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ACNÉ
Fisiopatología




                 Febrero, 2012
ACNÉ
• Es una Enfermedad Inflamatoria Crónica del Folículo
  Sebáceo, asociada con alteraciones del proceso de
  queratinización y modificaciones en la producción de sebo.

• El Acné es una condición tan frecuente que incluso se ha
  calificado como “fisiológica”, datos estadísticos recientes,
  estiman que alrededor del 85% de la población entre los
  11 y los 30 años de edad, presentan acné.

• Se caracteriza, clínicamente, por la formación de lesiones
  en la piel como, comedones, pápulas, pústulas, quistes o
  abscesos que con frecuencia pueden dejar cicatrices
  residuales.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA


• El sistema ductal de la glándula es de origen epidérmico,
  las células glandulares son bimodales en su capacidad de
  diferenciación, pudiendo sintetizar lípidos o queratinizarse.

• Las personas con acné, no solo tienen glándulas sebáceas
  mas grandes, además la glándula desarrolla un
  metabolismo mas acelerado, por consiguiente, aumenta la
  producción de lípidos, favoreciendo la producción excesiva
  de sebo.
FISIOPATOGENIA

• ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

                 Predisposición Genética

            Sujeto andrógeno sensible

Hipersecreción sebácea           Hiperqueratosis folicular

Colonización bacteriana

                           Respuesta inflamatoria crónica
                                                             4
FISIOPATOGENIA
• FACTOR HIPERSECRECIÓN

                                        ANDRÓGENO


                                         Testosterona
                                       Plasmática Libre

                                                               17β-hidroxiest.
                                             DHT               deshidrogenasa
                  5αR-1
                                      DH-epiandrosterona
                                                               3 β-hidroxiest.
                                                               deshidrogenasa

                                          Hiperplasia       Receptor
                                       glándula sebácea     citosolico

 LA testosterona tiene receptores
 específicos en los sebócitos de la
 glándula sebácea, lo que causa
                                      Aumento tamaño y de
 aumento de tamaño de la               producción de sebo
 glándula y de la síntesis de sebo.
FISIOPATOGENIA


• FACTOR QUERATINIZACION
Aunque la causa exacta de la hiperqueratinización no es
  completamente conocida, se sugiriere es producida por:
   – Disminución en los niveles de ácido linoléico del sebo.
   – Modificación en expresión de Integrinas.
   – Incremento en la producción de Keratinocitos
     resultante del estimulo del KGF por los cambios
     hormonales.
   – Incremento de citocinas inflamatorias (IL-1, TNF α)
FISIOPATOGENIA



              Hiperqueratinización folicular

Retención de Keratinocitos proliferantes (infrainfundíbulo)

                  Obstrucción del ducto

                 Formación de comedón




                                                              7
FISIOPATOGENIA




1. Modificación de la expresión de Integrinas
   por los Keratinocitos
2. Producción de Citocinas por los
   Keratinocitos: IL-1
3. Disminución de la concentración de ácido
   linolénico
4. Metabolismo de andrógenos en los
   Keratinocitos
FISIOPATOGENIA
FACTOR BACTERIANO

• La flora normal de la piel es una tríada;
   – Propionibacterium acnes,
   – Staphylococcus epidermis
   – Pityrosporum ovale o Pityrosporum orbiculare.


• El anaerobio P. acnes, juega un papel central, en el
  desarrollo del proceso de inflamación en el acné.

• El sebo es un sustrato para la proliferación bacteriana, las
  lipasas bacterianas rompen los triglicéridos del sebo
  produciendo ácidos grasos libres, que producen irritación
  con su consecuente inflamación.
FISIOPATOGENIA
Flora bacteriana


                    •Propionibacterium acnes
                    •Estafilococo epidirmidis
                    •Pitirosporum ovale / orbiculare



                          Lipasa bacteriana
 •   proteasas                             Hidrólisis
 •   hialuronidasa -neuromidasa

                                                   •Acidos grasos libres
                            Glándula sebácea       •Glicerol
                                                                       10
FISIOPATOGENIA




Lipasa

Citocinas

Interleucina IL-1 y IL-8, (MMP´s)

P. Acnes
OTROS FACTORES

FACTORES PSICOGENOS
• En términos generales el acné se agrava durante los
  periodos de tensión e inquietud.


FACTOR TEMPERATURA AMBIENTAL
• Las formas severas de acné se pueden exacerbar a altas
  temperaturas y humedad excesiva.


