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  • 1. PATOLOGIAHUMANA:
  • 2. LA PATOLOGIA PROVIENE DEL GRIEGO. LOGIA-ESTUDIO.PATHOS-SUFRIMIENTO O DAÑO.ES LA PARTE DE LA MEDICINA ENCARGADA DEL ESTUDIODE LAS ENFERMEDADES EN SU MAS AMPLIO SENTIDO,ES DECIR COMO PROCESOS O ESTADOS ANORMALES DECAUSA CONOCIDA O DESCONOCIDAS.
  • 3. LOS PROFESIONALES MEDICOS ESPECIALIZADOS EN PATO-LOGIA SE DIVIDEN EN PATOLOGO CLINICO; QUE SE ESPE-CIALIZAN EN LLEGAR AL DIAGNOSTICO A TRAVES DE ANA-LISIS PROPIOS ORIGINADOS EN EL LABORATORIO DE ANA-LISIS CLINICO, ESTO INCLUYE: HEMATOLOGIA ANALITICA,INMUNOLOGIA DIAGNOSTICA, MICROBIOLOGIA DIAGN-OSTICA, BIOQUIMICA, CITOGENETICA Y GENETICA MOLE-CULAR.LOS ANATOMOPATOLOGOS: SE DEDICAN AL DIAGNOSTICOBASADO EN LA OBSERVACION MORFOLOGICA DE LAS LE-SIONES, ESPECIALMENTE MEDIANTE LO QUE SE DENOMI-NA MICROSCOPIA DE LUZ, USANDO DIFERENTES TINCIONES.
  • 4. DIVISION DE LA PATOLOGIA:1.- PATOLOGIA GENERAL.- SE DEDICA AL ESTUDIO DE AS-PECTOS GENETICOS DE LA ENFERMEDAD.2.- PATOLOGIA ESPECIAL.- SE DEDICA A CADA ENFERME-DAD. SE DELIMITA SEGÚN EL TIPO DE TRATAMIENTO EM-PLEADO.
  • 5. PATOLOGIA MEDICA: DESCRIBE LOS CUADROS MORBO-SOS TIPICOS, ESTUDIANDO SUS CAUSAS, PATOGENIA,MODO DE RECONOCERLOS Y TRATARLOS, COMO ENTI-DADES AISLADAS, CON PERSONALIDAD PROPIA Y DISTIN-TAS DE OTRAS.SE OCUPA DE LA ENFERMEDAD Y NO DEL ENFERMO.PATOLOGIA QUIRURGICA: SE ENCARGA DE LAS MALFOR-MACIONES QUE SE PUEDEN TRATAR CON CIRUGIA.
  • 6. ENFERMEDAD: CONDICION ANORMAL DEL CUERPO QUE;DAÑA O CORROMPE LAS FUNCIONES NORMALES DEL OR-GANISMO, QUE CAUSA INCOMODIDAD, QUE DETERIORALA SALUD.CONDICION ANORMAL DE UNA INSTITUCION QUE DAÑASUS FUNCIONES.
  • 7. PATOGENIA: ES EL CONJUNTO DE MECANISMOS BIOLOGI-COS, FISICOS, O QUIMICOS QUE LLEVAN A LA PRODUCC-ION DE UNA ENFERMEDAD.EL ESTUDIO DE LA PATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES YSINDROMES ESCLARECE LA FORMA EN LA QUE UNA CAU-SA (ETIOLOGIA) LLEVA FINALMENTE A PRODUCIR UNASERIE DE SIGNOS Y SINTOMAS.
  • 8. SALUD: DEL LATIN “SALUS”, ES EL ESTADO DE COMPLETOBIENESTAR FISICO, MENTAL Y SOCIAL Y NO SOLAMENTELA AUSENCIA DE INFECCIONES O ENFERMEDADES.LA DEFINICION DE LA “OMS”, EN SU CONSTITUCION DE1946 LA DEFINE COMO EL NIVEL DE EFICACIA FUNCIONALO METABOLICA DE UN ORGANISMO TANTO A NIVEL MI-CRO (CELULAR), COMO EN EL MACRO (SOCIAL).EN 1992 SE LE AGREGO “ Y EN ARMONIA CON EL MEDIOAMBIENTE”.
  • 9. SEMIOLGIA: ES LA CIENCIA QUE ESTUDIA LOS SINTOMASY SIGNOS DE LAS ENFERMEDADES.POR SINTOMA SE ENTIENDEN LAS MOLESTIAS O SENSA-CIONES SUBJETIVOS DE LA ENFERMEDAD. EJEMPLO;DOLOR, NAUSEA, VERTIGO.POR SIGNO SE ENTIENDE MANIFESTACIONES OBJETIVASO FISICAS DE LA ENFERMEDAD. EJEM. ICTERICIA, PALPA-CION DE UN ANEURISMA ABDOMINAL, AUSCULTACIONDE UN SOPLO PRECORDIAL QUE SUGIERE UNA MALFOR-MACION CARDIACA CONGENITA. ETC.
  • 10. SINDROME: ES UNA AGRUPACION DE SIGNOS Y SINTO-MAS, QUE PUEDEN TENER DIFERENTES CAUSAS; POREJEM.- SD. FEBRIL, SD. HIPERTIROIDEO, SD. MENINGEO.UNA ENFERMEDAD TIENE CARACTERISTICAS POPIAS YEN GENERAL TIENE UNA CAUSA ESPECIFICA .
  • 11. CAUSAS GENERALES DE LA ENFERMEDAD:PODEMOS HABLAR DEN ENF. INFECCIOSAS Y NO INFECC-IOSAS.LAS ENF. INFECCIOSAS; SON OCASIONADAS POR AGENTESPATOGENOS, ESPECIALMENTE MICROORGANISMOS CO-MO LAS BACTERIAS O LOS VIRUS ETC. Y SE DENOMINANENF. INFECTOCONTAGIOSAS O TRANSMISIBLES, TERMI-NOS QUE ESPECIFICAN LA POSIBILIDAD DEL CONTAGIO ESDECIR, DEL PASO DEL AGENTE PATOGENO DE UN INDIVI-DUO A OTRO.
  • 12. LAS ENF. NO INFECCIOSAS: SON AQUELLAS CUYA CAUSANO ES UN SER VIVO, SINO CUALQUIER OTRO AGENTE OALTERACION.EL ORIGEN DE ESTOS TRANSTORNOS PUEDE SER MUY VA-RIADO, HAY CAUSAS GENETICAS, ALTERACIONES POR EX-POSICION A DETERMINADAS SUSTANCIAS, ETC.UNA DE LAS ENF. NO INFECCIOSAS MAS IMPORTANTES :ES EL CANCER.
  • 13. ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES: ES LA CIENCIA QUEESTUDIA LAS CAUSAS DE LAS ENFEREMDADES.EN MEDICINA PATOGENESIS.- PUEDE REFERIRSE AL ORI-GEN DE LA ENFERMEDAD.LA ETIOLOGIA EN EL CAMPO DE LA MEDICINA SE REFIEREPRINCIPALMENTE AL ESTUDIO DE LAS CAUSAS DE LASENFERMEDADES.
  • 14. LAS 3 CAUSAS QUE PUEDEN OCASIONAR PROBLEMASSON:A).- EL MEDIO AMBIENTE.B).- EL AGENTE.C).- EL HUESPED.
  • 15. FACTORES EXTERNOS E INTERNOS DE LAS ENFERMEDA-DES A NIVEL CELULAR:FACTORES EXTERNOS:1.- FALTA DE OXIGENO. (HIPOXIA).2.- AGENTES FISICOS. (TEMP. EXTREMAS, RADIACIONES, TRAUMATISMOS.3.- AGENTES QUIMICOS. (TOXICOS, FARMACOS, DROGAS, ALCOHOL, ETC.)4.- AGENTES INFECCIOSOS. (VIRUS, BACTERIAS, PARASIT.)
  • 16. FACTORES INTERNOS:1.- INTOXICACION CELULAR.2.- DESNUTRICION CELULAR.3.- DESACTIVACION CELULAR.4.- DESEQUILIBRIO DEL SISTEMA INMUNOLOGICO.5.- TRANSTORNOS GENETICOS.
  • 17. CAUSAS ESPECIFICAS DE LA ENFERMEDAD:I.- ENF. ENDOGENAS: ATRIBUIBLES A ALTERACION DEL HUESPED.II.- ENF. MENTALES: ATRIBUIBLES AL EFECTO DE LA ACCION DIRECTA DEL AGENTE SOBRE EL HUESPED.III.- ENF. AMBIENTALES: ATRIBUIBLES A LOS EFEC- TOS DEL MEDIO AMBIENTE Y DEL AGENTE EN CONJUNTO SOBRE EL HUESPED.IV.- ENF. DE ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL.
  • 18. I.- ENF. ENDOGENAS.1.- GENETICAS: FIBROSIS QUISTICA, SD. DOWN.2.- CONGENITAS: ESCAPULA ELEVADA, MIELONENINGO- CELE.3.-NUTRICIONALES: DESNUTRICION, RAQUITISMO, ANO- REXIA, BULIMIA.4.- METABOLICAS: FENILCETONURIA(FENILALANINA), GALACTOSEMIA (ACUM. DE GALAGT.)5.- DEGENERATIVAS: MAL DE PARKINSON, ALZHEIMER.6.-AUTOINMUNES: ANEMIA PERNICIOSA, ENF. DE GRAVES7.- INFLAMATORIAS: ENF. INFL. PELVICA, COLITIS ULCERO- SA-8.- ENDOCRINAS: DM II, HIPOTIROIDISMO.9.- MENTALES : ESQUIZOFRENIA, DEMENCIA VASCULAR COR- TICAL.
  • 19. II.- ENFERMEDADES MENTALES:1.- INFECCIOSAS.- FIEBRE TIFOIDEA.2.- PARASITARIAS.- AMIBIASIS, ASCARIS LUMBRICAIDES.3.- VENEREAS.- SIFILIS, GONORREA, VIH.4.- TOXICAS.- VENENO DE SERPIENTES, MEDICAMENTOS, ALACRAN.5.- TROMBOTICAS.- TCE, ACCIDENTES, EMBOLIA GRASA.6.- ALERGICAS.- ASMA BRONQUIAL, RINITIS ALERGICA.7.- IATROGENICAS.- SD. CHSHING, BOCIO IATROGENICO.
  • 20. III.- ENFERMEDADES AMBIENTALES:1.- AMBIENTALES.- EPOC. OBESIDAD.2.- PROFESIONALES.- HERNIA DE DISCO, SD. DEL TUNEL CARPIANO.3.- MECANOPOSTURALES.- LUMBALGIA DE ESFUERZO, HOMBRO CONGELADO.4.- POR CAUSA EXTERNA.- AMPUTACIONES.
  • 21. ENFERMEDADES DE ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL:1.- NEOPLASICAS.- CA CU, CA DE PULMON, ETC.2.- DEL DESARROLLO.- ESCLEROSIS MULTIPLE, ENANISMO3.- IDEOPATICAS.- FIBROSIS PULMONAR IDEOPATICA, HAS ESENCIAL.4.- PSICOSOMATICAS.- SD. DE FATIGA CRONICA, ANGUS- TIA.
  • 22. LESIONES Y ALTERACIONES FUNCIONALES:LA ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL, SE OCUPA DEL ES-TUDIO DE LOS FUNDAMENTOS Y DEL DESARROLLO DELOS PROCESOS DE RESPUESTAS PATOLOGICAS BASICAS,QUE VAN DESDE LA ADAPTACION CELULAR A LAS MODI-FICACIONES DEL ENTORNO, LAS LESIONES Y LA MUERTECELULAR, SUS CAUSAS Y SUS CONSECUENCIAS, LOSTRANSTORNOS DEL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS, DELOS TEJIDOS Y DE LOS ORGANOS, ASI COMO DE LAS RES-PUESTAS DEL INDIVIDUO O LAS QUE DIVERSAS LESIONESCAUSADAS POR AGENTES EXTERNOS E INTERNOS Y DELOS MECANISMOS DE REPARACION DE ESAS LESIONES.
  • 23. EXISTEN 3 CAUSAS BASICAS QUE ORIGINAN LAS ENFER-MEDADES QUE SON:1.- INFLAMACION: SON LAS ENFERMEDADES QUE TER- MINAN EN “ITIS”. COMO APENDICITIS.2.- DEGENERACION: SON LAS ENF. QUE ACABAN EN “OSIS”. EJEM. OSTEOARTROSIS.3.- CRECIMIENTO CELULAR DESORDENADO: SON LAS QUE ACABAN EN “OMA”. EJEM. MELAN- OMA.
  • 24. ADAPTACION CELULAR:ANTE DIVERSOS ESTIMULOS HACIA LA CELULA, ESTA EXPERIMENTA UNOS CAMBIOS QUE LE SIRVEN PARA ADE-CUARSE A LA SITUACION.ESTOS CAMBIOS SON:I.- ATROFIA.- DISMINUCION DEL TAMAÑO DEL ORGANOPOR UNA DEFICIENTE ESTIMULACION. (ES LO QUE LEOCURRE AL CUADRICEPS CUANDO UN PACIENTE ESTA EN-CAMADO POR LARGO PERIODO DE TIEMPO).
  • 25. II.- HIPERTROFIA.- AUMENTA EL TAMAÑO DEL ORGANOPOR SOBRESTIMULACION. DERIVA DE UN AUMENTO ENEL TAMAÑO DE LAS CELULAS QUE FORMAN EL TEJIDO YNO SE TRATA DE UN AUMENTO DE SU NUMERO.LA HIPERTROFIA PUEDE SER FISIOLOGICA (MUSCULO DEUN ATLETA). O PUEDE SER PATOLOGICA.III.- HIPERPLASIA.-EN ESTE CASO SI AUMENTA EL NUME-RO DE CELULAS EN EL ORGANO, HACIENDO QUE AUMEN-TE SU TAMAÑO, TAMBIEN PUEDE SER EL RESULTADO DEUN PROCESO FISIOLOGICO HORMONAL. (AUMENTO DELTAMAÑO DE LAS MAMAS DURANTE LA LACTANCIA), FI-SIOLOGICO COMPENSATORIO; CUANDO SE RETIRA UNASECCION DEL HIGADO.
  • 26. O DE UN PROCESO PATOLOGICO; AUMENTO DEL ENDO-METRIO POR ESTIMULACION EXCESIVA HORMONAL, DE-RIVADA DE LA EXISTENCIA DE UN TUMOR OVARICO.IV.- METAPLASIA: CAMBIO DE UN TEJIDO POR OTRO. ES ELRESULTADO DE UNA AGRESION, CABE DESTACAR LA ME-TAPLASIA DEL EPITELIO RESPIRATORIO POR OTRO TIPO;EN LAS PERSONAS FUMADORAS.EL RIESGO DE LA METAPLASIA ESTRIBA EN QUE ESTE TEJI-DO SE HACE MUCHO MAS SUCEPTIBLE DE MALIGNIZA-CION.
  • 27. MUERTE CELULAR:CUANDO LOS MECANISMO DE ADAPTACION Y DE RESIS-TENCIA SE HAN AGOTADO SOBREVIENE LA MUERTE CE-LULAR.LA CELULA PUEDE MORIR DE 2 FORMAS DIFERENTES:A).- NECROSIS.- SE PRODUCE POR LESION AGUDA DE LA CELULA.B).- APOPTOSIS.- MUERTE CELULAR PROGRAMADA.
  • 28. INFECCION:LAS INFECCIONES ESTAN PRODUCIDAS POR GERMENESPATOLOGICOS, YA SEAN BACTERIAS, VIRUS Y HONGOSMICROSCOSPICOS, QUE INVADEN EL ORGANISMO Y SEMULTIPLICAN EN EL, PRODUCIENDO SUSTANCIAS TOXI-CAS.EN LA ACTUALIDAD SE COMBATEN Y PREVIENEN MEDI-ANTE LOS ANTIBIOTICOS, LAS VACUNAS Y LA MEJORA DELAS CONDICIONES SANITARIAS.RARA VEZ REPRESENTAN UN PELIGRO GRAVE PARA LASALUD EN LOS PAISES INDUSTRIALIZADOS.
