AINEs y analgésicos en urgencias

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Accurate onset of painrelievers in emergency medicine can be accomplished by oral medications, with NSAID and analgesics. It is necessary to believe to the patient as to the expressed pain and leave …

Accurate onset of painrelievers in emergency medicine can be accomplished by oral medications, with NSAID and analgesics. It is necessary to believe to the patient as to the expressed pain and leave aside the disbelieve pain should be untreated until the diagnosis is reached out.

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  • 1. Oportunidades conanalgésicos y AINES orales para dolor en Urgencias ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D. Especialista en Medicina Interna PUJ Miembro Asociación Colombiana de Infectología Miembro Asociación Colombiana de Neurología
  • 2. Enfoque inicial Un error frecuente al momento de valorar un paciente con dolor es no creer que dicho paciente pueda tener tanto dolor como él refiere porque la magnitud del daño corporal no lo justifica. Esta actitud desconoce componente emocional del dolor. Personal sanitario de urgencias debe asimilar el concepto que el enfermo es el único autorizado para calificar su dolor.
  • 3. Enfoque anamnésico A parición L ocalización I ntensidad C oncomitantes I rradiación A livio
  • 4. Oportunidad de enfoque  Carreño JN, Jiménez S: Opioides en Urgencias. En: Opioides en la práctica médica,editado por Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogotá, Colombia - 2009.
  • 5. NO hay que diferir analgesia• Un error clásico en manejo del dolor ha sido latendencia natural del MD a posponer laanalgesia hasta no aclarar etiología, mitooriginado al parecer en edición de 1921 en“Diagnóstico Temprano del Abdomen Agudo”por Sir Zachary Cope.• En él se proscribía el uso de analgesia –morfinafundamentalmente– en los pacientes con dolorabdominal bajo el pretexto de que esta práctica,rudimentaria para la época, podía causar lamuerte de los pacientes al oscurecer signos ysíntomas de una catástrofe abdominal en curso  Carreño JN, Jiménez S: Opioides en Urgencias. En: Opioides en la práctica médica, editado por Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogotá, Colombia - 2009.
  • 6.  27 minutos: es plazo que enfermo con dolor tolera sin exasperarse con personal sanitario de urgencias. Problema: los pacientes tardaron más de 60 minutos en recibir manejo analgésico  Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Ann Emerg Med. 2004; 43(4):494-503.
  • 7.  Franceschi F, et al. Acetaminophen plus codeine compared to ketorolac in polytrauma patients. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010 Jul;14(7):629-34
  • 8.  Franceschi F, et al. Acetaminophen plus codeine compared to ketorolac in polytrauma patients. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010 Jul;14(7):629-34
  • 9. Tramadol: poco útil No se han demostrado beneficios adicionales de tramadol como analgésico cuando se compara con opioides débiles combinados con acetaminofén. De hecho, al comparar tramadol con combinaciones de opioides débiles como hidrocodona y codeína + acetaminofén, su acción analgésica es menor  Benjamin R, Close B. Tramadol: does it have a role in emergency medicine? Emer Med Austral 2005; 17: 73-83.  Carreño JN, Jiménez S: Opioides en Urgencias. En: Opioides en la práctica médica, editado por Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogotá, Colombia - 2009.
  • 10.  Russell A, et al. Evaluation of dosing guidelines for use of CR codeine in chronic noncancer pain. Pain Res Manag. 2003 ;8(3):143-8.
