Síndromes coronarios agudos, definición, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, ECG 12 derivaciones, imagenología, marcadores cardíacos, tratamiento.

1. UNIVERSIDAD CRISTÓBAL COLÓN
Escuela de Medicina
Síndromes Coronarios Agudos
Sánchez Cardel Alfonso

2. DEFINICIÓN SCA
• El síndrome coronario agudo (SICA) incluye:
1. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST), cuya reperfusión
es necesaria
2. SICA sin elevación del segmento ST, que incluye angina inestable e infarto agudo de
miocardio sin elevación del ST.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• En Estados Unidos es la causa principal de muerte en adultos.
• Cada año se producen 4 – 5 millones de consultas a urgencias por dolor precordial agudo.
• Coronariopatía es causa de 500,000 muertes anuales.
• Algunas complicaciones son más comunes en el infarto de cara anterior o inferior.

6. IRRIGACIÓN CORONARIA
Arteria
coronaria
izquierda
Origen Aorta ascendente Trayecto
División Surco auriculoventricular LI
Circunfleja izquierda
Rama ascendente anterior izquierda
Viaja por la cara anterior del corazón
alrededor del borde inferior
Anastomosis
Rama diagonal posterior de
la coronaria derecha

7. Rama circunfleja
Trayecto
Alrededor del
surco AV
Anastomosis
A Coronaria
Derecha
Irriga
Pared anterior
Pared lateral del corazón
Surco AV
Trayecto
Origen Seno derecho de
válvula aórtica
Lado derecho del corazón
Cara inferior del ventrículo derecho
Ramas
Marginal derecha
cerca de la cara
inferior del corazón
Termina como la
coronaria
descendente
posterior derecha
Irrigación

8. Sistema de conducción AV Irrigación
Rama AV de coronaria
derecha y una rama
perforante septal
Rama derecha del
haz de His y
división posterior
izquierda
Irrigación
doble
Descendente anterior izquierda
Coronaria derecha
Musculo papilar Irrigación
Una sola arteria coronaria,
habitualmente la derecha

12. TIPOS PRINCIPALES DE ANGINA INESTABLE
• Angina de reposo
• Angina de nueva aparición
• Angina evolutiva

13. CLASIFICACIÓN DE (AHCPR)
Angina de reposo • Aparece durante el reposo
• Tiempo prolongado >20 min
• Duración mínima de una semana
Angina de nueva aparición • Intensidad mínima de lll según CCSC
• Inicio mínimo de dos meses
Angina evolutiva • Angina diagnosticada más frecuentemente
• Prolongada/período umbral
• Intensidad se incrementa cuando menos una
clase de la CCSC cuando menos a intensidad lll

14. CLASIFICACIÓN DE ANGINA SEGÚN LA SOCIEDAD
CARDIOVASCULAR CANADIENSE
Clase Características
Clase 1 • Se presenta con el ejercicio extenuante
• Rápido o prolongado
• Actividad física normal no provoca angina
Clase 2 • Limitación ligera de la actividad normal
• Angina aparece al subir las escaleras con
rapidez, ascender, caminar después de las
comidas, durante el frío, el viento y bajo
tensión emocional
Clase 3 • Limitación acentuada de la actividad física
normal
• Aparece al caminar una o dos cuadras o
subir escaleras en sitios habituales
Clase 4 • Incapacidad para realizar actividad física sin
dolor
• Síntomas anginosos aparecen durante el
reposo

15. • Es muy difícil utilizar estas clasificaciones en urgencias.
• El paciente acude con síndrome de precordalgia aguda a menudo no se sabe si el dolor es
o no de origen cardíaco.

