Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
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Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Document Transcript

  • SDRA - Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo Autores Bruno do Valle Pinheiro 1 Júlio César Abreu de Oliveira 2 Publicação: Abr-2004 1 - O que é a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A SDRA é uma condição de insuficiência respiratória aguda decorrente da lesão, de natureza inflamatória, da barreira constituída pelo epitélio alveolar e pelo endotélio, que determina, entre outras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas. Essa lesão inflamatória causa uma série de alterações clínicas, funcionais e radiológicas que compõem o quadro de SDRA e serão usadas para sua definição por meio de alguns critérios. 2 - Quais são os principais critérios de definição da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Os critérios de definição de SDRA mais utilizados atualmente foram propostos em 1994, em uma conferência norte-americana e européia de consenso sobre o assunto. Foram propostos critérios clínicos, gasométricos e radiográficos com o objetivo de definir a SDRA e ainda estabelecer um nível menos grave de insuficiência respiratória, denominado lesão pulmonar aguda (LPA). A tabela 1 mostra essas definições. Tabela 1. Definição de SDRA e LPA pela Conferência Norte-americana e Euroéia Critério de Início Critério radiográfico Critério de exclusão oxigenação Pressão capilar SDRA PaO2/FIO2<200 Opacidades alveolares pulmonar>18 mmHg ou Agudo bilaterais, consistentes sinais clínicos de com edema pulmonar falência cardíaca LPA PaO2/FIO2<300 esquerda Antes dessa conferência de consenso, Murray e colaboradores, em 1988, tinham proposto outros critérios diagnósticos, criando o chamado escore de lesão pulmonar (LIS, do inglês lung injury score), ainda hoje citado em alguns estudos. O escore é calculado pela média aritmética dos pontos obtidos pela análise de quatro variáveis: radiografia de tórax, nível de hipoxemia, nível de PEEP e complacência do sistema respiratório. Um escore acima de 2,5 é indicativo de SDRA. A tabela 2 mostra o cálculo do LIS. 1 Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 2 Chefe da Disciplina de Pneumologia da Universidade Federal de Juiz de Fora; Chefe da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina; Research Fellow do Royal Brompton Hospital - University of London - Londres - Inglaterra - 1997/98. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • Tabela 2. Escore de lesão pulmonar (LIS) Radiografia de tórax Escore de hipoxemia • Sem consolidação alveolar 0 • PaO2/FIO2 > 300 0 • Consolidação em 1 quadrante 1 • PaO2/FIO2 – 225-299 1 • Consolidação em 2 quadrantes 2 • PaO2/FIO2 – 175-224 2 • Consolidação em 3 quadrantes 3 • PaO2/FIO2 – 100-174 3 • Consolidação em 4 quadrantes 4 • PaO2/FIO2 < 100 4 PEEP Complacência do sistema espiratório • < 5 cmH2O 0 • > 80 ml/cmH2O 0 • 6-8 cmH2O 1 • 60-79 ml/cmH2O 1 • 9-11 cmH2O 2 • 40-59 ml/cmH2O 2 • 12-14 cmH2O 3 • 20-39 ml/cmH2O 3 • > 15 cmH2O 4 • < 19 ml/cmH2O 4 Escore Final – LIS • 0 = sem lesão pulmonar • 0,1 – 2,5 = lesão pulmonar leve ou moderada • > 2,5 lesão pulmonar grave (SDRA) 3 - Quais são as limitações do diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) por escores? O diagnóstico de SDRA por escores, além de não considerar suas causas, pode ser preenchido por diferentes doenças pulmonares agudas, que não necessariamente cursam com alterações anátomo-patológicas compatíveis com SDRA. Em 2004, Patel e colaboradores revisaram os dados de 57 pacientes que apresentavam critérios diagnósticos de SDRA e que foram submetidos a biópsia pulmonar. As biópsias revelaram outro diagnóstico, que não o dano alveolar difuso, expressão anátomo-patológica da SDRA, em 60% dos casos. Entre os diagnósticos encontrados destacaram-se infecções, hemorragia alveolar, BOOP, reação a droga, neoplasias, entre outros. Por isso, não está bem claro se a SDRA pode ser simplesmente encarada como uma entidade específica e, assim, conduzida de maneira uniforme. Essa dúvida é principalmente pertinente para os casos de SDRA a partir de acometimento pulmonar primário, pois doenças específicas, como as descritas no estudo de Patel e colaboradores, embora preencham os critérios diagnósticos, têm suas particularidades e, principalmente, necessitam de tratamento específico. Por isso, o médico deve estar atento quando não há uma causa óbvia que justifique a ocorrência da SDRA ou quando sua evolução é atípica. Nesses casos, a decisão pela biópsia pulmonar pode ser crucial para a evolução favorável do paciente. 4 - Qual a incidência da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A determinação da incidência da SDRA não é fácil, em função de diferentes critérios adotados no seu diagnóstico e pelas dificuldades de se estabelecer uma população definida e acompanhá-la em relação à ocorrência ou não da síndrome. Em função disso, poucos estudos avaliaram a incidência de SDRA e seus resultados são bem diferentes, variando de 1,5 casos por 100.000 habitantes a 75 casos por 100.000 habitantes. Outros estudos mostraram valores intermediários, entre 13 e 18 casos por 100.000 habitantes, que, acredita-se, estão mais próximos da realidade. 5 - Qual a mortalidade da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Entre os estudos que definem as taxas de óbitos nos pacientes com SDRA, há grande variação de resultados, com valores extremos de 10% e 90%, mas a maioria mostrando taxas entre 40% e 60%. Entre os fatores responsáveis pelas discrepâncias de resultados estão diferenças nos critérios usados para diagnóstico de SDRA, diferenças entre as populações estudadas e entre os fatores de risco presentes e diferenças entre os períodos escolhidos para observação do desfecho. A mortalidade encontrada nos estudos clínicos tende a ser menor do que a dos estudos observacionais, em função dos critérios de exclusão geralmente presentes nos primeiros. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • Outro ponto controverso em relação à mortalidade na SDRA é qual a mortalidade especificamente atribuída a ela. Como a SDRA, em geral, ocorre na vigência de condições agudas graves, muitos dos pacientes morrem em função da doença primária e não em função da insuficiência respiratória aguda. 