Virus de la Hepatitis
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Virus de la Hepatitis

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"Virus de la Hepatitis"

"Virus de la Hepatitis"
Facultad de Medicina BUAP
Alonso Pérez Peralta
2012

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Virus de la Hepatitis Presentation Transcript

  • 1. HepatitisALONSO PÉREZ PERALTADEPARTAMENTO DE AGENTES BIOLÓGICOS - FMBUAP
  • 2. Definición. “La hepatitis vírica es una infección generalizada que afecta y compromete, de manera aguda o crónica, a la glándula hepática; su etiología se relaciona con 5 diferentes agentes específicos conocidos como «Virus de la Hepatitis (A,B,C,D,E)»”
  • 3. “ Epidemiología ”“La forma más segura de diferenciar entre los distintos tipos de hepatitis vírica se basa en los análisis serológicos específicos; y no sólo en los aspectos clínicos o epidemiológicos”
  • 4. Virus de la Hepatitis A Infección: casi exclusivamente vía fecal-oral (Alimentos, agua contaminada, manos sucias)  Mariscos: almejas, ostras y mejillones Aprox. 40% casos asociados Altamente infeccioso antes de aparición de síntomas (10-14 días) Resistente a: detergentes, pH ácido (=1), ↑ Temperatuas (Hasta 60ºC), sobrevive en agua dulce y salada Brotes de origen común (escuelas, restaurantes, agua corriente) ↑ diseminación en relación a condiciones deficientes de higiene y hacinamiento.  Países en vías de desarrollo (↑ jóvenes); Países desarrollados (↑ adultos) *INFRECUENTE Endémica.  Epidemias excepcionales (Shanghái, 1988)
  • 5. Patrones Epidémicos de la Infección por Virus de la Hepatitis ATomado de Cecchini E., et.al. Infectología y Enfermedades Infecciosas. Argentina. 2007
  • 6. “Distribución Mundial”
  • 7. Virus de la Hepatitis B Infección:  Vía percutánea: “Suero sanguíneo” Uso de agujas contaminadas (transfusiones, pinchazos accidentales, uso medicamentoso, tatuajes, drogas)  Vía no percutánea: “Líquidos corporales” (saliva «potencial pero ineficaz»; semen, orina.); “contacto íntimo (sexual)” y “perinatal”. Enfermedad ocupacional Puede ocasionar un cuadro crónico (Portadores crónicos: sangre y líquidos corporales) Recién nacidos: canal del parto y leche materna. A nivel mundial 1:3 infectadas; 1 millón de muertes anuales aprox. Grupos de alto riesgo: Personal medico-sanitario, drogadictos parenterales, hemofílicos, promiscuos sexuales, recién nacidos de madres infectadas, individuos de regiones endémicas. Sobrevive a temperaturas entre 37ºC – 60ºC
  • 8. “Distribución Mundial”
  • 9. Virus de la Hepatitis C Infección: Principalmente a través de sangre infectada (parenteral, altamente contagiosa) y por vía sexual. Madre a hijo (perinatal). Factores de la enfermedad: Virus sensible a la desecación, diseminación en periodos asintomáticos. Provoca cuadro crónico (70%). Población en riesgo:  Niños: cuadro moderado asintomático, establecimiento de infección crónica.  Adultos: Inicio insidioso.  Adultos con VHC: riesgo de cirrosis y CHP. Geografía: Distribución mundial. Sin incidencia estacional. Control: evitar comportamientos de riesgo. Causa de cirrosis, Ca hígado, insuficiencia hepática y muerte.
  • 10. “Distribución Mundial”
  • 11. Virus de la Hepatitis D Infección: Principalmente parenteral, seguida de la sexual y por último la perinatal. Virus defectivo, debe ser acompañado siempre de una infección por VHB. Ya sea previa o simultanea. El pasaje a la cronicidad depende del curso evolutivo de la infección por VHB. Población en riesgo:  Niños: cuadro moderado asintomático, establecimiento de infección crónica.  Adultos: Inicio insidioso.  Individuos infectados por VHB e infectados simultánea o secundariamente por VHD: síntomas graves, cuadro fulminante 40% muertes fulminantes. Geografía: Distribución mundial. Sin incidencia estacional. Control: evitar comportamientos de riesgo.
