• Like
  • Save
Askep diabetes-melitus (1)
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

Askep diabetes-melitus (1)

  • 708 views
Published

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
708
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
0
Comments
1
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. BAB 1PENDAHULUAN1. Latar BelakangPeriode saat ini merupakan era penyakit degenerative, karena komunikasi yang lebih baikdengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat sehingga penyakit-penyakitdegenerative seperti hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan Diabetes Melitus menjadimeningkat. Diantara penyakit degenerative, Diabetes Melitus adalah salah satu diantarapenyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya dimasa dating. Diabetes Melitusmerupakan penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihinilai normal karena glukosa darah tidak dapat digunakan oleh tubuh akibat kekuranganhormone insulin atau kerja hormon insulin terganggu. Diabetes Melitus sudah merupakansalah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderitaDiabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 jutapenduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakanjumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimanabaru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yangdatang berobat teratur. Jumlah penderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akanmeningkat, jumlah pasien DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih150 juta, tahun 2000= 175,4 juta (1 ½ kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali1994) dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasarprevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994 adalah2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.Dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukupmeyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun meskipun diakuibahwa angka penyakit infeksi masih dipertanyakan dengan timbulnya penyakit baruseperti hepatitis B dan AIDS. Dilain pihak penyakit menahun yang disebabkan olehpenyakit degenerative diantaranya Diabetes Melitus meningkat dengan tajam. Perubahanpola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara hidup yang berubah. Pola makandi kota-kota telah bergeser dari pola makan tradisional ke pola makan kebarat-baratan.Disamping itu cara hidup yang sibuk sehingga tidak ada kesempatan untu olahraga. Polahidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit DMJumlah pasien Diabetes Melitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan dating akansangat meningkat. Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah pasien DM, maka upayayang paling tepat adalah pencegahan baik secara primer, sekunder maupun tersier. Peranprofesi seperti dokter, perawat, ahli gisi sangat ditantang untuk menekan jumlah pasienDM baik yang sudah terdiagnosis maupun yang belum. Selain itu, peran perawat sanganpenting sebab perawat harus selalu mengkaji setiap respon klinis yang timbul pada pasienDM untuk menentukan Asuhan Keperawatan yang tepat bagi pasien DM.2. Rumusan MasalahAdapun rumusan masalah dalam makalah ini antara lain:1. Bagaimana anatomi dan fisiologi pankreas?2. Apakah yang dimaksud Diabetes Melitus?3. Bagaimana penyebaran penyakit Diabetes Melitus?4. Apa sajakah klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis penyakit Diabetes
  • 2. Melitus?5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus?6. Bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM?7. Bagaimana komplikasi penyakit Diabetes Melitus?8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus?3. Tujuan1. Tujuan UmumPeserta diskusi diharapkan dapat menerapkan proses keperawatan dalam memenuhikebutuhan klien dengan Diabtes Melitus.2. Tujuan KhususAdapun tujuan khusus dari penyusunan makalah ini adalah:1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi pancreas.2. Untuk mengetahui yang dimaksud Diabetes Melitus.3. Untuk mengetahui penyebaran penyakit Diabetes Melitus.4. Untuk mengetahui klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis penyakitDiabetes Melitus?5. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus?6. Untuk mengetahui pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM?7. Untuk mengetahui komplikasi penyakit Diabetes Melitus?8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus?1.4 Manfaat9. Mendapatkan pengetahuandan pemahaman tentang penyakit DM.10. Meningkatkan pemahaman askep pada klien dengan DM.11. Mampu memberikan AsKEP professional pada klien dengan DM.12. Meningkatkan soft skill perawat dalam memenuhi keb dasar klien dengan DMBAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi dan fisiologi Pankreas2.1.1 Anatomi PankreasPankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni untukmenghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin danglukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubunganerat dengan duodenum (usus dua belas jari), strukturnya sangat mirip dengan kelenjarludah. Jaringan pancreas terdiri atas lobula dari sel sekretori yang tersusun mengitarisaluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecildari lobula yang terletak di dalam ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dari kirike kanan. (http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1835479-pankreas/).Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan sel yang disebut kepulauanLangerhans, dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans pada tahun 1869.Pulau Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan beta. Tiap pankreasmengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta
