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  • 1. INSUFICIENCIA RENAL : AZOEMIA Elevación de sustancias nitrogenadas: UREA, CREATININA AZOEMIA I. R. CRONICAI. R. CRONICAI.R. AGUDAI.R. AGUDA
  • 2. Insuficiencia Renal Crónica
  • 3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Perdida progresiva e irreversible de la función renal (filtración glomerular), lo que genera: Acumulación de toxinas Incapacidad para mantener la homeostasis, Alteraciones hormonales. Se origina por una disminución del número de nefronas funcionantes.
  • 4. RELACION ENTRE CREATININA YRELACION ENTRE CREATININA Y FILTRACION GLOMERULARFILTRACION GLOMERULAR 3 5 8 10 15 25 50 70 80 90 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 20 40 60 80 100 Relación FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.) CREATININA Rango normal MESES /AÑOS
  • 5. GLOMERULO HIPERFILTRANTE MICROALBUMINURIA MATRIZ MESANGIAL HIPERTENSION GLOMERULAR ESCLEROSIS GLOMERULAR DIMINUCION DE NEFRONAS FUNCIONANTES PROTEINAS GLUCOSA NEFRONAS PROGRESION DE IRC: Disminución del número de nefronas funcionantes “Glomérulo Hiperfiltrante”
  • 6. Causas de disminución de FG • disminución del número total de nefronas funcionantes • disminución de la FG en c/nefrona • disminución combinada del numero total de nefronas de la FG en las nefronas remanentes.
  • 7. Insuficiencia Renal Crónica Epidemiología: • La IRC es uno de los síndromes más importantes en nefrología • Se estima que en el mundo hay más de 1000, 000 pacientes. En tratamiento de diálisis.
  • 8. Historia Natural de IRC • La progresión hacia IRCT es 2.5 veces más rápida en GNC que en NTIC, y 1.5 más rápida que en NHT y ERP. Factores que influyenten en la progresión de la IRC 1. Edad: • En el RU: * 58 pacientes PMH/ año en menores de 50 años. * 588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años. • En EU. : * 117 pacientes PMH/año entre 18 – 44 años. * 542 pacientes PMH/año entre 45 – 64 años. * 1000 pacientes PMH/ año en mayores de 65 años. • En Francia: * 1124 pacientes PMH/ año en ancianos.
  • 9. • 2. Sexo: * 2 veces más rápida en hombres no diabéticos que en mujeres. * Progresión más rápida en hombres con N. Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Rápidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabética I. • 3. Raza: * En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los afro americanos e hispanoamericanos que en blancos. * En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindus, y mayor NHT en pacientes. Afro sajones.
  • 10. 4. Genética: * Los diabéticos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 veces mayor riesgo de desarrollar ND. *Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo para la progresión de la ND y N. por IgA. *Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen peor pronóstico. 5. Proteinuria: * En la GN, la severidad de Proteinuria predice el pronóstico, así como en enfermedades no glomerulares. *La reducción de la Proteinuria con dieta baja en proteínas y el empleo de los Inhibidores de la ECA mejoran el pronóstico en la ND y no diabética. 10
  • 11. 6. Los lípidos: * No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos progresan más rápido a la IRCT. * Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol, triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT. 7. Hipertensión: * En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión es más rápida. * En pacientes Con ND, la HT estará asociada con la progresión de Proteinuria y más rápida progresión a la IRCT.
  • 12. Fisiopatología de la IRC • La IRC se caracteriza por: 1. Una pérdida progresiva de las nefronas. 2. La adaptación funcional de las nefronas remanentes. 3. La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo. • Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
  • 13. Mecanismos de progresión de IRC: • Glomerulosclerosis: – Fase de lesión endotelial. – Fase de proliferación mesangial. – Fase de esclerosis y fibrosis glomerular. • Fibrosis tubulointersticial: – Fase de inflamación. – Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales. – Fase de fibrosis intersticial. • Esclerosis Vascular:
  • 14. Adaptaciones funcionales: • La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal. • Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de las remanentes (TFGN). • El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.
