Enfermedades infecciosas 1
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Enfermedades infecciosas 1 Presentation Transcript

  • 1. ALEXA ESTEPHANIA GÓMEZ VERA
  • 2. 1) la virulencia (o patogenicidad) delmicroorganismo.2) la respuesta del huésped.
  • 3.  Los priones son formas anormales de una proteína priónica(PrP) normal del huésped que se encuentra en elevadasconcentraciones en las neuronas; la función de la PrP esdesconocida. Causan encefalopatías espongiformes transmisibles. El Kuru (asociada con el canibalismo humano), enfermedadde Creutzfeldt-jakob lEC]; Encefalopatía espongiforme bovina (EEB; conocidapopularmente como enfermedad de las vacas locas»), y Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (transmitida por consumircarne de ganado infectado con EEB).
  • 4.  Son parásitos intracelulares obligados que dependen delaparato biosintético y replicativo celular para su propiaproliferación. Constan de un genoma de ácido nucleico rodeado de unacapa proteica (denominada cápside) y, en ocasiones, unamembrana lipídica derivada del huésped.
  • 5.  Son elementos genéticos móviles que infectanbacterias y pueden, indirectamente, producirenfermedad humana al codificar factores devirulencia bacterianos (p.ej ., adhesinas, toxinas oenzimas) . El intercambio de estos elementos entre bacteriascon frecuencia dota al receptor con una ventaja desupervivencia (p. ej ., resistencia a antibióticos) y/oconvierte bacterias por lo demás no patógenas envirulentas.
  • 6.  Las células bacterianas son procariotas: tienen unamembrana celular pero carecen de núcleos delimitados por membrana y otras organelas rodeadaspor membranas. Se hallan también revestidas por una pared celularque consta, generalmente, de peptidoglucano,polímero compuesto de una mezcla de azúcares yaminoácidos
  • 7.  La mayoría de las bacterias permanecenextracelulares, mientras que otras sólo crecen en e!interior de las células del huésped (bacteriasintracelulares obligadas); mientras otras puedensobrevivir y replicarse fuera o dentro de las célulasdel huésped (bacterias intracelulares facultativas).
  • 8.  Estos organismos se dividen por fisión binaria y sonsensibles a los antibióticos. Se los considera aparre porque ca recen de cierrasestructuras (p. ej., Mycoplasma carecen de paredcelular) o de capacidades metabólicas (p. ej.,Chlalllydia no puede sintetizar adenosina trifosfato[ATP]), lo que las distingue de las bacterias.
  • 9.  Es la causa infecciosa más frecuente de esterilidadfemenina (por cicatrización de las trompas deFalopio) y de ceguera (causan inflamaciónconjunrtval y, en último término, cicatrices yopacidades corneales).
  • 10.  Causan vasculitis hemorrágica (que con frecuenciase manifiesta como erupción), pero también puedencausar neumonía o hepatitis (fiebre Q) o lesionar elsistema nervioso central y causar la muerte (fiebremaculosa de las Montañas Rocosas).
  • 11.  Se disemina de persona a persona por aerosoles, seune a la superficie de las células epiteliales en las víasrespiratorias y causa una neumonía atípicacaracterizada por in filtrados peribronquiolares delinfocitos y células plasmáticas. Las infecciones por Ureaplasma se transmiten por víavenérea y pueden causar uretritis no gonocócica.
  • 12.  Son eucariotas que poseen paredes celularesgruesas que contienen quitina y membranascelulares que contienen ergosterol. Los hongos pueden causar infecciones su perficialeso profundas. Las superficiales afectan la piel, el pelo o las uñas. Los dermatofitos (<<amantes de la piel») son hongosde capas cutáneas superficiales; estas infeccionesreciben generalmente la denominación de tiña.
  • 13.  Son eucariotas unicelulares, se encuentran entre lasprincipales causas de morbilidad y mortalidad en lospaíses en desarrollo. Pueden replicarse intracelularmente en muchos tiposcelulares (p. ej., Plasmodium en hematíes, Leishmaniaen macrófagos) o extracelularmente en el aparatourogenital, intestino o sangre.
  • 14.  Los gusanos parásitos son organismos multicelularesmuy diferenciados con unos ciclos vitales complejos;la mayoría de ellos alternan una reproducciónsexuada en el huésped definitivo con unamultiplicación asexuada en un huésped o vectorintermedio.
  • 15.  Son insectos (piojos, chinches, pulgas) o arácnidos(ácaros, garrapatas, arañas) que se unen a la piel yviven sobre ella o en su interior. Los artrópodos pueden producir enfermedad pordaño tisular directo o de modo indirecto haciendolas veces de vectores para la transmisión de agentesinfecciosos (p. ej., las garrapatas del ciervotransmiten la espiroqueta B. burgdorferi de laenfermedad de Lyme).
  • 16. La capa externa de la piel, densa y queratinizada,es una barrera natural a la infección; su bajo pH(aproximadamente 5,5) Y su contenido en ácidos grasosinhiben el crecimiento bacteriano distinto a la florabacteriana y fúngica normal adaptada a dichoambiente.El mecanismo de eliminaciónmucociliar puede resultar dañado por fumar (que causametaplasia del epitelio bronquial normal con pérdida decilios) o puede verse muy obstaculizado por el mocohiperviscoso en la fibrosis quística.
  • 17. La mayoría de los patógenos GI setransmiten por alimento o bebida contaminada conmaterial fecal. Cuando hay un déficit de higiene, laenfermedad infecciosa se difunde con granfacilidad.
  • 18.  Las bacterias patógenas del tracto GI causanenfermedad mediante varios mecanismos:
  • 19.  Las bacterias patógenas del tracto GI causanenfermedad mediante varios mecanismos:
  • 20. Desde la pubertad hasta lamenopausia, la vagina está protegida frente a lospatógenos (la mayoría levaduras) por un pH bajoresultante del catabolismo del glucógeno en elepitelio normal por los lactobacilos comensales.
  • 21.  • Permanecer inaccesible al sistema inmunitario delhuésped. • Variar y eliminar antígenos. • Resistir a las defensas inmunitarias innatas. • Inhibir la inmunidad adaptativa.