  • 3. Sel beta memproduksi insulin sedangkan sel-sel alfa memproduksi glucagons, Juga adasel delta yang mengeluarkansomatostatin dan sel polipeptida pankreas yang mensekresi hormon polipeptida pankreas.Pankreas dibagi menurut bentuknya :1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuklekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya.2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di depanvertebra lumbalis pertama.3.Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada limpa(lien).2. 1.2 Fisiologi PankreasPankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai kelenjareksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret yangmengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat;sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegangperanan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua hormon ini langsung masuk dalamperedaran darah dan digunakan untuk mengatur jumlah gula dalam darah. Insulin akanmengubah kelebihan glukosa darah menjadi glikogen untuk kemudian menyimpannya didalam hati dan otot. Suatu saat ketika tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogenyang tersimpan di dalam hati akan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapatdigunakan sebagai energi tambahan.Pankreas menghasilkan :1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.2. Karbohidrase : amilase ubah amilum → maltosa.3. Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa → 2 glukosa.b.Sukrase ubah sukrosa → 1 glukosa + 1 fruktosa.c.Laktase ubah laktosa → 1 glukosa + 1 galaktosa.4.lipase mengubah lipid → asam lemak + gliserol.5.enzim entrokinase mengubah tripsinogen → tripsin dan ubah pepton → asam amino.Kepulauan LangerhansMembentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah homronantidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah proteinyang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan karena itu tidakdiberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. Insulin mengendalikankadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalam hal kekurangan seperti padadiabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakanglukosa dan lemak.Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal yangdisekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon tersebut,insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan metabolismekarbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin berperan dalam pengaturansekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida pankreas berperan pada fungsi salurancerna.
  • 4. Hormon InsulinInsulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu samalainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan,maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA insulin oleh ribosomyang melekat pada reticulum endoplasma membentuk preprohormon insulin -- melekaterat pada reticulum endoplasma -- membentuk proinsulin -- melekat erat pada alat golgi-- membentuk insulin -- terbungkus granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnyatetap menjadi proinsulin yang tidak mempunyai aktivitas insulin.Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu paruh 6menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi. Kecualisebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target, sisa insulindidegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam jaringan yang lain.Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersamaoleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar membrane sel ) dan 2subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatandengan subunit alfa -- subunit beta mengalami autofosforilasi -- protein kinase --fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya. (http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/pankreas-fisiologi.html)Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam lemak, danasam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua hormon ini bersifatberlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian besar keadaan disekresikansecara timbal balik. Insulin yang berlebihan menyebabkan hipoglikemia, yangmenimbulkan kejang dan koma.Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus, suatupenyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi glukagon dapatmenimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon menyebabkan diabetes memburuk.Produksi somatostatin yang berlebihan oleh pankreas menyebabkan hiperglikemia danmanifestasi diabetes lainnya.A. Sintesis Insulin1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang melekat padaretikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulindengan berat molekul sekitar 11.500.2. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian "pemandu" yang bersifat hidrofibikdan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma.Struktur kovalen insulin manusia1. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan beratmolekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma.2. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta pengemasan kedalam granul sekretorik dimulai.3. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai B—peptida (C)penghubung—rantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip
  • 5. karboksipeptidase.4. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-Cdengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitasbiologik yang diketahui. (http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/18/pankreas-sebagai-pengatur-kadar-gula-darah/)B. Sekresi InsulinSekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistemmikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah kondisiintermediet turut membantu pelepasan insulin :1. Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal—yaitu 80-100mg/dL–maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadarglukosa 300-500 mg/dL.2. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar glukosadarah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini disebabkan olehpengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel beta pulau langerhanspancreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi ini tidak dapat dipertahankan,sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit kemudian kecepatan sekresi insulin akanberkurang sampai kira-kira setengah dari kadar normal.3. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya, sehinggadalam waktu 2 sampai 3 jam akan mencapai gambaran seperti dataran yang baru,biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar daripada kecepatansekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya tambahan pelepasan insulinyang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya aktivasi system enzim yangmensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel.4. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnyakecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin hampirsama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan konsentrasiglukosa kembali ke kadar puasa.5. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin selanjutnyameningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain, sehingga mengurangikonsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal.2. Asam amino ( arginin dan lisin )amino sewaktu tidak ada peningkatan kadar glukosa darah insulin sedikit saja.◊a.Pemberian asam peningkatan sekresib. Bila pemberian insulin pada saat terjadi sekresi insulin yang diinduksi oleh glukosadapat peningkatan glukosa darah berlipat ganda saat kelebihan asam amino.c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin.Tampaknya perangsangan sekresi insulin oleh asam amino merupakan respons yangsangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asamamino ke dalam sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan proteinintraselular. Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat berguna untuk pemakaian asamamino yang berlebihan.• Faktor Hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah, yaituepinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta, esterogen danprogestatin.
  • 6. • Preparat Farmakologi: banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat yangdigunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawasulfaonilurea.Faktor lain yang dapat merangsang sekresi insulin1. Asam aminoYang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila pemberian asam amino dilakukanpada tidak ada peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan peningkatan sekresiinsulin sedikit saja. Apabila pemberian ini dilakukan ketika terjadi peningkatan glukosadarah maka terjadi hipersekresi dari insulin. Tampaknya perangsangan insulin oleh asamamino merupakan respon yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknyameningkatkan pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan demikian jugameningkatkan pembentukan protein intraselular. Jadi insulin sangat berguna untukpemakaian asam amino yang berlebih dalam cara yang sama bahwa insulin penting bagipenggunaan karbohidrat. Jadi asam amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosaterhadap sekresi insulin.2. Hormon gastrointestinalCampuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting gastrin,sekretin,kolesistokinin, dan peptida penghambat asam lambung (yang tampaknya merupakanhormon terkuat yang dikeluarkan oleh kelenjar pencernaan) akan meningkatkan sekresiinsulin dalam jumlah banyak. Hormon ini dilepaska ketika setelah makan. Selanjutnyahormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin dalam darah yang merupakan suatupersiapan agar glukosa dan asam amino dapat diabsorbsi. Hormon ini bekerja samadengan asam amino yaitu meningkatkan sensitivitas respon insulin untuk meningkatkanglukosa darah, yang hampir mengdakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengannaiknya glukosa darah.3. Hormon lain dan sistem saraf otonomHormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin : glukagon, hormonpertumbuhan, kortisol, dan yang lebih lemah adalah progesteron dan estrogen.pemanjangan sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat menyebabkan selbeta mengalami kelelahan dan dapat menyebabkan diabetes.Pada beberapa keadaan, perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis terhadappankreas juga meningkatkan sekresi insulin.C. Mekanisme kerja dan metabolisme insulinInsulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsangdengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan denganreseptor membran:1. Terjadi perubahan bentuk reseptor.2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat.3. Reseptor diinternalisasi.4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk kedalam sel dan membentuki glikogen.Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada duamekanisme untuk metabolisme insulin:
  • 7. 1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan, tetapibanyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta.2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhidrogenase, yang mereduksi ikatandisulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat.D. Fungsi InsulinFungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi proses glikogenesis,lipogenesis, dan sintesis protein.E. Efek perangsangan insulin• Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya -- sel tubuh sangat permeableterhadap glukosa -- glukosa masuk dengan cepat dalam sel -- di dalam sel, glukosadengan cepat difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk fungsi metabolismekarbohidrat. Peningkatan transport glukosa -- karena penyatuan berbagai vesikelintraselular dengan membrane sel -- vesikel ini sendiri membawa molekul membraneprotein transport glukosanya .Hal ini terutama terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapitidak terjadi pada sebagian besar sel neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin, vesikel initerpisah dari membrane sel -- bergerak kembali ke dalam sel.• Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion kalium, ion fosfat --meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa.• Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan perubahan kecepatantranskripsi DNA dalam inti sel.o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat• Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane ototistirahat yang normal sedikit permeable terhadap glukosa kecuali dirangsang oleh insulin• Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik sedang atau berat danselama beberapa jam setelah makan karena sejumlah besar insulin disekresikan.• Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik -- penyimpanan glukosa dalambentuk glikogen dalam hati, otot, dan sel jaringan lainnya.• .Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang besar dan singkat dalamrangka menyediakan ledakan energi anaerobic melalui pemecahan glikolitik dariglikogen menjadi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen.• Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang istirahatpaling sedikit 15 kali lipat.• Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi sesudah makan -- kemudiandisimpan dalam hati dalam bentuk glikogen -- sehingga konsentrasi glukosa darahmenurun -- sekresi insulin menurun -- glikogen dalam hati dipecah menjadi glukosa --dilepaskan kembali dalam darah -- untuk menjaga konsentrasi glukosa darah tidak terlalurendah.• Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah pemecahan glikogen dalamsel hati.• Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel hati -- meningkatkanaktivitas enzim glukokinase -- glukosa terjerat sementara dalam sel hati.• Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen ( enzimglikogen sintetase ).• Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan sintesis glikogen dalam hati,mencegah ambilan glukosa oleh hati dari darah -- enzim fosforilase aktif -- pemecahanglikogen menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat, radikal fosfat lepas dari
  • 8. glukosa -- glukosa masuk darah.• Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak daripada jumlah yangdapat disimpan sebagai glikogen / digunakan untuk metabolisme sel hepatosit setempat --insulin memacu pengubahan semua kelebihan glukosa menjadi asam lemak yangdibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan ditranspor dalam bentuk LDLmelalui darah menuju jaringan adipose --yang ditimbun sebagai lemak.• Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan jumlah dan aktivitasenzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis -- hal ini disebabkan oleh kerjainsulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan ekstra hepaticlainnya.• Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa insulin• Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik -- ditandai dengan iritabilitassaraf progresif -- penderita pingsan, kejang, koma.o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Proteino Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino dalam sel. Insulin bersamaGH meningkatkan pemasukan asam amino dalam sel. Akan tetapi, asam amino yangdipengaruhi bukanlah asam amino yang sama.o Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom -- terbentuk protein baru. Insulindapat "menyalakan" mesin ribosom.o Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel -- jumlah RNA naik --sintesis protein.o Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi pelepasan asam aminodari sel dan mengurangi pemecahan protein oleh lisosom sel.o Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan mengurangi aktivitas enzim.o Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti -- katabolisme protein meningkat --sintesis protein terhenti -- asam amino tertimbun dalam plasma -- konsentrasi asam aminoplasma naik.o Digunakan sebagai sumber energi dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan asamamino ini meningkatkan eskresi ureum dalam urin.♣ Efek Insulin Terhadap Metabolisme Lemako Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis hebat,serangan jantung, stroke, penyakit vascular lainnya.o Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak, sehinggaberfungsi sebagai penghemat lemak.o Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis lemak dalam sel hati danditranspor dari hati melalui darah dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan adiposeuntuk disimpan.o Factor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak dalam hati meliputi:o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati. Sesudah konsentrasi glikogendalam hati meningkat 5 sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat sintesisnyasendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk membentuk lemak. Glukosa dipecahmenjadi piruvat melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini selanjutnya diubah menjadi asetilko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis asam lemak.o Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila pemakaianglukosa untuk energi ini berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung dalammengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan untuk proses karboksilasi asetil
  • 9. ko-A untuk membentuk malonil ko-A, tahap pertama sintesis asam lemak.disintesis◊ membentuk trigliserida ◊o Asam lemak dilepaskan dari sel dalam hati sendirihati dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin mengaktifkan lipoprotein lipase yangmemecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian diabsorbsi dalam sel lemakdan diubah kembali menjadi trigliserida untuk disimpan.o Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam sel lemak:o Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormone sehingga pelepasan asam lemakdari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi darah terhambat.o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel dalam sel lemak.Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam lemak.Yang lebih penting, glukosadipakai untuk membentuk alfa gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan gliserol berikatandengan asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan dalam sel lemak. Jika tidakada insulin, penyimpanan asam lemak yang diangkut dari hati dalam bentuk lipoproteinhampir dihambat.o Tidak ada insulin -- enzim lipase sensitive hormone aktif -- hidrolisis trigliserida yangdisimpan dalam hati -- melepaskan asam lemak+gliserol dalam darah -- konsentrasi asamlemak dalam darah naik -- dijadikan sumber energi utama bagi seluruh jaringan tubuhselain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam plasma meningkatan pengubahan asamlemak menjadi fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi kolesterol yang tinggi inilah yangmempercepat perkembangan aterosklerosis pada penderita diabetes yang parah.o Tidak ada insulin -- kelebihan asam lemak dalam sel hati -- mekanisme pengangkutankarnitin --mengangkut asam lemak dalam mitokondria sangat aktif -- dalam mitokondria,asam lemak melapas asetil ko-A -- asam asetoasetat -- dilepaskan dalam sirkulasi darah --sel perifer --asetil ko-A -- energi. Perlu diingat, tidak semua asam asetoasetat dapatdimetabolisme di jaringan perifer karena jumlahnya yang banyak. Keadaan inimenyebabkan keadaan asidosis cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubahmenjadi asam beta hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya merupakan badan keton yangdapat menimbulkan ketosis. Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutiratmenyebabkan asidosis -- koma -- kematian.2.3 EpidemiologiMenurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderitaDiabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 jutapenduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakanjumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimanabaru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yangdatang berobat teratur.Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari dirinyamengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing manis. Hal inimungkin disebabkan minimnya informasi di masyarakat tentang diabetes terutama gejala-gejalanya.Diabetes Meletus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12 jutaorang, tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes meletus sudah terdiagnosis sisanya tidakterdiagnosis. Di Amerikas Serikat, kurang lebih 650.000 kasus diabetes baru di diagnosissetip tahunnya. (Healthy People, 1990). Jumlah penderita DM di dunia dan Indonesiadiperkirakan akan meningkat, jumlah pasien DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta,1998 kurang lebih 150 juta, tahun 2000= 175,4 juta (1 ½ kali tahun 1994), tahun
  • 10. 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994) dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. DiIndonesia atas dasar prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM padatahun 1994 adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.2.4 Klasifikasi Diabetes MelitusKlasifikasi Diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain:1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan dengantipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomenaautoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadikarena kelainan kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusaksel-sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksiinsulin.2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur.Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecendrungan familiar, mungkin perluinsulin pada saat hiperglikemik selama stres.3. Diabetes Melitus tipe yang lainYaitu Diabetes melitu yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentuhiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat atau bahankimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik tertentu.4. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normalatau tetap tidak berubah.5. Gestasional Diabetes Melitus (GDM)Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadiperubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makananbagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkatsehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidak mampumeningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkanhiperglikemia.2.5 Etiologi2.5.1 Diabetes Melitus Tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin / IDDM)Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut.Diabetes melitus tipe 1 disebabkan 2 hal yaitu :1. OtoimunDisebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Ditemukanbeberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan pengrusakan sel betapankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet cell autoantibodies (ICAs),autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to glutamic acid decarboxylase(GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase IA-2 and IA-2.2. IdiopatikSebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM)
  • 11. Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatifsampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetesmelitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek,diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagianbesar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%),disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan.Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secaraperlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompokdiabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler,bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus.2.5.2 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin NIDDM)Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatifsampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Diabetesmelitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling sering ditemukan di praktek,diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita diabetes melitus di Indonesia. Sebagianbesar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%),disertai dengan resistensi insulin, dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan.Sekitar 50% penderita sering tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secaraperlahan-lahan sehingga tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompokdiabetes melitus tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler,bahkan tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus.(Slamet Suyono, 2006)2.6 Faktor ResikoPenyebab resistensi insulin pada diabetes melius menurut Sujono Riyadi dalam bukunyaAsuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan eksokrin dan endokrin pada pancreastidak begitu jelas tetapi faktor yang banyak berperan antara lain:1. Kelainan GenetikDiabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadikarena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnyaterkait dengan penurunan produksi insulin.2. UsiaUmumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurundengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunanfungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.1. Gaya Hidup StresStres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kayapengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas.Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akansumber energi yang berakibat pada kenaikan pada kerja pankreas. Beban pangkreas yangberat akan berdampak pada penurunan insulin.2. Pola Makan yang SalahKurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko diabetes.