  • 11. Dolor incidental Exacerbación transitoria del dolor que sucede espontáneamente o relacionada con un factor precipitante predecible (movimiento, deglución, deyección, micción), a pesar de dolor de fondo estable y bien controlado.  Davies AN et al . The management of cancer-related breakthrough pain:recommendations of a task group of the Science Committee of the Association for Palliative Medicine of Great Britain and Ireland. Eur J Pain. 2009; 13(4):331-8
  • 12. Impacto de dolor incidental Calidad de vida – Depresión, ansiedad Impacto social Costo de atención a la salud – Más consultas médicas – Aumenta las visitas a emergencias – Incrementa hospitalización
  • 13. http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Fact_Sheets1&Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=7188
  • 14. AINES en Trauma deportivo La modulación de inflamación con dosis bajas de NSAID en fase subaguda de Tx deportivo una vez que los primeros procesos mediados por macrófagos han comenzado, es benéfica:  Al limitar edema  No afecta proliferación de fibroblastos, miotubos  No afecta regeneración capilar  Se conserva tracción y fuerza contráctil  Paoloni JA et al: Non-steroidal anti-inflammatory drugs in sports medicine: guidelines for practical but sensible use SAJSM 2010; 22(1 ): 20- 22
  • 15.  Edad promedio 74 años 179 pacientes (60% mujeres) con evidencia radiográfica de OA leve / moderada de rodilla 88 hicieron programa ejercicio en el hogar Todos los pacientes recibieron 1200 mg diarios de oxaprozin A 8 semanas, grupo con tratamiento combinado mostró significativa reducción de dolor (WOMAC p = 0.003; EAV p = 0.02), con mejoría de ritmo de marcha (p = 0.002) Petrella RJ, Bartha C. Home based exercise therapy for older patients with knee osteoarthritis: a randomized clinical trial. J Rheumatol. 2000 Sep;27(9):2215-21
  • 16. Resumen de Evidencia  Analgesia precoz controla componente emocional del dolor Utilidad de A + C en pacientes con trauma Menos efectos adversos que tramadol solo o combinado, mejor analgesia. A + C sirve para analgesia a largo plazo, evita dolor incidental  AINEs por vía oral son útiles para gran espectro de patologías, incluso dolor neuropático
  • 17. 20Bases neurales de dolor
  • 18. 21 Definición de dolor“Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a lesión tisular real o potencial” “Posee cualidad urgente y primordial, responsable de aspecto afectivo y emocional”  International Association for the Study of Pain  Kandell E et al: Principles of Neural Sciences 2000
  • 19. 22 Dolor agudo Es la consecuencia inmediata de la activación de sistemas nociceptivos por una noxa Protección biológica (alarma en tejido lesionado). Naturaleza nociceptiva: aparece por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos. House A, Pansky B, Siegel A: Neurociencias. Enfoque sistemático. 1ª Edición en Español. Edit. McGraw-Hill, México D.F. pp. 138
  • 20. Fibras y velocidad de conducción
  • 21. 24 Nocicepción “Proceso neural de codificar y procesar estimulos nocivos por vías neurales sanas, desencadena respuesta autonómica sin que necesariamente produzca sensación de dolor” Loeser JD & Treede RD: The Kyoto Protocol of IASP Basic Pain Terminology. Pain 2008; 137; 473- 477
  • 22. 25 Neuroquímica en dolor Estímulo intenso estimula fibras A y amielínicas C de alto umbral, liberan  Sustancia P, Glutamato y Péptido relacionado con gen de calcitonina o CGRP. Inducen despolarización de neuronas de segundo orden Se transmite información a niveles superiores  Chaouch A, Besson JM. Peripheral and spinal mechanisms of nociception. Rev Neurol (Paris). 1986;142(3):173-200.
  • 23. 26 Vías neurales Con modificaciones de: Jones A, Georgiou G. Probing Pain Biol Sci Rev 2006 Nov: 7-10
  • 24. 27 Neuroquímica en dolor  La transmisión excitatoria en vía a corteza, es modulada por sistemas inhibitorios  Transmisores y receptores que disminuyen liberación de transmisores excitatorios y excitabilidad neuronal  opioides, α-adrenérgico, colinérgico, gabaérgico, canabinérgico  Se activan por el estímulo doloroso y actúan sinérgicamente con el sistema excitatorio Giordano J: The neurobiology of nociceptive and antinociceptive systems. Pain Physician 2005; 8: 277-290
  • 25. 28 Analgesia multimodal Por diferentes mecanismos de dolor. Disminuye estancia institucional Ahorra opioides fuertes  White PF. The changing role of non-opioid analgesic techniques in the management of postoperative pain. Anesth Analg. 2005 Nov;101(5 Suppl):S5-22.