17. Riesgo elevado; debe existir al
menos una de las características
siguientes:
Riesgo intermedio; sin
características de riesgo elevado
pero con uno de los siguientes:
Riesgo reducido, sin riesgo elevado
o intermedio pero acompañado de
alguna de las siguientes
Dolor de reposo prolongado (>20
min) en evolución
Angina de reposo prolongada, en el
momento resuelta, con probabilidad
moderada o elevada de CAD
Aumento de la frecuencia,
intensidad o duración de la angina
Edema pulmonar; probablemente
por isquemia
Angina de reposo 20 min o cede con
reposo o nitroglicerina sublingual
Angina provocada a un umbral
inferior
Angina de reposo con cambios
dinámicos de ST > 1 mm
Angina nocturna Angina aislada de nueva aparición
entre dos semanas y dos meses
antes
Angina con soplo MR más intenso o
de nueva aparición
Angina con cambios dinámicos de la
onda T
ECG normal o sin cambios
Angina con S3 o estertores mas
intensos o de nueva aparición
Angina III o IV de la CCSC de nueva
aparición en las últimas dos
semanas con probabilidad
moderada o elevada de CAD
Angina con hipotensión Ondas Q patológicas o depresiones
de reposo de ST 1 mm en varios
grupos de derivaciones (A,I,L)

18. DEFINICIÓN: HIPOXIA - ISQUEMIA
Hipoxia Reducción Aporte de oxígeno
en los tejidos
Irrigación adecuada
Isquemia Capacidad acarreadora
Oxígeno de la sangre
y al flujo coronario
Privación de oxígeno
Hemoglobina
Relajación diastólica del
corazón y resistencia vascular
Fuerzas humorales, neurales,
metabólicas, autorregulación local

19. ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• Espasmo coronario
• Agregación plaquetaria
• Formación de trombos
• Fragmentación de placas ateroscleróticas
Isquemia miocárdica
Lesiones ateroscleróticas fijas
Reducción secundaria de la irrigación
miocárdica
Inhibición de la contractilidad del miocardio
Alteración de la perfusión central y periférica
Pérdida del miocardio funcional

21. FORMACIÓN DE PLACAS ATEROSCLERÓTICAS
Elementos celulares
• Macrófagos y células del músculo liso
• Lípidos predominan en el ambiente
extracelular
Fisuras y roturas dependen de:
Composición
Forma
Factores locales
• Fuerzas lacerantes
• Tono coronario
• Presión de perfusión coronaria
• Movimientos de las arterias en
respuesta a contracciones miocárdicas

23. Deterioro funcional es progresivo
a lo largo de cuatro patrones
• Disincronía: disociación en la evaluación contracción de segmentos
adyacentes de miocardio.
• Hipocinesia: reducción en la magnitud del acortamiento con la
contracción.
• Acinesia: cese del acortamiento con la contracción sistólica.
• Discinesia: expansión paradójica del tejido infartado durante la
sístole.
Disminución de la función de bomba del ventrículo izquierdo
Presión telediastólica del ventrículo izquierdo elevada
Volumen telesistólico del ventrículo izquierdo aumentado
Gasto cardíaco, volumen latido y presión arterial descienden.
Alteraciones mentales y
deterioro de función renal

24. Magnitud de la
falta de oxígeno
Depende de
Restricción de O2 impuesta por el trombo que se adhiere
a la placa aterosclerótica fija, fisurada o erosionada.
Cuadro clínico
• Dolor torácico
• Disnea
• Cambios electrocardiográficos
• Reducción de la perfusión
central y periférica
Angina
inestable
Isquemia ocurre
Actividad induce demandas de O2 más allá de las restricciones
del aporte impuestas por una coronaria parcialmente obstruida

25. • Historia clínica
• Exploración física
• Electrocardiografía indicadores de lesión miocárdica
• Imágenes cardiacas
CUADRO CLÍNICO

26. HISTORIA CLÍNICA
Síntomas Se deben buscar
y clasificar
Intensidad
Ubicación
Irradiación
Duración
Calidad
Precordalgia
Buscar
Náusea
Vómito
Diaforesis
Disnea
Desvanecimiento
Síncope
Palpitaciones
Puede o no ser de origen cardíaco
Simulan molestia cardiaca:
Trastornos de esófago, pulmones,
estómago, mediastino, pleura y vísceras.

