Capitulo 21 alteraciones de la respuesta inmunitaria

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  • 1. ALTERACIONES DE LARESPUESTA INMUNITARIASánchez Cardel Alfonso
  • 2. Introducción• El sistema inmunitario es una red de defensamultifacética para proteger contra microorganismosinvasores, prevenir la proliferación de células cancerosasy participar en la curación del tejido lesionado.• La activación insuficiente, inapropiada o errónea delsistema inmunitario puede conducir a enfermedadesdebilitantes o potencialmente fatales.
  • 3. Enfermedad por inmunodeficiencia• La inmunodeficiencia puede definirse como unaanormalidad de una o más ramas del sistema inmunitarioque convierte a una persona en susceptible a lasenfermedades que normalmente son prevenidas por unsistema inmunitario intacto.
  • 4. • Hay cuatro categorías principales de mecanismosinmunitarios que defienden al organismo de lasenfermedades infecciosas o neoplásicas:I. Inmunidad humoral o mediada por anticuerpos(linfocitos B)II. Inmunidad mediada por células (linfocitos T).III. Sistema del complementoIV. Fagocitosis (neutrófilos y macrófagos)Los estados de inmunodeficiencia pueden ser clasificadoscomo:Primarios (congénitos o hereditarios)Secundarios (adquiridos en una etapa posterior)
  • 5. • La inmunodeficiencia secundaria puede ser resultado dedesnutrición, infección o tratamiento inmunosupresor.• En casi todos los casos se trata de rasgos recesivos quese deben a mutaciones de los genes del cromosoma X ya otras mutaciones en los cromosomas autosómicos.• Estos trastornos dañan las vías de señalización quedeterminan el desarrollo de la célula inmunitaria y sufunción.
  • 6. Inmunodeficiencias humorales (células B)• Afectan la función de las células B y la producción deinmunoglobulinas o anticuerpos.• Los defectos de la inmunidad humoral aumentan el riesgo deinfecciones piógenas recurrentes causadas por:Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzaeStaphylococcus aureusLa inmunidad humoral por lo general no es tan importante en lasdefensas contra las bacterias intracelulares, los hongos y losprotozoos
  • 7. Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia• Durante los primeros meses de vida, los lactantes están protegidosde las infecciones por los anticuerpos de inmunoglobulina de claseG transferidos a partir de la circulación maternal durante la vidafetal.• La presencia de niveles elevados de IgA o IgM en la sangre delcordón umbilical sugiere la producción prematura de anticuerpos enrespuesta a una infección intrauterina.
  • 8. • El sistema inmunitario humoral inmaduro del recién nacidocomienza a funcionar y entre las edades de 1 y 2 años, laproducción de anticuerpos alcanza los niveles adultos.• La cantidad total y la respuesta antigénica de las células Bcirculantes son normales pero parece haber una reducción de lacomunicación química entre las células B y T que conduce a laproliferación clonal de plasmocitos productores de anticuerpos, estaenfermedad se conoce como hipogammaglobulinemia transitoriade la infancia.
  • 9. Trastornos por inmunodeficiencia primaria humoral• Estos trastornos genéticos de los linfocitos B.• Son el tipo más frecuente de inmunodeficiencia primaria yexplican el 70% de todos los casos.• La producción de inmunoglobulinas depende de ladiferenciación de las células madre para madurar hastaconvertirse en linfocitos B y de la generación deplasmocitos productores de inmunoglobulinas.• Se puede interrumpir la producción de una o de todas lasinmunoglobulinas.
  • 10. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X• También se conoce como Agammaglobulinemia de Bruton.• Es un rasgo recesivo que afecta sólo a los varones.• Las personas con este trastorno tienen niveles indetectablesde todas las inmunoglobulinas séricas.• Por consiguiente son susceptibles a:I. MeningitisII. Otitis mediaIII. SinusitisIV. Infecciones pulmonares
  • 11. • El defecto central de este síndrome es una mutación genética quebloquea la diferenciación de las células pre-B y por ende genera laausencia de células B maduras circulantes y plasmocitos.• El diagnostico se basa en la demostración de niveles bajos o ausentesde inmunoglobulinas séricas.• El tratamiento consiste en profilaxis con inmunoglobulina intravenosay la administración inmediata de antibióticos ante la sospecha deinfecciones.