6 - Quais são as condições clínicas associadas à ocorrência da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A SDRA pode ocorrer a partir de condições que agridem os pulmões diretamente, as causas pulmonares, ou de condições de resposta inflamatória sistêmica, que agridem os pulmões indiretamente, as causas extra-pulmonares (tabela 3). Tabela 3. Condições clínicas associadas à SDRA Causas pulmonares Causas extra-pulmonares • sepse • choque circulatório • pneumonia • politrauma • aspiração • múltiplas transfusões • contusão pulmonar • pancreatite aguda • embolia gordurosa • circulação extra-corpórea • quase afogamento • overdose de drogas • lesão de reperfusão • coagulação intravascular disseminada • queimaduras • traumatismo craniano 7 - Quais são as células e os mediadores inflamatórios envolvidos na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Estudos experimentais e clínicos apontam os neutrófilos como as células mais importantes na patogênese da SDRA, mas certamente não são as únicas envolvidas, pois a síndrome pode ocorrer mesmo em pacientes com profunda neutropenia. Os macrófagos alveolares também são importantes, liberando citocinas que iniciarão ou amplificarão respostas inflamatórias, o mesmo ocorrendo com as plaquetas. Parece ainda que as células epiteliais e endoteliais não são simplesmente alvo da lesão, elas provavelmente participam ativamente do processo. No nível dos mediadores inflamatórios, o cenário é ainda mais complexo e indefinido. Muitas substâncias já tiveram suas participações na SDRA comprovadas e, provavelmente, um número igual ou superior de outras moléculas terão essa comprovação no futuro. Destacamos a seguir alguns desses mediadores, mais para exemplificar a complexidade do processo do que para detalhá-lho (tabela 4). Tabela 4. Mediadores inflamatórios na SDRA • Interleucinas (IL) • Espécies reativas do oxigênio • IL-1 • peróxido de hidrogênio • IL-6 • superóxido • IL-8 • hidroxila • IL-10 • Moléculas de adesão • TNF-α • Produtos da coagulação • Fator de ativação plaquetária • Interferon β • Leucotrienos • Fatores estimuladores de colônia • Proteases 8 - Quais são as fases evolutivas da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Fase exsudativa É a fase inicial da SDRA, na qual há um grande influxo de edema rico em proteínas, inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar. O edema é decorrente da quebra de integridade da barreira alvéolo-capilar, tanto por lesão endotelial quanto por lesão epitelial. A persistência do edema leva à formação da membrana hialina, que é a precipitação do edema rico em fibrina na superfície dos alvéolos. Ao lado do edema, existe www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • um infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos, mas com participação também de macrófagos alveolares. Áreas de atelectasia estão presentes, decorrentes da menor produção de surfactante em função da lesão dos pneumócitos tipo II. Fase fibroproliferativa Embora alguns pacientes apresentem evolução benigna da SDRA, com rápida melhora clínica, radiográfica e das trocas gasosas, outros podem evoluir com organização do processo inflamatório e formação de fibrose. Inicialmente há acúmulo de miofibroblastos e produção de matriz extracelular no interior dos alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo. Nas paredes alveolares ocorre hiperplasia de pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno e fibronectina. Fase de resolução A maior parte dos pacientes que sobrevive ao quadro de SDRA e da doença de base apresenta resolução completa da lesão pulmonar. Com o controle do processo inflamatório, o edema é reabsorvido pelo epitélio, cuja integridade é inicialmente restaurada pelos pneumócitos tipo II, que depois se diferenciam em pneumócitos tipo I. Os mecanismos implicados na resolução do infiltrado inflamatório e da fibrose não estão claros, mas parece que a apoptose, a morte programada das células, tem papel importante. Em uma minoria de pacientes, em torno de 5%, a fase fibroproliferativa pode evoluir para fibrose, em geral com um padrão difuso de espessamento das paredes alveolares, embora um padrão de maior destruição, com faveolamento pulmonar, tenha sido descrito. 9 - Quais são as conseqüências fisiopatológicas das alterações presentes na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A lesão pulmonar na SDRA determina profundas alterações nas trocas gasosas, na mecânica do sistema respiratório e na circulação pulmonar. Alterações nas trocas gasosas O edema e o colapso alveolar, mais intensos nas fases precoces da SDRA, são responsáveis pela grave hipoxemia que estes pacientes apresentam. Esses alvéolos não ventilados continuam sendo perfundidos, o que determina áreas de baixa relação ventilação-perfusão (baixa V/Q) e shunt, com conseqüente hipoxemia. Em situações extremas, as alterações na V/Q podem contribuir para a ocorrência de hipercapnia, embora esta seja uma alteração infreqüente na SDRA. Alterações na mecânica do sistema respiratório A principal alteração da mecânica pulmonar na SDRA é a redução da complacência, decorrente do edema intersticial e alveolar e do colapso alveolar, que exige grandes pressões para abertura, durante a inspiração, das unidades fechadas. Embora haja aumento da resistência das vias aéreas, decorrente do acúmulo de líquido e espessamento das paredes das vais aéreas distais, esse aumento não é importante e não tem grandes significados clínicos. Alterações na circulação pulmonar A hipertensão pulmonar é uma complicação comum na SDRA e decorre, sobretudo, da vasoconstrição hipóxica, ou seja, os vasos pulmonares adjacentes aos alvéolos não ventilados, portanto com baixas tensões de oxigênio, sofrem vasoconstrição. Ainda contribuem para a hipertensão pulmonar a compressão dos vasos pelo edema alveolar e pela própria pressão positiva da ventilação mecânica e a ação vasoconstritora de mediadores inflamatórios liberados na evolução da doença. 10 - Qual o quadro clínico inicial da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Na SDRA, na grande maioria das vezes, predomina o quadro clínico da doença de base que a originou, sobretudo em relação aos sintomas. A esse quadro, associam-se os sintomas e sinais de insuficiência respiratória grave. A dispnéia e a taquipnéia são os dados mais importantes na apresentação clínica. Como o trabalho respiratório está aumentado, em virtude das alterações da mecânica respiratória e, muitas vezes, em função também de uma maior demanda ventilatória, é comum a utilização da musculatura acessória da respiração, que pode ser notada pela inspeção e/ou palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos e intercostais externos e até mesmo de músculos abdominais durante a expiração. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • Evolutivamente o paciente pode desenvolver respiração paradoxal, dado sugestivo de fadiga do diafragma. Outros sintomas, como tosse seca e dor torácica, podem estar associados à SDRA. Na ausculta pulmonar, crepitações bilaterais são os achados mais comuns. Como a hipoxemia grave é uma característica da SDRA, os sintomas e sinais a ela relacionados são, observados. Assim, além da cianose, que não é um sinal precoce de hipoxemia, o paciente pode apresentar taquicardia, sinais de vasoconstrição periférica, alterações do sistema nervoso central, inicialmente com agitação e instabilidade motora, podendo evoluir para rebaixamento da consciência. A intensidade da hipoxemia, refratária à oferta de oxigênio sob máscara, e o desconforto respiratório determinam, na grande maioria dos pacientes, necessidade de ventilação mecânica. A gravidade da doença de base, sobretudo quando há instabilidade hemodinâmica, contribui para a indicação do suporte ventilatório. 11 - Quais as alterações na radiografia de tórax na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A alteração radiográfica característica na SDRA é a presença de opacidades alveolares bilaterais, as quais fazem parte, inclusive, da definição da síndrome. Porém, antes da completa definição do quadro alveolar, com opacidades homogêneas, às vezes até com broncograma aéreo, nas fases iniciais, pode haver opacidades intersticiais, seguidas de opacidades alveolares menos homogêneas, em um padrão de vidro despolido. Em relação à distribuição das lesões nos campos pleuropulmonares, ela tende a ser homogênea nos quadros secundários às doenças sistêmicas (SDRA extra pulmonar). Já nas causas pulmonares, é comum a distribuição mais heterogênea das lesões, com as áreas primariamente lesadas mostrando alterações mais acentuadas. O principal exemplo dessa situação é na SDRA por aspiração de conteúdo gástrico, na qual a lesão tende a predominar no local da aspiração, em geral no lobo inferior direito. Durante toda a evolução da SDRA, o paciente deve ser submetido a radiografias de tórax diárias, que permitirão monitorar a melhora do quadro e o surgimento de complicações. Entre as complicações estão o desenvolvimento de pneumotórax, pneumomediastino ou áreas localizadas de hiperinsuflação ou mesmo com a formação de cistos. Outra complicação freqüente, nem sempre de fácil distinção na radiografia de tórax, é a pneumonia, que deve ser sempre lembrada quando há surgimento de nova área de opacidade alveolar ou progressão de alterações já existentes. 12 - A radiografia de tórax permite a distinção entre síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e edema agudo de pulmão (EAP)? Se estivéssemos diante de uma questão de sim ou não, a resposta seria simples: não. Mas o raciocínio clínico, na maioria das vezes, não é dicotômico e sim construído a partir de dados que sugerem ou não determinada condição. Assim, na radiografia de tórax compatível com edema pulmonar, alguns achados podem auxiliar na diferenciação entre SDRA e EAP, embora nenhum deles seja definitivo. Entre eles destacam-se: • área cardíaca: quando aumentada sugere EAP, quando normal, SDRA; • hilos proeminentes e alargamento da ázigos, evidenciado como alargamento do mediastino superior: sugerem EAP; • na SDRA, a distribuição do edema é mais periférica e no EAP, mais central; • nas fases iniciais, no EAP pode-se observar a inversão da trama vascular, que torna-se mais proeminente para os ápices do que para as bases; • o EAP é habitualmente acompanhado de derrame pleural, mais freqüentemente bilateral ou a direita. Derrames pequenos podem não ser visualizados na radiografia em decúbito e a SDRA também pode cursar com essa alteração; • evolutivamente, no EAP a melhora radiográfica é mais rápida. 13 - Quais as alterações na tomografia computadorizada de tórax (TC) na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A TC de tórax tem contribuído muito para a compreensão da lesão pulmonar na SDRA. Por permitir avaliar os pulmões sem a superposição de imagens, problema característico da radiografia de tórax, ela mostrou que a expressão do acometimento pulmonar não é www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • homogênea, com nítido predomínio nas regiões dorsais, ditas dependentes (dependentes da gravidade). Assim, nas porções dorsais observam-se opacidades homogêneas e densas, muitas vezes com broncograma aéreo, resultado não só da distribuição gravitacional do edema, mas também do colapso que o pulmão doente e o mediastino impõem sobre as porções dependentes dos pulmões. Mais dorsalmente a essas áreas, em alguns pacientes, observa-se uma lâmina de derrame pleural. Ventralmente às áreas consolidadas, é comum observar uma área de opacidade em vidro fosco e, nas porções mais ventrais, o pulmão é normal ou mesmo hiperluscente. A TC de tórax permite ainda a identificação de complicações da ventilação mecânica na SDRA, como pneumotórax, pneumomediastino ou áreas localizadas de hiperdistensão pulmonar. Quando a SDRA é de causa pulmonar, ao lado das alterações decorrentes da síndrome, são observadas as alterações da doença de base, como, por exemplo, focos de consolidações nas pneumonias. Com a resolução da SDRA, há regressão progressiva das imagens alveolares, podendo permanecer, em alguns pacientes, opacidades reticulares e, mais raramente ainda, áreas de destruição da arquitetura pulmonar. 14 - Quais são os princípios da ventilação mecânica na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A ventilação mecânica é uma medida de suporte na SDRA e, embora seja essencial para a manutenção do paciente vivo até a recuperação da lesão pulmonar, ela não contribui para que isso ocorra; pelo contrário, ela pode favorecer o aparecimento de complicações, como pneumonia, ou mesmo induzir a lesão pulmonar. Assim, a estratégia de ventilação mecânica na SDRA deve se preocupar com: Manter a oxigenação adequada do paciente A lesão pulmonar da SDRA é extensa, traduzindo em hipoxemia grave e necessidade de ventilação mecânica para sua correção. Na ventilação mecânica, além maiores FIO2, podem ser implementadas manobras para reduzir as áreas colapsadas, reduzindo assim as alterações de V/Q e shunt, melhorando a hipoxemia. Essas manobras, que serão detalhadas mais adiante, incluem estratégias de recrutamento alveolar e manutenção dos alvéolos recrutados com PEEP. Reduzir o trabalho respiratório do paciente As alterações na mecânica respiratória na SDRA tornam o trabalho respiratório muito aumentado, gerando grande desconforto para o paciente. Esse trabalho aumentado pode ainda requerer grande parte do débito