  • 22.  Los virus pueden dañar directamente las células delhuésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas delhuésped. La predilección para infectar ciertas células yno otras recibe la denominación de tropismo y vienedeterminada por varios factores: • Receptores de la célula del huésped para un virusparticular. • Factores de transcripción específicos de tipo celularque reconocen secuencias víricas favorecedoras ypromotoras. • Barreras físicas.
  • 23.  Una vez que los virus se hallan en el interior de las células delhuésped, pueden lesionarlas o destruirlas de varios modos. • Lisis de las células del huésped. • Destrucción inmunitaria mediada por células. • Alteración de las vías de la apoptosis. • Inducción de la proliferación y transformación celulares,lo que dalugar a cáncer. • Inhibición del ADN, ARN o síntesis proteica en la célula delhuésped. • Daño en las membranas plasmáticas. • Daño a las células implicadas en la defensa antímicrobiana, loque lleva a infecciones secundarias.
  • 24.  La capacidad de las bacterias para causarenfermedad (virulencia) depende de su capacidadpara: 1) Adherirse a las células del huésped. 2) Invadir las células y los tejidos. 3) Liberar toxinas que dañan las células y los tejidos.
  • 25. Enfermedades infecciosasMarvin Eliotth Puente Villarreal
  • 26. Infecciones en Huéspedes Inmunodeprimidos• Diferentes tipos de inmunodepresión afectan a distintascélulas del sistema inmune.• Otras enfermedades no inmunes también pueden hacerque el paciente sea susceptible microorganismosespecíficos.• Las infecciones oportunistas dependen del tipo deinmunodepresión presente, y esta pueden ser genética oadquirida.
  • 27. Ejemplos: Inmunodeficiencias Genéticas• Agamaglobulinemia ligada X, contraen enfermedadesgraves, incluyendo S. pneumoniae, H. influenzae y S.aureus, así como infecciones víricas como rotavirus yenterovirus.• Los individuos con deficiencias de las proteínas delsistema de complemento son especialmente susceptiblesa infecciones bactrianas por S. peumoniae, H.influenzae y N. meningitidis.
  • 28. • Los individuos con fibrosis quística pulmonar sonsusceptibles a infecciones respiratorias P.aeruginosa, S. aureus y Burkholdaria cepacea.• Los individuos con anemia de celulas falciformes hacenque sean suceptibles a infecciones por bacteriasencapsuladas como S. Pneaumoniae.
  • 29. Ejemplos: Inmunodeficiencias Adquiridas• La mas importante de todas el VIH el cual ataca a loslinfocitos T CD4+ y los elimina.• Enfermedades como la leucemia que impide la creaciónde leucocitos.• Las quemaduras.• Fármacos inmunosupresores para tratar enfermedadesautoinmunes, canceres o trasplantes de órganos.
  • 30. Técnicas especiales para el diagnostico delos agentes infecciosos
  • 31. Espectro a las respuestas inflamatorias a lainfección• En contraste con la vasta diversidad de microbios, lospatrones morfológicos de las respuestas tisulares a losmismos son limitados, como son los mecanismos que sedirigen a estas respuestas.• Existen cinco patrones histologicos principales dereacción tisular ante las infecciones
  • 32. Inflamación Supurativa (polimorfonuclear)• Este patrón es la reacción ante al daño tisular agudocaracterizado por un aumento de permeabilidad vasculare infiltración leucocitaria, predominantementeneutrofilos.• Los neutrofilos son atraídos al sitio de la infección, alliberar las bacterias piógenas, quimioatrayentes quesuscitan esta respuesta, principalmente los cocosgrampositivos extracelulares y los bacilosgramnegativos.
  • 33. Inflamación mononuclear y granulomatosa• Los infiltrados intersticiales difusos, predominantementemononucleares, a menudo son una respuesta ante los virus,bacterias intracelulares o parásitos intracelulares.• La célula mononuclear que predomina dentro de la lesióninflamatoria depende de la respuesta inmunitaria delhuésped ante el organismo.• La inflamación granulomatosa se caracteriza por unaconcentración de macrófagos activados denominados célulasepitelioides que pueden unirse para formar células gigantes
  • 34. Ejemplos• Células plasmáticas Lesiones primarias ysecundarias de sífilis• Linfocitos infección por VHB o infecciones víricasdel cerebro
  • 35. Inflamación citopática-citoproliferativa• Generalmente son producidas por los virus.• Las lesiones se caracterizan por necrosis células oproliferación de las células, habitualmente inflamatorias.• Algunos virus forman agregados víricos dentro de lascélulas.• Pueden formarse ampollas, verrugas o pueden causarcambios displasicos y contribuir al desarrollo deneoplasias malignas.
  • 36. Inflamación necrotizante• Algunos organismos secretan toxinas que puedenproducir una necrosis tan rápida e intensa que el dañotisular es la característica dominante• Los clostridios son característicos de este tipo de lesion.• Parasito como entamoeba histolytica.• Virus como el herpes o VHB
  • 37. Inflamación crónica y cicatrización• La vía final común de muchas infecciones es lainflamación crónica, que puede dar lugar a la curacióncompleta o la cicatrización extensa.• El VHB produce cirrosis del higado
  • 38. Infecciones Transitorias• Son virus estructuralmente heterogeneos.• Cada uno desencadena una respuesta inmunitaria queelimina el virus y que puede o no producir unainmunidad para toda la vida.
  • 39. Sarampión• Es un virus RNA.• Pertenece a la familia paramixovirus• Solo existe una cepa de este virus.• Gotitas respiratorias Células epiteliales respiratoriasaltas Tejidos linfoides Replicación en célulasmononucleares Todo el cuerpo.• Se puede producir una inmunidad inmediata después dela infección.
  • 40. Morfología• Morfología. El exantema eruptivo, marrón rojizo, de lainfección por virus del sarampión en la cara, tronco yextremidades proximales está producido por dilatación de losvasos cutáneos, edema, y un infiltrado perivascularmononuclear moderado e inespecífico.• Los órganos linfoides muestran tipicamente una hiperplasiafolicular marcada, grandes centros germinales y célulasgigantes multinucleadas distribuidas al azar, denominadascélulas de Warlhin-Finkeldey, que tienen cuerpos deinclusión eosinofílicos nucleares y citoplásmicos.