  • 12. Virus de la Hepatitis E Se documentó por primera vez en 1955 durante un brote en Nueva Delhi, India. Infección: Fecal-oral, especialmente en aguas contaminadas. Produce una enfermedad aguda autolimitada semejante a Hepatitis A Problemático en países en vías de desarrollo. Grave en mujeres embarazadas (3º trimestre), mortalidad puede llegar al 20% Baja frecuencia de transmisión entre de sujetos infectados a otros en contacto con ellos. No existe pasaje a la cronicidad. Diversos informes sugieren un reservorio zoonótico en cerdos.
  • 13. “Distribución Mundial”
  • 14. “ Agente Causal ”
  • 15. Virus de la Hepatitis A Característica Hepatitis A “Epidémica aguda, infecciosa, Sinónimos de corta incubación, epidémica (infecciosa)” Clasificación Picornaviridae ARN MC-L+ (IV) 3,200 nucleótidos Genoma Proteína VPg en extremo 5’ Poli-A en extremo 3 Cápside Icosaédrica s/e Tamaño 27 nm
  • 16. Virus de la Hepatitis B Característica Hepatitis A “Del suero, ictérica del suero Sinónimos homólogo, de larga incubación.” Clasificación Hepadnaviridae ADN BC-C RT (VII) Genoma 3,200 bases Cápside Icosaédrica c/e Tamaño 40 - 42 nm Antígenos HBsAg, HBcAg y HBeAg
  • 17. Virus de la Hepatitis C Característica Hepatitis A Sinónimos “No A no B; postransfusión” Flaviviridae Clasificación Hepacivirus ARN MC-L+ (IV) Genoma 9,100 nucleótidos Cápside Icosaédrica c/e Glucoproteinas E1 y E2 Tamaño 30 - 60 nm
  • 18. Virus de la Hepatitis D Característica Hepatitis A Sinónimos “Agente Delta” Tipo viroide Clasificación (Deltaviridae) ARN MC-C- (V) Genoma 1,700 nucleótidos Cápside - c/e Tamaño 35 - 37 nm
  • 19. Virus de la Hepatitis E Característica Hepatitis A Sinónimos “Entérico no A, no B” Tipo calicivirus Clasificación (Caliciviridae) ARN MC-L+ (IV) Genoma 7,300 bases Cápside Icosaédrica s/e Tamaño 27 – 34 nm
  • 20. Características ComparativasCaracterística Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E “Epidémica aguda, “Del suero, ictérica infecciosa, de corta del suero “No A no B; “Entérico no A, no Sinónimos incubación, “Agente Delta” homólogo, de postransfusión” B” epidémica larga incubación.” (infecciosa)” Tipo viroide Tipo calicivirusClasificación Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae (Deltaviridae) (Caliciviridae) Genoma ARN MC-L+ (IV) ADN BC-C RT (VII) ARN MC-L+ (IV) ARN MC-C- (V) ARN MC-L+ (IV) Cápside Icosaédrica s/e Icosaédrica c/e Icosaédrica c/e - c/e Icosaédrica s/e Tamaño 27 nm 40 - 42 nm 30 - 60 nm 35 - 37 nm 27 – 34 nm
  • 21. “ Patogenia ”
  • 22. Virus de la Hepatitis A  Circulación  Bucofaringe, epitelio intestinal  Ganglios mesentéricos  Parénquima hepático  >Hepatocitos  <Células de Küpffer  Bilis  Replicación lenta en hepatocitos  Inflamación benigna y autolimitada del hígado  Proliferación de Ø fijos, necrosis de hepatocitos e infiltrado de células linfoides.  Ictericia: lesiones hepáticas  Infección confiere inmunidad
  • 23. Virus de la Hepatitis B Replicación en hígado (3 días)  Sintomas: 45 días o más Hepatocitos = Mínimo efecto citopatológico Evolución prolongada Genoma VHB se integra a Hepatocito Inmunidad celular e inflamación = resolución eficaz Respuesta insuficiente de LT = Cronicidad Lactantes infectados, portadores cónicos (90%) Unión HBsAg+anti-HBs limita curación.