  • 29. UNA INFECCION SE ORIGINA CUANDO EL ORGANISMO ESINVADIDO POR UN AGENTE PATOGENO, COMO POREJEM. UN VIRUS O UNA BACTERIA.LAS INFECCIONES PUEDEN SER LEVES, COMO EN EL CASODE UN RESFRIADO COMUN, O PUEDE LLEGAR A OCASIO-NAR LA MUERTE SI NO SE ADMINISTRA UN TRATAMIEN-TO A TIEMPO, COMO PUEDE OCURRIR CO LA RABIA O ELCOLERA.
  • 30. LAS INFECCIONES PUEDEN SER “LOCALIZADAS”CUANDO AFECTAN UNA PEQUEÑA AREA DELCUERPO, COMO POR EJEM. UN ABSCESO, O UNSISTEMA COMO LA NEUMONIA, QUE SOLO AFEC-TA LOS PULMONES.CUANDO LAS INFECCIONES AFECTAN TODO EL OR-GANISMO SE CONSIDERAN “GENERALIZADAS”,COMO OCURRE CON LA GRIPI O CON LA BRUCELO-SIS. (FIEBRE DE MALTA).
  • 31. CAUSAS:LAS INFECCIONES SON PROVOCADAS POR MICROBIOSQUE INVADEN EL ORGANISMO Y SE MULTIPLICAN Y DI-FUNDEN EN EL DE DIFERENTES MANERAS.ESTOS PARA REPRODUCIRSE, UTILIZAN DIVERSAS SUST-ANCIAS NUTRITIVAS Y ALGUNOS DE ELLOS, OXIGENO,QUE SUSTRAEN A LAS CELULAS DEL ORGANISMO INVA-DIDO. LOS MICROBIOS PUEDEN OBSTRUIR LOS VASOSSANGUINEOS O LOS CONDUCTOS Y PRODUCEN MATE-RIALES DE DESECHO QUE SON TOXICOS PARA EL ORGA-NISMO INFECTADO. LOS MICROBIOS QUE PRODUCENENFERMEDADES SE DENOMINAN “PATOGENOS”.
  • 32. ALGUNAS PERSONAS SUPERAN UNA INFECCIONSIN HABER DESARROLLADO LOS SINTOMAS DE LAENFERMEDAD Y ADQUIEREN INMUNIDAD CONTRAELLA; ESTO SUCEDE CON FRECUENCIA ENTRE LOSNIÑOS QUE SE CONTAGIAN DE PAPERAS O DE RU-BEOLA, POR EJEMPLO.
  • 33. VIRUS Y BACTERIAS:LOS VIRUS SON LOS MICROBIOS MAS PEQUEÑOS Y ATA-CAN A CASI TODOS LOS SERES VIVOS, INCLUIDAS LASBACTERIAS.POR SI MISMOS, LOS VIRUS NO SON ORGANISMOS COM-PLETOS, YA QUE SON INCAPACES DE VIVIR DE REPRODU-CIRSE FUERA DE LAS CELULAS DE OTRO ORGANISMO;POR EL CONTRARIO, LAS BACTERIAS SON ORGANISMOSUNICELULARES MUCHO MAYORES QUE LOS VIRUS, QUEPUEDEN SOBREVIVIR POR SI MISMAS. SE LAS PUEDE EN-CONTRAR EN HABITATS MUY DIVERSOS, Y MUCHAS DEELLAS SON INOFENSIVAS PARA LOS SERES HUMANOS,
  • 34. COMO LAS QUE VIVEN EN EL INTESTINO GRUESO, QUEINTERVIENEN EN EL PROCESO DIGESTIVO Y EN LA SINTE-SIS DE CIERTAS SUSTANCIAS Y CUYA PRESENCIA PREVIE-NE EL DESARROLLO DE LAS BACTERIAS PERJUDICIALES;SE CONOCEN COMO COMENSALES O SIMBIOTICAS. (FLO-RA BACTERIANA NORMAL).LOS MICROBIOS QUE PENETRAN EN UN ORGANISMO SEALIMENTAN Y SE REPRODUCEN EMPLEANDO LOS TEJIDOSDE DICHO ORGANISMO, ASI, LOS VIRUS UTILIZAN ESTRU-CTURAS QUIMICAS Y MATERIAL GENETICO DE LAS CELU-LAS INVADIDAS PARA PODER MULTIPLICARSE.LAS BACT. SE REPRODUCEN POR MULTIPLICACION, ES DE-CIR QUE CADA UNA DE ELLAS ORIGINA 2 INDIV. DE SU ESPECIE
  • 35. TANTO LOS VIRUS COMO LAS BACTERIAS PUEDEN GENE-RAR ENFERMEDADES DE DIFERENTES MANERAS. EN OCA-SIONES, COMO EN EL CASO DE LA DIFTERIA, PRODUCENUNA SUSTANCIA VENENOSA, DENOMINADA TOXINA,QUE ES LA QUE PROVOCA LA ENF. EN OTROS CASOS, DES-TRUYE LOS TEJIDOS O DIFICULTAN EL FUNCIONAMIENTODE ALGUN ORGANO, COMO OCURRE CON LA HEPATITISO LA NEUMONIA.
  • 36. SINTOMAS DE LAS INFECCIONES:LOS SINTOMAS DE UNA INFECCION SON CONSECUENCIASDE LOS EFECTOS Y DE LAS REACCIONES QUE PRODUCENLOS MICROBIOS EN LOS TEJIDOS U ORGANOS AFECTADOSY TAMBIEN DE LOS PROPIOS MECANISMOS ORGANICOSDE DEFENSA ACTIVADOS PARA COMBATIR A LOS AGEN-TES PATOGENOS.LOS SINTOMAS PUEDEN CLASIFICARSE EN INESPECIFICOSY ESPECIFICOS.SINTOMAS INESPECIFICOS: SE PRODUCEN POR EL HECHODE QUE EL ORGANISMO SE ENCUENTRA INVADIDO PORGERMENES PATOGENOS.
  • 37. ENTRE LOS SINTOMAS INESPECIFICOS SE ENCUENTRAN:1.- FIEBRE: LA TEMPERATURA CORPORAL SE ELEVA PARAINTENTAR DESTRUIR LOS GERMENES PATOGENOS CON ELCALOR. ES EL SIGNO PRINCIPAL Y MAS CARACTERISTICODE LA PRESENCIA DE UNA INFECCION.2.- DOLOR DE CABEZA O CEFALEA.3.- DOLOR MUSCULAR O MIALGIAS.4.- DOLORES ARTICULARES O ARTRALGIAS.5.-PERDIDA DEL APETITO O ANOREXIA.6.- CANSANCIO.7.- SUDORACION, O DIAFORESIS.
  • 38. SIGNOS ESPECIFICOS:SON PARTICULARES DE CADA INFECCION, ACOMPAÑAN ALOS ANTERIORES Y DEPENDEN DE LOS ORGANOS AFEC-TADOS POR EL PROCESO INFECCIOSO. POR EJEMPLO, ENEL CASO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS APARECERATOS, SECRECION BRONQUIAL Y SI LA AFECCION ES IM-PORTANTE, DIFICULTAD RESPIRATORIA; SI ES UNA INFECC-ION DIGESTIVA, SE PRODUCIRA DIARREAS Y VOMITOS.
  • 39. TRANSMISION:LA MAYORIA DE ESTOS MICROORGANISMOS SON CONTA-GIOSOS; ESTO SIGNIFICA QUE SE TRANSMITEN DIRECTA-MENTE DE UN SUJETO ENFERMO A UNO SANO, O DEFORMA INDIRECTA, A TRAVES DEL AGUA, DE LOS ALIM-ENTOS O DE LOS UTENSILIOS CONTAMINADOS.ALGUNOS MICROBIOS SE EXPULSAN AL TOSER O AL ES-TORNUDAR, DANDO ORIGEN A LA DENOMINADA “INFE-CCION POR GOTITAS”, OTROS SE TRANSMITEN POR CON-TACTO DIRECTO, POR EJM, DE LA SALIVA Y OTROS A TRA-VES DE LOS ANIMALES O DE LOS ALIMENTOS DE ORIGENANIMAL, COMO LA CARNE Y LA LECHE ENTRE OTROS.
  • 40. LOS MICROBIOS REQUIEREN CIERTO TIEMPO, TRAS PENE-TRAR EN UN ORGANISMO, HASTA MULTIPLICARSE ENUNA CANTIDAD SUFICIENTE COMO PROVOCAR SINTO-MAS; EN ESTE TIEMPO TRANSCURRIDO ENTRE LA INVA-SION DEL ORGANISMO Y LA APARICION DE LOS SINTO-MAS SE DENOMINA “PERIODO DE INCUBACION”.SE PRODUCE UNA INFECCION CUANDO LAS BACT, VIRUS YHONGOS PENETRAN EN EL CUERPO, DONDE SE ESTABLE-CEN Y SE MULTIPLICAN. EL PUNTO DE ENTRADA VARIASEGÚN EL MICROORGANISMO Y EL MODO DE TRANSMI-SION.
  • 41. CONTAGIO DIRECTO:SE PRODUCE CUANDO EL AGENTE INFECCIOSO NO NECE-SITA UN ELEMENTO INTERMEDIARIO PARA PENETRAREN OTRO ORGANISMO. EL CONTAGIO DIRECTO PUEDEPRODUCIRSE POR CONTACTO FISICO, A TRAVES DE LAPIEL, DE LAS MUCUOSAS O DE LA SANGRE Y PROVOCAENFERMEDADES COMO LAS DE TRANSMISION SEXUAL,LAS INFECCIONES DE LA PIEL O LA RABIA, QUE SE PRO-DUCE POR RASGUÑOS, ARAÑASOS O MORDEDURAS DEANIMALES QUE HAN SIDO INFECTADOS.UNA FUENTE DE INFECCION ES AQUELLA DONDE LOSGERMENES PATOGENOS VIVEN SE MULTIPLICAN, ES DECIRQUE PUEDEN SER UNA PERSONA, CIERTOS ANIMALES, ELSUELO O LAS AGUAS ESTANCADAS. ALGUNAS INFECCIONESESTAN FAVORECIDAS POR LA PROXIMIDAD DE LA FUENTEQUE LAS PRODUCE.
  • 42. CIERTAS INFECCIONES SE TRANSMITEN POR CON-TAGIO DIRECTO DESDE LA MUJER EMBARAZADAAL FETO, A TRAVES DE LA PLACENTA, COMO ELSIDA Y LA HEPATITIS B Y C.
  • 43. CUANDO INTERVIENE UN VEHICULO PARA TRANSPORTARLOS MICROBIOS INFECCIOSOS A DISTANCIA SE CONSIDE-RA QUE EL CONTAGIO ES INDIRECTO.DICHO VEHICULO O AGENTE TRANSMISOR, PUEDE SER ELAIRE, QUE LLEVA LOS GERMENES EN FORMA DE GOTAS ODE POLVO. LAS ENF. DEL APARATO RESP. COMO LA GRIPEO LA TUBERCULOSIS, SE CONTAGIAN CON FRECUENCIAPOR ESTA VIA.EL AGUA CONTAMINADA TAMBIEN PUEDE SER UN AGEN-TE TRANSMISOR DE GERMENES PATOGENOS PROCEDEN-TES DE UNA FUENTE DE INFECCION, MEDIANTE LAS HE-CES Y LA ORINA.
  • 44. LOS ALIMENTOS TAMBIEN SON VIAS DE FRECUENTES DETRANSMISION DE INFECCIONES. POR EJM, A TRAVES DELA LECHE DE ANIMALES ENFERMOS PUEDEN TRANSMI-TIRSE ENFERMEDADES COMO LA BRUCELOSIS Y LA TB.EL PESCADO PUEDE SER FUENTE DE CONTAGIO DE LAGASTROENTERITIS. A TRAVES DE LA CARNE SE PUEDETRANSMITIR ENF. COMO LA TRIQUINOSIS, LA SALMONE-LOSIS Y EL CARBUNCO, LAS VERDURAS Y LAS HORTALIZASREGADAS CON AGUA CONTAMINADA PUEDEN CONTAGI-AR EL COLERA, ENTRE OTRAS ENFERMEDADES.
  • 45. LAS INFECCIONES PUEDEN TRANSMITIRSE MEDIANTE OB-JETOS CONTAMINADOS, COMO LAS TOALLAS, LAS SABA-NAS, LOS CEPILLOS, LA VAJILLA O LOS UTENSILIOS DE AFE-ITAR.TAMBIEN ALGUNOS INSECTOS PUEDEN TRANSPORTARSEORGANISMOS PATOGENOS, COMO EL MOSQUITO ANOFE-LES, QUE DIFUNDE LA MALARIA (PALUDISMO), O LA MO-SCA TSE-TSE, QUE TRANSMITE LA ENF. DEL SUEÑO.
  • 46. DEFENSAS:EL ORGANISMO HUMANO SE PROTEGE DE LAS INFECCIO-NES MEDIANTE UNA COMPLEJA SERIE DE MECANISMOSDENOMINADOS, EN CONJUNTO, SISTEMA INMUNITARIO.UNO DE ESTOS MECANISMOS ES LA BARRERA FORMADAPOR LA PIEL Y LAS MUCUOSAS, QUE AISLAN Y PROTEGENEL ORGANISMO DE LOS AGRESORES EXTERNOS; ASI CU-ANDO SE PRODUCE UNA HERIDA, ES DECIR UNA ABERTU-RA EN LA PIEL, EL RIESGO DE CONTRAER UNA INFECCIONES MAYOR EN ESE LUGAR QUE EN EL RESTO.
  • 47. OTRO TIPO DE DEFENSA ORGANICA ES LA INFLAMACION,ES DECIR, UNA REACCION LOCAL DE LOS TEJIDOS QUEINTENTA LOCALIZAR LA INFECCION EN LA ZONA INME-DIATA AL PUNTO POR DONDE PENETRA UN CUERPO EXTRAÑO, EN ESTE CASO, UN MICROORGANISMO, A TRA-VES DE LA PIEL.ASI MISMO EXISTE UN GRUPO DE CELULAS, LLAMADASFAGOCITOS, QUE DESTRUYEN CIERTOS VIRUS Y BACTE-RIAS; ESTAS CELULAS SE ENCUENTRAN EN LA SANGRE,COMO LOS GLOBULOS BLANCOS, Y EN EL INTERIOR DELOS TEJIDOS.
  • 48. EN ALGUNOS CASOS SE DESTRUYEN TANTO EL MICROOR-GANISMO COMO LAS CELULAS FAGOCITICAS. EL SISTEMAINMUNITARIO TAMBIEN PRODUCE ANTICUERPOS, QUESON MOLECULAS PROTEICAS ESPECIFICAS ORIGINADAS ARAIZ DE LA ENTRADA DE SISTANCIAS EXTRAÑAS EN EL OR-GANISMO, CONOCIDAS COMO ANTIGENOS, PRESENTESEN LOS MICROORGANISMOS.LOS ANTICUERPOS PUEDEN IMPEDIR QUE LOS VIRUS PE-NETREN EN LAS CELULAS O PUEDEN DESENCADENAR UNPROCESO PARA DESTRUIR LAS CELULAS INVADIDAS PORUN VIRUS.
  • 49. ASIMISMO, EL CUERPO POSEE CELULAS INMUNOLOGICASEN EL SISTEMA LINFATICO, LLAMADAS LINFOCITOS, QUEREACCIONAN DESTRUYENDO CIERTOS MICROORGANIS-MOS O BIEN PRODUCIENDO SUSTANCIAS QUE ACTIVANLOS FAGOCITOS PARA LUCHAR CONTRA LOS ORGANIS-MOS INFECTANTES.
  • 50. FORMAS DE ADQUIRIR INMUNIDAD:LA INMUNIDAD DE UN ORGANISMO ANTE UN MICROBIOAPARECE TRAS EL CONTACTO DIRECTO CON EL ANTIGENODESPUES DE HABER CONTRAIDO Y CURADO UNA INFECC-ION, YA QUE EL CUERPO FABRICA SUS PROPIOS ANTI-CUERPOS ESPECIFICOS CONTRA UN ANTIGENO DETERMI-NADO.ALGUNAS ENF. COMO EL SARAMPION, LA DIFTERIA O LAVARICELA, ENTRE OTRAS SOLO SE CONTRAEN UNA SOLAVEZ, PORQUE LAS PERSONAS QUE YA LAS HAN PADECIDOPOSEEN ANTICUERPOS QUE, EN CASO DE UNA NUEVAINFECCION, DESTRUYEN INMEDIATAMENTE AL MICROOR-GANISMO INVASOR.