  • 12. Inmunodeficiencia común variable• En este síndrome se bloquea la diferenciación final de lascélulas B maduras en plasmocitos.• El resultado consiste en una reducción marcada de losniveles de inmunoglobulina sérica, cantidades normalesde linfocitos B circulantes y una ausencia completa decentros germinales y plasmocitos en los ganglioslinfáticos y en el bazo.• Los síntomas se instalan mucho después, por lo generalentre los 15 y 35 años.
  • 13. • Existe un tendencia mayor al desarrollo de enfermedadpulmonar crónica, trastornos autoinmunitarios, hepatitis,carcinoma gástrico y diarrea crónica asociada conmalabsorción intestinal.• Para el tratamiento se usa profilaxis con inmunoglobulinaintravenosa y la administración de antibióticos ante lasospecha de infecciones.
  • 14. Deficiencia selectiva de IgA• La deficiencia selectiva de IgA es el tipo más común dedeficiencia de inmunoglobulina y afecta a 1 de cada 400 a1 de cada 1000 personas.• El síndrome se caracteriza por la reducción moderada amarcada de los niveles de IgA sérica y secretoria.• Es probable que se deba a un bloqueo de la vía queestimula la diferenciación terminal de las células Bmaduras en plasmocitos secretores de IgA.
  • 15. Deficiencia de subclases de inmunoglobulina G• Las IgG pueden dividirse en 4 subclases (IgG1 a IgG4)la mayorparte de las IgG circulante pertenece a las subclases IgG1 (70%)e IgG2 (20%).• Los antígenos proteicos pertenecen a las subclases IgG1 e IgG3,y los anticuerpos dirigidos contra los antígenos constituidos porhidratos de carbono y polisacáridos son sobre todo de la subclaseIgG2.• Los individuos pueden desarrollar sinusitis, otitis media yneumonía.• El tratamiento es profiláctico para prevenir las infeccionesrepetidas.
  • 16. Trastornos por Inmunodeficiencia Secundaria Humoral• Como consecuencia de la pérdida selectiva deinmunoglobulinas a través de los tractos gastrointestinal ogenitourinario.• Esto sucede con las personas con síndrome nefróticoque, debido a la filtración glomerular anormal, pierden IgAe IgG séricas en la orina.
  • 17. Inmunodeficiencias mediadas por células (Células T)• Los linfocitos del T protegen contra infecciones porhongos, por protozoos, por virus y por bacteriasintracelulares, controlan la proliferación de célulasmalignas y coordinan la respuesta inmunitaria global.
  • 18. Trastornos por inmunodeficiencia primaria mediada por células.• En general las personas con trastornos porinmunodeficiencia mediada por células tienen infeccionesu otros problemas clínicos que son más graves que lostrastorno por anticuerpos.• Estos son resultado de la expresión defectuosa delcomplejo del receptor de células T, producción defectuosade citocinas y defectos de la activación de células T.• El tratamiento es el trasplante de tejido tímico o médulaósea compatible con el CMH.
  • 19. Síndrome de DiGeorge• Defecto del desarrollo embrionario, sucede antes de ladecimosegunda semana de gestación, cuando se estásdesarrollando el timo, las glándulas paratiroides y partesde la cabeza, el cuello y el corazón.• Los trastornos faciales pueden incluir hipertelorismo,micrognatia orejas con implantación baja y anguladashacia atrás, úvula hendida y paladar con arco elevado.
  • 20. • Los niños que sobreviven al período neonatal inmediatopueden tener infecciones recurrentes o crónicas debidasal deterioro de la inmunidad mediada por células.• El tratamiento puede realizarse con un trasplante de timopara reconstituir la inmunidad mediada por células T.
  • 21. Inmunodeficiencia ligada al cromosoma X con hiper-IgM• Se caracteriza por niveles bajos de IgG e IgA conconcentraciones normales o con mayor frecuencia elevadasde IgM.• Se limita a los varones.• El trastorno es resultado de la incapacidad de las células Tde transmitir señales a las células B para que cambien deisotipo a IgG e IgA; por ende, solo producen IgM.• los varones afectados se tornan asintomáticos durante elprimero y segundo año de vida y desarrollan infeccionespiógenas.