  • 24. Virus de la Hepatitis B Produce enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática.  Depende de respuesta inmune de cada individuo. Efecto citopatológico NO directo por VHB. Respuesta inmunitaria celular relacionada a patogenia de lesión hepática Células T citolíticas inducidas por proteínas de la nucleocápside (HBeAg y posiblemente, HBeAg) a destrucción de hepatocitos Parénquima hepático en fase aguda: hinchazón celular y necrosis. Infiltrado inflamatorio (linfocitos). Infección fulminante, infección crónica o coinfección agente delta = lesión permanente y cirrosis
  • 25. Virus de la Hepatitis C Inmunopatología, responsable de lesión tisular Infiltración linfocitaria, inflamación, fibrosis portal y periportal y necrosis lobulillar Continua reparación del hígado + inducción de proliferación celular (Hígado cirrótico)= factores que predisponen CPH. Ac frente a VHC no confiere protección alguna, inmunidad no dura toda la vida. Cronicidad en 70% pacientes
  • 26. Virus de la Hepatitis D Únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por VHB. VHD y VHB se replica sólo dentro de los hepatocitos. Portadores VHB infectados secundariamente por VHD= evolución más rápida y grave. Replicación de agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas. Agente delta se une a antígeno externo HBsAG. Lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la enfermedad asociada al VHB.
  • 27. Virus de la Hepatitis E Incubación de 4 a 5 semanas. Se ignora la ruta y el mecanismo mediante el cual el virus alcanza el hígado a partir del tracto gastrointestinal. Virus detectado en heces desde la 1ra semana previa a la manifestación de síntomas; persiste por 2 semanas Replica en el citoplasma celular El incremento de transaminasas y la manifestación de cambios histopatológicos en el hígado corresponden generalmente al periodo de detección de Ac anti-VHE en suero y niveles decrecientes de antígeno VHE en hepatocitos.  Daño hepático inducido por respuesta inmune
  • 28. “ Cuadro Clínico ”
  • 29. Virus Cuadro ClínicoVHA Fiebre, astenia, nauseas, pérdida de apetito, dolor abdominal. 1) Infección Aguda (91%) • Niños menos grave que adultos, incluso asintomática. • Periodo prodrómico: fiebre, malestar y anorexia, seguidos de nauseas, vómitos, malestar general y escalofríos. • Poco después aparecen signos clínicos de ictericia; ictericia, orina oscura, heces claras. • 1% pacientes produce hepatitis fulminante (ascitis y hemorragia).VHB • Hipersensibilidad por complejo HBsAg-Ac: exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis. 2) Infección Crónica (9%) • Hepatitis crónica activa: destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CPH. (1/3 parte) • Hepatitis pasiva crónica: Cuadro fulminante por infección de VHD. 3) Carcinoma Hepatocelular Primario
  • 30. Cuadro Clínico (Continuación…) 1) Hepatitis Aguda con resolución y recuperación (15% casos) 2) Infección crónica persistente con posible progreso a fase más tardía de la vida (70% infectados) • Insuficiencia hepática (6%) • Cirrosis (20%)VHC • Carcinoma Hepatocelular (4%) 3) Progresión rápida grave a cirrosis (15% casos) Fase Aguda: similar a infección por VHA y VHB, reacción inflamatoria menos intensa y síntomas más leves. Síntoma persistente: Fatiga crónica • Incrementa gravedad de infección por VHB.VHD • Alta probabilidad de hepatitis fulminante. • Alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva. • Fase prodrómica limitada (pocos días): Síntomas de tipo gripal, fiebre, escalofríos, dolor abdominal, anorexia, nausea, vómitos, diarrea, heces hipocólicas, orina oscura, diarrea, astenia, hepatomegalia, etc.VHE • Posteriormente, puede manifestarse ictericia. • Autolimitada (1 – 4 semanas)