  • 41. Parotiditis• Es un virus RNA.• Pertenece a la familia paramixovirus.• Solo existe un serotipo.• Gotitas respiratorias Tracto respiratorio superiorGanglios linfáticos Replicación en linfocitosGlándulas salivales y otras glándulas.• Puede producir inmunidad inmediata después de lainfeccion.
  • 42. Morfología• En la parotiditis las <paperas> son bilaterales en el 70%de los casos, las glándulas afectadas están agrandadas,son de consistencia de masa y están húmedas y brillantesy tienen un color marrón rojizo al corte. Al examenmicroscópico, el intersticio glandular está edematoso einfiltrado difusamente por macrófagos, linfócitos ycélulas plasmáticas que comprimen los ácinos y losconductos. Los neutrófilos y los residuos necróticospueden llenar la luz del conducto y producir daño focalen el epitelio del mismo.
  • 43. Infección por virus de la Polio• Es un virus RNA.• Es esférico y no esta encapsulado.• Pertenece a la familia enterovirus.• Existen 3 cepas importantes.• Se transmite vía feco-oral infecta primero laorofaringe se deglute con la saliva Se multiplica enel intestino y ganglios linfaticos
  • 44. Virus del Nilo Occidental• Es un virus RNA.• Pertenece a la familia de los flavivirus.• Se transmite por el mosquito a mamíferos y aves.• Su infección habitualmente asintomática pero en el 20%de los casos da lugar a una enfermedad febril de cortaduración, cefalea y mialgia.• Las complicaciones del SNC son infrecuentes
  • 45. Fiebres Hemorrágicas Víricas• Son causadas por virus RNA pertenecientes a lasfamilias arenavirus, filovirus, bunyavirus y flavivirus.• Puede causar una enfermedad aguda relativamente leveque se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgia, exantema,neutropenia y trombocitopenia.• Hasta una enfermedad grave potencialmente mortal enla cual hay un deterioro hemodinámica brusco y shock.• No existe una cura ni un tratamiento eficaz.
  • 46. Infecciones crónicas latentes (Infeccionespor Virus Herpes)• Son virus grandes, encapsulados, que tienen un genomade DNA doble que codifica para aproximadamente unas70 proteínas.• Producen una infección aguda seguida de una infecciónlatente no infecciosa, la cual se reactiva y regresa a suestado latente.
  • 47. • Existen 9 tipos de virus de herpes humanos divididos en3 subgrupos divididos por el tipo de célula que infectan.• Virus del grupo α VHS-1, VHS-2 y virus varicelazóster.• Virus del grupo β CMV, HHV=6 y HHV-7• Virus del grupo γ Virus de Epstein-Barr, virusdel sarcoma de Kaposi/HHV-8 y virus herpes de lossimios
  • 48. VHS-1 y VHS-2• Difieren serológicamente, pero son genéticamentesimilares.• Causan infecciones recurrentes y latentes similares.• Se replican en la piel y mucosas.• Los virus se propagan a neuronas sensoriales dondepermanecen latentes.• Su reactivación vírica puede ocurrir repetidamente.
  • 49. Morfología• Todas las lesiones del VHS están marcadas por la formación deinclusiones intranucleares grandes, de color rosado a púrpura, quecontienen viriones intactos y desintegrados, y empujan lacromatina oscura de la célula huésped hacia los bordes del núcleo.Aunque el tamaño de la célula y del núcleo aumentan sóloligeramente, el virus herpes produce sincitios multinucleadosportadores de inclusiones.• Las ampollas febriles o calenturas se localizan preferentemente enla piel de la cara alrededor de los orificios mucosos, donde sudistribución frecuentemente es bilateral e independiente de losdermatomas cutáneos. Las vesículas intraepiteliales, que estánformadas por edema intracelular y degeneración balonizante delas células epidérmicas, estallan frecuentemente y forman unacostra, pero algunas pueden dar lugar a ulceraciones superficiale
  • 50. Citomegalovirus• Las manifestaciones clínicas de este virus depende de laedad del paciente.• Este permanece latente en los glóbulos blancos y puedereactivarse si la inmunidad esta comprometida.• Produce una inmunosupresion transitoria pero intensa.
  • 51. Morfología• El agrandamiento característico de las células infectadaspuede apreciarse histológicamente. Las inclusiones basófilasintranucleares prominentes que abarcan la mitad deldiámetro nuclear suelen estar separadas e la membrananuclear por un halo claro. Dentro del citoplasma de estascélulas también pueden verse inclusiones más pequeñasbasófilas. Las células afectadas están notablementeagrandadas, a menudo con un diámetro de 40 μm, ymuestran polimorfismo celular y nuclear. El CMVdiseminado produce necrosis focal con inflamación mínimaen prácticamente cualquier órgano.
  • 52. • La transmisión del CMV puede ocurrir por variosmecanismos, dependiendo de la edad.- Transparentaría- Perinatal- Venérea- Secreciones respiratorias- Fecal-oral- Iatrogénica
  • 53. Infecciones congénitas por CMV• El 95% de los casos es asintomático.• Se puede desarrollar la infección de inclusióncitomegalica que se asemeja a la eritoblastosis fetal.• Rara vez es mortal.• Se puede sufrir retraso del crecimiento intrauterino,ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragia yencefalitis.• En casos graves puede presentarse microcefalia y focosde calcificacion.
  • 54. Infecciones Perinatales por CMV• Paso por el canal de parto y lactancia.• Es asintomática en la mayoría de los casos aunque sepuede presentar neumonitis intersticial, retraso deldesarrollo, exantema cutáneo o hepatitis.
  • 55. Mononucleosis por CMV• Casi siempre es asintomática.• Las manifestaciones clínicas mas habituales son:- Linfositosis atipica- Fiebre- Linfoadenopatia- Hepatomegalia• Una vez infectada la persona se presenta comoseropositiva para toda la vida y el virus permanecelatente dentro de los leucocitos.