cardíaco para ser executado, o que pode gerar, sobretudo em pacientes já com instabilidade cárdio-circulatória, prejuízo na perfusão de outros órgãos. O ajuste adequado da ventilação mecânica reduz o trabalho ventilatório do paciente para níveis adequados e favorece sua estabilização clínica. Evitar a lesão induzida pela ventilação mecânica Hoje já está bem estabelecido que a ventilação mecânica, sobretudo quando mal ajustada, é capaz de lesar o pulmão, sendo essa lesão de natureza inflamatória e com características semelhantes à própria SDRA. Ao mesmo tempo, em um pulmão previamente com SDRA, a possibilidade de lesão pela ventilação mecânica é ainda maior, podendo criar uma situação em que a SDRA não se resolve e o paciente persiste em ventilação mecânica, exposto aos seus riscos, entre eles a infecção, e com o prognóstico muito comprometido. A compreensão da lesão induzida pela ventilação mecânica é fundamental para o ajuste adequado do suporte ventilatório, já havendo estudos clínicos que mostram que esse ajuste adequado é capaz de interferir beneficamente na evolução dos pacientes. 15 - Quais são os aspectos importantes da lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica? Nas últimas décadas muito se estudou sobre a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIV). Sabe-se que além do trauma mecânico direto, a LPIV tem um componente inflamatório capaz de lesar tanto o endotélio capilar quanto o epitélio alveolar, levando ao edema pulmonar por quebra de barreira. Mais recentemente, tem-se especulado que esse processo inflamatório poderia sair do compartimento pulmonar e deflagrar ou perpetuar um estado de inflamação sistêmica. Assim como na SDRA, as células e os mediadores inflamatórios que participam do processo não estão completamente definidos, mas certamente www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • constituem uma rede imbricada, difícil de ser quebrada com medidas terapêuticas isoladas. Diante de tanta complexidade na patogênese da LPIV, optamos por discutir os aspectos dessa condição de maior aplicação clínica no momento. Já está bem definido que grandes pressões transpulmonares estão associadas à LPIV. Como na SDRA extensas áreas alveolares estão colapsadas ou consolidadas, não recebendo, portanto, ventilação, o volume corrente é ofertado a uma superfície menor, onde poderá gerar grandes pressões e lesar o parênquima. Outro fator importante na LPIV é a abertura (na inspiração) e o fechamento (na expiração) cíclicos de unidades colapsadas. Pela deficiência de surfactante e pela pressão sofrida pelo próprio peso do pulmão doente, unidades alveolares localizadas nas porções dependentes dos pulmões são colapsadas. Quando o fluxo de ar chega a essas regiões, a pressão gerada para suas aberturas é muito grande e lesiva. Por tudo isso, a estratégia ventilatória protetora contra a LPIV deve incluir o uso de volume corrente que não gere grandes pressões transpulmonares e o uso de manobras que tentam recrutar os alvéolos e mantê-los abertos. O recrutamento alveolar, além de evitar a abertura e fechamento cíclicos, permite que o volume corrente se acomode em um maior continente, gerando menores pressões. 16 - Como escolher o volume corrente na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? O risco de lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIV) faz com que o ajuste do volume corrente seja importante. Após vários estudos experimentais mostrarem que grandes volumes correntes determinam lesão pulmonar, dois estudos clínicos mostraram que a limitação do volume corrente (VT) melhora a sobrevida na SDRA. No primeiro estudo, realizado no Brasil por Amato e colaboradores, os pacientes ventilados com VT menor que 6 ml/kg, evitando pressões maiores que 20 cmH2O acima da PEEP, que também era titulada para permitir abertura dos alvéolos, apresentaram melhor sobrevida ao final de 28 dias do que os ventilados com VT de 12 ml/kg e sem titulação da PEEP (38% versus 71%, com p<0,001). Em um segundo estudo, conduzido em vários centros nos EUA com mais de oitocentos pacientes, pacientes ventilados com VT de menos de 6 ml/kg, objetivando manter a pressão de platô abaixo de 30 cmH2O, apresentaram melhor sobrevida do que os ventilados com 12 ml/kg e pressão de platô menor que 50 cmH2O (31% versus 40%, com p=0,007). Outros autores, em estudos com desenhos semelhantes, encontraram resultados divergentes, nos quais a redução do VT não se associou a melhor evolução. Com a análise conjunta desses estudos, fica a idéia de que diferentes níveis de lesão pulmonar na SDRA permitem diferentes níveis de VT, ou seja, enquanto alguns pacientes realmente necessitam de importantes reduções de VT, em outros esse ajuste pode ser mais liberal. Clinicamente, a maneira mais fácil, e que parece ser suficiente, para ajustar o VT na SDRA é guiando-se pela pressão de platô e pela gasometria arterial. A pressão de platô não deve ultrapassar 30 ou 35 cmH2O, mesmo que seja necessário hipoventilar o paciente e permitir a hipercapnia. Por outro lado, se a pressão de platô estiver em níveis seguros, valores maiores de VT não parecem ser lesivos e podem ser ajustados para se obter uma PaCO2 normal. Em pacientes com distensão abdominal, níveis maiores de platô podem ser tolerados, pois tais níveis são decorrentes, em parte, da restrição causada pelo abdome. O ajuste de baixos volumes correntes deve ser, obrigatoriamente, acompanhado de elevação da PEEP. Ventilar o paciente com SDRA com VT baixo e PEEP baixa determinará grande deterioração da oxigenação e não protegerá os pulmões da lesão induzida pela abertura cíclica dos alvéolos. 17 - Como manusear a hipercapnia que pode surgir com a ventilação com baixos volumes correntes? Com a ventilação mecânica priorizando a proteção pulmonar, com níveis seguros de pressão de platô, pode haver hipoventilação e retenção de gás carbônico, que poderá ser tolerada, dentro do conceito de hipercapnia permissiva. Ainda há controvérsias sobre os possíveis efeitos deletérios da hipercapnia, entre os quais estão a possibilidade de arritmias cardíacas, de depressão miocárdica, de hipertensão pulmonar e de aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Dentre eles, o mais preocupante é o aumento do fluxo sangüíneo cerebral, que poderá contribuir para edema cerebral e hipertensão www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • intracraniana. Em função desses efeitos, a hipercapnia está contra-indicada em pacientes com hipertensão intracraniana e em pacientes com instabilidade hemodinâmica grave. Outro ponto controverso em relação à hipercapnia permissiva diz respeito aos níveis de PaCO2 e de pH que podem ser tolerados. Como parâmetros a serem inicialmente seguidos, pode-se dizer que níveis de PaCO2 de 80mmHg e pH de 7,20 são bem tolerados. Níveis de pH menores que 7,20 devem ser corrigidos com a infusão lenta de bicarbonato de sódio (infusões de 1mEq/kg em 1 hora, repetindo segundo a necessidade para se manter o pH>7,20). Outro dado interessante é que quando a elevação da PaCO2 se faz gradualmente, o nível de acidemia é menor, o que facilita a condução do paciente. 