  • 22. Trastornos por inmunodeficiencia secundaria mediada por células• Se han descrito en asociación con infecciones virales agudasy con ciertas neoplasias malignas como la enfermedad deHodgkin y otros linfomas.• En el caso de los virus se puede conducir a la pérdida de lafunción celular y a la depleción de un subtipo selectivo conuna pérdida concomitante de la función inmunitaria asociadacon ese subtipo.• Existe un aumento de la susceptibilidad a las infecciones o laimposibilidad de generar reacciones de hipersensibilidadretardada.
  • 23. Inmunodeficiencias combinadas de células B y T• Los trastornos que afectan a loslinfocitos B y T se incluyen entro dela amplia clasificación del síndromede inmunodeficiencia combinada.• Existe una mutación en los genesque influyen en el desarrollo o larespuesta de los linfocitos, como losreceptores de linfocitos, las citocinaso los antígenos mayores dehistocompatibilidad, puede producirla inmunodeficiencia combinada.
  • 24. Inmunodeficiencia combinada grave• Es producido por mutaciones genéticas diversas que determinan laausencia de toda función inmunitaria.• Existe retraso del crecimiento, diarrea crónica e infeccionesoportunistas que suelen llevar a la muerte a la edad de 2 años.• El tratamiento consiste en trasplante de médula ósea o se célulasmadre.• En alrededor del 50% de los casos hay una historia familiar deparientes afectados en forma semejante.
  • 25. SIDCG ligada al cromosoma X• Alrededor de 50% de los casos están ligados al cromosoma Xy se deben a mutaciones en el gen que codifica la cadenagamma común.• Las mujeres heterocigóticas son portadoras normales del genmientras que los varones heredan el cromosoma anormal ymanifiestan la enfermedad.• Existen niveles bajos de células T y NK y un porcentajeelevado de células B, sin embargo estas ultimas no produceninmunoglobulinas.
  • 26. Inmunodeficiencia combinada• Se caracteriza por la presencia de una función deficiente perono ausente de las células T.• Si bien la capacidad de formar anticuerpos esta deteriorada enla mayor parte de los casos, no esta ausente.• Los individuos desarrollan infecciones pulmonares recurrentes,retraso del crecimiento, candidiasis oral y cutánea, diarreacrónica, infecciones cutáneas recurrentes.• Estos niños no crecen y a menudo mueren en una fasetemprana de la vida.
  • 27. Ataxia- telangiectasia• Incluye enfermedades neurológicas, inmunitarias,endocrinas, hepáticas y cutáneas.• Es un trastorno autosómico recesivo que se considerasecundario a la mutación de un gen individual localizadoen el brazo largo del cromosoma 11 (11q22-23).• El desarrollo intelectual es normal pero comienza adecaer alrededor de los 10 años.
  • 28. • Se presenta deficiencia de la inmunidad celular y humoralque incluyen niveles reducidos de IgA, IgE E IgG2, linfopeniaabsoluta.• En alrededor del 70% de los pacientes hay deficiencia deIgA y en cerca de la mitad de los casos también haydeficiencia de la IgG.• Hay desarrollo de infecciones recurrentes en las víasrespiratorias superiores e inferiores.• Es frecuente la muerte por linfoma maligno.
  • 29. Síndrome de Wiskott- Aldrich• Los lactantes con este síndrome presentan eccema,recuento de plaquetas bajo y susceptibilidad a lasinfecciones bacterianas.• Los episodios de hemorragíparos suelen comenzardentro de los primero 6 meses de vida.• Las anormalidades incluyen niveles séricos disminuidosde IgM y concentraciones séricas notablemente elevadasde IgA e IgE.
  • 30. • La disfunción de células T es leve pero hay un deterioroprogresivo y los pacientes se tornan susceptibles aldesarrollo de neoplasias malignas del sistema fagocíticomononuclear.• El trasplante de médula ósea resulta beneficioso juntocon la esplenectomía.
  • 31. TRASTORNOS DELSISTEMA DELCOMPLEMENTO
  • 32. • Las alteraciones de los niveles normales de complementoo la ausencia de un componente particular delcomplemento pueden llevar a una mayor susceptibilidada las enfermedades infecciosas y a trastornos mediadospor mecanismos inmunitarios como la anemia hemolíticay las colagenopatías.
  • 33. Trastornos primarios del sistema delcomplemento• Se trasmiten como rasgos autosómicos recesivos y puedencomprometer a uno o mas componentes del sistema delcomplemento.• Las deficiencias de C1r, C1rs, C4,C2, C3, C5, C6, C7, C8,y C9 se trasmiten como rasgos autosómicos codominantes.Las personas con deficiencias de estos factores corren elriesgo de padecer infecciones recurrentes, muchas de ellasadquieren enfermedades autoinmunitarias similares al lupus.