  • 15. I R C CAUSAS I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS II. VASCULOPATIAS III. GLOMERULOPATIAS IV. NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL V. ENF. HEREDITARIAS
  • 16. CAUSAS DE IRC I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS • 1. ENF. PROSTATICA • 2. LITIASIS NEFROLOGICA • 3. FIBROSIS. • 4. TUMORACION RETROPERITONEAL. • 5. CONGENITAS.
  • 17. II. VASCULOPATIAS. • 1. NEFROESCLEROSIS • 2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL
  • 18. III. GLOMERULOPATIAS • A. ENF. GLOMERULAR PRIMARIA • 1. GMN FOCAL Y SEGMENTARIA • 2. GMN MP • 3. NEFROPATIA POR IgA • 0 • 4. NEFROPATIA EMBRANOSA 20
  • 19. B. ENF. GLOMERULAR SECUNDARIA • 1. DIABETICA • 2. AMILOIDOSIS • 3. GMN INFECCIOSA • 4. ENF. VASC DEL TEJ CONECTIVO vgr LES • .5. NEUROPATIA DE CELS FALCIFORMES
  • 20. IV. NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL • 1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOS • 2. METALES PESADOS • 3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS • 4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO • 5. IDIOPATICA
  • 21. V. ENF. HEREDITARIAS 1.ENF. POLIQUISTICA RENAL 2.ENF QUISTICA MEDULAR 3.SX ALPORT.
  • 22. CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA IRC TERMINAL. NEFROPATIA DIABETICA 23-27 % NEFROPATIAS VASCULARES 16-20 % GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS 13-17% PIELONEFRITIS Y OTRAS NEFRITIS INTERS 11-13% NEFROPATIAS QUISTICAS 7% OTRAS NEFROPATIAS HEREDITARIAS 4 % ENFERMEDADES DE COLAGENA 3 % OTRAS NEFROPATIAS 4% NEFROPATIAS NO FILIADAS 15%
  • 23. I R C • Evaluación Clínica del Paciente. –Historia Clínica. –Examen Físico. –Laboratorios para ver: • Estado de la función renal. • Actividad de la enfermedad. –Ultrasonido/Gammagrafía. –Biopsia.
  • 24. LABORATORIO A. ELEVACION BUN Y CREATININA SERICA B. DIFERENCIAR ENTRE IRC E IRA ( ELEVACION PREVIA : BUN Y CREATININA??) ANEMIA ACIDOSIS METABOLICA HIPERFOSFATEMIA HIPERCALCEMIA
  • 25. RADIOLOGICO: DX IMAGEN 1. RIÑONES PEQUEÑOS -10 CM 2. NEFROMEGALIA: EN IRC: POLIQUISTOSIS RENAL NEFROPATIA DIABETICA MIELOMA MULTIPLE AMILOIDOSIS NEFROPATIA OSBTRUCTIVA
  • 26. CRITERIOS DX PARA IRC 1. HIPERAZOEMIA PROGRESIVA 2.ISOSTENURIA 3. HAS 4. USG RIÑONES PEQUEÑOS BILATERAL 5. RX: OSTEODISTROFIA RENAL 6. TASA DE FG MENOS 106. 10--15 ml/min. 7. ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5 ( DEBERAN TENER EVIDENCIA DE ELEVACION PREVIAS SOBRE TODO EN IRC).