18 - Como escolher a PEEP na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Como já foi discutido, a manutenção dos alvéolos abertos na SDRA é um dos pilares da ventilação mecânica nessa condição e a PEEP é a principal forma para se conseguir esse objetivo. Diferentes técnicas para escolha da chamada "PEEP ideal" têm sido descritas, mas nenhuma delas consegue reunir todas as qualidades necessárias a ponto de ser preconizada como a melhor. Entre essas qualidades destacamos a praticidade de aplicação na beira do leito, a garantia de recrutamento do maior número possível de alvéolos, a garantia de não haver hiperdistensão de unidades alveolares, a associação com a melhor troca gasosa possível para aquele paciente, a ausência de repercussão hemodinâmica e a aplicabilidade em diferentes condições de SDRA. Como não se tem ainda a técnica ideal, citaremos três estratégias que têm recebido destaque ao longo dos anos de estudos em SDRA. A primeira delas, talvez a mais antiga, mas nem por isso pior que as demais, consiste na titulação da PEEP com base na FIO2 necessária. Para padronizá-la, podemos estabelecer um roteiro de elevação da PEEP, conforme já foi utilizado pelo grupo norte-americano para o estudo da SDRA, o ARDS-Network (figura 1). Figura 1. Protocolo de elevação progressiva da PEEP conforme a FIO2 necessária Passos 1 2 3 4 5 6 7 8 FIO2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5 PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16 Passos 9 10 11 12 13 14 15 16 FIO2 0,5 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,0 PEEP 18 20 20 20 20 20 20 22 Outra estratégia consiste na pesquisa da PEEP que se associa com a melhor complacência do sistema respiratório. Assim, com o paciente sedado e em ventilação volume-controlada, mede- se a complacência do sistema respiratório com diferentes níveis de PEEP, testados de forma aleatória. A PEEP a ser ajustada será aquela que correspondeu à melhor complacência ou, segundo alguns autores, 2 cmH2O acima dessa PEEP. A terceira estratégia para ajuste da PEEP consiste na utilização da tomografia computadorizada. Durante o exame, observa-se a abertura dos alvéolos com a manobra de recrutamento e o momento em que, reduzindo-se progressivamente a PEEP, começa a aparecer novamente colapso alveolar. A PEEP escolhida será aquela imediatamente antes do reaparecimento de áreas de colapso alveolar. Qualquer que seja a técnica escolhida para titulação da PEEP, ela deve ser realizada após uma manobra de recrutamento alveolar, conforme será descrito a seguir. Após a escolha da PEEP, é importante observar o comportamento hemodinâmico do paciente, embora habitualmente a PEEP escolhida por essas técnicas não traga grandes repercussões. Na vigência de instabilidade hemodinâmica, pode-se até tentar inicialmente drogas vasopressoras, mas se doses elevadas passam a ser necessárias, a escolha da PEEP deve ser revista. 19 - O que é o recrutamento alveolar e por que fazê-lo na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Como já foi discutido anteriormente, na SDRA há extensas áreas colapsadas que se constituem em áreas de baixa V/Q ou shunt e, portanto, contribuem para a hipoxemia. A tentativa de abertura dessas áreas com a oferta do volume corrente, a cada ciclo da ventilação mecânica, acaba gerando altas pressões nos tecidos, lesando-os. Por isso, estratégias www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • ventilatórias que promovam a abertura dessas áreas, ditas manobras de recrutamento alveolar, são recomendadas na ventilação mecânica da SDRA. Depois de recrutados, os alvéolos deverão ser mantidos abertos, o que será possível com a utilização de níveis adequados de PEEP. É interessante notar que a mesma PEEP que mantém os alvéolos abertos após o recrutamento não é suficiente para abri-los, em função da chamada histerese pulmonar. Histerese pulmonar é o nome dado para o fato de que a pressão gerada na inspiração, quando um dado volume encontra-se nos pulmões, na expiração, consegue manter um volume maior dentro dos pulmões (figura a seguir). Figura 2. Considerando a linha vermelha, pode-se observar que para a mesma pressão, o volume pulmonar é maior na expiração do que na inspiração, em função da histerese pulmonar. Assim, após uma manobra de recrutamento, a PEEP ajustada será capaz de manter um maior volume de ar nos pulmões, ou seja, será capaz de evitar mais eficazmente o colapso alveolar. Do ponto de vista prático, a presença de histerese pulmonar faz com que a PEEP ajustada após uma manobra de recrutamento seja mais eficaz em manter os alvéolos abertos do que a ajustada sem recrutamento prévio. Podemos resumir o papel do recrutamento alveolar na SDRA agudo da seguinte forma: • o recrutamento alveolar é capaz de melhorar a oxigenação do paciente; • a abertura dos alvéolos permite melhor distribuição do volume corrente, com geração de menores pressões transpulmonares; • a manutenção dos alvéolos abertos protege-os da lesão induzida pela abertura e fechamento cíclicos; • as manobras de recrutamento aumentam a eficiência da PEEP em manter os alvéolos abertos. Apesar de todos esses benefícios, ainda não há estudos que comprovem que eles melhoram o prognóstico final dos pacientes com SDRA. 20 - Como fazer o recrutamento alveolar na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Ainda não há padronização bem definida para as manobras de recrutamento. Uma técnica freqüentemente empregada consiste na colocação do paciente em CPAP, com nível elevado de pressão (ex. 40 cmH2O), por um período em torno de 40 segundos. Durante essa manobra, deve-se desligar a opção de ventilação de "back-up" do ventilador, pois um ciclo dessa natureza a partir de uma pressão contínua de vias aéreas elevada pode causar barotrauma. Uma outra técnica de recrutamento pode ser implementada com o paciente em ventilação com pressão controlada. Escolhe-se um valor fixo de variação de pressão, em geral 15 cmH2O, e aumenta-se progressivamente a PEEP, de 20 cmH2O até 45 cmH2O, de 5 em 5 cmH2O, permanecendo em torno de 20 segundos em cada estágio. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • Outro ponto controverso em relação ao recrutamento alveolar é a periodicidade com que ele deve ser feito. A princípio, recomenda-se sua repetição sempre que houver desconexão do paciente do ventilador e sempre que houver necessidade de se reajustar a PEEP. 21 - Quais são as opções quando o paciente com SDRA permanece hipoxêmico apesar das manobras de recrutamento e ajustes de PEEP? Com a implementação das manobras de recrutamento e ajustes de PEEPs elevadas, essa situação de hipoxemia refratária não tem sido observada freqüentemente. Quando ela ocorre, algumas manobras podem ser tentadas, com destaque para: • ventilação em posição prona; • prolongamento do tempo inspiratório, eventualmente com inversão da relação inspiração-expiração; • óxido nítrico. 22 - Como a ventilação mecânica em posição prona melhora a oxigenação na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Como já ficou demonstrado nos estudos com tomografia computadorizada de tórax, a distribuição do edema e do colapso alveolar na SDRA não é uniforme, predominando nas porções dorsais ou dependentes da gravidade. Apesar da lesão pulmonar ser difusa, por gravidade, o edema desloca-se para as regiões dorsais. Ao mesmo tempo, o peso do pulmão edemaciado e o peso do mediastino fazem com que a pressão pleural seja bem mais positiva nas porções dorsais do que nas ventrais, favorecendo a atelectasia nessas regiões. Com isso, a ventilação concentra-se nas porções ventrais, havendo grande área de pulmão não ventilado nas porções dorsais. Ao mesmo tempo, a perfusão pulmonar não é uniforme. Os vasos das regiões dorsais, anatomicamente, apresentam menor resistência ao fluxo de sangue, recebendo maior parte do débito do ventrículo direito. Ao final, as regiões não ventiladas, as dorsais ou dependentes, são as mais perfundidas, determinando um grande "shunt", responsável pela hipoxemia na SDRA. Quando colocamos o paciente em posição prona, invertemos a ação da gravidade sobre o edema, que agora será distribuído para as regiões ventrais. As porções dorsais do mediastino, coluna vertebral e musculatura paravertebral, são mais estáveis e não "desabam" sobre o pulmão, reduzindo seu impacto sobre as pressões pleurais e, portanto, sobre o colapso alveolar. Por outro lado, as diferenças regionais da perfusão pulmonar não são dependentes da gravidade, mas sim anatômicas, ou seja, mesmo com o decúbito ventral, a perfusão será predominante nas porções dorsais. Assim, com o paciente em posição prona, aumenta-se a ventilação para as regiões dorsais, agora em posição não dependente da gravidade, mantendo-se a perfusão para essa região. O resultado final é a redução do "shunt" e melhora da hipoxemia. 23 - Qual o impacto da ventilação mecânica em posição prona na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Diferentes autores já comprovaram a eficácia da posição prona em melhorar a oxigenação na SDRA. A melhora ocorre em 60% a 80% dos pacientes, com as variações sendo decorrentes dos diferentes níveis de gravidade e etiologia dos quadros de SDRA e dos diferentes critérios adotados para se definir a melhora. Apesar da melhora apresentada pelos pacientes com SDRA quando colocados em posição prona, o impacto dessa conduta na evolução final não está bem estabelecido. O único trabalho conduzido com esse objetivo foi publicado por Gattinoni e colaboradores (N. Engl. J. Med, 2001), no qual pacientes com SDRA foram ventilados ou em posição supina ou em posição prona (pelo menos 6 horas, 1 vez ao dia, durante 10 dias, ou até o óbito ou melhora gasométrica). Apesar de ter impacto benéfico sobre a oxigenação, não houve benefício da posição prona na evolução final dos pacientes, conforme ilustrado na tabela 5. Tabela 5. Taxa de mortalidade nos grupos de posição prona e supina Prona Supina Risco relativo (95% IC) Mortalidade em 10 dias 21,1% 25,0% 0,84 (0,56-1,27) Mortalidade na UTI 50,7% 48,0% 1,05 (0,84-1,32) Mortalidade em 6 meses 62,5% 58,6% 1,06 (0,88-1,28) www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • 24 - Quais são os cuidados a serem tomados na implementação da ventilação mecânica em posição prona e quais são as possíveis complicações? Antes de iniciar a mudança de decúbito, deve-se certificar que o paciente encontra-se confortável, caso contrário ele deve ser sedado. A FIO2 deve ser ajustada em 100% e secreções de vias aéreas, se presentes, devem ser aspiradas. Uma ou duas pessoas devem ficar responsáveis pela segurança da cânula traqueal e dos cateteres venosos, enquanto outras três, habitualmente, são suficientes para a realização da mudança de decúbito, inicialmente para o lateral e depois para o ventral. Mesmo com todos esses cuidados, complicações são descritas com a posição prona. Elas ocorrem no momento da mudança de posição ou durante o período em que o paciente permanece em decúbito ventral. A tabela 6 mostra as complicações com a posição prona observadas no estudo de Gattinoni e colaboradores. Tabela 6. Complicações relacionadas com a posição prona Necessidade de aumento na sedação 55,2% Obstrução de vias aéreas 39,3% Edema facial 29,8% Necessidade de aumento na curarização 27,7% Descoordenação com o ventilador 19,6% Dessaturação transitória 18,7% Hipotensão 12,3% Vômitos 7,6% Arritmias 4,2% Perda de acesso venoso 0,7% Perda de dreno torácico 0,5% Extubação acidental 0,5% 25 - Há vantagens em se ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) em pressão-controlada em comparação com volume controlada? A ventilação pressão-controlada (VPC) tem sido utilizada como opção de ventilação na SDRA, associada ou não à inversão da relação inspiração-expiração, a qual será discutida separadamente. Quando comparada à ventilação volume-controlada (VVC) com onda de fluxo quadrada, a VPC, em função de seu fluxo desacelerado, apresenta vantagens: melhor distribuição da ventilação, com menor espaço morto, menor pico de pressão nas vias aéreas, maior pressão média das vias aéreas, maior complacência, redução da PaCO2 e aumento da PaO2. Além disso, com a VPC, ao contrário da VVC, tem-se a segurança de não haver hiperdistensão de alvéolos com menor resistência e maior complacência, fato que teoricamente poderia evitar maior lesão induzida pelo ventilador Entretanto, os trabalhos clínicos não demonstraram de forma definitiva as vantagens da VPC em relação à evolução final dos pacientes, sobretudo quando comparada com a VVC com fluxo de padrão desacelerado. 