  • 56. CMV en Pacientes Inmunodeprimidos• Ocurre habitualmente en tres tipos de pacientes:- Receptores de trasplantes de órganos sólidos dedonantes seropositivos.- Receptores orogénicos de medula ósea.- Pacientes con sida.• En este tipo de pacientes la infección es potencialmentemortal.• Puede afectar pulmones, tracto gastrointestinal y retina.
  • 57. Virus Varicela-Zoster• Este produce dos afecciones diferentes- Varicela: infección inicial leve en niños pero es graveen adultos y pacientes inmunodeprimidos- Herpes Zoster: reinfección latente Causa demorbilidad en pacientes ancianos e inmunodeprimidos.• Se transmite por aerosoles o por contacto directo con laslesiones provocadas por este.• El zoster es extremadamente doloroso y existe laposibilidad de que solo se reactive una sola vez.
  • 58. Morfología de la Varicela• El exantema de la varicela ocurre aproximadamente 2semanas después de la infección respiratoria y sepropague en múltiples ondas, de manera centrífuga,desde el torso a la cabeza y las extremidades. Cada lesiónprogresa rápidamente desde una mácula a una. En elexamen histológico, las vesículas de la varicela contieneninclusiones intranucleares en las células epiteliales comolas del VHS-1. Después de unos pocos días, la mayoría delas vesículas de la varicela se rompen, se cubren decostra y curan por regeneración, sin dejar cicatrices.
  • 59. Morfología del Zoster• El zóster ocurre cuando el VVZ ha permanecido durantemucho tiempo latente en los ganglios de las raíces dorsalesdespués de una infección previa de varicela, y entonces, sereactivan e infectan a los nervios sensoriales que llevan a losvirus a uno o más dermatomas. El VVZ produce lesionesvesiculosas, que se diferencian de la varicela por el picor, amenudo intenso, quemazón y dolor agudo por laradiculoneuritis simultánea.• El VVZ también produce neumonía intersticial, encefalitis,mielitis transversa y lesiones viscerales necrotizantes,particularmente en los pacientes inmunodeprimidos.
  • 60. Infecciones Productivas Cronicas• En algunas infecciones, el sistema inmunitario esincapaz de eliminar el virus, y la replicación vírica dalugar a una viremia persistente.• El VIH y el virus de la hepatitis B son característicosdado a su tasa elevada de mutación y les permite escaparal sistema inmunitario.
  • 61. Virus de la Hepatitis B• Es un virus DNA.• Causa hepatitis sérica,• Pertenece a la familia hepadnavirus.• Sintetiza su DNA por una transcripción inversa de unmolde de RNA y no utiliza el sistema corrector de latranscriptasa inversa.• Lo que permite al virus e eludir el sistema inmunitario essu baja expresión génica y la capacidad del virus dedisminuir la producción de INF-β.
  • 62. Infecciones Transformadoras• Este grupo incluye virus que se han implicado en laproducción del cáncer humanos:- Virus Epstein-Barr (VEB)- Virus del Papiloma Huano (VPH)- Virus de la Hepatitis B (VHB)- Virus de la Lucemia Humana de Linfocitos T-1
  • 63. Virus Epstein-Barr• Se transmite por contacto humano estrecho.• Roduce mononucleosis infecciosa• Tejidos linfoides de la naso y orofaringe Infectalinfositos B Produce lisis y libere viriones.• El diagnostico se hace con los siguientes hallazgos:1.- Linfocitosis con linfocitos atípicos.2.- Reacción positiva de anticuerpos heterofilos.3.- Anticuerpos específicos contra el VEB.
  • 64. Morfología• Las alteraciones mas importantes implican la sangre, losganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el SNC, yocasionalmente, otros órganos.• En sangre se muestra una linfocitosis absoluta conlinfocitos atípicos, grandes, con deformidades nucleares.
  • 65. Virus del Papiloma Humano• Es un virus DNA• Pertenece a la familia papovirus• Se pueden clasificar 100 formas diferentes del virusbasándose en su DNA• Algunos causan papilomas benignos, en cambio otrospueden producir que progresan a una neoplasia maligna
  • 66. Infecciones por bacterias grampositivas• Patógenos comunes de estas infecciones sonrepresentados por los estaphylococcus y streptococcus.• Nocardia y clostridios también producen enfermedadesgraves.
  • 67. Infecciones estafilocócicas• Estaphylococcus Aureus• Inmóviles• Piógenos• Racimo• Producen toxinas:- Toxina α Crea poros en membrana de la célula- Toxina β Esfingomielinasa- Toxina δ Péptido con actividad detergente- Toxina γ y leucocidina Lisan erotricitos y celulasfagociticas.- Toxina exfoliativa
  • 68. Morfología• Si la lesión se localiza en la piel, pulmones, huesos o las válvulas cardíacas, S.aureus produce inflamación piógena que es distintiva por su capacidaddestructiva local• Un forúnculo, o divieso, es una inflamación supurativa focal de la piel y deltejido subcutáneo, ya sea solitario múltiple o recurrente en oleadas sucesiva.• Un ántrax se asocia con supuración más profunda que se extiende lateralmentepor debajo de la fascia subcutánea profunda, y después, superficialmente parairrumpir en múltiples senos cutáneos adyacentes.• Las infecciones estafilocócicas del pulmón tienen un infiltradopolimorfonuclear similar al del neumococo pero destruyen mucho más el tejidopulmonar.• EI síndrome de la piel escaldada estafilocócica está producido por las toxinasexfoliativas A y B. Es una dermatiti esxfoliativa que, con más frecuencia, ocurreen niños con infecciones estafilocócicas de la nasofaringe o la piel.
