Presentación de Electrocardiograma EKG Bloqueo de rama Derivaciones Bipolares Unipolares frontales y patologías

1. ELECTROCARDIOGRAMA
2°D
Ramírez Guzmán J. Alejandro
Todo es ritmo
Nosotros somos ritmo
Por eso cuando el corazón se
detiene
Todo se acaba.

3. DERIVACIONES BIPOLARES

4. DERIVACIONES PRECODRDIALES
UNIPOLARES

5. Derivaciones frontales

8. CRECIMIENTO DE CAVIDADES
 CRECIMIENTO DE AURÍCULAS
 CRECIMIENTO DE VENTRÍCULOS

9. Crecimiento Auricular
Crecimiento de AD Crecimiento de AI Crecimiento Biauricular
↑de Voltaje en onda P Su activación forma la parte
terminal de la onda P, su ↑
traduce un ↑ en su duración
↑en amplitud y duración.
Amplitud ↑ >2.5 en DII Duración de P: >0.12s
Duración normal <0.12 s P negativa en V1
>0.04mm/s
P bifásica en V1
La onda P se forma por fusión de las ondas de
despolarización de ambas aurículas.
-Componente incial: despolarización de AD.
-Componente final: Despolarización de AI
Se observan mejor en DII y V1

10. CRECIMIENTO VENTRICULAR
 VD
 VI
C.VD C. VI
Onda R >7mm en V1 ↑de Voltaje en fuerza de
QRS debidas al VI: R en V5
más S en v1 >35mm
R/S >1 en V1 o V6 La suma de la R más alta y
la S más profunda debe ser
>45mm
Desviación del eje a la
derecha
Alteraciones en la
repolarización en la cara
laterial del VI
* En niños es normal el C.
VD. Disminuye con la edad
↑del tiempo de activación
ventricular = ↑ de deflexión
en V5-V6
Desviación del eje a la izq.

11. CRECIMIENTO VENTRICULAR DER.

12. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQ.

13. BLOQUEO DE RAMA
-Retraso en la activación de la porción del
ventrículo dependiente de la misma
activación.
-El estícmulo no se transmitirá por las ramas
sino por el miocardio, donde la conducción
es más lenta.
-Produce un ENSACHAMIENTO DE QRS.
Bloque de rama derecha Bloqueo de rama izquierda
QRS amplio <0.12s QRS anssho >0.12s
Bloqueo incompleto: Entre 0.1 y
0.12 s
Morfología rSR´en V1o QS
Morfología: rSR´en V1 (uve
uno)
Produce alteraciones difusas
del ST y de la onda T. Hace
imposible el Dx. de otras
patologías.
Onda T invertida en
precordiales dereshas

14. Trastorno de conducción IV inespecífico
Trastorno de la conducción intraventricular
inespecífico
QRS prolongado
Sin morfología BRI, BRD.
Secundaria al retraso en la conducción de la porción distal
del tejido de conducción.

15. Hemibloqueos.
Hemibloqueos: La rama izquierda se divide en fascículo anterior y posterior. Al
bloquear un fascículo se modifican los vectores de activación. El estímulo sigue
llegando al tejido por lo que no se ensancha el QRS.
Hemibloqueo anterior izq Hemibloqueo posterior izq
Desviación del eje hacia la
izq
Desviación del eje a la
derecha de 120° o más
rS en DII, DIII, aVF qR en DII, DIII y aVL
qR en DI y aVL
Bloqueo bifascicular: Cuando se habla de Bloqueo de rama derecha asociado a
hemibloqueo anterior o posterior.
Bloqueo Trifascicular: Cuando el bloqueo de rama derecha alterna con ambos
tipos de hemibloqueo, o bien un bloqueo de rama derecha con hemibloq. anterior
y PR largo.

16. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

17. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQ

18. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
DERECHA

19. ¨

20. CAMBIOS ELÉCTRICOS EN CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA.
Alteraciones en la repolarización. La isquemia produce un retraso en
ella. Las alteraciones se darán dependiendo la localización, endocardio
o epicardio.
Isquemia subepicárdica Isquemia subendocárdica
Repolarización iniciada en
endocardio (al revés de lo
normal)
Ondas T positvas y
picudas.
Genera ondas T negativas
Diferenciar de otras
patologías con ondas T
invertidas. Las ondas T en
la isquemia son
simétricas.

21. Infarto en el electrocardiograma y
zonas anatomicas de infarto.

22. Necrosis.
 Ondas Q bien
significativas.
 Se puede llamar como
onda Q prominente a
aquella que mida mas
de un milimetro de
duracion(.04seg)
 En los infartos antiguos
las ondas Q aparecen
toda la vida.

23. Daño agudo.
 Segmento st elevado
con ondas Q
significativas nos refiera
a un infarto agudo
reciente.
 Tmb puede presentar la
depresion del st, esto
en un infarto
subendocardial.