FACTORES HIGIENICO-DIETETICOS
• Existen grandes controversias acerca del papel de la
  alimentación, dietas y tabaquismo como factores
  coadyuvantes del acné.
FISIOPATOGENIA

FACTOR INFLAMATORIO

• Diversos estudios han profundizado acerca del papel de
  la inflamación en el acné, así como la interrelación de
  este factor, con otros factores, como; los lípidos
  sebáceos, la infección bacteriana, la hiperqueratinización,
  las citocinas que modulan la regeneración tisular, entre
  otros factores relacionados con la fisiopatología del acné
  y sus secuelas.
14
INFLAMACIÓN
TNF α

• Los receptores Toll-like 2 y 4 (TLR2, TLR4) son móleculas
  clave para el reconocimiento de P. acnes y otros factores
  inflamatorios.

• La activación de esos receptores inicia la cascada de
  activación de transcripción del factor NF-κB, y de AP-1,
  quienes    regulan    la    expresión   de   los   genes
  proinflamatorios que codifican TNFα y IL-1α.
Membrana            Receptor*   Receptor*
    del               TNFα        IL-1
Fibroblasto
                         Cascada de
                   Transducción de Señales



       MMP´s


                          Núcleo



       MMP´s            Reclutamiento
                          de PMN´s
                          (MMP-8)
  Degradación de
  Matriz Dérmica       Reparación
                       Imperfecta            Cicatrices por
                                                 Acné
                       Procolágeno
                                              * Toll-like receptor 2 and 4 (TLR2, TLR4)
17
18
19
HORMONAS                   ALTERACIONES DE LA               FLORA MICROBIANA DE          P
 ANDROGENICAS                QUERATINIZACIÓN                   LA GLANDULA SEBACEA          R
                         Descamación anormal del canal                                      O   C
                                                                                            L   O
                         superior del foliculo pilosebaceo                                  I
 ↑↑↑ secreción                                                                              F   M
   sebácea
                                                                                            E   E
                        Adherencia de células corneas                                       R   D
                                                                                            A
                                                                                            C   O
ACUMULACION                                                      PROLIFERACION              I   N
                                COMEDON                                                     O
  DE SEBO                                                           DEL P. ACNES            N
                                  IL-1 α
                                                                               P. acnes
                                 Linfocito T                   Antígeno                     I
                                                                                            N
                  T helper
                                                                                            F   P   P
                                  Linfocito B           Anticuerpo                          L       U
                                                                     Vía alterna            A   A
Liberación                                                                                  M   P   S
  de factores                                                                               A   U   T
                                                              ACTIVACION                    C       U
quimiotacticos                 Quimiotaxis                                                  I   L
                                                             COMPLEMENTO                    O   A   L
                                                                            Monocito        N       A
                 Citocinas
                                                                   IL-8
                        ATRACCION NEUTROFILOS
                                                                           TNF              A
  TNF α                                                                   α                 M
                                                                                            P
  IL-1 β            Liberacion de enzimas lisosomales                       IL-1 P. acnes   L   N
                                                                                            I   O
                                                                             β              F
                                                                                            I   D
                    Daño de la glándula sebácea                                             C   U
                                                                                            A   L
                                                                                            C
                                                                                            I   O
                                                                                                    20
             Inflamación de las zonas vecinas                                               O
                                                                                            N
FISIOPATOLOGIA DE LAS SECUELAS


MMP´s

• Existe una respuesta inflamatoria mediada por TNFα, IL-1
  y IL-8, y a por la acción de Macrófagos que liberan MMP´s.

• Las MMP´s responsables de la remodelación en el proceso
  de regeneración tisular, se alteran (especialmente MMP-8),
  y provocan degradación de la matriz extracelular dérmica,
  causando remodelación imperfecta de la matriz y las
  características cicatrices post-acné.
ACNÉ
Tipos
ACNÉ JUVENIL

Su localización más frecuente es en el
rostro y, generalmente, no afecta las
regiones debajo de la mandíbula inferior,
ni la espalda, ni el pecho.

Cuando cede la lesión, puede dar lugar a
cicatrices superficiales, pero éstas pueden
desaparecer sin dejar secuelas visibles.

Suele aparecer en forma persiste entre los
10 y 15 años, manteniéndose con grados
de intensidad variable hasta los 25 años.
Finalmente, tras un proceso de mejora, las
lesiones desparecen.
ACNÉ QUÍSTICO


Las lesiones de este tipo de acné, se alternan entre comedones y papulo-pústulas
superficiales. El drenaje espontáneo de los elementos quísticos profundos,
conduce a la formación de cicatrices deprimidas y a la cronicidad de las lesiones
inflamatorias, y puede conducir a la formación de cicatrices hipertróficas.