  • 31. “Características Clínicas de los virus de la Hepatitis” Agente VHA VHB VHC VHD VHETransmisión Fecal - Oral Parenteral, sexual Parenteral, sexual Parenteral, sexual Fecal – Oral Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco BruscoPeriodo de 15 – 20 días 45 – 160 días 14 – 180 días 15 -64 días 15 – 50 díasIncubación Coinfección por VHB Pacientes sanos Habitualmente Ocasionalmente ocasionalmente grave; moderada;Gravedad Moderada subclínica: cronicidad grave superinfección por VHB a embarazadas, 70% menudo grave grave Pacientes sanos, 1%Mortalidad <0.5% 1% - 2% Aprox. 4% Elevada a muy elevada - 2%; Embarazadas, 20%Cronicidad No Si Si Si No
  • 32. “ Pronostico ”
  • 33. • Hepatitis A: Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por completo de su enfermedad sin ninguna secuela clínica.• Hepatitis B: de 95 a 99% de los pacientes siguen una evolución favorable y se recuperan por completo. Existen no obstante determinados rasgos clínicos y de laboratorio que anuncian una evolución más complicada y prolongada. La mortalidad en las hepatitis A y B es muy baja (casi 0.1%) pero aumenta en los pacientes de edad avanzada o con enfermedades debilitantes subyacentes.• Hepatitis C: es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B y la posibilidad de que sea anictérica es mayor; la mortalidad es infrecuente pero se desconoce su tasa exacta.• Hepatitis D: Los pacientes con hepatitis B y D agudas simultáneas no presentan necesariamente una mayor tasa de mortalidad alta, la tasa de mortalidad ha sido de aproximadamente 5% del total de casos. En los casos de sobreinfección por VHD en una persona con hepatitis B crónica, la probabilidad de sufrir una hepatitis fulminante y de morir aumenta en grado considerable.• Hepatitis E: la tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20% en mujeres embarazadas.
  • 34. “ Diagnóstico ”
  • 35. Diagnóstico • Clínico: Signos & Síntomas • Epidemiológico: Fuente de InfecciónVHA • Laboratorio: • Identificación de IgM anti-VHA mediante ELISA o Radioinmunoanálisis. • Elevación de la fosfatasa alcalina, aminotransferasa y bilirrubinas, sobre todo la bilirrubina directa. • Clínico: Signos & Síntomas • Epidemiológico • Laboratorio:VHB • Identificación de IgG mediante ELISA. • Identificación de enzimas hepáticas en sangre • Serología ( Anti-HBc. Anti-Hbe- Anti-HBs, HBeAg, HBsAg, Virus infeccioso) • Laboratorio:VHC • Identificación de anticuerpos anti-VHC mediante ELISA. • Detección de ARN genómico (PCR-TI) • Laboratorio:VHD • Identificación del genoma de ARN mediante PCR-TI. • Identificación de antígeno delta o Ac frente al VHD mediante ELISA o Radioinmunoanálisis. • Laboratorio:VHE • Detección de IgM anti-VHE e IgG anti-VHE respectivamente o mediante PCR-TI
  • 36. “ Tratamiento & Prevención ”
  • 37. Tratamiento & Profilaxis VHA VHB VHC VHD VHE Vacuna Recombinante Interferon alfa IFN-α o Lamivudina Interferón Adefovir NoTratamiento No pegilado No Famciclovir Interferón * + Interferón pegilado Ribavirina Entecavir Telbivudina Inmunoglobulina sérica Inmunoglobulina Frente a Vacuna del VHB Profilaxis Hepatitis B No (ninguna en Vacuna(Prevención) Vacuna (Vacuna Recombinante) portadores de VHB) inactivada frente al VHA
  • 38. Esquema de vacunación y dosis IM de vacunas de la Hepatitis ATomado de Cecchini E., et.al. Infectología y Enfermedades Infecciosas. Argentina. 2007
  • 39. BIBLIOGRAFÍA• Anthony S. Fauci, (17° Ed.)(2008). Recopilación de datos. En Harrison, principios de Medicina Interna. México D.F., McGraw-Hill• Cecchini E., et.al.(1° Edición)(2007). Recopilación de datos. En Infectología y Enfermedades Infecciosas. Argentina. Journal.• Collier, Leslie. et.al., (3° Ed.)(2008). Recolección de datos. En Virología humana. México D.F., McGraw- Hill• Davis, D. Bernard. et.al. (3° Edición)(1984). Recopilación de datos. En Tratado de Microbiología. Barcelona España, Salvat Editores.• Guy P., Youmans. et.al.,(2° Ed.)(1984). Recopilación de datos. En Infectología Clínica. México D.F., Interamericana.• Patrick R. Murray. et.al., (6º Ed.)(2009). Recolección de datos en Microbiología médica. España. Elsevier Mosby.