  • 51. LAS MADRES PUEDEN TRANSMITIR INMUNIDAD AL NIÑOA TRAVES DE LA PLACENTA, DURANTE EL EMBARAZO OTAMBIEN DE LA LECHE MATERNA DURANTE LA LACTANCIALA INMUNIDAD PUEDE TRANSFERIRSE DE FORMA ARTI-FICIAL A TRAVES DE DISTINTAS VIAS, COMO LA ORAL OLA SUBCUTANEA. LOS SUEROS O LAS GAMAGLOBULINASCONTIENEN ANTICUERPOS FORMADOS EN OTROS ORGA-NISMOS, ANIMALES O HUMANOS, Y CONFIEREN INMU-NIDAD DE FORMA INMEDIATA, PERO TEMPORAL.
  • 52. LAS VACUNAS OBTENIDAS A PARTIR DE MICROORGANIS-MOS O DE PARTES DE ELLOS SE INTRODUCEN EN EL ORG-ANISMO PARA DESENCADENAR LA PRODUCCION DE AN-TICUERPOS CONTRA UN ANTIGENO DETERMINADO.LAS VACUNAS PREVIENEN DISTINTOS TIPOS DE ENF.COMO EL TETANOS, LA DIFTERIA, LA RABIA, LA VARICELA,LA POLIOMIELITIS, LA TB, ENTRE OTRAS.LOS GOBIERNOS DE CADA PAIS DECRETAN LA OBLIGATO-RIEDAD DE LA APLICACIÓN DE DETERMINADAS VACUNASA LA POBLACION Y TAMBIEN LOS MEDICOS DETERMINANEL TIEMPO Y LA DOSIS DE CADA ADMINISTRACION.
  • 53. LA VACUNACION MASIVA, A ESCALA MUNDIAL, CONTRALA VIRUELA HA ERRADICADO ESTA ENFERMEDAD HASTAHACERLA DESAPARECER DE LA FAZ DE LA TIERRA.
  • 54. INFECCION E INFESTACION:UNA INFECCION SE PRODUCE CUANDO UN MICROORGA-NISMO PATOGENO, COMO LOS VIRUS O LAS BACTERIAS,INVADEN UN ORGANISMO DONDE SE REPRODUCEN; LOSSINTOMAS DE LAS ENFERMEDADES QUE PROVOCAN SEMANIFIESTAN POR LA REACCION DEL ORGANISMO FRENTEA DICHOS GERMENES.UNA INFESTACION: ES LA INVASION DEL ORGANISMO PORPARASITOS, POR LO GENERAL DEL TAMAÑO MACROSCO-PICO, O VISIBLES, QUE PUEDEN VIVIR FUERA DEL CUERPOU ORGANISMO AFECTADO, COMO LOS PIOJOS, O DENTRODE EL, COMO LA TENIA.
  • 55. LOS PARASITOS QUE VIVEN SOBRE LA PIEL, TAN SOLOCAUSAN INCOMODIDAD, MIENTRAS QUE LOS QUE INFES-TAN EL INTERIOR DEL CUERPO PROVOCAN SINTOMAS, AVECES VAGOS, DE UN DESARREGLO ORGANICO, PERO SISE ALOJAN EN UN ORGANO VITAL O SON MUY NUMERO-SOS PUEDEN CAUSAR TRANSTORNOS GRAVES.EL ORGANISMO TIENE DEFENSAS NATURALES CONTRALOS MICROBIOS, PERO CARECE DE ELLAS PARA CONTRA-RESTAR LA ACTIVIDAD DE LOS PARASITOS, POR LO QUEPARA ELIMINARLOS SE DEBE APLICAR UN TRATAMIENTOESPECIFICO.
  • 56. LAS ENF. MAS COMUNES TRANSMITIDAS POR PARASITOSSON LA MALARIA, LA TENIASIS, LA SARNA, LA PEDICULO-SIS Y LA INFESTACION POR PULGAS.ALGUNAS DOLENCIAS CAUSADAS POR PARASITOS ANI-MALES SON LA TOXOPLASMOSIS Y LA TOXOCARIASIS (DELOS GATOS Y LOS PERROS). Y LA ENF. HIDATIDICA (DE LOSPERROS Y DEL GANADO LANAR).
  • 57. TRATAMIENTO:ALGUNAS INFECCIONES PUEDEN PREVENIRSE MEDIANTELA VACUNACION Y OTRAS PUEDEN CONBATIRSE CON AN-TIBIOTICOS, YA QUE ESTOS TIENEN LA CAPACIDAD DE DES-TRUIR O DE IMPEDIR EL DESARROLLO DE DETERMINADOSMICROBIOS: CON SULFAS, PENICILINAS ETC. Y CON ANTI-PARASITARIOS, ANTIMICOTICOS Y ANTIVIRALES.Y TODAS LAS ACCIONES DE ENFERMERIA PARA LAS IN-FECCIONES.
  • 58. FORUNCULO:ANTRAX, FORUNCULO, ABSCESO CUTANEO, ABSCESO DELA PIEL.DEFINICION: UN FORUNCULO ES UNA PROTUBERANCIAROJA HINCHADA Y DOLOROSA DEBAJO DE LA PIEL QUEES CAUSADA POR UNA INFECCION. CON FRECUENCIA,LOS FORUNCULOS SE MANIFIESTAN INICIALMENTE EN UNFOLICULO DE CABELLO INFECTADO.LA BACTERIA FORMA UN ABSCESO O AMPOLLA DE PUS.EVENTUALMENTE, EL PUS LLEGA A SU MAXIMO NIVEL YSE DRENA A TRAVES DE LA PIEL.LOS FORUNCULOS APARECEN MAS COMUNMENTE EN LACARA, CUELLO, AXILAS, NALGAS, INGLES, Y MUSLOS.
  • 59. EXISTEN DIFERENTES TIPOS DE FORUNCULOS:1.- FORUNCULO O ANTRAX: ES UN ABSCESO PROVOCADOPOR EL STAPHYLOCOCO AUREUS, O STREPTOCOCO PYO-GENES, SE MANIFIESTA COMO VARIOS FORUNCULOS ENUN GRUPO.2.- QUISTE PILONIDAL: UN ABSCESO QUE SE DESARROLLAEN EL PLIEGUE DE LAS NALGAS Y QUE CASI SIEMPRE RE-QUIERE INTERVENCION MEDICA QX.3.- ACNE QUISTICA: UN ABSCESO QUE SE MANIFIESTACUANDO LOS CONDUCTOS DE GRASA SE OBSTRUYEN Y SEINFECTAN, CON MAS FRECUENCIA DURANTE LA ADOLESC-ENCIA.
  • 60. 4.- HIDROADENITIS SUPURATIVA: UN TRANSTOR-NO POCO COMUN EN EL QUE SE DESARROLLANVARIOS ABSCESOS EN EL AREA DE LA AXILA O LAINGLE.
  • 61. CAUSAS:LAS CAUSAS DE LOS FORUNCULOS PUEDEN SER:1.- BACTERIAS: INCLUIDA EL STAPHYLOCOCO AUREUS.2.- CABELLO QUE CRECE HACIA ADENTRO.3.- UNA ASTILLA U OBJETO ALOJADO BAJO LA PIEL.4.- GLANDULA SUDORIPARA O CONDUCTO DE GRASA OBSTRUIDOS.
  • 62. • FACTORES DE RIESGO:LOS FACTORES QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DEDESARROLLAR UN FORUNCULO INCLUYEN:1.- DIABETES.2.- DESNUTRICION.3.- FALTA DE HIGUIENE.4.- SISTEMA INMUNITARIO DEFICIENTE.5.- LA EXPOSICION A PRODUCTOS QUIMICOS DAÑINOS.
  • 63. SINTOMAS:LOS SINTOMAS´PUEDEN INCLUIR:1.- PROTUBERANCIA O BULTO ROJO, HICHADO Y SENSI-BLE DE LA PIEL.2.- LOS BULTOS PUEDEN AGRANDARSE, HACERSE MASDOLOROSOS Y ATENUARSE CON EL TIEMPO.3.- SE PUEDE FORMAR UNA AMPOLLA DE PUS SOBRE ELFORUNCULO.
  • 64. • DIAGNOSTICO:SE REALIZARA UN EXAMEN FISICO, SE PUEDE TOMAR UNCULTIVO DEL FORUNCULO.ALGUNOS FORUNCULOS NO REQUIEREN ATENCION MEDI-CA Y PUEDEN DRENARSE POR SI MISMOS.LOS SINTOMAS MAS GRAVES Y QUE PUEDEN REQUERIRATENCION MEDICA SON:1.- EL FORUNCULO SE AGRAVA, O PERSISTE, PUEDEAGRANDARSE O EMPEORAR.2.- TIENE FIEBRE.3.- LA PIEL ALREDEDOR DEL FORUNCULO SE TORNA ROJA.4.- EL FORUNCULO NO PUEDE DRENARSE.
  • 65. 5.- APARECEN FORUNCULOS ADICIONALES.6.- EL FORUNCULO LO LIMITA PARA REALIZAR LAS ACTI-VIDADES NORMALES.7.- EL FORUNCULO ESTA EN LA CARA, CERCA DE LA CO-LUMNA VERTEBRAL O EL AREA ANAL.8.- TIENE DIABETES.9.- DESARROLLA MUCHO FORUNCULOS DURANTE VARIOSMESES.
  • 66. TRATAMIENTO:EL MEDICO PUEDE DRENAR EL FORUNCULO SI ES NECESA-RIO Y PUEDE TRATAR LA INFECCION CON ANTIBIOTICOS.EL TRATAMIENTO CASERO PUEDE SER: COMPRESAS TIBI-AS. QUE PUEDEN ALIVIAR EL DOLOR Y AYUDA A QUE MADURE EL FORUNCULO.LIMPIEZA Y VENDAJE: EN CASO DE QUE EL FORUNCULODRENE POR SU CUENTA O EL MEDICO LO HAYA CORTADO,DEBE MANTENERLO LIMPIO. LAVAR CON AGUA CON JABON, APLICAR UNA POMADA MEDICADA Y UN VEN-DAJE. HACER CURACION 2-3 VECES AL DIA.
  • 67. PREVENCION:PARA AYUDAR A PREVENIR LOS FORUNCULOS:1.- HIGUIENICESE CORRECTAMENTE. LAVE LAS AREASCON MAS PREDISPOSICION A LA FORMACION DE FORUN-CULOS CON AGUA Y JABON DESINFECTANTE. SEQUE LASAREAS COMPLETAMENTE.2.- LIMPIE Y RECIBA TRATAMIENTO PARA CUALQUIER HE-RIDA LEVE EN LA PIEL.3.- EVITE USAR ROPA AJUSTADA.
  • 68. ABSCESO:ES UNA ACUMULACION LOCALIZADA DE PUS EN CUAL-QUIER PARTE DEL CUERPO CIRCUNDADA POR HINCHA-ZON (INFLAMACION).CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:LOS ABSCESOS OCURREN CUANDO SE INFECTA UN AREADE TEJIDO Y EL SISTEMA INMUNITARIO DEL CUERPO TRA-TA DE COMBATIRLO.LOS GLOBULOS BLANCOS SE MUEVEN A TRAVES DE LASPAREDES DE LOS VASOS SANGUINEOS HASTA EL AREA DEINFECCION Y SE ACUMULAN DENTRO DEL TEJIDO DAÑA-DO.
  • 69. DURANTE ESTE PROCESO SE FORMA EL PUS QUE ES UNAACUMULACION DE LIQUIDOS, GLOBULOS BLANCOS VI-VOS Y MUERTOS, TEJIDO MUERTO, AL IGUAL QUE BAC-TERIAS U OTRAS SUSTANCIAS EXTRAÑAS.LOS ABSCESOS PUEDEN FORMARSE EN CASI CUALQUIERPARTE DEL ORGANISMO Y PUEDEN SER CAUSADOS PORORGANISMOS INFECCIOSOS, PARASITOS, ETC.LOS ABSCESOS EN LA PIEL SON FACILMENTE VISIBLES, DECOLOR ROJO, ELEVADOS Y DOLOROSOS, MIENTRAS QUELOS ABSCESOS QUE SE FORMAN EN OTRAS AREAS DELCUERPO PUEDEN NO SER OBVIOS, PERO PUEDEN CAU-SAR DAÑO SIGNIFICATIVO A LOS ORGANOS.
  • 70. TIPOS ESPECIFICOS DE ABSCESOS:1.- ABSCESO HEPATICO AMEBIANO.2.- ABSCESO ANORRECTAL.3.- ABSCESO DE BARTOLINO.4.- ABSCESO CEREBRAL.5.- ABSCESO EPIDURAL.6.- ABSCESO PERIAMIGDALINO.7.- ABSCESO HEPATICO PIOGENO.8.- ABSCESO CUTANEO.9.-ABSCESO SUBCUTANEO.10.- ABSCESO DENTAL.
  • 71. SIGNOS Y EXAMENES:CON FRECUENCIA SE TOMA UNA MUESTRA DE LIQUIDODEL ABSCESO Y SE EXAMINARA PARA VER QUE ORGANIS-MO ESTA CAUSANDO EL PROBLEMA.TRATAMIENTO:PUEDE SER QUIRURGICO Y ANTIBIOTICOTERAPIA.PREVENCION: DEPENDE DEL SITIO DONDE SE PUEDAN DE-SARROLLAR. UNA BUENA HIGUIENE AYUDA A PREVENIRLOS ABSCESOS CUTANEOS, Y CON LA HIGUIENE BUCAL SEPREVIENE LOS ABSCESOS DENTALES.
  • 72. INFLAMACION:LA INFLAMACION ES UNA RESPUESTA DEFENSIVA DELORGANISMO ANTE UN AGENTE IRRITANTE O INFECTIVO.PUEDE SER AGUDA O CRONICA, Y SE MANIFIESTA ME-DIANTE HINCHAZON, ENROJECIMIENTO, CALOR, DOLORY ALTERACION EN EL FUNCIONAMIENTO DEL AREA UORGANO AFECTADO.
  • 73. CUANDO UN TEJ. ES DAÑADO, POR UN GOLPE, SUS CELU-LAS LIBERAN UNA SUSTANCIA LLAMADA HISTAMINA,QUE PRODUCE LA DILATACION DE LOS VASOS SANGUIN-EOS Y POR CONSIGUIENTE, EL APORTE DE GRANDES CANTIDADES DE SANGRE HACIA EL AREA AFECTADA.ADEMAS LOS TEJ. INFLAMADOS LIBERAN LIQUIDO INTRA-CELULAR, CONOCIDO COMO EXUDADO INFLAMATORIO,QUE PUEDE ACUMULARSE INFILTRANDO LOS TEJIDOS YDIFICULTANDO O IMPOSIBILITANDO EL FUNCIONAMIEN-TO DEL ORGANO O DE LA REGION AFECTADA.
  • 74. LAS INFLAMACIONES PUEDEN SER AGUDAS O CRONICAS:SON AGUDAS CUANDO PRESENTAN UN PERIODO DE HIN-CHAZON, DOLOR E INCAPACIDAD CRECIENTES, QUE LUE-GO DISMINUYEN EN POCO TIEMPO.SE DENOMINAN CRONICAS CUANDO SE PROLONGANPOR MESES O AÑOS, PRESENTANDO PERIODOS DE MA-YOR O MENOR INTENSIDAD, DE ACUERDO CON FACTORESCOMO LA HUMEDAD, LA DIETA O EL ESTADO DEL PROPIOSISTEMA INMUNITARIO.LA GRAVEDAD, LA DURACION Y LAS CARACTERISTICAS DECADA RESPUESTA INFLAMATORIA DEPENDEN DEL AREAAFECTADA, DE SU ESTADO PREVIO Y DE LA CAUSA QUE LAPROVOCA.