27. SÍNTOMAS ANGINOSOS
Los síntomas
anginosos incluyen
Opresión precordial,
sensación de pesadez,
plenitud o compresión
Con menos frecuencia se describen molestias
lacerantes, agudas o punzantes.
Ubicación clásica es
subesternal o precordio
Irradiación a brazo,
cuello o mandíbula
Precipitados por ejercicio,
tensión o ambiente frío Duración es de 15 -20 min y mejora entre 2 y 5 min
después de iniciar el reposo o la nitroglicerina

28. Infarto agudo
del miocardio
Precordalgia es más prolongada
Síntomas concomitantes más prominentes
Respuesta mínima o nula a la
nitroglicerina sublingual
Náuseas, diaforesis, disnea, fatiga
Es necesario conocer:
• Frecuencia de episodios anginosos
• Intensidad
• Duración de los síntomas
• Atenuación/agravamiento

29. • 30 % de los pacientes con infarto agudo del miocardio identificados no se
diagnostican
• Algunos han manifestado síntomas atípicos sin solicitar atención médica
• Otros no recuerdan haber padecido síntomas
• Las mujeres y ancianos son más propensos a los cuadros atípicos

30. EXPLORACIÓN FÍSICA
• La exploración física no es de utilidad para distinguir entre pacientes con síndrome
coronarios agudos de aquellos con síndromes de precordalgia no cardiaca a menos que el
diagnóstico sea muy evidente.
• Signos vitales a menudo revelan bradicardia, taquicardia o pulso irregular.
• Es más común encontrar ritmos bradicárdicos en la isquemia miocárdica de pared inferior.

31. SIGNOS/SÍNTOMAS DE RELEVANCIA
Infarto anterior Ritmos bradicárdicos y bloqueo cardíaco signo pronóstico muy sombrío
Presión arterial es normal o elevada o reducida.
Auscultación
Primero y segundo ruido cardíaco disminuyen por la contractilidad deficiente
del miocardio.
15 – 20 % de pacientes con infarto agudo del miocardio se ausculta un S3.
HTA prolongada o disfunción miocárdica aparece un S4
*****La presencia o ausencia de estos ruidos cardiacos no suele ser útil en urgencias, si bien un S3, en caso de ser
real indica insuficiencia miocárdica.

32. Disfunción en los músculos papilares, una valva flagelante de la
mitral con insuficiencia mitral resultante o una comunicación IV
Estertores Disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca
congestiva
Presencia de soplo sistólico
Distensión venosa yugular, reflejo hepatoyugular y edema
periférico
Insuficiencia cardíaca
congestiva

33. ELECTROCARDIOGRAFÍA

35. Miocardio
Se despolariza
Del endocardio al epicardio y se repolariza en
dirección opuesta
Lesión
Permanece
más positiva
eléctricamente
Provoca elevación
del segmento ST
Área subendocárdica
Electrodo está separado de la región
lesionada por una capa epicárdica normal
Mayor carga negativa que la
capa subendocárdica lesionada
al final de la despolarización
Segmento ST desciende

37. Infarto agudo
de miocardio
Área necrótica es
silenciosa eléctricamente
Complejo QRS Deflexión negativa anormal
durante la despolarización
Mejor método diagnóstico
ECG de 12
derivaciones
Primeros 10 minutos
del ingreso
Sensibilidad 50 %
1 – 5 % de los casos
ECG normal
IAM de cara inferior
Obtener la derivación
derecha V4
Elevación del segmento ST
Infarto de VD

39. Cambios recíprocos
del segmento ST
Lesión transmural aguda
Depresiones del segmento ST indica isquemia subendocárdica
Distribución extensa de la lesión
Coronariopatía de base
Falla de bomba acentuada