La extensión de las lesiones en el acné quístico, suele ser mayor que la del acné
juvenil. Con frecuencia aparece en las regiones submaxilares y la nuca, y
esporádicamente, en el rostro ó el dorso ó la espalda.

El acné quístico aparece por lo general más tarde que el acné juvenil; alrededor
de los 20 años y desaparece espontáneamente alrededor de los 30 años.
ACNÉ CONGLOBATA

Las lesiones inflamatorias en este tipo de casos, tienden a confluir para formar
plastrones o abscesos, los que al abrirse al exterior dan lugar a la formación de
cicatrices muy importantes.

Adicionalmente, se mezclan las lesiones, apareciendo comedones múltiples,
pápulas, pústulas y abscesos, que se distribuyen ampliamente y afectan zonas
características similares al acné juvenil y el quístico: las axilas, ingle, región sacra
y piel cabelluda.

El acné Conglobata, predomina en los hombres, pero se conocen casos en
mujeres. Aparece tardíamente, entre los 18 y 30 años, y se caracteriza por su
larga evolución, ya que puede prolongarse durante toda la vida.
ACNÉ FULMINANTE

Se caracteriza por tener lesiones con una base ulcerosa, que parece una masa
amorfa y gelatinosa. La piel se necrosa rápidamente, formando placas grandes,
confluentes, ulceradas y necrosadas.

En contraste con el acné Conglobata, los comedones múltiples están ausentes..

Se trata de un proceso explosivo, que no sólo afecta la piel, sino también tiene
componentes que afectan todo el cuerpo. Las características típicas incluyen:
fiebre, aumento de glóbulos blancos, dolor e inflamación de las grandes
articulaciones, que generalmente no presentan derrame.
ACNÉ POR COSMÉTICOS


Los cosméticos son los causantes de esté tipo de acné, por ello, aparece
habitualmente en mujeres adultas.

Se caracteriza, por la aparición temprana de comedones cerrados y
prominentes, que se localizan selectivamente en el mentón y en la parte
inferior de las mejillas, aunque puede encontrarse en cualquier parte del
rostro, y aún en el tórax. Posteriormente las lesiones evolucionan
apareciendo lesiones papulo-pustulósas

Este tipo de acné es debido, fundamentalmente, al uso de cremas de
belleza, cuyo efecto comedogénico, han sido comprobado en animales de
experimentación.
ACNÉ MILLIAR

Este tipo de acné, aparece mas comúnmente en recién nacidos, pero puede
aparecer en cualquier edad.

Se caracteriza por la presencia de protuberancias blancas y levantadas, a las
que se ha llamado “comedones cerrados”.

Las lesiones se fijan profundamente a la piel y aparentan pequeñas bolsitas
de queratina, como “pequeñas perlas blancas”.

Generalmente las lesiones aparecen en la barbilla, en la nariz y en ocasiones,
en la mejilla y en la frente.

Las lesiones, por lo general, desaparecen espontáneamente, pero en algunos
adultos, estas lesiones permanecen por muy largo tiempo.
ACNÉ INFANTIL



Las características de este tipo de acné, son similares a las del acné juvenil,
encontrándose lesiones papulo-pustulósas superficiales. La extensión de las
lesiones es muy limitada, ya que aparecen, solamente, en las mejillas.

El acné aparece en los primeros meses de vida y desaparece sin dejar huella
de manera espontanea, entre los 3 y 4 años de edad.

Su importancia radica, en que las personas que tuvieron este tipo de acné,
pueden presentar acné severo durante la adolescencia.
ACNÉ MENOPÁUSICO




La baja de Estrógenos que se presenta característicamente en la
menopausia femenina, acompañada de un aumento relativo de los
andrógenos, puede producir la aparición de lesiones acnéicas.

Se caracteriza por lesiones papulo.pustulósas muy inflamadas, y
frecuentemente, dolorosas. Su principal localización, es el mentón-
ACNÉ
Clasificación
Acné Leve

Se caracteriza por la aparición de pocas
lesiones inflamatorias.

Las lesiones son pequeñas y
generalmente aparecen menos de 10
lesiones, que se presentan,
habitualmente, en el rostro.

Los sitios de principales de
presentación, son, con mayor
frecuencia, la frente y las mejillas.
Acné Moderado

En este grado, se presenta un
mayor número de lesiones
inflamatorias.