  • 69. Infecciones estreptocócicas• Anaerobeos facultativos u obligados• Crecen en parejas o cadenas• β-hemoliticos- S. pyogenes (Capsula)- S. agalactiae (Grupo B)• α-hemoliticos- S. pneumoniae (Capsula)- Sp. Viridians
  • 70. Morfología• Las infecciones estreptocócicas se caracterizan porinfiltrados neutrofilos intersticiales difusos condestrucción mínima de los tejidos del huésped. Lasinfecciones cutáneas son similares a las producidas porestafilococos.• Erispela: En examen histologico se observa reaccioninflamatoria neutrofilica aguda edematosa en la dermis yepidermis.• Faringitis estrptococica
  • 71. Difteria• Corynebacterium diphtheriae• Bacilo grampositivo• Transmisión por aerosoles y descamación cutánea• La infeccion puede ser asintomática.• Produce la toxina A-B
  • 72. Morfología• Inhalado invade mucosa de la nasofaringe, orofaringe,laringe y/o tráquea. Produce necrosis del epitelio y loacompaña la producción de un exudado fibrinosupurativodenso.• Se sigue de una hiperplasia del baso y de los ganglioslinfáticos debido a la exotoxina en la sangre.• La exotoxina también produce cambios miocárdicos grasoscon necrosis aislada de la miofibrillas, polineuritis condegeneración de las vainas de mielina y axones, y menosfrecuente, un cambio graso y necrosis de higado, riñones ysuprarrenales.
  • 73. Listeriosis• Listeria Monocytogenes• Bacteria grampositiva, intracelular facultativa• Transmitida por alimentos como pollo, lácteos yembutidos• Embarazadas, sus recién nacidos y ancianos son massusceptibles a la infección.• En embarazo produce amnionitis, mortinato o sepsisneonatal.• En recién nacidos se produce granulomatosisinfantiseptica y meningitis exudativa
  • 74. Morfología• La meningitis producida por esta bacteria esindistinguible macro y microscópicamente de lasproducidas por otras bacterias.• Produce abscesos focales con necrosis tisular encualquier organo.
  • 75. Carbunco• Bascilus anthracis• Bacteria grampositiva formadora de esporas.• Resistente a la fagocitosis.• Produce una toxina combinada de 3 factores:- Factor Protector- Factor del edema- Factor letal• Se adquiere por contacto con animales contaminados.• Se puede producir un carbunco cutáneo, inhalado ogastrointestinal.
  • 76. Carbunco Cutáneo• Sucede en el 95% de los casos.• Comienza con una pápula pruriginosa, indolora, queevoluciona a vesícula luego de 2 días.• A medida que crece la vesícula se crea edema ylinfoadenopatía alrededor de esta.• Por ultimo cuando la vesícula se rompa, la ulceraresultante se cubre de una escama negra característica.
  • 77. Carbunco por Inhalación• El organismo crece y se transporta a los ganglioslinfáticos por los fagocitos, donde las esporas germinan,y liberan las toxinas produciendo una mediastinitishemorrágica.• Después de 1 a 6 días de infección característicos porfiebre, tos y dolor torácico o abdominal, se agravia conaumento de la fiebre, hipoxia y sudoración.• Existe el riesgo de shock y muerte dados de 1 a 2 días.
  • 78. Carbunco Gastrointestinal• Se contrae por comer carne poco cocinad contaminada.• Inicialmente los síntomas son nauseas, abdominalgia yvómitos. Rápidamente desarrolla diarrea gravesanguinolenta.• La mortalidad es del 50%.
  • 79. Alexa E. Gómez VeraMarvin E. Puente VillarrealKarla A. Herrera MacíasJavier A. Osorio LaraEnfermedades Infecciosas3ra Parte
  • 80.  Bacterias Aeróbicas Grampositivas Forma estructuras aéreas con esporas terminales Se encuentran en la tierra, causan enfermedadesOportunistas N. asteroides  Enfermedades Respiratorias y 5ta parteafecta al SNC Pacientes tienen defectos de inmunidad mediada por Ls T poruso de esteroides, VIH o por diabetes mellitus. Enf. Indolente con fiebre, pérdida de peso y tos N. brasiliensis  Infecta la pielNocardia
  • 81.  Diplococos Aeróbicos GramNeg. Aplanados por los lados,crecen en medios enriquecidos (Agar-sangre de cordero yagar-chocolate) N. meningitidis  Meningitis bacteriana en Px. de 15 a 19años. Coloniza orofaringe, propagación por vía respiratoria. Existen 13serotipos Invade cel. epiteliales del tracto respiratorio, entra a la sangre,aquí la capsula reduce su opsonización y destrucción de labacteria por el Sistema del Complemento.Neisseria
  • 82.  N. gonorrhoeae ETS. Enhombres produce uretritis, yen mujeres puede serasintomática. Manifestación como infecciónlocal en mucosa genital,cuello uterino, faringe oanorrectalNeisseria
  • 83. Inf. Diseminada produce artritis séptica con exantema conpápulas hemorrágicas y pústulasInf. Neonatal produce ceguera y sepsis, Inf. de Ojo Tx. Nitratode plata Patogenia; Utilizan Variación antigénica. Se adhiere a Cel. Epiteliales no ciliadasen puerta de entrada (nasofaringe, uretra o cuello uterino) y lasinvade.Neisseria
  • 84.  Cocobacilo GramNeg. Bordetella pertussis Enf. Aguda contagiosa conparoxismos de tos violenta,estribidor resp. Coloniza el borde en cepillodel epitelio bronquial ymacrófagos. Exp. Coordinada por factor devirulencia BVG, cuando seactiva, la BVGS fosforilaBVGA (regulador detranscripción del RNAm de lasTos ferina
  • 85.  Toxina pertussis (exotoxina) produce la ribosilación de ADPe inactiva las proteínas fijadoras de Guanina Prot. G dejande transducir señales desde los receptores de la membranaplasmática del huésped. Paralizan cilios, bloqueando ladefensa pulmonar. Bordetella produce laringotraqueobronquitis (erosión demucosa bronquial, hiperemia y un exudado mucopurolentocopioso).Tos ferina