  • 27. C L I N I C A I R C
  • 28. IRC • Complicaciones de la IRC… – Enfermedad Cardiovascular. – Anemia. – Enfermedad Osea. – Acidosis metabólica. – Malnutrición. – Potasio. – Sangrado. – Manifestaciones en piel. – Endocrinas. – Neurológicas. – Inmunes. – Malignidad. – Psicológicas. 30
  • 29. A). RETENCION DE AGUA Y SAL. B). LA HAS, ACELERA PROGRESION DE LA IRC TRATAR CON ANTIHT IECA SI EL K LO PERMITE. C). LA INGESTION DE Na Cl. Causa RETENCION DE SODIO ICC, EDEMA, HIPERTENSION. D). LA INGESTION BAJA DA CONTRACCION DE VOLUMEN E HIPOTENSION.Ingestión diaria: 2-4 gr/día. A. HIPERTENSION. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
  • 30. I R C • Enfermedad Cardiovascular. –Casi todos con HTA. –Anemia + HTA HVI. –Lípidos. –Diabetes Mellitus.
  • 31. I R C • Anemia. –Deficiencia relativa en EPO. –Problemas en absorción del hierro. –Déficit nutricional. –Lleva a sobrecarga sobre el ventrículo izquierdo , a HVI y luego a dilatación. –Es uno de los principales factores pronósticos en la IRC.
  • 32. I R C • Osteodistrofia Renal. –Calcio. –Fósforo. –Vitamina D. 1alfa-hidroxilasa. –PTH. • Osteoporosis / osteomalasia. • Osteítis Fibrosa. • Enfermedad Osea Adinámica. • Calcificaciones Metastásicas y Calcifilaxia.
  • 33. I R C • Potasio. – Se retiene con TFG menores de 20 cc/min. – IECAs – Problemas del ritmo cardiaco, musculares y de conducción nerviosa. • Sodio y Agua. – Hasta estadios terminales se logran excretar. – Diferente en proteinuria. – Su retención lleva a edema y estados congestivos.
  • 34. IRC .AcidosisMetabólica. –Fallo en la excreción de hidrogeniones. –Fallo en la recuperación de bicarbonato. –ATR tipo IV. • Desnutrición. –Dietas… –Proteinuria… –Pérdida de apetito y depresión…
  • 35. IRC • Diátesis hemorrágica. – Disfunción plaquetaria. – Sangrado digestivo que lleva a anemia y pérdida de hierro. – Epistaxis. – Cirugías. – Trastornos menstruales. • Inmunidad. – Infección es la segunda causa principal de muerte en IRC. – Tx Asociados. • Malignidad. – Secundario a lo anterior.
  • 36. IRC • Piel… – Uñas. – Xerosis. – Prurito. – Enfermedad Bulosa. • Pseudoporfiria. • Drogas. – Palidez. – Pigmentación café. • Psiquiátricos… – Ansiedad. – Depresión.
  • 37. IRC • Neurológicas… – Encefalopatía. • Desorientación. • Convulsiones. • Coma. – Periférico. • Polineuropatía sensitivo- motora. • Pies inquietos. – Autonómico. • Diarrea • Hipotensión ortostática. • Disfunción sexual. • Endocrino… – PTH. – Tiroides. – Hormona crecimiento. – Insulina. – Prolactina. – Eritropoyetina. – Eje pituitaria-ovarios. – 40
  • 38. I R C • Uremia. – Término usado para el síndrome clínico que abarca todo lo anterior en su máxima expresión – El nombre apareció pues se suponía que las manifestaciones se debían a la retención de urea. – Su significado es la pérdida severa en la función renal.
  • 39. IRA en IRC ??? – Cuando venía estable la función renal y se deteriora hay que pensar en factores agravantes… – Drogas. – Perfusión renal disminuida. – Deshidratación. – Sepsis. – Obstrucción. – Hipercalcemia. – Hipertensión. – Insuficiencia Cardiaca. – Trombosis vena renal. – Reactivación o aceleración de la enfermedad de fondo. – Hipotensión.
  • 40. FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC DEPLECION VOLUMEN L. E. C .HIPOPERFUSION RENAL NEFROTOXICOS. I.C.C. PERICARDITIS HIPOPOTASEMIA, HIPERPOTASEMIA HIPERCALCEMIA,HIPERURICEMIA. INFECC Y OBSTRUCCION URINARIA PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENAL TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL ,EMBOLIAS
  • 41. I R C • La terapia se instaura de acuerdo con el estadío de la IRC: – Estadío I Tratar la causa de la nefropatía – . – Estadío II Prevenir la progresión. – Estadío III Tratamientos por déficit hormonales y preparación para la fase terminal. – Estadío IV HD, DP o trasplante.