Se presentan entre 10 y 40
lesiones, que se encuentran
generalmente en el rostro.

Las lesiones pueden afectar,
tambien, la espalda y el torso.
Acné Moderadamente Grave

Se presentan númerosas lesiones
inflamatorias, aparecen entre 40 y 100
lesiones.

Las lesiones pueden ser profundas y
principalmente se manifiestan la cara,
torso y espalda.
Acné Grave

Se caracteriza por lesiones nodulares,
profundas, grandes y dolorosas.

Puede haber lesiones pustulósas y
abscesos.

Las lesiones grandes aparecen
acompañadas de mas lesiones
pequeñas.

Aparecen en la cara, espalda y torso.

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  • 1. ACNÉ Fisiopatología Febrero, 2012
  • 2. ACNÉ • Es una Enfermedad Inflamatoria Crónica del Folículo Sebáceo, asociada con alteraciones del proceso de queratinización y modificaciones en la producción de sebo. • El Acné es una condición tan frecuente que incluso se ha calificado como “fisiológica”, datos estadísticos recientes, estiman que alrededor del 85% de la población entre los 11 y los 30 años de edad, presentan acné. • Se caracteriza, clínicamente, por la formación de lesiones en la piel como, comedones, pápulas, pústulas, quistes o abscesos que con frecuencia pueden dejar cicatrices residuales.
  • 3. ANATOMIA Y FISIOLOGIA • El sistema ductal de la glándula es de origen epidérmico, las células glandulares son bimodales en su capacidad de diferenciación, pudiendo sintetizar lípidos o queratinizarse. • Las personas con acné, no solo tienen glándulas sebáceas mas grandes, además la glándula desarrolla un metabolismo mas acelerado, por consiguiente, aumenta la producción de lípidos, favoreciendo la producción excesiva de sebo.
  • 4. FISIOPATOGENIA • ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL Predisposición Genética Sujeto andrógeno sensible Hipersecreción sebácea Hiperqueratosis folicular Colonización bacteriana Respuesta inflamatoria crónica 4
  • 5. FISIOPATOGENIA • FACTOR HIPERSECRECIÓN ANDRÓGENO Testosterona Plasmática Libre 17β-hidroxiest. DHT deshidrogenasa 5αR-1 DH-epiandrosterona 3 β-hidroxiest. deshidrogenasa Hiperplasia Receptor glándula sebácea citosolico LA testosterona tiene receptores específicos en los sebócitos de la glándula sebácea, lo que causa Aumento tamaño y de aumento de tamaño de la producción de sebo glándula y de la síntesis de sebo.
  • 6. FISIOPATOGENIA • FACTOR QUERATINIZACION Aunque la causa exacta de la hiperqueratinización no es completamente conocida, se sugiriere es producida por: – Disminución en los niveles de ácido linoléico del sebo. – Modificación en expresión de Integrinas. – Incremento en la producción de Keratinocitos resultante del estimulo del KGF por los cambios hormonales. – Incremento de citocinas inflamatorias (IL-1, TNF α)
  • 7. FISIOPATOGENIA Hiperqueratinización folicular Retención de Keratinocitos proliferantes (infrainfundíbulo) Obstrucción del ducto Formación de comedón 7
  • 8. FISIOPATOGENIA 1. Modificación de la expresión de Integrinas por los Keratinocitos 2. Producción de Citocinas por los Keratinocitos: IL-1 3. Disminución de la concentración de ácido linolénico 4. Metabolismo de andrógenos en los Keratinocitos
  • 9. FISIOPATOGENIA FACTOR BACTERIANO • La flora normal de la piel es una tríada; – Propionibacterium acnes, – Staphylococcus epidermis – Pityrosporum ovale o Pityrosporum orbiculare. • El anaerobio P. acnes, juega un papel central, en el desarrollo del proceso de inflamación en el acné. • El sebo es un sustrato para la proliferación bacteriana, las lipasas bacterianas rompen los triglicéridos del sebo produciendo ácidos grasos libres, que producen irritación con su consecuente inflamación.
  • 10. FISIOPATOGENIA Flora bacteriana •Propionibacterium acnes •Estafilococo epidirmidis •Pitirosporum ovale / orbiculare Lipasa bacteriana • proteasas Hidrólisis • hialuronidasa -neuromidasa •Acidos grasos libres Glándula sebácea •Glicerol 10