  • 34. Trasplante de células madre• Se ha demostrado que las células madre pueden volver a poblar lamédula ósea y restablecer la hematopoyesis.• Para que el procedimiento sea eficaz las células de la médula ósea delhuésped deben ser destruidas con dosis mieloblativas de quimioterapia.• Los donantes con tipos HLA idénticos son los que corren menor riesgo deenfermedad injerto versus huésped o rechazo del injerto.• la sangre del cordón umbilical es una fuente que contiene gran cantidadde células hematopoyéticas primitivas.
  • 35. Trastornos por hipersensibilidad• El término se refiere a la activación excesiva o inadecuadadel sistema inmunitario.• Puede causar lesión tisular y enfermedad.• Se presenta cuando una persona ha estado expuesta a unantígeno y es “exquisitamente sensible” a los encuentrosposteriores con el mismo antígeno.
  • 36. • Tipos de hipersensibilidad:I. Tipo I: trastornos de hipersensibilidad inmediata.II. Tipo II: trastornos mediados por anticuerpos.III. Tipo III: trastornos mediados por inmunocomplejos.IV. Tipo IV: trastornos mediados por células T.
  • 37. Hipersensibilidad inmediata o de Tipo I• Son reacciones mediadas por IgG que comienzanrápidamente a menudo en el transcurso de minutos .• A menudo se denominan reacciones alérgicas.• En el contexto de una respuesta alérgica al antígenosuelen llamarle alérgeno.• Los alérgenos incluyen las proteínas del polen, losácaros, polvo ambiental, caspa de los animales,alimentos y sustancias químicas.
  • 38. Reacciones anafilácticas (sistémicas)• La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidadsistémica potencialmente fatal, caracterizada por edemaen muchos tejidos y una disminución de la presión arterialsecundaria a la vasodilatación .
  • 39. Reacciones atópicas (locales)• El término atópicas se refiere a una hipersensibilidaddeterminada de modo genético contra alérgenosambientales comunes mediada por la IgE de losmastocitos.• Los trastornos atópicos más comunes son la urticaria, larinitis alérgica, la dermatitis atópica, las alergias de losalimentos y algunas formas de asma.
  • 40. Rinitis alérgica• Se caracteriza por síntomas queconsisten en estornudos, prurito,y secreción acuosa de los ojos yla nariz.• Se asocia con otros trastornoscrónicos de las vías aéreas.• Los ataques intensos puedenser acompañados de malestargeneral, fatiga y dolor muscular.
  • 41. • Los alérgenos típicos son pólenes, ambrosia, céspedes,maleza, esporas de hongos, ácaros, caspa de los animales yplumas.• Existen dos tipos de pacientes con rinitis.I. Tipo permanente: estas personas presentan los síntomas derinitis durante todo el añoII. Tipo estacional: presentan síntomas intensos durante losperíodos de exposición a gran cantidad de alérgenos.Como tratamiento se usan antihistamínicos y descongestivospor vía oral y evitar el contacto con los alérgenos.
  • 42. Trastornos mediados por anticuerpos ode tipo II• Mediadas por anticuerpos IgG o IgM• Dirigidos a los antígneos presentes en las superficies delas célulasLos antígenos pueden ser:• Endogenos presentes en las membranas de las célulasdel cuerpo• Exógenos que están absorbidos a la superficie de lamembrana
  • 43. Ejemplos de reaccionestipo II• Las reacciones atransfusiones de sangreno compatible, laenfermedad hemofílicadel recién nacido debidaa la incompatibilidad AB0o Rh .• Ciertas reaccionesmedicamentosas
  • 44. Trastornos mediados porinmunocomplejos tipo III• Mediados por los complejos antígeno-anticuerpoinsolubles que activan el complemento• Genera mediadores quimiotacticos y vaso activos quecausan daño titular• Las reacciones tipo III determinan las vasculitisobservadas en enfermedades autoinmunitarias como elLES o el daño renal secundario a la glomerulonefritisaguda
  • 45. Trastornos sistemicos por inmunocomplejos• La enfermedad del suero se ha convertido en el prototipode los trastornos sistémicos por inmunocomplejos• Es desencadenada por el depósito de inmunocomplejosantígeno-anticuerpo insolubles en los vasos sanguíneos,articulaciones, el corazón y los riñones.• Activan el complemento, aumentan la permeabilidadvascular y reclutan células fagociticas, estimulan el dañolocal del tejido y edema.