26 - Qual o papel da ventilação mecânica com relação inspiração-expiração invertida (VRI) na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? A inversão da relação inspiração-expiração é uma estratégia usada basicamente na SDRA, com o objetivo de melhorar a oxigenação. Ela pode ser obtida tanto na ventilação pressão- controlada (VPC) quanto na volume-controlada (VVC). Na VPC, sendo uma modalidade ciclada a tempo, a inversão da relação I:E se dá facilmente, através da escolha de um tempo inspiratório que, para uma determinada freqüência respiratória, seja maior que o tempo expiratório (por exemplo, com uma freqüência respiratória de 15 irpm cada ciclo respiratório dura 4 segundos, conseqüentemente um tempo inspiratório ajustado acima de 2 segundos resultará em inversão da relação I:E). Já na VVC, o tempo inspiratório é resultado dos ajustes no volume corrente e no fluxo inspiratório, podendo ser prolongado, para um mesmo volume corrente, reduzindo-se o fluxo inspiratório ou estabelecendo-se uma pausa inspiratória. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • A VRI é usada com o objetivo inicial de melhorar a oxigenação em pacientes com SDRA, na tentativa de se obter níveis adequados de saturação da hemoglobina pelo oxigênio com baixas frações inspiradas de oxigênio e baixos níveis de pressão nas vias aéreas. São vários os mecanismos implicados na melhora da oxigenação com a VRI. O prolongamento do tempo inspiratório mantém os alvéolos abertos por um maior período e permite o recrutamento de alvéolos que de outra forma poderiam permanecer atelectasiados. Além disso, a diminuição do tempo expiratório, inerente à VRI, impede o completo esvaziamento dos alvéolos, mantendo uma pressão positiva ao final da expiração (auto-PEEP), que também contribui para a melhora da oxigenação. Alguns autores consideram a auto-PEEP como o principal mecanismo responsável pela melhora da oxigenação nessa modalidade ventilatória. Outra possível vantagem da VRI seria a redução do espaço-morto em função de uma melhor distribuição do fluxo inspiratório e por permitir uma maior ventilação colateral entre os alvéolos. A redução do espaço morto permite a ventilação com menor volume corrente e/ou freqüência respiratória, reduzindo o risco de barotrauma. Apesar dos benefícios teóricos, a grande atenção dada inicialmente à VRI tem sido reduzida, provavelmente pela maior eficácia da ventilação com a implementação das manobras de recrutamento e ajustes de PEEPs elevadas. 27 - Quais são as possíveis complicações com a ventilação mecânica com relação inspiração-expiração invertida (VRI)? A VRI pode associar-se a complicações para as quais devemos estar atentos. À medida em que se aumenta a pressão média das vias aéreas e a auto-PEEP, pode ocorrer diminuição do débito cardíaco e, conseqüentemente, do transporte de oxigênio aos tecidos. Em função dessa possível complicação, a monitorização com cateter arterial pulmonar deve ser considerada, principalmente com inversões da relação I:E acima de 2:1, em pacientes com comprometimento prévio do sistema cardiovascular e em condições de difícil avaliação e manipulação do estado volêmico do paciente. A VRI não é bem tolerada pela maior parte dos pacientes, havendo necessidade de utilização freqüente de sedativos e bloqueadores neuro- musculares, com os efeitos deletérios associados a eles. Quando não há sincronismo do paciente com o ventilador durante a VRI, a eficácia da ventilação será comprometida. 28 - Qual o papel do óxido nítrico (NO) na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? O óxido nítrico (NO) é um radical livre produzido no endotélio e que tem ação vasodilatadora. Quando administrado por via inalatória, ele atingirá as áreas pulmonares que estão sendo ventiladas e promoverá aí vasodilatação. As áreas não ventiladas permanecerão sem o seu efeito vasodilatador, havendo assim importante melhora na relação ventilação-perfusão, com conseqüente melhora na oxigenação. Outros efeitos são atribuídos ao NO, como redução da hipertensão pulmonar, redução da agregação plaquetária e da adesão de neutrófilos, mas seus significados clínicos não estão estabelecidos. Por outro lado, o NO pode reagir com espécies reativas tóxicas do oxigênio, formando peroxinitritos, que são potencialmente lesivos aos pulmões, mas cuja significância clínica também não está estabelecida. O NO é capaz de melhorar a oxigenação em aproximadamente 60% dos pacientes com SDRA. Apesar desses resultados, os estudos clínicos prospectivos e controlados não mostraram benefícios na sobrevida ou na duração da ventilação mecânica, fazendo com que ele não seja recomendado de forma rotineira. Em pacientes selecionados, com hipoxemia refratária às estratégias ventilatórias disponíveis, ou em pacientes com hipertensão pulmonar grave e falência de ventrículo direito, o NO pode ser tentado. A dose de NO varia de paciente para paciente, sendo que na maioria deles já há resposta com doses menores que 10 partes por milhão (ppm). Embora não haja consenso, há uma tendência em se estabelecer 40 ppm como a dose máxima usada, dose que é segura em relação à formação de subprodutos tóxicos ou geração de metemoglobinemia importante, que poderiam ser complicações do uso do NO. Como o NO liga-se muito rapidamente à hemoglobina, seu efeito está limitado à circulação pulmonar, não determinando vasodilatação sistêmica, portanto não causando hipotensão arterial. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • 29 - Qual o papel dos corticosteróides na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Os corticosteróides reduzem a produção de uma série de mediadores inflamatórios, bem como diminuem a ação de mediadores pró-fibróticos. Esses efeitos levaram a vários estudos com essa classe de medicamento na SDRA, inicialmente usando doses elevadas e por curtos períodos de tempo, com resultados que não mostravam melhora da sobrevida e, em alguns casos, mostravam maior risco de infecção. A partir da década de 90, surgiram estudos avaliando o uso dos corticosteróides em doses menores e por maior tempo, em pacientes com SDRA de evolução mais prolongada. Acredita- se que após sete a dez dias do diagnóstico da SDRA, o quadro inflamatório mais exuberante dá lugar à fase fibroproliferativa, sobre a qual os corticosteróides teoricamente teriam melhores efeitos. Os resultados obtidos com esses estudos foram melhores, sendo o mais ilustrativo o publicado por Meduri e colaboradores em 1998. Eles estudaram 24 pacientes com SDRA e que não tinham melhora após sete dias de evolução, randomizando-os a receberem metilprednisolona (16 pacientes) ou placebo (8 pacientes). Os pacientes tratados com corticosteróide apresentaram melhor