  • 12. OTROS FACTORES FACTORES PSICOGENOS • En términos generales el acné se agrava durante los periodos de tensión e inquietud. FACTOR TEMPERATURA AMBIENTAL • Las formas severas de acné se pueden exacerbar a altas temperaturas y humedad excesiva. FACTORES HIGIENICO-DIETETICOS • Existen grandes controversias acerca del papel de la alimentación, dietas y tabaquismo como factores coadyuvantes del acné.
  • 13. FISIOPATOGENIA FACTOR INFLAMATORIO • Diversos estudios han profundizado acerca del papel de la inflamación en el acné, así como la interrelación de este factor, con otros factores, como; los lípidos sebáceos, la infección bacteriana, la hiperqueratinización, las citocinas que modulan la regeneración tisular, entre otros factores relacionados con la fisiopatología del acné y sus secuelas.
  • 14. 14
  • 15. INFLAMACIÓN TNF α • Los receptores Toll-like 2 y 4 (TLR2, TLR4) son móleculas clave para el reconocimiento de P. acnes y otros factores inflamatorios. • La activación de esos receptores inicia la cascada de activación de transcripción del factor NF-κB, y de AP-1, quienes regulan la expresión de los genes proinflamatorios que codifican TNFα y IL-1α.
  • 16. Membrana Receptor* Receptor* del TNFα IL-1 Fibroblasto Cascada de Transducción de Señales MMP´s Núcleo MMP´s Reclutamiento de PMN´s (MMP-8) Degradación de Matriz Dérmica Reparación Imperfecta Cicatrices por Acné Procolágeno * Toll-like receptor 2 and 4 (TLR2, TLR4)
  • 17. 17
  • 18. 18
  • 19. 19
  • 20. HORMONAS ALTERACIONES DE LA FLORA MICROBIANA DE P ANDROGENICAS QUERATINIZACIÓN LA GLANDULA SEBACEA R Descamación anormal del canal O C L O superior del foliculo pilosebaceo I ↑↑↑ secreción F M sebácea E E Adherencia de células corneas R D A C O ACUMULACION PROLIFERACION I N COMEDON O DE SEBO DEL P. ACNES N IL-1 α P. acnes Linfocito T Antígeno I N T helper F P P Linfocito B Anticuerpo L U Vía alterna A A Liberación M P S de factores A U T ACTIVACION C U quimiotacticos Quimiotaxis I L COMPLEMENTO O A L Monocito N A Citocinas IL-8 ATRACCION NEUTROFILOS TNF A TNF α α M P IL-1 β Liberacion de enzimas lisosomales IL-1 P. acnes L N I O β F I D Daño de la glándula sebácea C U A L C I O 20 Inflamación de las zonas vecinas O N
  • 21. FISIOPATOLOGIA DE LAS SECUELAS MMP´s • Existe una respuesta inflamatoria mediada por TNFα, IL-1 y IL-8, y a por la acción de Macrófagos que liberan MMP´s. • Las MMP´s responsables de la remodelación en el proceso de regeneración tisular, se alteran (especialmente MMP-8), y provocan degradación de la matriz extracelular dérmica, causando remodelación imperfecta de la matriz y las características cicatrices post-acné.
  • 22.
  • 24. ACNÉ JUVENIL Su localización más frecuente es en el rostro y, generalmente, no afecta las regiones debajo de la mandíbula inferior, ni la espalda, ni el pecho. Cuando cede la lesión, puede dar lugar a cicatrices superficiales, pero éstas pueden desaparecer sin dejar secuelas visibles. Suele aparecer en forma persiste entre los 10 y 15 años, manteniéndose con grados de intensidad variable hasta los 25 años. Finalmente, tras un proceso de mejora, las lesiones desparecen.
  • 25. ACNÉ QUÍSTICO Las lesiones de este tipo de acné, se alternan entre comedones y papulo-pústulas superficiales. El drenaje espontáneo de los elementos quísticos profundos, conduce a la formación de cicatrices deprimidas y a la cronicidad de las lesiones inflamatorias, y puede conducir a la formación de cicatrices hipertróficas. La extensión de las lesiones en el acné quístico, suele ser mayor que la del acné juvenil. Con frecuencia aparece en las regiones submaxilares y la nuca, y esporádicamente, en el rostro ó el dorso ó la espalda. El acné quístico aparece por lo general más tarde que el acné juvenil; alrededor de los 20 años y desaparece espontáneamente alrededor de los 30 años.