  • 86.  Bacilo GramNeg, AeróbicoOportunista, frecuente en Px.con fibrosis quística, conquemaduras graves oneutropenia. P. aureginosa  Inf. Nosocomiales, producesepsis, queratitis corneal (Px.con lentes de contacto),endocarditis y osteomielitis(drogadictos), otitis externa(oído del nadador)Pseudomonas
  • 87.  Patogenia: Tiene pili y proteínas de adherencia que se unen a las cel.Epiteliales y a la mucina del pulmón, y endotoxina. En pulmones de los pacientes con FQ, segregan alginato,exopolisacarido mucoide, que los protege frente a Ac,complemento, fagocitos y antibióticos Exotoxina A, inhibe síntesis proteica por ribosilación con ADPde EF-2 (prot G)Pseudomonas
  • 88.  P. aeruginosa libera ExoensimaS, interfiere con el crecimiento dela cel. Huésped Fosfolipasas C, lisa los hematíes,degreda surfactante pulmonar yuna elastasa de que degrada lasIgG y proteínas del la MEC. Componentes de hierro tóxicospara cel. endotelialesPseudomonas
  • 89.  Morfología: Prototipo de Inflamación necrotizante, en víasaéreas terminales con centros necroticos blanquecinosresaltantes y zonas rojas, hemorrágicas, periféricas. Cuadro de Vasculitis GramNeg. con trombosis y hemorragia,bronquiectasias y fibrosis pulmonar en Inf. Crónica Ectima cangrenosoPseudomonas
  • 90.  Yersinia pestis, Bacteria GramNeg. Transmisión por picaduras de pulgas oaerosoles, produce Peste (Muerte Negra) Y. enterocolitica, Y. seudotuberculosis ileitis y linfadenitis mesentérica trasmitidaspor vía feco-oral Prolifera dentro del tej. Linfoide Complejo de genes que capacita a labacteria para destruir a los fagocitos delhuésped debilitando el sistema inmune,Virulon Yop Produce agrandamiento de los ganglioslinfáticos (bubas), neumonía o sepsisPeste
  • 91.  Peste Bubónica Marcada por pústula o ulceración, G.Linfaticos grandes, blandos, pulposos de color ciruelapueden infartarse o romperse atreves de la piel. Peste Neumónica Bronconeumonía grave, confluente,hemorrágica y necrotizante, pleuritis fibrinosa. Peste Septicémica Focos de NecrosisPeste
  • 92.  Inf. Aguda de T. Sexual, ulcerativa por Haemophilus ducreyi 4 a 7 días de inoculación con pápula dolorosa, eritematosa engenitales ext. La superficie de la lesión se erosiona y produce una ulcera irregulary no esta indurada. La base de la ulcera es cubierta por exudado lanudo, de coloramarillo grisáceo En 50 % de casos los ganglios linfáticos regionales se hacen masgrandes y doloros en 1 a 2 semanas de la inoculación primaria.Chancroide (chancro blando)
  • 93.  O Donovanosis, es una Enf. Inflamatoria Crónicapor Calymmatobacterium donovani. Cocobacilo diminuto encapsulado, transmitido porVía Sexual Cicatrización extensa, asociada con obstrucciónlinfática y linfedema (elefantiasis) de los genitalesexternos. Empieza como una lesión elevada, pápula queafecta epitelio plano estratificado de genitales, seulcera y se produce tej. de granulación. Cuando la lesión se hace mayor, sus bordes seelevan e induran Hiperplasia Epitelial en los bordes de la úlceraGranuloma inguinal
  • 94. Genero Mycobacterium, bacilos delgadosaeróbicos, crecen en cadenas rectas oramificadas. Resistentes al acido por su cubiertade acido micolico.Micobacterias
  • 95.  Patogenia: Depende del desarrollo de una inmunidad celular antimicrobianaque da resistencia a las bacterias y existe hipersensibilidad frentea Ag. Tuberculosos. Genero Mycobacterium Los MØs son las cel. Primarias infectadas. Penetra en los MØs por endocitosis, se replicaen el fagosoma e impide unión al lisosoma.Tuberculosis
  • 96.  3 semanas después de la infección los linfocitos TH1 maduros enlos ganglios linfáticos y en el pulmón, producen IFN-y. IFN-y Hace que los MØs se transformen para detener la infección, Estimula la formación de fagolisosoma en los MØs infectado Estimula expresión de sintasa producción de Oxido Nítrico que formaradicales libres que destruyen desde la pared hasta en DNA microbiano. Los MØs activados estimulados por IFN-y, producen TNFque recluta monocitos característicos de la respuestagranulomatosaTuberculosis
  • 97. Tuberculosis
  • 98.  Tuberculosis PrimariaEnpersona no expuesta, no sensibilizada(exógeno) Al implantarse en espacios aéreosemerge una zona de consolidacióninflamatoria de color gris blanco (Focode Ghon) con centro de necrosiscaseosa. Tuberculosis PrimariaProgresiva NeumoníaBacteriana Aguda, consolidación enlos lóbulos medio e inferior,adenopatía hiliar y derrame pleural…Tuberculosis
  • 99.  Tuberculosis Pulmonar Secundaria Huéspedpreviamente sensibilizado, se localiza en el vértice de los lóbulossuperiores de los pulmones. Tienen una respuesta tisular rápida.La cavitación y erosión en la vía aérea ocurren fácilmente. La Fiebre es de grado bajo, sudoraciones nocturnas, esputo,mucoide y después purulento, hemoptisis y dolor pleural Foco de consolidación, color gris-blanco amarillo con caseificacióncentral y fibrosis periférica Tuberculosis Pulmonar Miliar Se da atraves de losvasos linfáticos que vierten el retorno venoso del lado derecho delcorazón a los pulmones. Pueden desarrollarse derrames pleuralesserosos, empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa obliterante.Tuberculosis
  • 100. Tuberculosis
  • 101.  Tuberculosis endobronquial, endotraqueal ylaríngea Material infeccioso de canales linfáticos arevestimiento mucoso. Tuberculosis Miliar sistémica Del retorno venosopulmonar al corazón, prominente en hígado, medula ósea, vaso,suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio yepidídimo Tuberculosis aislada en órgano Meninges, riñones,suprarrenales, huesos y trompas de Falopio, en vertebras (Malde Pott) Linfadenitis En región cervical (Escrófula) Tuberculosis Intestinal Por leche contaminada. Enmucosa de Intestino delgado y grueso.Tuberculosis