evolução gasométrica, menor falência de órgãos e maior sobrevida (87% versus 37%, com p=0,03) do que os que receberam placebo. Apesar desses resultados animadores, a literatura ainda é pobre sobre o papel dos corticosteróides na SDRA. Até que se tenha melhor posição, alguns pontos podem ser colocados nesse momento: • sua indicação deve ser em pacientes que se mantêm sem melhora após sete a dez dias de evolução da SDRA; • o paciente não deve apresentar sinais clínicos ou microbiológicos de infecção descontrolada. Na vigência de infecção, ela deve ser primeiramente tratada e, uma vez estabilizado o paciente, o corticosteóide poderá ser prescrito; • não há consenso sobre a dose a ser usada. Recomendamos a empregada no estudo de Meduri, em função dos bons resultados encontrados: • dose de ataque de 2 mg/kg • 2 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 1o e o 14o dia • 1 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 15o e o 21o dia • 0,5 mg/kg/dia, entre o 22o e o 28o dia • 0,25 mg/kg/dia, nos dias 29 e 30 • 0,125 mg/kg/dia, nos dias 31 e 32. 30 - A reposição de surfactante é útil no tratamento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? O surfactante é uma lipoproteína produzida e reciclada pelos pneumócitos tipo II que tem como principal função reduzir a tensão superficial no interior dos alvéolos, prevenindo seus colapsos durante a expiração. Na SDRA, há não só redução na produção do surfactante, mas também sua maior remoção dos alvéolos pela própria ventilação mecânica e inativação de sua ação por proteínas, proteases e espécies reativas tóxicas do oxigênio que se acumulam nos alvéolos. A partir dos excelentes resultados com a administração de surfactante na síndrome de desconforto respiratório do recém-nascido, passou-se a estudar os efeitos dessa conduta na SDRA. Entretanto, enquanto no recém-nascido a única causa do desconforto respiratório é a falta de surfactante, em função da prematuridade, a SDRA é multifatorial e, portanto, os resultados com a administração de surfactante são piores. A falta de padronização da dose, do momento de início do tratamento, da via de administração (instilação pela traquéia ou por broncoscopia, ou administração por aerossol) são outros fatores que podem contribuir para os resultados não animadores com o uso de surfactante na SDRA. 31 - Qual o papel dos antiinflamatórios no tratamento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Não há dúvidas sobre a natureza inflamatória da SDRA, o que leva ao raciocínio lógico de que o bloqueio dos mediadores implicados na doença seria benéfico. O problema é que o número de mediadores envolvidos é muito grande e o bloqueio de alguns deles pode não ser suficiente para trazer benefícios clínicos significativos. Dentre os medicamentos de ação antiinflamatória já estudados na SDRA destacam-se os corticosteróides, já discutidos anteriormente, o cetoconazol e a pentoxifilina. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X
  • O cetoconazol, além de sua ação antifúngica, inibe a síntese de tromboxano e leucotrienos, mediadores inflamatórios que participam de alguns efeitos deletérios na SDRA, como, por exemplo, a vasoconstrição pulmonar. Apesar desses efeitos biológicos, estudos clínicos que avaliaram o cetoconazol na SDRA não mostraram resultados satisfatórios, talvez porque ele promova o bloqueio apenas de alguns dentre muitos mediadores inflamatórios envolvidos. A pentoxifilina inibe a liberação de ácidos fosfatídicos, que também atuam como mediadores da inflamação. De forma semelhante ao que ocorre com o cetoconazol, apesar de ser biologicamente ativa, os estudos clínicos com a pentoxifilina não têm resultados animadores. 32 - Qual o papel dos antioxidantes no tratamento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)? Dentre os diferentes mediadores implicados na patogenia da SDRA estão as espécies reativas tóxicas do oxigênio (ERTO), que além de estarem presentes em concentrações aumentadas, contam com a redução da atividade de substâncias antioxidantes. As ERTO podem causar lesão direta dos tecidos e estimular uma série de mediadores inflamatórios, agravando a lesão pulmonar. O uso de substâncias antioxidantes, portanto, poderia ser benéfico na SDRA. Dentre os antioxidantes, o que é mais estudado na SDRA é a N-acetilcisteína. Apesar de alguns resultados iniciais promissores, a N-acetilcisteína acabou não se mostrando útil no tratamento da SDRA, não tendo impacto clínico significativo que justifique seu uso. Em relação aos demais antioxidantes, como o ácido ascórbico, o tocoferol ou os flavonóides, os estudos são menos freqüentes e ainda não mostraram benefícios clínicos importantes. 33 - Leitura recomendada Albert RK. The effect of body position on perfusion, ventilation, and gás exchange in normal and injured lungs. In: Marini JJ, Slutsky AS. Physiologic Basis of Ventilatory Support. New York, Marcel Dekker Inc., 1998 p1093-1112. Amato MBP, Barbas CSV, Mdeiros DM, Magaldi RB, Schettino GPP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CRR. Effect of a protective- ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 1998;338: 347-54. Artigas A, Bernard GR, Carlet J et al.. The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157:1332-47. Carvalho CRR, Barbas CSV, Amato MBP. Ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda/síndrome da angústia respiratória aguda. In: Carvalho CRR. Ventilação mecânica - Volume II - Avançado. São Paulo: Editora Atheneu, 2000, p123-152. Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care 8: ventilatory management of ALI/ARDS. Thorax 2002;57:729-734. Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TE. The pulmonary physician in critical care: non-ventilatory strategies in ARDS. Thorax 2002;57:823-829. Evans TW, Griffiths MJD, Keogh BF. ARDS. European Respiratory Monograph, vol. 7, 2002. Hickling KG. Targets during mechanical ventilation. In: Marini JJ, Slutsky AS. Physiologic Basis of Ventilatory Support. New York, Marcel Dekker Inc., 1998 p655-707. Meduri GU, Headley AS, Golden E et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1998;280:159-65. Slutsky AS. Mechanical ventilation. ACCP Consensus Conference. Chest 1993;104:1833-1859. Sobrinho JBB, Amato MBP, Barbas CSV, Carvalho CRR. PEEP e recrutamento pulmonar. In: Carvalho CRR. Ventilação Mecânica-Volume II-Avançado. São Paulo:Editrona Atheneu, 2000, p79-105. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N. Engl. J. Med. 2001;344:1986-1996. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000;342:1334-1349. www.pneumoatual.com.br ISSN 1519-521X