  • 42. I R C • Estadíos IRC: –Estadío I. TFG > 50%. Asintomático, reserva funcional disminuída. –Estadío II. TFG 40-50%. Inicia elevación de NU y Creatinina séricos. Poliuria y nicturia por incapacidad de concentración urinaria. Puede empezar a aparecer anemia.
  • 43. I R C –Estadío III. TFG 20 – 40%. Poliuria con Nicturia. Astenia, adinamia, náuseas, vómito, prurito. Aumento progresivo de Fósforo y productos nitrogenados. Desciende Calcio. –Estadío IV. TFG < 15%. Alteraciones digestivas, hematológicas, cardiovasculares, nerviosas, cutáneas, laboratorios, etc… –Estadío V. IRC terminal.
  • 44. Tratamiento IRC • Restricción de agua Perdidas sensibles Perdidas insensibles Agua metabólica USO DE DIURETICOS
  • 45. Tratamiento IRC • Restricción de Sodio Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/día 87 _ 109 mEq/día
  • 46. Tratamiento IRC • Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr • Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr
  • 47. Tratamiento IRC Desequilibrio metabólico • Causa Directa • Bicarbonato de Sodio • Diálisis • 50
  • 48. Tratamiento IRC • Evitar progresión del daño Renal • Uso IECA • Control hipertrigliceridemia • Control hiperuricemia • Control de TA • Control de glicemia • Medidas dietéticas
  • 49. TRATAMIENTO IRC T • DIALISIS PERITONEAL • TRASPLANTE RENAL
  • 50. IRC • Establecer la causa de IRC… – Importancia… • Progresión. • Tratamiento. • Pronóstico. • Consejo familiar. • Reversibilidad. • Trasplante renal…
  • 51. IRC • Severidad… – Elevación de la creatinina. – TFG. – AEC. • Cockroft-Gault. • Orina 24 hrs. – Evolución de proteinuria. • Seguimiento… – Retardar o detener el deterioro en la función renal. – Progresión. • HTA. • IECA / Bloq. AT 1. • Dieta. • Lípidos. • Glicemia. • Antioxidantes.
  • 52. AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIALAZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA IRA IRC Antecedentes - DBT, HTA,UPO Facies - Abotagada Anemia ± Palidez terrosa Toleranciaa la uremia - + Tamaño Renal Normal Pequeño
  • 53. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC TERAPEUTICA TEMPRANA 1. HIPERKALEMIA 2. ACIDOSIS METABOLICA 3. CARDIOVASCULARES 4. HEMATOLOGICAS 5. NEUROLOGICAS 6. METABOLISMO MINERAL 7. METABOLICAS-ENDOCRINAS 8. GASTROINTESTINALES 9. DE DPCA 10. DE HEMODIALISIS
  • 54. Complicaciones por Retención Hídrica • Hipervolemia • Hipertensión arterial • Edema Pulmonar Agudo • Insuficiencia cardiaca congestiva • Derrame pleural • Derrame pericardico
  • 55. IRC Tapona- miento Serositis Encefa- lopatía HTA Acidosis Edema pulmonar Potasio Uremia
  • 56. G R A C I A S INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
  • 57. H O L A
  • 58. Restricción de proteínas: • La restricción proteica en la dieta causa un aumento en la resistencia de la Arteriola Aferente y disminuye la síntesis de PGE2 con lo que cae la precarga glomerular, con este objetivo se recomienda una dieta con 0,6 gr/K/D de proteínas de alto valor biológico con restricción del fósforo a <750 mg./D, más 35 a 45 Kcal/K/D a fin de mantener el equilibrio de nitrógeno
  • 59. Tratamiento de la H.T.A. • Los agente antihipertensivos que han mostrado mayor acción protectora sobre el riñón son los inhibidores de la convertasa (IECA) y los bloqueantes de los canales cálcicos (BloqCa) que además de normalizar la presión arterial sistémica, mejoran el flujo plasmático renal efectivo, disminuyen la resistencia vascular renal, no alteran significativamente el IFG y reducen la proteinuria.