42. EL ECG ES DE UTILIDAD PARA IDENTIFICAR
EL VASO QUE PRODUCE EL INFARTO
Localización Hallazgos ECG
Anteroseptal Deflecciones QS en V1, V2, V3 y posiblemente V4
Anterior Deflección rS en V1 con ondas Q en V2 a V4 o
menos amplitud de las primeras ondas R desde V1
hasta V4
Anterolateral Ondas Q de V4 a V6, I y Avl
Lateral Ondas Q en I y aVL
Inferior Ondas Q en II, III y aVF
Inferolateral Ondas Q en II, III y aVF, V5 y V6
Posterior verdadero Ondas R iniciales en V1 y V2 >0.04 s y relación
R/S >1
Ventrículo derecho Ondas Q en II, III y aVF y elevación del segmento
ST en V4r

44. Situaciones clínicas en que se dificulta la interpretación del electrocardiograma
• Elevaciones del segmento ST en ausencia de IAM
Repolarización precoz
Hipertrofia ventricular izquierda
Pericarditis
Miocarditis
Aneurismas del VI
Bloqueo de la rama izquierda de haz de His
• Depresión del segmento ST en ausencia de isquemia
Efecto de la digoxina
Cor pulmonar y tensión del corazón derecho
Repolarización precoz
Hipertrofia del VI
Ritmos regulados
• Inversión de la onda T en ausencia de isquemia
Patrón juvenil persistente
Síncope de Stokes-Adams o convulsiones
Inversión de la onda T postaquicardia
Inversión de la onda T posmarcapaso
Prolapso mitral
Neumotórax espontáneo
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His

45. INDICADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA
• Utilidad de los indicadores cardíacos están sujeta a la posibilidad de ubicar y clasificar el
riesgo de pacientes con SCA.
• Indicadores varían en términos de peso molecular, ubicación celular, solubilidad,
concentración plasmática, eliminación y posibilidad de identificarlos con precisión en suero
con técnicas inmunoquímicas rápidas.
• El indicador idóneo y más utilizado para diagnosticar IAM es creatincinasa (CK)-MB, se
duplica en 6 h y alcanza su punto máximo en unas 24 horas.

46. CARACTERÍSTICAS DE LOS INDICADORES MIOCÁRDICOS
Indicador Peso molecular
(kDa)
Elevación Punto máximo Duración
Mioglobina 17 800 1 – 4 h 6 h 24 h
Cadenas ligeras de miosina 25 000 6 -12 h 2 – 4 días 6 – 12 días
Troponina cardíaca I 23 500 3 – 12 h 18 h 5 – 10 días
Troponina cardíaca T 33 000 3 – 12 h 12 h 5 – 14 días
CK-MB 86 000 3 – 12 h 18 – 24 h 2 días
Subformas de MB 86 000 3 – 12 h 18 h 2 días
Deshidrogenasa láctica 135 000 10 h 1 – 2 días 10 – 14 días
Fosforilasa BB
188 000 2 – 4 h 8 h 1 – 2 días
de glucógeno
Cadenas pesadas de
miosina
400 000 48 h 5 – 6 días 14 días

47. IMÁGENES CARDIACAS
• La ecocardiografía permite identificar anormalidades en la motilidad de la pared miocárdica.
• Sensibilidad para identificar IAM es cercana a 93 %, pero su especificidad es de solo 53 – 57 %.
•
• No distingue entre infartos nuevos de los antiguos
• Es más útil en pacientes sin coronariopatía previa.

48. OTROS ESTUDIOS
• Estudios con sestamibi
• Prueba de esfuerzo con banda sin fin

51. TRATAMIENTO

62. BIBLIOGRAFÍA
• Diagnóstico, estratificación y tratamiento hospitalario inicial de pacientes con Síndrome Coronario
Agudo sin elevación ST, imms-191-10.
• Diagnóstico y tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio con elevación del segmento ST en el
adulto mayor, IMMS-357-13.
• Mann, Douglas L, Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 10 Edition.
• Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow and Eugene Braunwald,
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12, 114-154.
• Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow, Eugene Braunwald, ST-Elevation
Myocardial Infarction, Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine, 51, 1068-1094.