  • 102. Tuberculosis
  • 103.  M. avium (tres subespecies) y M. Intracellulare (especiesseparadas) En suelo, agua, polvo y animales domésticos. En Pacientes con SIDA produce infecciones diseminadas enpulmones y sistema gastrointestinal y hay abundantes bacilos AARdentro de los MØs, también esta presente en pacientes conrecuento bajo de Linfocitos CD4Complejo Micobacterium avium- intracellulare
  • 104.  Mycobacterium leprae Lepra Enfermedad de Hansen Organismo intracelular obligado AAR. No secreta toxinas; virulencia basadaen propiedades de su pared celular.Lepra Infecta a la piel y los nervios periféricos, se transmite depersona a persona por aerosoles de las lesiones deltracto respiratorio superior. Es captado por los MØsalveolares y se disemina a través de la sangre
  • 105.  Lepra tuberculoide lesiones cutáneas secas,escamosas, sin sensibilidad Lepra lepromatosa  (L. Anergica) Engrosamiento depiel y nódulos, afecta piel y nervios periféricos, cámaraanterior del ojo, vías aéreas superiores, testículos, manos ypiesLepra
  • 106.  Treponema pallidum, espiroquetamicroaerofilica  Sifilis, ETS,transplacentaria, puede dar lugar aSilifis Congénita Sifilis Primaria 3 semanasdespués del contacto apareceChancro Sifilis Secundaria2 a 10semanas despues del chancroprimarioSifilis
  • 107. Sifilis
  • 108.  Producida por Borrelia recurrentis,transmitida por el piojo del cuerpo Periodo de incubación de 1 a 2semanas Produce: Escalofríos, fiebre, cefalea,astenia, coagulación diseminada einsuficiencia multiorgánica Dx. Identificación de espiroquetas en frotis desangre.Fiebre Recurrente
  • 109.  Espiroqueta Borrelia burgdorferi,transmitida de los roedores a laspersonas por garrapatas del ciervoIxodes Estadio I Espiroqueta semultiplica y se disemina a la dermis(Eritema Cronico Migratorio) Estadio II Diseminacionprecoz por via hematogena Estadio III DiseminacionTardia 2 a 3 años despuesEnfermedad de Lyme
  • 110. Alexa Gomez VeraMarvin Puente VillarrealKarla Herrera MaciasJavier Osorio Lara
  • 111.  Muchas bacterias constituyen la flora normal ensitios del cuerpo. La flora anaeróbica produce enfermedad cuando seintroduce en sitios estériles. Cuando el equilibrio del organismo está alterado ypredominan los patógenos anaerobios.
  • 112.  Producidos habitualmente por una mezcla debacterias anaerobias y facultativas. Por término medio, los abscesos tienen 2.5 especiesbacterianas Siendo 1.6 anaeróbica y 0 .9 aeróbicas bacteriasfacultativas.
  • 113.  Bacilos grampositivos. Anaeróbico. Productores de esporas. Clostridium perfringens, Clostridium septicum: producen unacelulitis y una mionecrosis. Clostridium tetani:libera tetanospasmina que producen contraccionesconvulsivadas de los músculos esqueléticos (trismos).
  • 114.  Clostridium botulinum:Produce una parálisis intensa de los músculosrespiratorios y esqueléticos (botulismo).Clostridium difficile:libera toxinas y produce colitis pseudomembranosa
  • 115.  C. Perfringens libera colagenasa, hialurodinasa y 14toxinas. Su factor de virulencia mas importante es latoxina α. La ingestión de alimentos contaminados produce unadiarrea breve, sobreviven a la cocción y proliferanen los alimentos fríos.
  • 116.  Las neurotoxina producidas por C. botulinum y C. Tetaniinhiben la liberación de neurotransmisores produciendoparálisis flácida. C. difficile produce: Toxina A; una enterotoxina quimiotactica que atae aleucocitos. Toxina B, una citotoxina que produce efectoscitopáticos distintivos en las células en cultivo.
  • 117.  Proliferan solamente dentro de las células huésped. Adaptados al ambiente intracelular con bombas paracapturar aminoácidosy ATP. son totalmente incapaces de sintetizar ATP Chlamydia otras sintetizan al menos algo de su propio ATPRickettsia
  • 118.  Gram negativa (-) obligado intracelular. C. trachomatis se asocian con serotipos diferentes de labacteria: Enfermedades urogenitales y conjuntivitis de inclusión(serotipos D y K) linfogranuloma venéreo (serotipos Ll, L2 y L3) una infección ocular de los niños, el tracoma(serotiposA, B y C).
  • 119.  Es una enfermedad ulcerativa crónica de transmisiónsexual más común en el mundo. Esporádica en Estados Unidos y en Europa Occidental,pero es endémica en algunas partes de Asia, África, laregión del Caribe y Sudamérica. Se manifiesta inicialmente por pápulas pequeñas enmucosa y piel alrededor De 2 a 6 semana más tarde, el crecimiento delorganismo y la respuesta del huésped en los ganglioslinfáticos que pueden colapsar.
  • 120.  Bacteria gram negativa,Obligado intracelular Ligados a un vector
  • 121.  No producen toxinas y su LPS no es toxico. Las fiebres maculares infectan principalmene a lascelulas endoteliales de vasos en cerebro y pulmon. Los organismos proliferan en el citoplasma de la célulaendotelial después hacen estallar a célula ( grupotifus) se extienden de célula a célula mediante unmovimiento por movilización de la actina( grupo de lafiebre maculosa)
  • 122.  micosis. Los hongos son eucariotas levaduras o mohos. candida albicans tiende ser primordialmentelevaduras pero tambien forman hifas. Los hongos dimorficos tienden a ser levaduras(temp. cuerpo humano) y mohos (temp. ambiente).