  • 60. Uso de Diuréticos • Los diuréticos son utilizados muy frecuentemente en la IRC aunque solo tienen dos indicaciones justificadas: H.T.A. y edemas • La elección esta limitada a los diuréticos de asa, pues las tiazidas son inefectivas con Cl CREAT <25 (salvo bumetizida), los ahorradores de potasio por riesgo de hiperkalemia, los inhibidores de la anhidrasa carbónica por causar Acidosis Metabólica y los osmóticos por el riesgo de hipervolemia
  • 61. Control de la Hiperlipidemia • Las hiper y dislipoproteinemias son reconocidos factores de riesgo vascular y han mostrado en los últimos años un importante rol en la génesis y progresión de la Glomerulosclerosis y en la fibrosis intersticial. • Por lo tanto la hiperlipidemia (común en los nefróticos y trasplantados), debe ser siempre tratada con cambios en la dieta y eventualmente fármacos
  • 62. Anemia asociada a I.R.C. • Las indicaciones para la ferroterapia son: • Hipocromía >10% - Saturación de transferrina <20% y Ferritina < 100mg/l • Con la aparición de la Eritropoyetina Recombinante Humana (rHuEPO) el tratamiento de la “anemia renal” ha mejorado espectacularmente. Previa exclusión de otras causas de anemia, debemos usarla cuando: • Hemoglobina: <8g/dl. (o <10g/dl si existe cardiopatía isquémica) • Ferritina: >100mg/l y/o necesidad de transfusiones
  • 63. Hiperparatiroidismo secundario • Con la caída del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min. y en forma progresiva se desarrollan los cambios bioquímicos y clínicos de un Hiperparatiroidismo debido a las siguientes causas: Hipocalcemia - Retención de Fósforo - Metabolismo alterado de la Vitamina D - Resistencia a la 1-25 (OH)2 D3 - Resistencia esquelética a la PTH - Proliferación autónoma de células paratiroideas con incremento de la secreción basal de PTH y necesidad de una mayor [Ca++] intracelular para inhibir la PTH
  • 64. Tratamiento del Hiperparatiroidismo secundario • Mantener el fósforo sérico entre 4 y 5,5 mg/dl. con restricción de fósforo en la dieta y agentes quelantes (Carbonato y/o Acetato de Calcio o con prudencia Hidróxido de Aluminio • Suplementos de calcio en la dieta solo cuando el fósforo es controlado • La Paratiroidectomia, puede ser utilizada cuando el tratamiento médico es inefectivo.
  • 65. Desnutrición • Múltiples factores contribuyen a la desnutrición en la IRC: restricciones dietéticas, manifestaciones gastrointestinales (anorexia, vómitos, gastritis etc.), acidosis metabólica, PTH elevada, resistencia periférica a la insulina y hormona del crecimiento, incremento de los niveles de leptina, caída de las reservas de glucógeno y otros
  • 66. • Entre las medidas preventivas y terapéuticas de la desnutrición utilizadas en la IRC se deben considerar: la diálisis, mejorar la ingesta proteica y calórica, tratar la acidosis metabólica, la anemia y el hiperparatiroidismo, tratar las manifestaciones gastrointestinales, etc. • Pero la primera consideración terapéutica es no retardar el ingreso a Diálisis Crónica lo que permitirá efectuar los ajustes en la dieta y reducir las complicaciones.
  • 67. sustituir la función renal • DIÁLISIS • DIALISIS PERITONEAL • HEMODIALISIS • TRASPLANTE