  • 26. 29Importancia de anandamida
  • 27. 30 Sistema Canabinoide  Receptores CB1 - CB2  Endocanabinoides:  Anandamida (nAEA)  2-Araquidonilglicerol (2-AG)  Noladina  Virodamina  N-araquidonil-dopamina (NADA)  Araquidonil serina (ARA-S) Burstein SH et al: Cannabinoids, Endocannabinoids, and Related Analogs in Inflammation. AAPS J. 2009 March; 11(1): 109–119. doi: 10.1208/s12248-009-9084-5
  • 28. 31 Anandamida en ganglios A.G. Hohmann & M. Herkenham. Localization of central cannabinoid CB1 receptor messenger RNA in neuronal subpopulations of rat dorsal root ganglia: a double-label in situ hybridization study. Neuroscience 1999; 90(3): 923–931
  • 29. 32Anandamida en espinas dendríticas V.M Pickela et al: Compartment-specific localization of cannabinoid 1 (CB1) and μ- opioid receptors in rat nucleus accumbens. Neuroscience 2004; 127(1): 101–112
  • 30. 33Receptores deanandamida en ME lumbar V.M AG Hohmann Spinal and peripheral mechanisms of cannabinoid antinociception: behavioral, neurophysiological and neuroanatomical perspectives Chemistry and Physics of Lipids 2002; 121(1-2) 173-190
  • 31. 34Receptores deanandamida en piel Ständer S et al. Distribution of cannabinoid receptor 1 (CB1) and 2 (CB2) on sensory nerve fibers and adnexal structures in human skin J Dermatological Sci 2005; 38(3): 177–188
  • 32. 35 Sobre anandamida La ubicuidad de receptores de anandamida en diferentes niveles del SNC hace racional las intervenciones farmacológicas como mecanismo de analgesia multimodal.
  • 33. 36Aumento de concentración de anandamida Moléculas IC50 Nivel con dosis mol terapéutica Oxaprozin 85 Sí Flurbiprofeno 215 No, dosis tóxica Fenoprofeno 530 No, dosis tóxica Ketoprofeno 380 No, dosis tóxica Naproxeno 710 No, dosis tóxica
  • 34. AINE ideal Rápido inicio de acción Mecanismos complementarios Tolerabilidad gástrica Seguridad cardiovascular y renal Cómoda dosificación Eficacia anti-inflamatoria Eficacia analgésica 37
  • 35. Inicio de acción 38
  • 36. Mecanismos de acción Inhibición preferencial Mecanismos anti-inflamatorios adicionales  Inhibe moléculas que multiplican respuesta inflamatoria  Control células inflamatorias Analgesia por doble vía: Inhibición de Pgs y aumento de anandamida  Dallegri,F; Ottonello,L: Pharmacological implications in the switch from acute to chronic inflammation Inflammopharmacology 2002; 10: 159-17 39
  • 37. Mecanismo de acción  Oxaprozin evita reclutamiento de nuevos monocitos: evita que inflamación aguda pase a crónica  Promueve apoptosis de monocitos activados: detiene curso de inflamación crónica Dallegri F, Bertolotto M, Ottonello L. A review of the emerging profile of the anti-inflammatory drug oxaprozin. Expert Opin Pharmacother 2005; 6(5): 777-85 40
  • 38. Farmacocinética McMillen JA: A review of the pharmacokinetics of oxaprozin in compromised patients. Drug Ther 1993 Suppl March 53-60 41
  • 39. Mejoría de dolor por Oxaprozin Kean WF et al. A critical assessment of Oxaprozin clinical profile in rheumatic diseases. Inflammopharmacology, 2002; 10 (3): 241-284. 42
  • 40. Seguridad comparativa de Oxaprozin Kean WF et al. A critical assessment of Oxaprozin clinical profile in rheumatic diseases. Inflammopharmacology, 2002; 10 (3): 241-284. 43
  • 41. Mensaje para llevar a casa Analgesia por vía oral es útil en dolor agudo de Urgencias AINES derivados propiónicos son útiles en dolor de Urgencias Oxaproxin: útil para dolor en urgencias, como cefalea, migraña dismenorrea, gota aguda, dolor posQx, cólico renal, lumbalgia, dolor dental. 44
  • 42. Sedare dolorem, divinum opus est Hipócrates de Cos  Es divino el esfuerzo por conquistar el dolor  Nos recuerda la permanente responsabilidad de alivio suficiente y satisfactorio para el paciente