  • 46. Los signos y síntomas incluyen:• Urticaria• Erupción en placas o generalizadas• Edema extenso• Fiebre• El daño es transitorio• Una exposición prolongada al antígeno puede conducir aun daño irreversible
  • 47. Trastornos mediados por células T o detipo IV• Mediadas por células T• Es el mecanismo principal de respuesta a una variedadde microorganismos• Pueden conducir a la muerte celular y a la lesión tisularen respuesta a antígenos químicos, sustancias orgánicaso antígenos propios.• Dividida en dos tipos basicos
  • 48. Citotoxicidad directa mediada por células:• Los linfocitos T citolíticos CD8 destruyen de modo directolas células blanco que representan el antígeno.• Los LTC pueden conducir a la lesión tisular pordestrucción de las células blanco infectadas.• Algunos virus dañan directamente las células infectadas(citopaticos), mientras otros virus no citopaticos no lohacen.
  • 49. • Los LTC no distinguen entre virus citopaticos y nocitopaticos, destruyen casi todas las células infectadas.• Ciertas formas de hepatitis la destrucción de las célulashepáticas se debe a la respuesta de los LTC del huéspedy no al virus.
  • 50. Trastornos de hipersensibilidad retardada• Las células TH1 secretan citocinas inmunoreguladoras yproinflamatorias• Las reacciones de HR crónicas conducen a la fibrosis dela secreción de citocinas• El tipo mejor conocido de respuesta HR es la reacciónfrente a la prueba de la tuberculina• Se caracteriza por acumulación perdí vascular de célulasTH1 CD4 y macrofagos
  • 51. Dermatitis alérgica por contacto• Respuesta HR limitada a la piel que se inicia debido a lare exposición a un alergeno a la que la persona afectadahabía tornado sensible con anterioridad• Suele consistir en máculas eritematosas, papulas yvesiculas• El área afectada torna tumefacta y caliente, conformación de exudado, costras y desarrollo de unainfección secundaria.
  • 52. Alergia al latex• Látex las reacciones alérgicas pueden serdesencadenadas por las proteínas del látex o por losaditivos utilizados en el proceso industrial• La alergia puede incluir una reacción de hipersensibilidadde tipo I o mediada por IgE o una respuesta tipo IVmediada por células T• La reacción mas común es la dermatitis por contactocausada por una reacción HR de tipo IV
  • 53. Inmunología del trasplante• Los antígenos que determinan si el tejido trasplantado esreconocido como extraños son los del CMH o antígenosleucociticos humanos (HLA)El tejido trasplantado puede clasificarse como:• Alogénico si el donante y el receptor estánemparentados o comparten tipos similares de HLA• Singénico si el donante y el receptor son gemelosidénticos• Autólogo si el donante y el receptor son las mismaspersonas
  • 54. Enfermedad huésped versus injerto• Las células inmunitarias del receptor del trasplanteatacan las células del donante del órgano trasplantado.• La activación de las células T helper CD4 y células Tcitotoxicas CD8 es estimulada en respuesta a losantígenos HLA del donante.• La activación de células helper CD4 conduce a laproliferación de células B que median la producción deanticuerpos y células T que median las reacciones HR oLTC.