  • 75. SINTOMAS:LA PRESENCIA EXTRA DE SANGRE Y DE LIQUIDOS EN ELAREA AFECTADA, PRODUCE UNA TUMEFACCION O HIN-CHAZON PERCEPTIBLES CON FACILIDAD, AL TIEMPO QUEEL AUMENTO DEL VOL. SANGUINEO PROVOCA EL ENRO-JECIMIENTO Y LA SENSACION DE CALOR EN LA ZONA CIR-CUNDANTE.EL DOLOR DE ESA ZONA ESTA CAUSADO POR LA PRESIONSOBRE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS EJERCIDAS PORLA TUMEFACCION, ASI COMO POR LA INTENSA ESTIMU-LACION O IRRITACION DE LAS TERMINACIONES SENSITI-VAS, PROVOCADA POR ALGUNOS COMPONENETES DELEXUDADO INFLAMATORIO.
  • 76. OTRAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER LA LIMITACIONFUNCIONAL DEL ORGANO AFECTADO.UNA INFLAMACION PUEDE AFECTAR SOLO UNA PEQUE-ÑA AREA DEL CUERPO, COMO CUANDO SE PRODUCE UNCORTE DE UN DEDO, O BIEN TODO EL ORGANISMO, CO-MO EN EL CASO DE UNA AFECCION REUMATICA.
  • 77. CAUSAS:SON MUY NUMEROSAS Y ABARCAN TODOS AQUELLOSAGENTES QUE PUEDEN OCASIONAR ALGUN DAÑO A LOSTEJ. DEL ORG.POR LO TANTO EXISTE UNA RELACION DIRECTA ENTRE LOSAGENTES PATOGENOS Y EL TIPO DE INFLAMACION PRO-DUCIDA POR ELLOS. ASI LOS GERMENES PIOGENOS, SIEM-PRE CAUSAN SUPURACION.EN OTROS CASOS LA INFLAMACION ES IDIOPATICA, ES DE-CIR DE CAUSA DESCONOCIDA, Y MUCHAS VECES ESTA LI-GADA A PROCESOS DE AUTOINMUNIDAD.
  • 78. LA RELACION ENTRE LOS MICROBIOS Y EL TIPO DE INFLA-MACION NO ES CONSTANTE.ADEMAS EL DOLOR CRONICO PUEDE INFLUIR DE UNAMANERA DIRECTA O INDIRECTA EN LA PROPENSION A SU-FRIR INFLAMACIONES, COMO LA DIABETES O LA URICE-MIA.EN ALGUNAS OCASIONES SE PRODUCEN INFLAMACIONESDEBIDO A QUE EL CUERPO FABRICA DEMASIADOS ANTI-CUERPOS SIN RAZON APARENTE; ESTO SUCEDE EN LOSCASOS DE FIEBRE REUMATICA EN LOS NIÑOS.TAMBIEN EL CUERPO GENERA ANTICUERPOS ORIGINAN-DO INFLAMACION EN LAS ALERGIAS, COMO ASMA Y FIE-BRE DEL HENO.
  • 79. TRATAMIENTO:EL TIPO DE TX. QUE SE DEBE APLICAR ANTE UNA INFLA-MACION ESTA SUPEDITADO A LAS CARACTERISTICAS DELA ZONA AFECTADA Y A LAS CAUSAS QUE LA HAYAN PRO-VOCADO.LAS PEQUEÑAS HERIDAS DEBEN LAVARSE CON AGUA YJABON Y MANTENERSE LIMPIAS, PARA EVITAR LA INFLA-MACION QUE SE PUEDE PRODUCIR.EL ASA Y PARACETA-MOL PUEDE REDUCIR LA MAYORIA DE LAS INFLAMACIO-NES Y ALIVIAR EL DOLOR.CUANDO LA INFLAMACION ES CAUSADA POR UNA INFE-CCION BACT. COMO LA AMIGDALITIS, ES NECESARIO UNTRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS.
  • 80. EN CASO DE ESGUINCES O ESTIRAMIENTOS MUSCULARESEL DOLOR Y LA INFLAMACION PUEDE ALIVIARSE MEDIAN-TE LA APLICACIÓN DE COMPRESAS FRIAS, ACOMPAÑA-DAS DE REPOSO, Y LA COMPLETA INMOVILIZACION.ALGUNAS INFLAMACIONES PUEDEN SER PELIGROSAS SIAFECTAN ORGANOS VITALES COMO EL CASO DE ATAQUESDE ASMA, DEBIENDO SER MANEJADO CON ESTEROIDES.
  • 81. TIPOS DE INFLAMACION:1.- CATARRAL.- ABUNDANTE PRODUCCION DE MOCO YACUMULACION DE LEUCOCITOS. SE PRESENTA EN LASMUCUOSAS DEL INT. Y DE LAS VIAS RESP. SUPERIORES.2.- ERITEMATOSA.- PREDOMINA LA HIPEREMIA O AU-MENTO DE SANGRE CIRCULANTE EN UN AREA O UN OR-GANO. APARECE CON FRECUENCIA EN LA PIEL O EN LASMEMBRANAS MUCUOSAS, COMO RESULTADO DE LA DI-LATACION DE LOS VASOS CAPILARES SUPERFICIALES.UN EJEM. DE ERITEMA ES LA QUEMADURA SOLAR LEVE.
  • 82. 3.- EXUDATIVA.- EXUDACION DE LIQUIDOS Y OTROS MA-TERIALES DE LAS CELULAS Y DE LOS TEJ. SON LOS CASOSDE LA PLEURA, DEL PERITONEO, DEL PERICARDIO.4.- HEMORRAGIA FIBRINOSA.- DEBIDA A LA ROTURA DEVASOS SANGUINEOS, ESTA INFLAMACION SE CARACTE-RIZA POR LA PRODUCCION DE FIBRINA, PROTEINA QUEPROPORCIONA EL CARÁCTER SEMISOLIDO AL COAGULOSANGUINEO. AFECTA TEJ. MUY IRRIGADOS, COMO ELPULMONAR.
  • 83. 5.- NECROTIZANTE.- PREDOMINA EL FENOMENO DE NECROSIS DELOS TEJ. AFECTADOS. UN EJEM. GRAVE DE INFLAMACION ES LAPRODUCIDA POR LA GANGRENA.6.- PRODUCTIVA O HIPERPLASICA.- POR EJEM. LAS ADENOIDES OVEGETACIONES, DIFICULTANDO LA RESPIRACION NASAL. ES TIPI-CA DE LAS INFLAMACIONES CRONICAS.7.- PURULENTA.- ABUDANTE EXUDADO INFLAMATORIO RICO ENLEUCOCITOS, ES DECIR PUS, QUE SI NO SE ELEMINA DE MANERANATURAL DEBE SER EXTRAIDO.
  • 84. DOLOR:EL DOLOR ES UNA EXPERIENCIA SENSORIAL (OBJETIVA)Y EMOCIONAL (SUBJETIVA), GENERALMENTE DESAGRA-DABLE, QUE PUEDEN EXPERIMENTAR TODOS AQUELLOSSERES VIVOS QUE DISPONEN DE UN SISTEMA NERVIOSO.ES UNA EXPERIENCIA ASOCIADA A UNA LESION TISULARO EXPRESADA COMO SI ESTA EXISTIERA.
  • 85. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR:LA FUNCION FISIOLOGICA DEL DOLOR ES SEÑALAR AL SIS-TEMA NERVIOSO QUE UNA ZONA DEL ORGANISMO ESTAEXPUESTA A UNA SITUACION QUE PUEDE PROVOCARUNA LESION.ESTA SEÑAL DE ALARMA DESENCADENA UNA SERIE DEMECANISMOS CUYO OBJETIVO ES EVITAR O LIMITAR LOSDAÑOS Y HACER FRENTE AL ESTRÉS. PARA ELLO, EL OR-GANISMO DISPONE DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:I.-DETECTORES DE LA SEÑAL NOCIVA: DEPENDE DE LA EXIS-TENCIA DE NEURONAS ESPECIALIZADAS EN LA RECEP-CION DEL DOLOR, DENOMINADAS NOCICEPTORES.
  • 86. II.-MECANISMOS ULTRARRAPIDOS DE PROTECCION (REFLE-JOS): SON REACCIONES RAPIDAS, GENERADAS A NIVEL DELA MEDULA ESPINAL QUE PUEDEN TENER COMO EFECTO.A).- UNA REACCION DE RETIRADA (POR EJEM. CUANDOSE RETIRA LA MANO RAPIDAMENTE AL TOCAR UNA SU-PERFICIE ARDIENTE).B).- UNA CONTRACTURA DE LA MUSCULATURA QUE BLO-QUEA LA ARTICULACION SI SE HA PRODUCIDO UNA LE-SION ARTICULAR (ES EL CASO DEL LUMBAGO DESPUES DELA LESION DE UN DISCO INTERVERTEBRAL TRAS UN MO-VIMIENTO EN FALSO.)
  • 87. • III.-MECANISMOS DE ALERTA GENERAL (ESTRÉS): POR AC-• TIVACION DE LOS CENTROS DE ALERTA PRESENTES ENEN EL TRONCO CEREBRAL; ELLO SE TRADUCE EN UN AU-MENTO DE LA VIGILANCIA Y DE LAS RESPUESTAS CARDIO-VASCULARES, RESPIRATORIAS Y HORMONALES QUE PRE-PARAN AL ORGANISMO A HACER FRENTE A LA AMENAZA(MEDIANTE LA HUIDA O LA LUCHA).IV.-MECANISMOS DE LOCALIZACION: CONCIENTE E INCON-SCIENTE DE LA LESION, A NIVEL DEL CEREBRO; LA LOCA-LIZACION ES PRECISA SI LA LESION SE PRODUCE EN LAPIEL Y DIFUSA O INCLUSO DESLOCALIZADA SI LA LESIONAFECTA UN TEJIDO PROFUNDO.
  • 88. V.- MECANISMOS COMPORTAMENTALES: PARA HACERFRENTE A LA AGRESION; DEBIDO A LA ACTIVACION DECENTROS ESPECIALIZADOS EN EL CEREBRO, AUMENTA LAAGRESIVIDAD Y PUEDEN PRODUCIRSE MANIFESTACIONESDE COLERA; ESTAS PULSIONES TIENEN COMO OBJETIVOMOVILIZAR LA ATENCION DEL SUJETO E INICIAR LOSCOMPORTAMIENTOS DE HUIDA O LUCHA PARA PRESER-VAR LA INTEGRIDAD CORPORAL.VI.- MECANISMOS DE ANALGESIA ENDOGENOS: EN CIER-TAS CIRCUNSTANCIAS ESTOS MECANISMOS PERMITENHACER FRENTE A LA AMENAZA A PESAR DE QUE SEHAYAN SUFRIDO GRAVES HERIDAS.
  • 89. LA PARTICIPACION TANTO DE FENOMENOS PSICO-LOGICOS (SUBJETIVOS), COMO FISICOS O BIOLO-GICOS (OBJETIVOS) EN EL DOLOR ES VARIABLE SE-GUN EL TIPO DE DOLOR Y EL INDIVIDUO QUE LOMANIFIESTA.SON SINONIMOS DE DOLOR: NOCICEPCION, ALGIAY SUFRIMIENTO.
  • 90. COMPONENTES DE LA FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR:LA FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR TIENE 4 COMPONENTES:1.- LA NOCICEPCION: ES LA UNICA ETAPA COMUN EN TO-DAS LAS PERSONAS PUES ES UNA ETAPA INICIAL BIOQUI-MICA. A SU VEZ SE DIVIDE EN 3 SUBETAPAS QUE SON LATRANSDUCCION, TRANSMISION Y MODULACION DEL DO-LOR.2.- LA PERCEPCION.3.- EL SUFRIMIENTO.4.- EL COMPORTAMIENTO DEL DOLOR.
  • 91. MECANISMOS MOLECULARES DE LA NOCICEPCION:LOS NOCICEPTORES SON TERMINACIONES LIBRES DE NE-URONAS SENSITIVAS PRIMARIAS, CUYOS CUERPOS NEU-RONALES SE ENCUENTRAN EN LOS GANGLIOS RAQUIDE-OS.HAY 3 GRANDES CLASES DE NOCICEPTORES: A.- TERMI-COS. B.- MECANICOS. C.- POLIMODALES.LOS NOCICEPTORES SE ENCUENTRAN EN MUCHOS TEJI-DOS CORPORALES COMO LA PIEL, VISCERAS, VASOS SAN-GUINEOS, MUSCULO, FASCIAS, TEJ. CONECTIVO, PERIOS-TIO Y MENINGES.
  • 92. TIPOS DE NOCICEPTORES:1.- FIBRAS A DELTA: LAS FIBRAS A SE SUBDIVIDEN EN LOSTIPOS; ALFA, BETA, GAMA Y DELTA. DE ESTOS SUBTIPOSLAS FIBRAS A DELTA SON LAS QUE CONDUCEN LOS IM-PULSOS NOCICEPTIVOS.SON FIBRAS DE PEQUEÑO DIAMETRO Y MIELINIZADASQUE CONDUCEN IMPULSOS RELATIVAMENTE RAPIDOSVARIANDO DE 5 A 50 MTSX SEG. ALGUNAS DE ELLAS RES-PONDEN A LA ESTIMULACION QUIMICA O TERMICA EN FORMA PROPORCIONAL CON EL GRADO DE LESION TI-SULAR; OTRAS SIN EMBARGO, SE ACTIVAN PRINCIPAL-MENTE POR ESTIMULACION MECANICA COMO PRESIONLO QUE EVIDENCIA QUE SE LOCALIZA EN EL LUGAR DE LALESION.
  • 93. 2.- FIBRAS C.- SON FIBRAS NERVIOSAS DE CONDUCCIONLENTA, INFERIOR A LA RAPIDEZ DE CONDUCCION DE LASFIBRAS A DELTA. SON ESTRUCTURAS NO MIELINIZADASO AMIELINICAS, QUE RESPONDEN A ESTIMULOS TERMI-COS, MECANICOS Y QUIMICOS Y SON LLAMADAS NOCI-CEPTORES-C POLIMODALES. SE CALCULA QUE EXISTENALREDEDOR DE 200 FIBRAS DE TIPO C POR CM2 DE PIEL.
  • 94. FENOMENO DE LOS 2 DOLORES:LOS NOCICEPTORRES TERMICOS, MECANICOS Y POLIMO-DALES ESTAN DISTRIBUIDOS POR LA PIEL Y LOS TEJIDOSPROFUNDOS Y NORMALMENTE SE ACTIVAN DE MANERASIMULTANEA. POR ESTA RAZON, CUANDO RECIBIMOS UNESTIMULO NOCICEPTIVO (POR EJEM. AL GOLPEARNOS UNPIE), RECIBIMOS PRIMERO UN DOLOR AGUDO, SEGUIDODESPUES DE UNA PAUSA POR UN SEGUNDO DOLOR MASPERSISTENTE, INTENSO Y SORDO. EL PRIMER DOLOR SETRANSMITE POR LAS FIBRAS A DELTA Y EL SEGUNDO PORLAS FIBRAS C.
  • 95. PROTEINAS NOCICEPTIVAS:LA SEÑAL NOCICEPTIVA DEBE TRANSFORMARSE EN UNASEÑAL ELECTRICA PARA QUE PUEDA SER INTERPRETADAPOR EL CEREBRO. ESTA PROCESO DE TRANSFORMACIONSE DENOMINA “TRANSDUCCION”LA PRIMERA PROTEINA IDENTIFICADA DE TRANSDUCC-ION ES EL RECEPTOR PARA LOS VANILLOIDES, COMO LACAPSAICINA, EL AGENTE ACTIVO DE LOS PIMIENTOS PI-CANTES Y RESPONSABLE DE LA SENSACION DE ARDORQUE SE SIENTE EN LA BOCA CUANDO SE CONSUMEN CO-MIDAS MUY PICANTES. ESTE RECPTOR SE IDENTIFICO ENNEURONAS EN CULTIVO OBTENIDAS A PARTIR DE GAN-GLIOS RAQUIDEOS, LAS NEURONAS MEDIANAS Y PEQUEÑASRESPONDEN A LA CAPSAICINA, AL CALOR O AL PH ACIDO.