24. Isquemia
 La isquemia se muestra
con una onda T
invertida

25. Localizacion del infarto y vasos coronarios.

27. ISQUEMIA LATERAL

28. LESIÓN
Traduce una imagen de daño celular severo sin necrosis.
Registro electrocardiográfico dependiendo de la ubicación:
SUBENDOCARDIO, SUBEPICARDIO O TRANSMURAL.
SUBENDOCÁRDICA SUBEPICÁRDICA
Descenso del ST en zonas
afectadas.
Ascenso del ST
Diferenciar de los cambios
inducidos en HPTF VI,
bloqueos de rama,
preexitación V.
Mismo registro (↑ ST) en
isquemia transmural (fase
aguda del IM.
Diferenciar de los cambios
en pericarditis, aneurismas
ventriculares, repolarización
precoz.

29. LESIÓN-NECROSIS LATERAL

30. LESIÓN-NECROSIS ANTEROSEPTAL

31. NECROSIS.
Presenta una Onda Q patológica.
Es patológica cuando:
-Dura >0.04 s
-Amplitud
>25% de onda R en DI, DII, aVF.
>15% de onda R en V4, V5, V6
>50% de onda R en aVL
La necrosis puede ser
TRANSMURAL, EPICÁRDICA,
ENDOCÁRDICA.
TRANSMURAL EPICÁRDICA ENDOCÁRDICA
Sin presencia de
actividad e´ en zona
afectada
Despolarización de
endocardio a epic.
No se registra act e´ en el
electrodo corresp.
La zona necrosada
registrará actividad e´ del
miocardio restante con
vectores que se alejan de
la zona
Comienzo con ondas R.
QRS de menor amplitud
Sí el resto del miocardio
por lo que comienza con
ondas Q
Dará entonces:
-Ondas Q
-QS si es
Sólo se valora con
registros previos.
Seguido de R
secundaria a la
activación de la zona

32. Pueden aparecer ondas Q no indicativas de necrosis en HPTF V, EPOC,
tromboembolismo pulmonar, miocardiopatía HTPFca y Sx. de Wolff-Parkinson-
White
La correlación entre las derivaciones y la zona registrada son:
-V1, V2, V3……ANTEROSEPTAL
-V3, V4………..ANTERIOR
-V5, V6………..LATERAL
-I, aVL………..LATERAL ALTO
-DII, DIII, aVF…INFERIOR
Alteración en CP Infarto inferior. IAM Bloqueo Rama Iz
Imagen especular
en V1 y V2 [onda T
(+) y ↓del ST y ↑ R.
Descartar Inf. de
VD que presenta
↑ST en V1, V2,
V3R y V4R
-Isquemia subend.
Que no se detecta
-Lesión subep
-24-48h con
necrosis ST
normalizado.
-Isquemia subep
Alteraciones de
QRS,ST, T.
El bloqueo completo
de rama izquierda
también ↑ ST
Tas 2 semanas de
IAM y ↑ ST se
traduce la existencia
de aneurisma
ventricular.

33. NECROSIS ANTERIOR

34. PATRÓN DE REPOLARIZACIÓN PRECOZ.
Elevación del punto J (pto de unión del QRS con ST), acompañado de ↑ ST de 1 ó 2
mm, con morfología cóncava hacia arriba y con onda T normal. MUY FRECUENTE EN
JÓVENES SIN PATOLOGÍA.

35. PREEXITACIÓN VENTRICULAR
 Sx. WPW
 Sx. LGL
 Haz de Mahaim.

36. Sx. Wolff-Parkinson-White.
Vía de conducción anómala haz de Kent que comunica A con V.
-La estimulación Ventricular se inicia desde dos puntos distintos, esto da lugar a un
complejo ARS.
-La vía anómala se de conducción rápida. La despolarización V es precoz plt habrá un
PR corto
-Criterios Dx:
-PR corto <0.12 s
-Onda Delta
-QRS ensanchado
Si la conducción a través del nodo AV se acelera, el grado de preexitación
disminuye (menor onda Delta); si enlentece aumenta.
-Puede producir ondas Q indistinguibles de necrosis.
- 2 vías de conducción paralelas favorecen las taquiarritmias:
-Taquicardia ortodinámica: El impulso baja por el nodo AV y sube por la vía
accesoria. Originando QRS estrechos.
-Al despolarizarse la AU desde VE por la vía accesoria da lugar a P negativas en
cara inferior detrás del QRS.
-Taquicardia antidrómica: Baja el imp por la vía acc y sube por el nodo AV y da
QRS anchos

37. Sx. WPW

38. Sx. Lown-Ganong-Levine.
Sx. LGL
PR cortp <0.12s
QRS normal
Taquicardias paroxísticas
recurrentes
Haz de James: Haz anómalo, va de
Aurícula al Haz de His.
Haz de Mahaim.
Fibras que conectan el Haz de His con el MIOCARDIO
PR normal
Onda Delta

39. ARRITMIAS
 Supraventriculares
 Ventriculares
 Bloqueos

40. Arritmias SV
Taquicardia
Sinusal
Bradicardia
sinusal
Arritmia sinusal
respiratoria
Extrasístole Auricular
RS >100 RS <60 Ritmo sinusal con
variacíones en la FC en
relación con la respiración
Onda P diferente a la
sinusal porque el estímulo
no parte del nodo SA
QRS normal porque no
afecta la conducción a
partir del nodo AV
Latido adelantado o
prematuro porque surge el
estímulo antes del impulso
del nodo SA
Pausa compensadora
incompleta dado que el
impuso AU despolariza el
nodo SA antes.