  • 26. ACNÉ CONGLOBATA Las lesiones inflamatorias en este tipo de casos, tienden a confluir para formar plastrones o abscesos, los que al abrirse al exterior dan lugar a la formación de cicatrices muy importantes. Adicionalmente, se mezclan las lesiones, apareciendo comedones múltiples, pápulas, pústulas y abscesos, que se distribuyen ampliamente y afectan zonas características similares al acné juvenil y el quístico: las axilas, ingle, región sacra y piel cabelluda. El acné Conglobata, predomina en los hombres, pero se conocen casos en mujeres. Aparece tardíamente, entre los 18 y 30 años, y se caracteriza por su larga evolución, ya que puede prolongarse durante toda la vida.
  • 27. ACNÉ FULMINANTE Se caracteriza por tener lesiones con una base ulcerosa, que parece una masa amorfa y gelatinosa. La piel se necrosa rápidamente, formando placas grandes, confluentes, ulceradas y necrosadas. En contraste con el acné Conglobata, los comedones múltiples están ausentes.. Se trata de un proceso explosivo, que no sólo afecta la piel, sino también tiene componentes que afectan todo el cuerpo. Las características típicas incluyen: fiebre, aumento de glóbulos blancos, dolor e inflamación de las grandes articulaciones, que generalmente no presentan derrame.
  • 28. ACNÉ POR COSMÉTICOS Los cosméticos son los causantes de esté tipo de acné, por ello, aparece habitualmente en mujeres adultas. Se caracteriza, por la aparición temprana de comedones cerrados y prominentes, que se localizan selectivamente en el mentón y en la parte inferior de las mejillas, aunque puede encontrarse en cualquier parte del rostro, y aún en el tórax. Posteriormente las lesiones evolucionan apareciendo lesiones papulo-pustulósas Este tipo de acné es debido, fundamentalmente, al uso de cremas de belleza, cuyo efecto comedogénico, han sido comprobado en animales de experimentación.
  • 29. ACNÉ MILLIAR Este tipo de acné, aparece mas comúnmente en recién nacidos, pero puede aparecer en cualquier edad. Se caracteriza por la presencia de protuberancias blancas y levantadas, a las que se ha llamado “comedones cerrados”. Las lesiones se fijan profundamente a la piel y aparentan pequeñas bolsitas de queratina, como “pequeñas perlas blancas”. Generalmente las lesiones aparecen en la barbilla, en la nariz y en ocasiones, en la mejilla y en la frente. Las lesiones, por lo general, desaparecen espontáneamente, pero en algunos adultos, estas lesiones permanecen por muy largo tiempo.
  • 30. ACNÉ INFANTIL Las características de este tipo de acné, son similares a las del acné juvenil, encontrándose lesiones papulo-pustulósas superficiales. La extensión de las lesiones es muy limitada, ya que aparecen, solamente, en las mejillas. El acné aparece en los primeros meses de vida y desaparece sin dejar huella de manera espontanea, entre los 3 y 4 años de edad. Su importancia radica, en que las personas que tuvieron este tipo de acné, pueden presentar acné severo durante la adolescencia.
  • 31. ACNÉ MENOPÁUSICO La baja de Estrógenos que se presenta característicamente en la menopausia femenina, acompañada de un aumento relativo de los andrógenos, puede producir la aparición de lesiones acnéicas. Se caracteriza por lesiones papulo.pustulósas muy inflamadas, y frecuentemente, dolorosas. Su principal localización, es el mentón-
  • 33. Acné Leve Se caracteriza por la aparición de pocas lesiones inflamatorias. Las lesiones son pequeñas y generalmente aparecen menos de 10 lesiones, que se presentan, habitualmente, en el rostro. Los sitios de principales de presentación, son, con mayor frecuencia, la frente y las mejillas.
  • 34. Acné Moderado En este grado, se presenta un mayor número de lesiones inflamatorias. Se presentan entre 10 y 40 lesiones, que se encuentran generalmente en el rostro. Las lesiones pueden afectar, tambien, la espalda y el torso.
  • 35. Acné Moderadamente Grave Se presentan númerosas lesiones inflamatorias, aparecen entre 40 y 100 lesiones. Las lesiones pueden ser profundas y principalmente se manifiestan la cara, torso y espalda.
  • 36. Acné Grave Se caracteriza por lesiones nodulares, profundas, grandes y dolorosas. Puede haber lesiones pustulósas y abscesos. Las lesiones grandes aparecen acompañadas de mas lesiones pequeñas. Aparecen en la cara, espalda y torso.