  • 55. Enfermedad injerto versus huésped• Aparece cuando se trasplantan células o precursoresinmunologicamente competentes en receptoresinmunocomprometidos• Más frecuente en trasplantes alogenicos de médula ósea• Puede seguir al trasplante de órganos con alto contenidode tejdo linfoide• Transfusiones de sangre no irradiada
  • 56. Se necesitan tres requisitos para desarrollar EIVH:• El trasplante debe contener un componente inmunitariocelular funcional• El tejido del receptor debe poseer antígenos extrañospara el tejido donante• La inmunidad del receptor debe estar comprometidahasta el punto de no poder destruir las célulastrasplantadas
  • 57. • Las EIVH produce la activación de células T D4 y CD8con la generación final de reacciones de hipersensibilidadde tipo IV, de HR mediadas por células y de LTC.• Puede producirse como una reacción aguda o crónica• Puede prevenirse mediante el bloqueo de cualquiera delos pasos de la patogénia• Como alternativa pueden utilizarse fármacos inmunosupresiones o aniinflamatorios
  • 58. Tolerancia inmunitaria• La autotolerancia es la capacidad el sistema inmunitariopara diferenciar de lo propio y lo no propio• Los antígenos HLA son los que sirven como marcadoresdel reconocimiento de lo propio y o propio• El reconocimiento dual del complejo CMH-antígeno por elreceptor de la célula T helper CD4 actúa como un controlde seguridad
  • 59. Tolerancia de células BExisten varios mecanismos para filtrar las células Bautorreactivas fuera de la población de células B:• Delección clonal de las células B inmaduras en la médulaósea• Delección de las células B autorreactivas en el bazo o losganglios linfáticos• Inactivación funcional o anergia y corrección del receptor
  • 60. Fracaso de la autotolerancia• Los trastornos autoinmunitarios pueden ser resultado deuno o más mecanismos productores de pérdida deautotoleranciaEntre los mecanismos como determinantes de la pérdidade la autotolerancia:• El fracaso de la supresión mediada por células T• El fracaso de la anegia de las células T• La alteración de la interacciones del complejo CMH-antígeno/receptor• La liberación de antígenos secuestrados
  • 61. Fracaso de la supresión mediada porcélulas T• Resultado de la imposibildad de eliminar las célulasautorreactivas o suprimir la respuesta inmunizaría• Una relación creciente entre las células T helper CD4 ylas células T supremo ras CD8 pueden conducir aldesarrollo de trastornos autoinmunitarios
  • 62. Fracaso de la anergia de las células T• La anergia de las células T implica la inactivacionprolongada o reversible de las células T• El reconocimiento del antígeno en asociación con lasmoléculas del CMH de clase II en la superficie de las CPAy un conjunto de señales coestimuladoras generadas porla CPA• Si no se genera la segunda señal se torna anergica
  • 63. • La mayor parte de tejidos no expresan las moléculascoestimuladoras y por ende están protegidos de lascélulas T autorreactivas• Algunas inducciones pueden producirse después de unainfección o en situaciones en las que hay necrosis tisulare inflamación local
  • 64. Alteración de las interacciones delcomplejo CMH-antígeno/receptor• El sistema inmunitario reconoce el antígeno en elcontexto de las interacciones del complejo CMH-antígenoy el TCR• Cualquier aberración de estos componentes puede iniciaruna respuesta autoinmunitaria• Los fármacos autoantigenicos y los virus pueden formarun complejo que sea reconocido por las células T helperCD4 no tolerantes como extraño
  • 65. • Los antígenos codificados por el virus y expresados en lasuperficie celular pueden servir como transportadores deantígenos propios• El antígeno propio aparecería como un hapteno contra elcual podría inducir se una respuesta inmunitaria
  • 66. Imitación molecular• Proceso por el cual un antígeno extraño se asemeja tantoa un antígeno propio que los anticuerpos producidoscontra el primero reaccionen contra el segundo• Es posible que se monté una respuesta humoral o celularcontra un tejido alterado desde el punto de vistaantigenico o lesionado y se cree un proceso inmunitario
  • 67. Superantigenos• Constituyen una familia entre las que figuran lasexotoxinas estafilococicas y estreptococicas• Pueden provocar un cortocircuito en la secuencia de larespuesta inmunitaria• Son capaces de interactuar con un TCR fuera del sitio deunión normal con el antígeno• Pueden interactuar con el 5 al 30% de células T
  • 68. • Se unen directamente con las moléculas complejas delCMH de clase II de las CPA• Causan liberación de citocinas inflamatorias de células T• Sobre todo de IL-2 y TNF-α y una proliferación nocontrolada de células T
  • 69. Herencia y sexo• Ciertos tipos de HLA heredados aparecen con másfrecuencia en las personas con una variedad detrastornos inmunológicos y linfoproliferativos .• Otros factores como un virus o microorganismointeractúan para precipitar la alteración del estadoinmunitario .
  • 70. • Trastornos autoinmunitarios aparecen con más frecuenciaen las mujeres que en los hombres• Lo que sugiere que los estrógeno podrían desempeñar unpapel en el desarrollo de enfermedades.
  • 71. Bibliografía• C.M. Porth, Fisiopatología, Salud enfermedad: unenfoque conceptual, Editorial Medica Panamericana, 7edición, paginas 401- 426.