  • 12. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerjaatau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akanberperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas.3. ObesitasObesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akanberpengaruh pada penurunan hormon insulin.4. InfeksiMasuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pankreas.Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.(Sujono Riyadi, 2008)2.7 PatofisiologiPada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan secara genetikdengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yangmemproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan dengan tipe histokompabilitas (HumanLeucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe gen histokompabilitas ini adalah yang memberikode pada protein yang berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein inimengatur respon sel T yang merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadikelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesisperusakan pulau langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengankelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi darisel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam pengikataninsulin dengan reseptor yang disebabkan oleh berkurangnya tempat reseptor padamembran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidakabnormalanreseptor intrinsik insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan abnornmal antara komplekreseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidakabnormalan posreseptor ini dapatmenggangu kerja insulin. (Sylvia A Price:2006)Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utamakekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak hiperglikemia,hiperosmolaritas, dan starvasi seluler.1. HiperglikemiaDalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan difasilitasi oleh insulinuntuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini kemudian diolah menjadi bahan energi.Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan dalam bentukglukogen dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis (pembentukan glikogen dariunsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita diabetes melitus prosesini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah(hiperglikemia).2. HiperosmolaritasPada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena peningkatan konsentrasiglukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinyakelebihan ambang pada ginjal untuk mengabsorbsi dan memfiltrasi glukosa. Kelebihanini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekresimolekul glukosa yang aktif secara osmosis akan menyebabkan kehilangan sebagian besarair (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).3. Starvasi SelulerStarvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit
  • 13. masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari starvasi seluler ini terjadiproses kompensasi seluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel antara lain:1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringanperipheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidakterdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka milikiuntuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga menggunakan asam lemakbebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot danrasa mudah lelah.2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asamamino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalamhati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsurnitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagiantetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan melalui urin. Depresi proteinakan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnyapengembalian jaringan yang rusak.3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak (lipolisis) asam lemakbebas. Trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan menyediakan substratbagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan untuk melakukan aktivitas sel.4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkanpemasukan dan munculnya rasa ingin makan (polifagi).(Sujono Riyadi, 2008)2.8 WOC (Terlampir)2.9 Manifestasi KlinisGejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi.Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke airkemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untukmengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan airkemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlahyang banyak (poliuri).Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum(polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalamipenurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkalimerasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahananselama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih pekaterhadap infeksi.Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderitadiabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderitadiabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembangdengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapatmenggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yanglain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia
  • 14. beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dariketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah,lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepatkarena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita terciumseperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembangmenjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulaimenjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jikamereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,kecelakann atau penyakit yang serius.Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun.Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa seringberkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darahsangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres, misalnyainfeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisamenyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut komahiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.(http://www.mail-archive.co/dokter-umum@yahoogroups.com/msg00070-html)2.10 Komplikasi1. Komplikasi yang bersifat akut1. Koma HiplogikemiaKoma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan diabetic yang melebihi dosisyang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang adasebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.2. KetoasidosisMinimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untukdapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda keton akandipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis.3. Koma hiperosmolar nonketotikKoma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyakdiekresi lewat urin.2. Komplikasi yang bersifat kronik1. Makroangipati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung,pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah besar dapatmengalami atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM. Komplikasimakroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakitvaskuler perifer.2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropatidiabetic. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan penebalan dankerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderitaDMTI/IDDM yang terjadi neuropati,nefropati, dan retinopati.Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fingsi ginjal yangmenyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus penyakit ginjaldapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal.