41. SV
Taquicardia
AURICULAR
Flutter
auricular
FIBRILACIÓN
AURICULAR
Extrasístole de
la unión AV
Taquicardia
parox SPV
3 o más
extrasístoles
AU
consecutivos a
una Fr de 150-
220 lpm
Activación AU
por corriente e´
giratoria, por Fr
de 250-300 lpm
- Se debe a una
act e´ caótica a
nivel auricular
El impulso
parte del nodo
AV
Taquicardia
rítmica de QRS
estrecho a 150-
200 lpm
Los estímulos
pueden darse
de focos
diferentes y se
denota una
TAQ AU
multifocal
-No hay ondas
P no líniea
isoelécricas
-Aparecen
ondas F
(ondulación
contínua de la
línea de base)
Se traduce a
una respuesta
ventricular
irregular o
mínima.
Produce:
QRS: igual al
basal y se
acompaña de P
que puede ir
justo delante,
durante o
después-
Origina un
mecanismo de
reentrada
Ante toda TAQ
Rítmica de

42. FLUTTER AURICULAR

43. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SPV

44. VENTRICULARES
 EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
 RITMO IDIOVENTRICULAR
 FIBRILACIÓN VENTRICULAR

45. Extrasístole ventricular.
Extrasístole Ventricular
QRS ancho
Latido adelantado no precedido de onda P
Pausa compesadora completa
-Extrasístole ventricular monomórfica:
-Misma morfología
-Extrasístole ventricular polimórfica:
-Diferente morfología
Bigeminismo: Un latido normal alternando con
extrasístole
Trigeminísmo: Dos latidos normales alternando con un
extrasístole.

46. EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

47. Ventriculares
Taquicardia
VENTRICULAR
Ritmo idioventricular
Acelerado
Fibrilación ventricular
3 o más extrasístoles
ventriculares consecutivas
a una Fr >de 100 lpm
Ritmo ventricular entre 60-
100 lpm
Línea de base ondulante
con múltiples formas y
tamaños que traduce una
actividad ventricular
desorganizada e ineficaz.
Clasificación por duración y
morfología:
-Duración:
-Sostenida: más de
30s, produce
inestabilidad
hemodinámica
-No sostenida: <30s
-Morfología:
-Monomórfica QRS
- Polimórfica QRS
(Torsade de pointes)

48. TAQUICARDIA VENTRICULAR
TORSADE DE POINTES

49. FIBRILACIÓN VENTRICULAR

50. BLOQUEOS
 Bloqueo SA
 Paro sinusal
 Bloqueo sinusal de II grado
 Bloqueo aurículo ventricular

51. Bloqueo SA Paro Sinusal Bloqueo sinusal
de II grado
Paro AV
Alteraciones en
la conducción
entre SA y
aurículas
Ausencia de
impulso sinusal
durante un
tiempo
determinado,
produce
pausas
- Con fenómeno de
Wenckbach:
disminución
progresiva del
intervalo P-P hasta
que falla una P
- 1er grado: PR>0.2 y todas
las P conducen. Se basa en
un retraso de conducción
AV
- Sin fenómeno de
Wenckbach:
Ausencia alguna de
P sin modificación
de intervalo P-P y
respetándolo
-2do grado: Algunas P
conducen
-Tipo I con fenómeno de
Wenckenbach:
Alargamiento (+) de PR
hasta que una P no
conduce
-Tipo II: PR cte, algunas
P no conduce.
-3er grado o bloqueo AV
completo: Disociación AV,
ninguna P es conducida
QRS ancho o estrecho.

52. Bloqueo AV de I grado

53. Bloqueo AV de 2° tipo Mobitz I

54. Bloqueo AV de III grado o completo.

55. PERICARDITIS
Las alteraciones son difusas en el trazado y
secuenciales
1. Descenso de PR
2. Ascenso de ST en colgadura (cavidad hacia arriba)
3. Normalización del ST y negativización de la T
4. Normalización de T
Si se acompaña de derrame pericárdico:
- ↓Voltaje del registro

57. MARCAPASOS
Cuando el
estímulo es en la
aurícula
Marcapasos
ventricular
-Espícula seguida
de onda P
Onda P normal
Si el estimulo se
condujo al nodo
Espícula y QRS
- QRS normal Si está en FA se
verá un ritmo
¨rítmico¨ y Fr
programada
Si no
- Segunda espícula
seguida de QRS
Característico: Espícula.
-Aparece previa a P, QRS o ambas.

58. MARCAPASOS
Nos puede hacer sospechar de marcapasos
disfuncionante:
- Fallo de detección: Espículas al producirse latidos
- Fallo de capturas: Espículas no seguidas de P o QRS
- Pausas sin espículas
- Variaciones en QRS que hace sospechar de
desplazamiento del electrodo