  • 96. NEUROTRANSMISORES DE LOS NOCICEPTORES:LA TRANSMISION SINAPTICA ENTRE LOS NOCICEPTORESPERIFERICOS Y LAS NEURONAS DEL ASTA DORSAL DE LAMEDULA SE REALIZA MEDIANTE NEUROTRANSMISORES:SON DE 2 TIPOS GLUTAMATO Y NEUROPEPTIDO.A.- GLUTAMATO.- EL NEUROTRANSMISOR PRINCIPAL DELAS FIBRAS SENSORIALES AFERENTES A NIVEL DE LA ME-DULA, TANTO PARA LOS NOCICEPTORES COMO PARA LASNEURONAS NO NOCICEPTORAS, ES EL GLUTAMATO.EL GLUTAMATO ES UN AMINOACIDO QUE PRODUCE PO-TENCIALES SINAPTICOS RAPIDOS EN LAS NEURONAS DEL ASTA DORSAL.
  • 97. B.- NEUROPEPTIDOS: LAS AFERENCIAS NOCICEPTIVASPRIMARIAS QUE SE ACTIVAN DEBIDO A LA PRESENCIA DELESIONES TISULARES O ESTIMULASIONES EXCESIVAS DELOS NERVIOS PERIFERICOS INICIAN TAMBIEN POTENCIA-LES SINAPTICOS MAS LENTOS EN LAS NEURONAS DEL AS-TA DORSAL, QUE SE DEBEN A LA LIBERACION DE NEURO-PEPTIDOS, DE LOS CUALES LOS MAS CONOCIDOS SON LASUSTANCIA P Y EL CGRP.
  • 98. AUNQUE EL GLUTAMATO Y LOS NEUROPEPTIDOS SE LIBE-RAN SIMULTANEAMENTE, TIENEN EFECTOS DIFERENTESSOBRE LAS NEURONAS POST-SINAPTICAS: LOS NEURO-PEPTIDOS AMPLIFICAN Y PROLONGAN EL EFECTO DELGLUTAMATO. ADEMAS, EL GLUTAMATO TIENE UN RADIODE ACCION LIMITADO A LA SINAPSIS EN LA CUAL SE LIBE-RA.LOS NEUROPEPTIDOS PUEDEN DIFUNDIRSE Y EJERCER SUEFECTO A DISTANCIA.
  • 99. BIOQUIMICA DE LA NOCICEPCION:CUANDO SE PRODUCE UNA LESION O TRAUMATISMO DI-RECTO SOBRE UN TEJIDO POR ESTIMULOS MECANICOS,TERMICOS O QUIMICOS SE PRODUCE DAÑO CELULAR,DESENCADENANDOSE UNA SERIE DE SUCESOS QUE PRO-DUCEN LIBERACION DE POTASIO, SINTESIS DE BRADIQUI-NINA DEL PLASMA Y SINTESIS DE PROSTANGLANDINASEN LA REGION DEL TEJIDO DAÑADO.
  • 100. PRINCIPALES SUSTANCIAS ALGOGENAS:1.- POTASIO.2.- SEROTONINA.3.- BRADIQUININA.4.- HISTAMINA.5.- ATP.6.- H+.7.- PROSTAGLANDINAS.8.- LEUCOTRIENIOS.9.- SUSTANCIA P.10.- CGRP.
  • 101. HIPERALGESIA:CUANDO SE PRODUCE EL FENOMENO DE HIPERALGESIA,LOS NOCICEPTORES NO SE ACTIVAN UNICAMENTE EN ELMOMENTO DE LA LESION, SINO TAMBIEN DESPUES DE LALESION. ESTO SE DEBE A QUE, RAPIDAMENTE DESPUES DEQUE OCURRA LA LESION, SE OBSERVA UNA SENSIBILIZA-CION DE LOS NOCICEPTORES EN ESTE CASO ESTIMULOSQUE NORMALMENTE NO SON NOCIVOS PUEDEN DESEN-CADENAR DOLOR.
  • 102. HIPERALGESIA PERIFERICA:SE PRODUCE CUANDO UNA ESTIMULACION NORMAL-MENTE NO NOCIVA EN LA PIEL PRODUCE UNA SENSA-CION DE DOLOR, O CUANDO ESTIMULOS DOLOROSOS SEPERCIBEN CON MAS INTENSIDAD DE LO NORMAL.EL EJEM. TIPICO ES EL DOLOR ANORMAL QUE SE SIENTEEN LA PIEL EN CONTACTO CON LA ROPA DESPUES DE UNAQUEMADURA SOLAR.SE PUEDE DISTINGUIR ENTRE:1.- HIPERALGESIA PRIMARIA.- QUE SE OBSERVA EN EL TE-RRITORIO DAÑADO.2.- HIPERALGESIA SECUNDARIA.- EN ESTE CASO LA SENSI-BILIZACION SE OBSERVA TAMBIEN EN LOS TERRITORIOSCUTANEOS VECINOS QUE NO HAN ESTADO DIRECTAMENTEIMPLICADOS EN LA LESION.
  • 103. HIPERALGESIA CENTRAL:EN LAS LESIONES SEVERAS O PERSISTENTES, LAS FIBRAS CDESCARGAN DE MANERA CONTINUA Y LA RESPUESTA DELAS NEURONAS NOCICEPTORAS DEL ASTA DORSAL DE LAMEDULA AUMENTA PROGRESIVAMENTE CON EL TIEMPO.ESTO ES CONSECUENCIA DE UN CAMBIO EN LA EFICACIADE LAS SINAPSIS GLUTAMATERGICAS, ENTRE LOS AXONESDE LOS NOCICEPTORES PERIFERICOS Y LAS NEURONASDEL ASTA DORSAL.
  • 104. VIAS DEL DOLOR Y ELABORACION DE LA SENSACION DO-LOROSA:EL DOLOR ES UN FENOMENO COMPLEJO, QUE IMPLICANO SOLO LA DETECCION DE LAS SEÑALES NOCIVAS, SINOQUE INCLUYE TAMBIEN ASPECTOS COGNITIVOS Y EMO-CIONALES.ASTA POSTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL Y SU ORGANI-ZACION: ES EL LUGAR EN DONDE SE ENCUENTRA EL COM-PLEJO INHIBIDOR DEL DOLOR, EN EL QUE INTERVIENENENCEFALINAS Y SEROTONINA. LOS AXONES AFERENTESDE LAS NEURONAS NOCICEPTORAS HACEN SINAPSIS PRE-FERENTEMENTE EN ESTA AREA DE LA MEDULA, QUE SESUBDIIVIDE EN 6 CAPAS DIFERENCIADAS.
  • 105. VIAS ESPINALES DEL DOLOR:LAS PRINCIPALES VIAS IMPLICADAS EN LA TRANSMISIONDEL DOLOR SON:1.- LA VIA QUE COMUNICA LA MEDULA ESPINAL CON LACORTEZA CREBRAL: EL HAZ O TRACTO ESPINOTALAMICO(STT) O VIA ANTEROLATERAL, IMPLICADA EN LA PERCEP-CION Y EN LAS REACCIONES CONSCIENTES EN RESPUES-TA A UNA SENSACION DOLOROSA.2.- LOS HACES ESPINOPARABRAQUIAL AMIGDALINO (SPA)Y ESPINOPARABRAQUIAL HIPOTALAMICO (SPH), RELACIO-NADOS CON LAS REACCIONES SUBCORTICALES AL DOLOR(SIN INTERVENCION DE LA CORTEZA CEREBRAL).
  • 106. EL TRACTO ESPINOTALAMICO (STT):CUANTTATIVAMENTE, ES LA VIA + IMPORTANTE: LA INTE-RRUPCION QUIRURGICA DEL HAZ DE UN LADO DE LA ME-DULA DISMINUYE DE FORMA CONSIDERABLE LAS SENSA-CIONES DOLOROSAS DE LA MITAD OPUESTA DEL CUERPOMIENTRAS QUE SU ESTIMULACION ELECTRICA PROVOCAUNA SENSACION DOLOROSA.
  • 107. LOS HACES SPA Y SPH:AMBOS HACES SON IMPORTANTES EN LA TRANSMISIONDEL DOLOR, PUES CONTRIBUYEN AL AJUSTE RAPIDO Y ALA ACTIVACION DE COMPORTAMIENTOS ESTEREOTIPA-DOS.A.- LA AMIGDALA.- CUYO NUCLEO ESTA FUERTEMENTEIMPLICADO EN EL MIEDO, LA MEMORIA Y LOS COMPOR-TAMIENTOS EMOCIONALES.B.- EL HIPOTALAMO.- UNA ESTRUCTURA FUNDAMENTALEM LA HOMEOSTASIS DEL CUERPO Y EN LA GENERACIONDE COMPORTAMIENTOS ESTEROTIPADOS DE MIEDO, IRAY DEFENSA.
  • 108. ESTAS VIAS PARTICIPAN EN LA GENERACION DELAS DIMENSIONES AFECTIVAS DEL DOLOR, SOBRETODO EN LOS ASPECTOS PRIMARIOS, SIN INTER-VENCION DE PROCESOS MAS ELABORADOS, ENLOS QUE PARTICIPA LA CORTEZA CEREBRAL-
  • 109. INTEGRACION DE LOS ASPECTOS SENSORIAL Y AFECTIVODEL DOLOR:LAS NEURONAS DEL CORTEX SENSORIAL PRIMARIO TIE-NEN CAMPOS RECEPTIVOS PEQUEÑOS Y ESTAN IMPLICA-DAS EN LA LOCALIZACION PRECISA DE LA SENSACION DO-LOROSA. PERO NO EN LA SENSACION DIFUSA CARACTE-RISTICA DE LA MAYORIA DE LOS DOLORES CLINICOS.
  • 110. CARACTERISTICAS DEL DOLOR:SEGÚN LAS CARACT. DEL DOLOR SE PUEDE CONOCER SUORIGEN O ETIOLOGIA Y POR LO TANTO SU DX., SU GRA-VEDAD O PRONOSTICO Y TX. ESTAS CARACT. SON :1.- LOCALIZACION: DOLOR DE CABEZA (CEFALEA), DOLORTORAXICO, DOLOR ABDOMINAL.2.- TIPO: PUNZANTE, OPRESIVO, LACERANTE, COLICO, ETC3.- DURACION: EL TIEMPO DESDE SU APARICION, DESDECUANDO.4.- PERIOCIDAD:EL DE LA ULCERA GASTRODUODENAL.5.- FRECUENCIA: EL NUMERO DE VECES QUE HA OCURRI-DO EL DOLOR DE SIMILARES CARACTERISTICAS.
  • 111. 6.- INTENSIDAD: GENERALMENTE CUANDO ES EL PRIMERDOLOR SUELE SER INTENSO O FUERTE, PERO CUANDO SEHA REPETIDO VARIAS VECES EN EL TIEMPO, SE PUEDECUANTIFICAR.7.- IRRADIACION: ES EL TRAYECTO QUE RECORRE EL DO-LOR DESDE SU LOCALIZACION ORIGINAL HASTA OTRO LU-GAR.8.- SINTOMAS ACOMPAÑANTES: COMO NAUSEAS, VOMI-TOS, DIARREA, FIEBRE, TEMBLOR.9.-SIGNOS ACOMPAÑANTES: SUDORACION, PALIDEZ, ES-CALOSFRIOS, TRNASTORNOS NEUROLOGICOS.10.- FACTORES AGRAVANTES: SON LOS FACTORES QUE AU-MENTAN EL DOLOR POR EJEM. TRAS LA INGESTA, DETER-MINADOS MOVS. Y OTROS FACTORES A LOS QUE ATRIBUYE ELPACIENTE.
  • 112. 11.- FACTORES ATENUANTES: SON LOS FACTORES QUE DISMINUYEN EL DOLOR, POR EJEM. EL DESCANSO, PO-SICIONES CORPORALES.12.- MEDICAMENTOS: QUE CALMAN O QUE PROVOCANEL DOLOR.
  • 113. FACTORES QUE MODULAN EL DOLOR:EXISTEN MULTIPLES FACTORES PSICOLOGICOS QUE MO-DIFICAN LA PERCEPCION SENSORIAL DEL DOLOR, UNASVECES AMPLIFICANDOLA Y OTRAS VECES DISMINUYEN-DOLA.1.- PERSONALIDAD: ESTADO DE ANIMO, EXPECTATIVASDE LA PERSONA, QUE PRODUCEN CONTROL DE IMPUL-SOS, ANSIEDAD, MIEDO, ENFADO, FRUSTRACION.2.- MOMENTO O SITUACION DE LA VIDA EN LA QUE SEPRODUCE EL DOLOR.3.- RELACION CON OTRAS PERSONAS, COMO FAMILIAR-ES, AMIGOS Y COMPAÑEROS DE TRABAJO.
  • 114. 4.- SEXO Y EDAD.5.- NIVEL COGNITIVO.6.- DOLORES PREVIOS Y APRENDIZAJE DE EXPERIENCIASPREVIAS.7.- NIVEL INTELECTUAL, CULTURA Y EDUCACION.AMBIENTE: CIERTOS LUGARES (EJEM. RUIDOSOS, ILUMI-NACION INTENSA) TIENDEN A EXACERBAR ALGUNOS DO-LORES. (EJEM. CEFALEAS).
  • 115. CLASIFICACION DEL DOLOR:SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION;A).- DOLOR AGUDO.- ES EL DOLOR QUE DURA POCOTIEMPO, GENERALMENTE MENOS DE 2 SEMANAS, COMOUN DOLOR DE MUELAS, O DE UN GOLPE.B).- DOLOR CRONICO.- ES EL DOLOR QUE DURA MAS DE3 MESES, COMO EL DOLOR ONCOLOGICO.
  • 116. ES DIFICIL DIFERENCIAR UN DOLOR AGUDO DE UN DOLORCRONICO PUES EL DOLOR CURSA DE FORMA OSCILANTEY A VECES HAY PERIODOS SIN DOLOR.EL DOLOR POSTOPERATORIO ES UN DOLOR AGUDO, PEROA VECES SE PROLONGA DURANTE VARIAS SEMANAS.LAS MUGRAÑAS O LAS DISMENORREA OCURRE DURANTE2 O 3 DIAS, VARIAS VECES AL AÑO Y ES DIFICIL CLASIFI-CARLAS COMO DOLOR AGUDO O CRONICO.
  • 117. SEGÚN LA FISIOLOGIA DEL DOLOR:1.- DOLOR NOCICEPTIVO: ES EL PRODUCIDO POR UNA ES-TIMULACION DE LOS NOCICEPTORES, ES DECIR LOS RE-CEPTORES DEL DOLOR, PROVOCANDO QUE EL “MENSAJEDOLOROSO” SEA TRANSMITIDO A TRAVES DE LAS VIASASCENDENTES HACIA LOS CENTROS SUPRAESPINALES YSEA PERCIBIDO COMO UNA SENSACION DOLOROSA. POREJEM. UN PINCHAZO.2.- DOLOR NEUROPATICO: ES PRODUCIDO POR UNA LESI-ON DIRECTA SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO, DE TAL MA-NERA QUE EL DOLOR SE MANIFIESTA ANTE ESTIMULOSMINIMOS O SIN ELLOS Y SUELE SER UN DOLOR CONTI-NUO.
  • 118. SEGÚN LA LOCALIZACION DEL DOLOR:A.- DOLOR SOMATICO.- ESTA PRODUCIDO POR LA ACTIVA-CION DE LOS NOCICEPTORES DE LA PIEL, HUESO Y PARTESBLANDAS. ES UN DOLOR SORDO, CONTINUO Y BIEN LOCA-LIZADO, POR EJEM. UN DOLOR DE HUESO O DE UNA AR-TRITIS.SUELEN RESPONDER BIEN AL TX. CON ANALGESICOS SE-GUN LA ESCALERA DE LA OMS.B.- DOLOR VISCERAL.- ESTA OCASIONADO POR LA ACTIVA-CION DE NOCICEPTORES POR INFILTRACION, COMPRESIONDISTENSION, TRACCION O ISQUEMIA DE VISCERAS PELVI-CAS, ABDOMINALES O TORAXICAS. SE AÑADE EL ESPASMO
  • 119. DE LA MUSCULATURA LISA EN VISCERAS HUECAS. SE TRA-TA DE UN DOLOR POBREMENTE LOCALIZADO, DESCRITOA MENUDO COMO PROFUNDO Y OPRESIVO, CON LA EXCEPCION DEL DOLOR ULCEROSO DUODENAL LOCALIZADOA PUNTA DE DEDO.CUANDO ES AGUDO SE ACOMPAÑA FRECUENTEMENTEDE MANIFESTACIONES VEGETATIVAS COMO; NAUSEAS,VOMITOS, SUDORACION, TAQUICARDIA Y AUMENTO DELA T/A. CON FRECUENCIA, EL DOLOR SE REFIERE A LOCA-LIZACIONES CUTANEAS QUE PUEDEN ESTAR DISTANTESDE LA LESION, COMO POR EJEM. EL DOLOR DE HOMBRODERECHO EN LESIONES BILIARES O HEPATICAS.