  • 15. Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam retina.Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan.Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:1. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di dalam pembuluh retinamenyebabkan pembentukan eksudat keras.2. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati background, terdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan berakibat pembuluhdarah menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan perdarahan di dalam ronggavitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yang disebabkan oleh hiperglikemi yangberkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.3. Neuropati diabetikaAkumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsisensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan penurunanpersepsi nyeri.4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.5. Kaki diabetikPerubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan perubahan padaekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi,gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjangterjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren.2.11 PencegahanJumlah pasien diabetes mellitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan datang akansangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran, perubahan pola demografi danurbanisasi. Di samping itu juga karena pola hidup yang akan berubah menjadi pola hidupberesiko. Mengingat jumlah pasien yang akan membengkak dan besarnya biayaperawatan pasien diabetes yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, makaupaya yang paling baik adalah pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harusdilaksanakan sejak dini, baik pencegahan primer, sekunder maupun tersier denganmelibatkan berbagai pihak yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan lain-lain.Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau tahapyaitu:1. Pencegahan primerSemua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada individuyang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih sehat. Cakupanya menjadi sangat luas.Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindaripola hidupberisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baikdaripada mengobatinya. Kampaye makanan sehat dengan pola tradisional yangmengandung lemak rendah atau pola makanan seimbang adalah alternative terbaik danharus mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak taman kanak-kanak.Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan agartidak gemuk, denagn olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga kepadakelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes.2. Pencegahan sekunderMenemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama
  • 16. pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang sebellumnya tidakterdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untukmerncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversible.Mencegah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena populasinya lebihkecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui dan sudah berobat, tetapi kenyataannyatidak demikian. Tidak mudah memotivasi pasien untuk berobat teratur, dan menerimakenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syrat untuk mencegah komplikasiadalahkadar glukosa darah harus selalu terkendali mendekati nangka normal sepanjanghari sepanjang tahun. Di samping itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal.Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian kadar glukosa darahdan lipit itu harus diutamakan cara-car nonfarmakologis dahulu secara maksimal,misalnya dengan diet dan olah raga, tidak merokok dan lain-lain.bila tidak berhasil barumenggunakan obat baik oral maupun insulin.Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti padapencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanankesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari rumah sakit kelas Asampai ke unit paling depan yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan penyuluhankepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai penatalaksanaan danpencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih berhasil bila cakupan pasien DM juga luas ,artinya selain pasien DM yang selama ini sudah berobat juga harus dapat mencakuppasien DM yang belum berobat atau terdiagnosis, misalnya kelompok penduduk denganrisiko tingi.3. Pencegahan tersierSemua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu. Upayaini meliputi:1. Mencegah timbulnya komplikasi2. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organdan kegagalan organ3. Mencegah kecacatan tubuhDalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antara dokter ahli diabetesdengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya.dalam hal peran penyuluhansangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikankomplikasinya.Strategi PencegahanDalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efektifdan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2 macam strategi untukdijalankan antara lain:1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach)Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yangdimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat danmenghindari cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk mencegah DMtetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena targetpopulasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan tidak saja profesi tetapi harusoleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah dan swasta (LSM, pemukamasyarakat dan agama).
  • 17. 2. Pendekatan individu berisiko tinggiSemua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko untukmenderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu yang berumur> 40 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi > 4 kg,riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.(Slamet Suyono, 2006)BAB 3TIJAUAN KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATANBuat sendiri saja ya………..selanjutnya..he…..