  • 123.  Candida reside en piel, boca, tracto gastrointestinaly vagina. C. albicans es la causa mas frecuente de infeccionesfungicas humanas. Pueden introducirse directamente en la sangre porvías de inyección intravenosa, catéteres, diálisisperitoneal, cirugia cardiaca drogadicciónintravenosa
  • 124.  Capacidad rapida de adaptarse a cambios en elhuesped. Produce un gran numero de adhesinasfuncionalmente distintas juega un papel importantede la virulencia de las candidas. Producen varias enzimas que contribuyen a lainvasividad 9 aspartil proteinasas que destruyen la MEC Secreta adenosina que impide la degranulacion deneutrofilos
  • 125.  Levadura encapsulada que produce meningoencefalitis. Oportunista Pacientes inmunosuprimidos Px reciben corticoides en dosis elevadas
  • 126.  Se encuentran en suelos y defecaciones de pajaros. Factores de virlencia: capsula, produccion demelanina y enzimas.
  • 127.  Obicuo Oportunista Produce alergias, sinusitis, neumonia y fungemiagrave. La especie que mas frecuente produce enfermedades Aspergillus fumigatus.
  • 128.  Se transmiten por conidias en el aire. Su factores de virulencia son adhesinas,antioxidantes, enzimas y toxinas.
  • 129.  obicuos Oportunista Causadas por hongos del pan mohoso Dentro de este genero se encuentran el Rhizopus,Absidia, Cunninghamella y Mucor. Factores predisponentes: falta de barrera cutanea,diabetes, neutropenia.
  • 130.  Se transmiten por el aire mediante esporasasexuadas. Las esporas inhaladas producen infeccion en senosnasales y pulmones. Los macrofagos y neutrofilos juegan un papelimportante en la defensa.
  • 131.  Organismos unicelulares. Eucariotas. Los protozoos parasitos se transmiten por insectos opor via fecal-oral. Ocupan principalmente el intestino o la sangre.
  • 132.  Producida por el parasito Plasmodium Afecta a 300 millones de personas y mueren 1 milloncada año. El 90% de las muertes ocurre en Africa. P. vivex, P. ovale y P. malariae Produce anemia leve,parasitemia baja, raras ocasiones la rotura del bazoy un sindrome nefrotico. P. falciparum produce anemia grave, sintomascerebrales, insuficiencia renal, edema pulmonar ymuerte.
  • 133.  P. Falciparum produce una enfermedad mas graveque otras especies plasmodiums. Es capaz de infectar hematies de cualquier edadprovocando anemia intensa Produce grumos de hematies infectados,ocasionando isquemia por mala perfusion sanguinea.
  • 134.  Babesia microti. Transmitido por las garrapatas del ciervo. Raton de patas blancas es el reservorio. Parasitan los hematies ocasionando fiebre, anemiahemolitica. En pacientes esplecnomitizados produce parasitemiagrave y la muerte.
  • 135.  Enfermedad inflamatoria cronica de mucosas, piel ovisceras producida por parasitos protozoarios. Intracelular obligado. Transmitida por la picadura de jejenes. Es endemica en el sur de Asia, latinoamerica, africa.
  • 136.  Parasitos cinetoplastidos que proliferanextracelularmente. Provocan fiebres, enfermedad del suenolinfadenopatia, esplenomegalia, caquexia y muerte.
  • 137.  Debida a Trypanosoma cruzy. Escasa frecuencia en EE.UU y Mexico. Sus indices mas altos son en Sudamerica. Infecta animales como perros,gatos y humanos.
  • 138.  Organismos multicelulares. Eucariotas. Se contagian por alimentos contaminados. Por vector. Se alojan en piel, pulmon, vasos sanuineos ylinfaticos, musculo e higado.
  • 139.  Strongyloides stercolaris infecta de 30-100 millones depersonas en el mundo. Endemico en sureste E.U.A, Sudamerica, sudesteasiatico. En pacientes inmunocompetentes produce malabsorcion, diarrea y distension abdominal En pacientes inmunodeprimidos puede ocasionar unasepsis.
  • 140.  Taenia solium y Echinococcus granulosus producen lacisticercosis e hidatidosis. Requieren dos huespedes mamiferos.Taenia solium.
  • 141.  Taenia saginata la tenia de los bueyes,y Diphyllobothriumlatum,la tenia de los pescados se adquieren comiendocarne o pescado poco cocinado. La hidatidosis está producida por la ingestión dehuevos de las especies de equinococos. El humano es reservorio accidental. Echinococcus granulosus,los huéspedes definitivos son losperros y las ovejas son los huéspedes intermedioshabituales.
  • 142.  Trichinella spiralis es un parásito nematodo. Ingestion de larvas con carne poco cocinada En los intestinos las larvas evolucionan a adultos. Se distribuyen por via hematogena Penetran en celulas musculares Produce fiebre, mialgias, eosinofilia y edemapreornitario.
  • 143.  En musculo estriado las larvas se transforman enparasitos intracelulares. (celula nodriza). Linfocitos TH2 y mastocitos son los encargados de ladefensa del organismo.
  • 144.  Infecta a 200 millones de personas y mataaproximadamente a 280, 000 cada ano. La mayoria de la mortalidad deriva de granulomashepaticos y fibrosis producidos por schistosoma mansonien latinoamerica, oriente medio y africa. Schistosomajaponicum y schistosoma mekongi en Asia oriental.
  • 145.  Transmite por mosquitos Producida por Wuchureria bancrofty y Brugia malayi. Las zonas endemicas son partes de latinoamerica,Africa subsahariana y sudeste de Asia. Filariasis produce: 1) microfilaremia asintomatica 2)linfadenitis cronica con hinchazon del miembrocorrespondiente o escroto. 3) eosinofilia
  • 146.  Las larvas infectivas liberadas por los mosquitos en lostejidos se desarrollan en canales linfaticos. Se reproducen y liberan microfilarias que penetran en lacorriente sanguinea. Las microfilarias por si mismas pueden provocardilatacion linfatica, linfaedema y elefantiasis. En la filariasis linfática crónica, el daño en los linfáticosestá producido directamente por parásitos adultos y porla respuesta inmunitaria mediada por los Th1, queestimula la formación de granulomas alrededor de losparásitos adultos.