  • 120. TRATAMIENTO:EN LA ACTUALIDAD, HAY 2 LINEAS DE TX, DEL DOLOR.1.- LA TERAPIA MEDIANTE FARMACOLOGIA.- CONSISTEEN EL SUMINISTRO DE DROGAS PARA PALIAR EL SINDRO-ME ALGICO.2.- TERAPIA MEDIANTE MEDICINA FISICA O ELECTROME-DICINA.- CONSISTE EN LA APLICACIÓN DE CORRIENTESDE DISTINTA INDOLE Y ONDAS SONICAS PARA TRATAR ELDOLOR, DENTRO DE LA AMPLIA GAMA DE DISPOSITIVOSDE ELECTROTERAPIA DISPONIBLES.
  • 121. EN EL TX, DEL DOLOR, HAY QUE DISTINGUIR ENTRE:1.- TX DEL DOLOR AGUDO: ES EL “NORMAL” O HABITUAL.ES EL QUE SE SIENTE CUANDO NOS GOLPEAMOS UN DE-DO, NOS FX UN HUESO, TENENOS DOLOR DE MUELAS OCAMINAMOS TRAS UNA OPERACIÓN QX IMPORTANTE.2.- TX. DEL DOLOR CRONICO ES UNA “ENF. DEL DOLOR”,UN DOLOR CONSTANTE, EN LA QUE EL DOLOR SE SIENTECADA DIA, MES TRAS MES Y PARECE IMPOSIBLE CURAR.3.- TX DEL DOLOR EN EL CANCER: EN EL CA TERMINAL YEN OTRAS ENF. QUE CURSAN CON DOLOR CRONICO YAGUDO ESTA DESCRITO EN LA ESCALERA ANLGESICA DELA OMS. EN ELLA DE DESCRIBEN LOS DISTINTOS TX Y MEDICA-MENTOS.
  • 122. ESCALERA ANALGESICA PARA EL CONTROL DEL DOLOR. (OMS).PRIMER ESCALON: DOLOR LEVE A MODERADO: AINES ( ANALGESI-COS ANTINFLAMATORIOS Y DERIVADOS: PARACETAMOL, META-MIZOL, IBUPROFENO, DICLOFENACO, KETOCOROLACO.ESTAS DROGAS PRESENTAN UN “TECHO ANALGESICO” NO AUMEN-TA LA ANALGESIA AL AUMENTAR LA DOSIS, NI SE POTENCIAN CONLA ASOCIACION DE 2 AINES.SEGUNDO ESCALON:DOLOR LEVE A INTENSO: AINES + OPIOIDES MENORES ( CODEINA, DIHIDROCODEINA O TRAMADOL).TERCER ESCALON: DOLOR INTENSO NO CONTROLABLE CON TX,ANTERIORES.- OPIOIDES MAYORES, ESPECIALMENTE MORFINA.LA VIA DE ADMINISTRACION, LA TITULACION Y LA DOSIS SON
  • 123. ABSOLUTAMENTE INDIVIDUALES Y POR LO TANTO MUY VARIABLES.SE INDICA REALIZAR ROTACION OPIOIDE EN CASO DE; TOXICIDAD,FRACASO EN EL CONTROL DEL DOLOR, SOSPECHA DE DESARROLLODE TOLERANCIA Y DOLOR DIFICIL O REFRACTARIO.CUARTO ESCALON: DOLOR MUY INTENSO.MEDIDAS ANALGESICA INVASIVAS (ADMINISTRACION DE MORFINAPOR VIA INTRATECAL O EPIDURAL, INFILTRACIONES DE ANESTESI-COS LOCALES ETC.)
  • 124. EN GENERAL, RESULTA MAS SENCILLO TRATAR EL DOLORAGUDO, QUE NORMALMENTE SE HA GENERADO DEBIDOA LA PRESENCIA DE DAÑO EN UN TEJIDO BLANDO, UNAINFECCION O UNA INFLAMACION. NORMALMENTE SETRATA CON MEDICAMENTOS, USUALMENTE ANALGESI-COS, O MEDIANTE TECNICAS APROPIADAS PARA ELIMI-NAR LA CAUSA Y CONTROLAR LA SENSACION DOLOROSA.SI EL DOLOR NO SE TRATA ADECUADAMENTE, EN ALGU-NOS CASOS PUEDE DEGENERAR EN DOLOR CRONICO.
  • 125. A MENUDO, LOS PACIENTES QUE SUFREN DE DOLOR CRO-NICO SON TRATADOS POR VARIOS MEDICOS ESPECIALIS-TAS.AUNQUE NORMALMENTE SE GENERA POR UNA LESION,UNA OPERACIÓN O UNA ENF. OBVIA, EL DOLOR CRONICOPUEDE NO TENER UNA CAUSA APARENTE. ESTE PTOBLE-MA PUEDE GENERAR PROBLEMAS PSICOLOGICOS QUECONFUNDEN AL PACIENTE Y A LOS PROFESIONALES ME-DICOS.
  • 126. ANESTESIA:ES LA CONDICION EN LA CUAL LAS SENSACIONES (NO SO-LO DE DOLOR), ESTAN BLOQUEADAS POR UNA DROGAQUE INDUCE UNA FALTA DE DETECCION.PUEDE SER TOTAL (ANESTESIA GENERAL) O PARCIAL,AFECTANDO A UNA PARTE MINIMA DEL CUERPO (ANES-TESIA LOCAL O REGIONAL).
  • 127. ANALGESIA:LA ANALGESIA ES UNA ALTERACION DE LA SENSACION DEDOLOR SIN PERDIDA DE CONSCIENCIA. EL CUERPO POSEEUN SISTEMA ENDOGENO DE ANALGESIA, QUE PUEDECOMPLEMENTARSE CON ANALGESICOS PARA REGULARLA NOCICEPCION Y EL DOLOR.LA ANALGESIA PUEDE PRODUCIRSE EN EL SISTEMA NER-VIOSO CENTRAL, EN LOS NERVIOS PERIFERICOS O EN LOSNICICEPTORES.DE ACUERDO CON LA TEORIA DE CONTROL DE ENTRADADEL DOLOR, LA PERCEPCION DEL DOLOR PUEDE SER MO-DULADA POR EL CUERPO.
  • 128. MEDICINA COMPLEMENTARIA Y ALTERNATIVA:EN UN SONDEO EN E.U. EN ADULTOS SE IDENTIFICO QUEEL DOLOR ES LA RAZON MAS COMUN POR LO QUE LAGENTE UTILIZA LA MED. COMPLEMENTARIA Y ALTERNA-TIVA.LA MED. CHINA CONSIDERA EL DOLOR COMO UN QI“BLOQUEADO” SIMILAR A UNA RESISTENCIA ELECTRICA YSE CONSIDERA QUE TX COMO LA ACUPUNTURA SON +EFECTIVOS PARA EL DOLOR NO TRAUMATICO QUE PARAEL DOLOR TRAUMATICO.
  • 129. LA MEDICINA ALTERNATIVA PROPONE EL USO DE SUPLE-MENTOS NUTRICIONALES TALES COMO CURCUMA, GLU-COSAMINA, CONDRITIN SULFATO, BROMELAINA Y ACI-DOS GRASOS OMEGA 3. TAMBIEN SE HA RELACIONADOLA VIT. D. Y EL DOLOR.SE HA PROBADO QUE LA HIPNOSIS ASI COMO DIVERSASTECNICAS PERCEPTIVAS QUE PROVOCAN ESTADOS ALTE-RADOS DE LA CONSCIENCIA PUEDEN SER UNA AYUDA IM-PORTANTE EN EL TX DE TODOS TIPOS DE DOLOR.
  • 130. HOMEOSTASIS:ES LA TENDENCIA DE LOS ORGANISMOS VIVOS Y OTROS SISTEMASA ADAPTARSE A LAS NUEVAS CONDICIONES Y A MANTENER EL E-QUILIBRIO A PESAR DE LOS CAMBIOS.ES UNA PALABRA COMPUESTA QUE PROCEDE DEL GRIEGO HOMEOU HOMO QUE SIGNIFICA IGUAL Y STASIS QUE SIGNIFICA QUIETO.EN BIOLOGIA LA HOMEOSTASIS ES EL ESTADO DE EQUILIBRIO DINA-MICO O EL CONJUNTO DE MECANISMOS POR LO QUE TODOS LOSSERES VIVOS TIENDEN A ALCANZAR UNA ESTABILIDAD EN LAS PRO-PIEDADES DE SU MEDIO INTERNO Y POR LO TANTO DE LA COMPO-SICION BIOQUIMICA DE LOS LIQUIDOS Y TEJIDOS CELULARES, PA-RA MANTENER LA VIDA , SIENDO LA BASE DE LA FISIOLOGIA.
  • 131. LA HOMEOSTASIS RESPONDE A CAMBIOS PRODUCIDOS EN :A).- EL MEDIO INTERNO: EL METABOLISMO PRODUCE MULTIPLESSUSTANCIAS, ALGUNAS DE ELLAS DE DESHECHO QUE DEBEN SERELIMINADAS. PARA REALIZAR ESTA FUNCION LOS ORGANISMOSPOSEEN SISTEMAS DE EXCRECION. POR EJEM. EN EL HOMBRE ELAPARATO URINARIO.B).- MEDIO EXTERNO: LA HOMEOSTASIS MAS QUE UN ESTADO DE-TERMINADO ES EL PROCESO RESULTANTE DE AFRONTAR LAS IN-TERACCIONES DE LOS ORGANISMOS VIVOS CON EL MEDIO AM-BIENTE CAMBIANTE CUYA TENDENCIA ES HACIA DESORDEN O LAENTROPIA. LA HOMEOSTASIS PROPORCIONA A LOS SERES VIVOSLA INDEPENDENCIA DE SU ENTORNO MEDIANTE LA CAPTURA YCONSERVACION DE LA ENERGIA PROCEDENTE DEL EXTERIOR.
  • 132. LA INTERACCION CON EL EXTERIOR SE REALIZA POR SISTEMAS QUECAPTAN LOS ESTIMULOS EXTERNOS COMO PUEDEN SER LOS ORGA-NOS DE LOS SENTIDOS, O SISTEMAS PARA CAPTAR SUSTANCIAS ONUTRIENTES NECESARIOS PARA EL METABOLISMO COMO PUEDESER EL APARATO RESPIRATORIO O DIGESTIVO.
  • 133. LA HOMEOSTASIS: FUE DESCUBIERTA POR CLAUDE BERNARD ENEL SIGLO XIX, PERO EL TERMINO HOMEOSTASIS FUE ACUÑADOPOR EL BIOLOGO WALTER B. CANNON. (1871-1945) QUE DEFINIOEN 1932 LAS CARACTERISTICAS QUE RIGEN LA HOMEOSTASIS.1.- LA IMPORTANCIA DEL SISTEMA NERVIOSO COMO DEL ENDO-CRINO EN EL MANTENIMIENTO DE LOS MECANISMOS DE REGU-LACION.2.- NIVEL TONICO DE ACTIVIDAD: LOS AGENTES DEL MEDIO INTER-NO Y MEDIO EXTERNO MANTIENEN UNA MODERADA ACTIVIDADQUE VARIA LIGERAMENTE HACIA ARRIBA O ABAJO.3.- CONTROLES ANTAGONICOS: CUANDO UN FACTOR O AGENTECAMBIA UN ESTADO HOMEOSTATICO EN UNA DIRECCION, EXISTEOTRO FACTOR O FACTORES QUE TIENDE A CONTRARRESTAR AL
  • 134. PRIMERO CON EFECTO OPUESTO.4.- SEÑALES QUIMICAS PUEDEN TENER DIFERENTES EFECTOS ENDIFERENTES TEJIDOS CORPORALES: AGENTES HOMEOSTATICOSANTAGONISTAS EN UNA REGION DEL CUERPO, PUEDEN SERAGONISTAS O COOPERATIVOS EN OTRAS REGIONES CORPORALES.5.- LA HOMEOSTASIS ES UN PROCESO CONTINUO QUE IMPLICAEL REGISTRO Y REGULACION DE MULTIPLES PARAMETROS.6.- LA EFECTIVIDAD DE LOS MECANISMOS HOMEOSTATICOS VARIAA LO LARGO DE LA VIDA DE LOS INDIVIDUOS.7.- TOLERANCIA: ES LA CAPACIDAD QUE POSEE CADA ORGANISMODE VIVIR EN CIERTOS INTERVALOS DE PARAMETROS AMBIENTA-LES, QUE A VECES PUEDE SER SOBREPASADA MEDIANTE LA ADAP-TACION Y LA EVOLUCION.
  • 135. 8.- UN FALLO DE LOS MECANISMOS HOMEOSTATICOS PRODUCE ENFERMEDAD O LA MUERTE. LAS SITUACIONES EN LAS QUE ELCUERPO NO PUEDE MANTENER LOS PARAMETROS BIOLOGICOSDENTRO DE SU RANGO DE NORMALIDAD, SURGE UN ESTADO DE ENFERMEDAD QUE PUEDE OCASIONAR LA MUERTE.
  • 136. COMPARTIMIENTOS DE LOS LIQUIDOS EN EL ORGANISMOEL AGUA:EL AGUA REPRESENTA EL COMPONENTE MAS ABUNDANTE EN ELCUERPO. CONSTITUYE EN EL HOMBRE APROX. EL 60% DE SU PESOCORPORAL TOTAL.CLASIFICACION/ COMPONENTES DEL AGUA/ LIQUIDO CORPORAL.EL CUERPO SE PUEDE SUBDIVIVIR EN VARIOS FLUIDOS O LIQUIDOSDENTRO DE CIERTOS COMPARTIMIENTOS ESPECIALIZADOS DELORGANISMO.BASICAMENTE EXISTEN 2 TIPOS DE LIQUIDOS O COMPARTIMIEN-TOS DEL CUERPO, A SABER: EL LIQUIDO EXTRACELULAR (LEC) Y ELLIQUIDO INTRACELULAR. (LIC).
  • 137. COMPARTIMIENTOS / LIQUIDOS / DEL CUERPO.60% DE LA MASA CORPORAL ES AGUA. LIQUIDO EXTRACELULAR LIQUIDO INTRACELULAR. (FUERA DE LAS CELULAS) ( DENTRO DE LAS CELULAS)LIQUIDO INTERSTICIAL, PLASMAINTERCELULAR O TISULAR (PORCION LIQUIDA DE LA SANGRE)(ENTRE LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS)
  • 138. DISTRIBUCION DEL AGUA EN EL CUERPO COMPARTIMIENTOS DE LOS QUIDOS CORPORALESLIQUIDO INTRACELULAR LIQUIDO EXTRACELULAR (LIC) (LEC) LIQ. INTERSTICIAL PLASMA LINFA LIQUIDO TRANSCELULAR (LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, DEL TUBO DIGESTIVO, INTRAOCULAR, CAVIDAD PERITONEAL, CAVIDAD PERI- CARDICA, CAVIDAD PLEURAL, ESPACIOS ARTICULARES Y BURSAS).
  • 139. LIQUIDO EXTRACELULAR:CONSTITUYE EL AMBIENTE INMEDIATO PARA LAS CELULAS QUEBAÑA. ES EL LIQ. QUE SE HALLA FUERA DE LAS CELS. REPRESENTAAPROX. EL 20% DEL PESO CORPORAL.POSEE UNA GRAN IMPORTANCIA PARA LA FUNCION HOMEOSTATI-CA DEL ORG. ESTO SE DEBE A QUE DENTRO DE ESTE LIQUIDO, LASCELS, SON CAPACES DE VIVIR, DESARROLLARSE Y EFECTUAR SUSFUNCIONES ESPECIALES MIENTRAS DISPONGAN EN EL MEDIO IN-TERNO DE CONCENTRACIONES ADECUADAS DE O2, GLUCOSA, DI-VERSOS AMINOACIDOS Y AC. GRASOS.
  • 140. LOS COMPUESTOS DEL LEC INCLUYEN GRANDES CANTIDADES DEIONES DE Na, CLORURO Y BICARBONATO. ADEMAS CONTIENE ELE-MENTOS NUTRITIVOS VITALES PARA LA SOBREVIVENCIA DE LASCELS, COMO O2, GLUCOSA, AC. GRASOS Y AMINOACIDOS.CUENTA CON UNA VARIEDAD DE DESECHOS METABOLICOS, ENTRELOS CUALES ENCONTRAMOS EL BIOXIDO DE CARBONO( EL CUAL ESTRANSPORTADO POR LAS CELULAS A LOS PULMONES), Y OTROSPRODUCTOS DE EXCRECION CELULAR QUE SON TRANSPORTADOSHACIA LOS RIÑONES.EL LEC SE CARACTERIZA POR HALLARSE EN MOVIMIENTO CONS-TANTE POR TODO EL CUERPO.CONTINUAMENTE SE VA MEZCLANDO POR LA CIRCULACION SAN-GUINEA Y X DIFUSION ENTRE LA SANGRE Y LOS ESPACIOS TISULA-RES.
  • 141. DENTRO DEL LEC ENCONTRAMOS OTROS SUB-COMPONENETES.ESTOS SON, EL LIQUIDO INTERSTICIAL (INTERCELULAR O TISULAR)EL PLASMA, EL LIQUIDO TRANSCELULAR Y EL LIQUIDO QUE SE EN-CUENTRA EN EL SISTEMA LINFATICO.LIQUIDO INTERSTICIAL: ES EL QUE LLENA LOS ESPACIOS MICROS-COPICOS ENTRE LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS. ABARCA EL 80% DELLIQUIDO EXTRACELULAR.PLASMA: REPRESENTA EL LEC EXISTENTE EN LOS VASOS SANGUINE-OS, LA PORCION LIQUIDA DE LA SANGRE.REPRESENTA EL COMPONENTE DINAMICO DEL LEC. CONSTITUYE EL20% . ALGUNAS DE LAS FUNCIONES DEL PLASMA SON EL INTER-CAMBIO DE O2, NUTIRENTES, DESECHOS.
  • 142. LIQUIDO INTRACELULAR:EL LIC, REPRESENTA AQUEL QUE SE HALLA DENTRO DE LAS CELULASCONSTITUYE EL 40% DEL PESO CORPORAL. SE COMPONE DE GRAN-DES CANTIDADES DE IONES DE POTASIO, MAGNESIO Y FOSFATO ALCOMPARARSE CON LOS IONES DE SODIO Y CLORURO QUE SE EN-CUENTRAN EN EL LEC. EN ADICION CUENTA CON MECANISMOS ES-PECIALES PARA TRANSPORTAR IONES A TRAVES DE LAS MEMBRA-NAS CELULARES CONSERVAN ESTAS DIFERENCIAS ENTRE LOSLEC Y LIC.
  • 143. COMPARTIMIENTO DEL COMPARTIMIENTO DEL LEC LIC PLASMA 5% DE LA MASA CORPORAL INTERSTICIAL 15% DE LA MASA CORPORAL 30-40% DE LA MASA CORPORALLINFA TRANSCELULAR1-3% MASA C. 1-3% MASA CORPORAL.
  • 144. ELECTROLITOS:ES UNA SOLUCION O SUSTANCIA DISUELTA QUE CONSTA DE VARIOSQUIMICOS QUE PUEDEN LLEVAR CARGAS ELECTRICAS.LOS ELECTROLITOS CUMPLEN FUNCIONES MUY IMPORTANTES QUETIENEN QUE VER CON EL FUNCIONAMIENTO ADECUADO DEL OR-GANISMO.CATION.- ES UN ATOMO CON CARGA +ANION.- ES UN ATOMO CON CARGA -EN EL AGUA CORPORAL SE HALLAN DISUELTOS DIVERSOS ELEMEN-TOS QUIMICOS DENOMINADOS ELECTROLITOS, QUE INTERVIENENDIRECTAMENTE CON EL COMPORTAMIENTO CELULAR, ESTOS SON:SALES DE K, Mg, Na, Ca, PROTEINAS, FOSFATOS, SULFATOS Y ENMENOR PROPORCION ACIDOS GRASOS, BICARBONATO Y Cl.
  • 145. POTASIO (K ):ES EL PRINCIPAL CATION INTRACELULAR Y SOLO UN 2% DEL POTA-SIO TOTAL DEL ORGANISMO ES EXTRACELULAR.VALORES NORMALES: HOMBRE; 3-5 MEQ/L MUJER; 3-5 MEQ/L.SIGNIFICADO CLINICO:A).- LA DIETA CONTIENE NORMALEMENTE ENTRE 50 Y 150 mmol DEK POR DIA.B).- LOS RIÑONES EXCRETAN ENTRE 80 Y 90 % DE LA CANTIDAD IN-GERIDA DE K Y CONTRARIAMENTE A LO QUE SUCEDE CON EL Na,NO EXISTE UN UMBRAL RENAL PARA EL K, POR LO QUE ESTE AUNCONTINUA EXCRETANDOSE EN LA ORINA EN ESTADOS DE DEPLE-CION.
  • 146. FUNCIONES DEL K:1.- AYUDA EN LA FUNCION MUSCULAR.2.- EN LA CONDUCCION DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS.3.- LA ACCION ENZIMATICA.4.- EL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMBRANA CELULAR.5.- LA CONDUCCION DEL RITMO CARDIACO.6.- EL FUNCIONAMIENTO DEL RIÑON.7.- EL ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO.8.- Y EN EL EQUILIBRIO DE LA HIDRATACION.
  • 147. CAUSAS DE HIPERCALEMIA:1.- SUPLEMENTOS DE K, INFUSION RAPIDA DE K.2.- REDISTRIBUCION DEL K CORPORAL: HEMOLISIS MASIVA, DAÑOSTISULARES SEVEROS, ANOREXIA NERVIOSA, ACTIVIDAD HIPERCINE-TICA, ACIDOSIS, DESHIDRATACION.3.- EXCRECION RENAL REDUCIDA DE K: IRA. CON ALIGURIA O ANU-RIA Y ACIDOSIS, FALLA RENAL CRONICA CON OLIGURIA (FILTRA-CION GLOMERULAR MENOS DE 3-5ML X MIN. ENF. DE ADDISON,HIPOFUNCION DEL EJE RENINA/ANGIOTENSINA/ALDOSTERONA,DESPUES DE EJERCICIOS FUERTES (SOBRE TODO EN PACIENTES QUETOMA BETABLOQUEADORES), EN SHOCK.4.- OTRAS CAUSAS: ACIDOSIS TUBULAR RENAL, SHOCK TRAUMATI-CO, QUEMADURAS, SHOCK TRANSFUCIONAL POR HEMOLISIS IN-TRACASCULAR MASIVA DE SANGRE INCOMPATIBLE, EN TODA CRI-SIS HEMOLITICA AGUDA Y EN REABSORCION DE GRANDES HEMA-TOMAS.
  • 148. CAUSAS DE HIPOCALEMIA:1.- DISMINUCION DE LA ENTRADA DE POTASIO.2.- PERDIDA DE K ORGANICO: VOMITOS PROLONGADOS, (ESTENO-SIS PILORICA, OBSTRUCCION INTESTINAL), DIARREA (COLERA, ES-TEATORREA), PERDIDAS POR FISTULAS (INTESTINAL, BILIAR, PAN-CREATICA). EN ORINA: ACIDOSIS TUBULAR RENAL, FALLA RENAL TU-BULAR, ALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO, SINDROMEDE CUSHING, DIURESIS OSMOTICA, CETOSIS DIABETICA, TX PRO-LONGADO CON CORTICOESTEROIDES..3.- REDISTRIBUCION EN EL ORGANISMO (DISMINUCION DENTRO DELAS CELULAS), GLUCOSA Y TERAPIA CON INSULINA.
  • 149. SODIO (Na) +:ES EL PRINCIPAL CATION EXTRACELULAR Y APROX. UN 10% ES IN-TRACELULAR.VALORES NORMALES PLASMATICOS: H. Y M. 135-150MEQ/L.FUNCIONES.- EL Na TIENE RELACION CON LA MAYOR PARTE DE LAOSMORALIDAD DEL LEC, PUES SI SE PIERDE ESTE CATION, EL LECDISMINUYE POR ARRASTRE DE AGUA Y CON ESTO DISMINUYE ELVOLUMEN DE SANGRE CIRCULANTE.AYUDA A LA REGULACION DE LA HIDRATACION.DISMINUYE LA PERDIDA DE FLUIDOS POR LA ORINA.PARTICIPA EN LA TRANSMISION DE IMPULSOS ELECTROQUIMICOS ATRAVES DE LOS NERVIOS Y MUSCULOS.
  • 150. HIPONATREMIA:1.- DIURETICOS: LA PRINCIPAL CAUSA.2.- DIURESIS OSMOTICA: GLUCOSURIA, CETONURIAS, MANITOL.3.- HIPOALDOESTERONISMO: EL DESCENSO DE MINERACORTICOI-DES PROVOCA DESCENSO DE LA CAPACIDAD RENAL.4.- NEFROPATIA: PIERDE SAL.5.- OTRAS CAUSAS: DIARREAS, VOMITOS, QUEMADURAS, SUDO-RACION EXCESIVA.
  • 151. HIPERNATREMIA:1.- PERDIDA DE AGUA CORPORAL.2.- GANANCIA NETA DE SODIO.3.- TRANSVASE DE AGUA EXTRACELULAR AL COMPARTIMIENTO CE-LULAR.4.- SALIDA DE Na DE LAS CELULAS EN INTERCAMBIO POR K.5.- SE MANIFIESTA POR SIGNOS NEUROLOGICOS, COMO LETARGIA,HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA, TEMBLOR MUSCULAR, CON-VULSIONES Y COMA.
  • 152. CLORO (CL):VALOR NORMAL : 96-109 MEQ/L.1.-HABITUALMENTE SE MODIFICA EN LA MISMA DIRECCION QUE ELSODIO.2.-TIENE UN PAPEL RELEVANTE EN EL MANTENIMIENTO DE LA PRE-SION OSMOTICA Y EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.3.-FORMA PARTE DE LA SECRECION GASTRICA.4.-ES EL PRINCIPAL LIMPIADOR DEL CUERPO, EXPELE LOS DESPER-DICIOS, REFRESCA, PURIFICA Y DESINFECTA.
  • 153. CAUSAS DE HIPOCLOREMIA:1.- VOMITOS DE REPETICION: ESTENOSIS PILORICA, ILEO OBSTRUC-TIVO, HIPEREMESIS GRAVIDICA, UREMIA, PANCREATITIS AGUDA.2.- ASPIRACION NASOGASTRICA PROLONGADA.3.- DIARREAS COPIOSAS O DURADERAS.4.- ILEO INTESTINAL SIN VOMITOS, POR TRASUDACION A LA LUZINTESTINAL.5.- SUDORACION PROFUSA CON INGESTA DE BEBIDAS SIN SAL.6.- FISTULAS DIGESTIVAS ALTAS (GASTRICA, DUODENAL, BILIAR).7.- INFECCIONES AGUDAS, DE FORMA TRANSITORIA.8.- ACIDOSIS METABOLICA CON ACUMULACION DE ANIONES OR-GANICOS (CETOACIDOSIS DIABETICA, ACIDOSIS LACTICA).9.- ACIDOSIS RESP. CRONICA, EN LA QUE SE PRODUCE ELIMINA-CION DE CLORO POR LA ORINA.
  • 154. 10.- NEFROPATIAS PERDEDORAS DE SAL. (TUBULOPATIAS).11.-INSUFICIENCIA CORTICOADRENAL (ENF. DE ADDISON).12.- HIPERALDOESTERONISMO PRIMARIO Y SD. DE CUSHING.13.- HIPERPARATIROIDISMO GRAVE EN FASES AVANZADAS.14.- QUEMADURAS EXTENSAS.15.- UTILIZACION PROFUSA DE DIURETICOS.16.- EXPANSION DEL AGUA EXTRACELULAR (SECRECION INADE-CUADA DE ADH, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA).17.- INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA GRAVE.
  • 155. CAUSAS DE HIPERCLOREMIA:ES MENOS FRECUENTE QUE LA HIPOCLOREMIA, YA QUE SI SE DEBEA UN EXCESO DE SAL, LLEVA CONSIGO UNA RETENSION ACUOSAPROPORCIONAL Y LA CONCENTRACION NO VARIA.PUEDE PRESENTARSE AISALADA O ASOCIADA A UN AUMENTO DESODIO.
  • 156. CALCIO (Ca+)SU CONCENTRACION ESTA CONTROLADA PRINCIPALMENTE POR LAA).- PARATOHORMONA. B).- LA CALCITONINA. C).- VIT. D.NIVELES SERICOS: 8.8 A 10.8 MG/DL.FUNCIONES: EN LA REGULACION DE LOS LATIDOS CARDIACOS.ES EL PRINCIPAL COMPONENTE DE LOS HUESOS Y DIENTES.EL EQUILIBRIO ADECUADO DE LOS IONES Ca, Na, K Y Mg. MAN-TIENE EL TONO MUSCULAR Y CONTROLA LA IRRITABILIDAD NER-VIOSA.FUENTES DIETETICAS: LECHE. YOGURT, QUESO, HUEVOS, VEGETA-LES DE HOJA VERDE OBSCURA COMO COL, BROCOLI, NABO.SARDINAS, SALMON, SOYA.
  • 157. HIPOCALCEMIA:1.- DEFORMIDADES OSEAS; A).- OSTEOMALACIA. B).- RAQUITISMO.C).- OSTEOPOROSIS.2.- TETANIA; NIVELES BAJOS DE CALCIO EN LA SANGRE, AUMENTALA IRRITABILIDAD DE LAS FIBRAS Y CENTROS NERVIOSOS, LO QUERESULTA EN ESPASMOS MUSCULARES CONOCIDOS COMO CALAM-BRES, UNA CONDICION LLAMADA TETANIA.3.- OTRAS ENFERMEDADES COMO ; HAS, HIPERCOLESTEROLEMIA,CA DE COLON Y RECTO.
  • 158. HIPERCALCEMIA:1.- UNA INGESTA ELEVADA DE Ca. Y LA PRESENCIA ELEVADA DEVITAMINA D. PUEDEN CONSTITUIR UNA FUENTE POTENCIAL DEHIPERCALCEMIA, ES POSIBLE QUE ESTO FAVOREZCA A LA CALCIFI-CACION EXCESIVA EN HUESOS Y TEJ. BLANDOS.
  • 159. MAGNESIO (Mg+):NIVELES SERICOS: 1.7 A 2.4 MGR/DL.FUNCIONES:1.- PREVIENE LOS CALCULOS RENALES YA QUE MOVILIZA AL CALCIO2.- ACTUA COMO LAXANTE SUAVE Y ANTIACIDO.3.- ES EFECTIVO EN LAS CONVULSIONES DEL EMBARAZO, PREVIENEPARTOS PREMATUROS, MANTENIENDO AL UTERO RELAJADO.4.- INTERVIENE EN EL EQUILIBRIO HORMONAL, DISMINUYENDOLOS DOLORES PREMENSTRUALES.5.- ACTUA SOBRE EL SIST. NEUROLOGICO, FAVORECIENDO EL SUE-ÑO Y LA RELAJACION.6.- AUTORREGULA LA COMPOSICION Y PROPIEDADES INTERNAS(HOMEOSTASIS).
  • 160. 7.- ACTUA CONTROLANDO LA FLORA INTESTINAL Y NOS PROTEGEDE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. FAVORABLE PARA QUIENPADEZCA DE HAS.FUENTES DIETETICAS: EL Mg LO ENCONTRAMOS EN ALMENDRAS,HARINA DE SOYA, CACAHUATES, LEGUMBRES, NUECES Y HOJASVERDES DE LAS HORTALIZAS.
  • 161. HIPOMAGNASEMIA: DEFICIT DE Mg.1.- ADMINISTRACION DE DIURETICOS.2.- APLICACIÓN DE AMINOGLUCOSIDOS.3.- ALCOHOLISMO.4.- DIARREA.5.- REDUCCION EN LA INGESTA.6.- ADMINISTRACION DE DIGITALICOS.
  • 162. HIPERMAGNASEMIA:1.- AUMENTO DE DESTRUCCION CELULAR O MOVILIZACION ACE-LERADA DE K A LAS CELULAS. EJEM: LISIS TUMORAL, QUIMIOTE-RAPIA.2.- EXCRECION DISMINUIDA DE K DEL CUERPO.3.- INSUFICIENCIA RENAL. ES LA CAUSA MAS COMUN.4.- INGESTA EN LA DIETA. (LAXANTES) COMO LECHE DE Mg Y ANTI-ACIDOS.
  • 163. LA PERDIDA DE LOS ELECTROLITOS OCASIONA CAMBIOS EN LAFUNCION METABOLICA, QUE SE PUEDE VER REFLEJADOS DE DIVER-SAS MANERAS: MAREOS, DESMAYOS, PERDIDA DE PESO, INCON-CIENCIA Y OTROS SINTOMAS.LA PERDIDA DE ELECTROLITOS SUCEDE POR VARIAS RAZONES:DESHIDRATACION POR VOMITOS, Y DIARREA CONSTANTE. INSOLA-CION, FIEBRE INTENSA, ENF. COMO LA BULIMIA Y ANOREXIA, ENF.INFECCIOSAS DIVERSAS.ES IMPORTANTE EVITAR LA PERDIDA RESTABLECERLOS DE INME-DIATO PARA EVITAR COMPLICACIONES, POR ELLO SE DEBEN TO-MAR DIARIAMENTE DE 1 A 2 LITROS DE AGUA Y EN CASO DE DES-HIDRATACION, ACUDIR A UNA UNIDAD MEDICA PARA APLICACIÓNDE SUERO YA SEA VIA ORAL O IV. DE ACUERDO AL CASO.
  • 164. DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO:LOS TRANSTRORNOS HIDROELECTROLITICOS SON TODAS AQUELLASALTERACIONES DEL CONTENIDO CORPORAL DEL AGUA O ELECTRO-LITOS EN EL CUERPO HUMANO.SE CLASIFICAN SEGÚN SEA POR DEFECTO O POR EXCESO. SUS ETIO-LOGIAS SON DIVERSAS Y SE AGRUPAN EN FUNCION DE LA CAUSAQUE LAS PRODUCE:AUMENTO DEL APORTE, ALTERACION DE LA DIS-TRIBUCION O DISMINUCION DE LA EXCRECION.LOS TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS SEVEROS O PROLONGA-DOS PUEDEN CONDUCIR A PROBLEMAS CARDIACOS, ALTERACIONESNEURONALES, MALFUNCIONAMIENTO ORGANICO Y EN ULTIMA INS-TANCIA, LA MUERTE.LOS ELECTROLITOS JUEGAN UN PAPEL VITAL EN EL MANTENIMIENTODE LA HOMEOSTASIS DENTRO DEL CUERPO, AYUDAN A REGULAR
  • 165. LAS FUNCIONES DEL MIOCARDIO Y NEUROLOGICAS, EL BALANCEDE LIQUIDO, LA ENTREGA DE OXIGENO EL EQUILIBRIO ACIDO-BASEY MUCHO MAS. LOS DISTURBIOS ELECTROLITICOS MAS SERIOS IM-PLICAN ANORMALIDADES EN LOS NIVELES DE SODIO, POTASIO YCALCIO. OTROS DESEQUILIBRIOS DE ELECTROLITOS SON MENOSCOMUNES Y A MENUDO OCURREN CONJUNTAMENTE.LA ESPECIALIDAD MEDICA ENCARGADA DE ESTUDIAR Y CORREGIRESTAS ALTERACIONES ES LA NEFROLOGIA, DADO QUE EL RIÑON ESEL ORGANO PRINCIPAL DE MANTENER LA HOMEOSTASIS O EQUI-LIBRIO DE TODAS ESTAS SUSTANCIAS.
  • 166. TIPOS DE TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS:LAS PRINCIPALES ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS SON:1.- X ALT. DE H2O: DESHIDRATACION- HIPERVOLEMIA. (EDEMA).2.-X ALT. DEL Na: HIPONATREMIA- HIPERNATREMIA.3.-X ALT. DEL K: HIPOCALEMIA- HIPERCALEMIA.4.-X ALT. DEL Cl: HIPOCLOREMIA- HIPERCLOREMIA.5.-X ALT. DEL Ca: HIPOCALCEMIA- HIPERCALCEMIA.6.-X ALT. DEL P: HIPOFAOSFATEMIA- HIPERFOSFATEMIA.7.-X ALT. DEL Mg: HIPOMAGNESEMIA- HIPERMAGNESEMIA.8.-X ALT. DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE: ACIDOSIS- ALCALOSIS.
  • 167. EQUILIBRIO ACIDO- BASE:EL EQUILIBRIO ACIDO BASE ESTA RELACIONADO CON LA CONSERVA-CION DE LAS CONCENTRACIONES NORMALES DE IONES HIDROGENO(H+) EN LOS LIQUIDOS DEL CUERPO, ESTE EQUILIBRIO ES MANTE-NIDO POR UN SISTEMA DE AMORTIGUADORES EN LOS LIQUIDOSEXTRACELULAR E INTRACELULAR.PARA UNA PERSONA SANA EL PH EN EL LEC ES MANTENIDO ENTRE7.35 Y 7.45.LA CONCENTRACION DE H+ DE LOS LIQUIDOS DEL CUERPO ES MUYBAJA, EN LA SANGRE ARTERIAL ES DE 40. 9-10 EQ/L EL CUAL ES UNNUMERO EXTRAODIANARIAMENTE PEQUEÑO, POR ENDE SE TRA-BAJA CON LA EXPRESION LOGARITMICA DE LA MISMA QUE ESPH= -LOG 10 (H+).
  • 168. DEBIDO A QUE EL PH ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A LACONCENTRACION DE PROTONES, CONFORME LA CONCENTRACIONDE H+ AUMENTA EL PH DISMINUYE.ESTA ES LA ECUACION DE HENDERSON – HASSELBALCH.LA UTILIDAD PRACTICA DE ESTA ECUACION RADICA EN QUE SE PUE-DE CALCULAR EL PH DE UNA SOLUCION SI SE CONOCE LA CONCEN-TRACION DE BICARBONATO Y LA PCO2.
  • 169. NUESTRO ORGANISMO CONTINUAMENTE SE ENCUENTRA PRODU-CIENDO ACIDOS QUE AMENAZAN EL VALOR FISIOLOGICO DEL PHDE LOS LIQUIDOS CORPORALES; FISIOLOGICAMENTE SE DISTIN-GUEN 2 TIPOS DE ACIDOS.1.- ACIDOS VOLATILES.- SON LOS ACIDOS QUE PRODUCE NUESTROORGANISMO, GENERALMNTE COMO SUBPRODUCTO DEL METABO-LISMO DE LA GLUCOSA Y QUE TIENEN LA PARTICULARIDAD DE ES-TAR EN EQUILIBRIO CON UN GAS, TAL COMO EL CO2 Y DE SER ELI-MINADO POR LA RESPIRACION; ES ASI COMO NUESTRO ORGANIS-MO PRODUCE 15,000-20,000 MMOLES DE ACIDO CARBONICO(H2CO3) QUE ES ELIMINADO POR LA RESPIRACION.
  • 170. 2.- ACIDOS NO VOLATILES: TAMBIEN LLAMADOS ACIDOS FIJOS,SON AQUELLOS QUE NO SE ELEIMINAN POR LOS PULMONES, SINOQUE SON ELIMINADOS POR EL RIÑON, SON EL PRODUCTO, DELMETABOLISMO INCOMPLETO DE PROTEINAS, GRASAS E HIDRATOSDE CARBONO, VALE DECIR QUE NO LLEGAN A CO2 Y AGUA COMOMETABOLITOS FINALES, SINO QUE SE QUEDAN EN UN ESTADO TALCOMO ACIDO LACTICO PROVENIENTE DE LA GLUCOSA, CUERPOSCETONICOS, PROVENIENTES DE LAS GRASAS Y ACIDO SULFURICOPROVENIENTE DEL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS, CON AMI-NOACIDOS QUE CONTIENEN AZUFRE.
  • 171. DE ESTA FORMA NUESTRO ORGANISMO SE ENCUENTRA EN UNACONTINUA PRODUCCION DE ACIDOS, POR LO CUAL HA GENERADOUN SISTEMA CAPAZ DE NEUTRALIZAR ESTA PROFUSA CARGA ACIDA, PARA ESTO SE UTILIZAN LOS MECANISMOS AMORTIGUADORES,TAMBIEN LLAMADOS TAMPONES QUE MANTIENEN EL PH SAN-GUINEO EN SUS ESTRECHOS MARGENES, A PESAR DE LA GANANCIAACIDA DIARIA. DE ESTA FORMA UN TAMPON ES UNA SUSTANCIAQUE MANTIENE EL PH DE UNA SOLUCION EN UN NIVEL ESTABLE OCON UN CAMBIO MINIMO A PESAR DE QUE SE LE AGREGUE A LAMISMA UN ACIDO, QUE DE OTRO MODO ALTERARIA SUSTANCIAL-MENTE EL PH.
  • 172. LOS PRINCIPALES MECANISMOS DE TAMPONES O SISTEMAS TAM-PONES SON 3.A).- TAMPONES QUIMICOS DE PH: ES LA MEZCLA DE UN ACIDO DE-BIL Y SU BASE CONJUGADA. SU ACCION DEPENDE DE SU CONCEN-TRACION.1.- BICARBONATO/ANHIDRIDO CARBONICO.- ES EL TAMPON MASIMPORTANTE DE NUESTRA ECONOMIA Y LA PRIMERA LINEA DE DE-FENSA, PUES SE ENCUENTRA EN UNA ALTA CONCENTRACION PLAS-MATICA.ES IMPORTANTE CONSIDERAR QUE EL CUERPO NECESITA MAS SALDE BICARBONATO QUE ACIDO CARBONICO, PORQUE EL METABO-LISMO PRODUCE MAS ACIDOS QUE BASE.
  • 173. 2.- PROTEINAS PLASMATICAS: OTRO TIPO DE TAMPON QUIMICO,LAS CUALES SON ANFOTERICAS, PUEDEN FUNCIONAR COMOACIDOS O COMO BASES, DEBIDO A SUS NUMEROSOS GRUPOS IO-NIZABLES, CAPACES DE ACEPTAR HIDROGENOS AL IGUAL QUE UNABASE O LIBERARLOS AL IGUAL QUE UN ACIDO.B).- SISTEMA RESPIRATORIO: LOS PULMONES CONSTITUYEN LA 2ªLINEA DE DEFENSA FRENTE A LOS TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIOACIDO-BASE. LA CANTIDAD DISUELTA EN LOS LIQUIDOS EXTRACE-LULARES ES DE 1.2mmol/l. QUE CORRESPONDE UNA PCO2 DE 40mmHg.LOS CAMBIOS REFLEJOS EN LA RESPIRACION AYUDAN A PROTEGEREL PH SANGUINEO COMBIANDO LA PCO2 Y POR LO TANTO LA CON-CENTRACION DE H2C03 SANGUINEA.
  • 174. C).- SISTEMA RENAL: LOS RIÑONES DESEMPEÑAN 2 FUNCIONES DEGRAN IMPORTANCIA EN LA CONSERVACION DEL EQUILIBRIO ACIDOBASE,1.- RESORCION DE HCO3.CASI EL 99.9% FILTRADO SE REABSORBE Y ELLO ASEGURA LA CON-SERVACION DEL PRINCIPAL TAMPON, LA CANTIDAD DE HCO3 QUESE FILTRA ES 4320 meq/dia, LA TASA DE EXCRECION MEDIA DEHCO3 ES UNICAMENTE 2meq/dia, POR ENDE LA CANTIDAD DEHCO3 REABSORBIDO ES APROXIMADAMENTE, 4318 meq/dia.2.- EXCRECION DE H+ FIJO.LOS H+ FIJOS, SON PRODUCIDOS POR EL CATABOLISMO DE PROTE-INAS Y FOSFOLIPIDOS, ESTOS H+ SE EXCRETAN YA SEA COMO ACI-DOS TITULABLES O COMO NH3 (AMONIACO). EN AMBOS CASOSLA EXCRECION SE ACOMPAÑA DE SINTESIS Y RESORCION NETA DENUEVO HCO3.
  • 175. TRANSTORNOS ACIDO-BASE:DENTRO DE LA PRACTICA CLINICA LOS TRANSTORNOS ACIDO-BASESON FRECUENTES Y VAN INSERTOS DENTRO DE UN PROCESO PA-TOLOGICO QUE NO SIEMPRE ES CLARO Y UNA CORRECTA INTER-PRETACION DE LOS GASES EN SANGRE PUEDEN LLEVAR A SU DX.Y TX ADECUADOS.LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE OCURREN PRINCIPALMENTE SOBREEL COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR, ESPECIFICAMENTE SOBRE LASANGRE.ESTAS SE CARACTERIZAN POR UNA CONCENTRACION ANORMAL DEH+, EN LA SANGRE REFLEJADA COMO PH ANORMAL.
  • 176. EXISTEN 2 TIPOS FUNDAMENTALES DE ALTERACIONES ACIDO-BASE1.- LAS METABOLICAS: DONDE CAMBIA PRIMARIAMENTE LA CON-CENTRACION DE BICARBONATO.2.- LAS RESPIRATORIAS: DONDE SE AFECTA INICIALMENTE LA PCO2.ESTOS 2 TIPOS DE ALTERACIONES ACIDO-BASE SE AGRUPAN EN 4TRANSTORNOS PRIMARIOS, BASICOS O SIMPLES.VALORES NORMALES DE PH: 7.35-7.45.ACIDEMIA GRAVE PH MENOR DE 7.1ALCALEMIA GRAVE PH MAYOR DE 7.6
  • 177. ACIDOSIS METABOLICA:EN LA ACIDOSIS METABOLICA EL RIÑON NO ELIMINA EL EXCESO DEIONES H+ Y NO RECUPERA UNA CANTIDAD SUFICIENTE DE BICAR-BONATO. UN NIVEL DISMINUIDO DE BICARBONATO EN PRESENCIADE UNA PCO2 NORMAL PRODUCE UNA DISMINUCION DE LA RELA-CION ENTRE EL BICARBONATO Y EL ACIDO CARBONICO (MENOS DE20:1), X LO QUE OCASIONA UNA REDUCCION DEL PH. ALGUNASCAUSAS DE ESTA ALTERACION SON LAS CETOSIS DIABETICA, LA IN-TOXICACION ACIDA (X EJEM. EL ACIDO ACETILSALICILICO) Y LA ACI-DOSIS LACTICA POR SOBRECARGA MUSCULAR.EN TODAS ESTAS SITUACIONES EL ORGANISMO TIENDE A REPONERLA RELACION NORMAL DE 20:1 ENTRE EL BICARBONATO Y EL ACIDOCARBONICO. A ESTE PROCESO LO CONOCEMOS COMO COMPENSA-CION.
  • 178. EN LA ACIDOSIS METABOLICA LOS PULMONES TIENDEN A COM-PENSAR ELIMINANDO CANTIDADES MAYORES DE CO2, HIPERVEN-TILANDO. AL REDUCIR LA PCO2, COMO EL BICARBONATO ESTABAJO POR LA ALTERACION PRIMARIA, SE TIENDE A RESTABLECERLA RELACION 20:1 ENTRE EL BICARBONATO Y EL ACIDO CARBONICOY EN CONSECUENCIA, EL PH SE DESPLAZA HACIA LA NORMALIDAD.FISIOLOGICAMENTE, LA COMPENSACION NUNCA ES COMPLETA.
  • 179. ALCALOSIS METABOLICA:LA ALCALOSIS METABOLICA; SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIADE BICARBONATO EN EXCESO Y PUEDE PRODUCIRSE COMO CON-SECUENCIA DEL AGOTAMIENTO DEL ACIDO EN EL ORGANISMO ODE LA INGESTION DE UN EXCESO DE BASE.EN ESTAS CONDICIONES, UN NIVEL AUMENTADO DE BICARBONATOSE ASOCIA A UNA PCO2 NORMAL Y EL RESULTADO ES UN AUMEN-TO EN LA RELACION BICARBONATO/ACIDO CARBONICO, LOGICA-MENTE CON LA ELEVACION DEL PH SISTEMICO.ALGUNAS CAUSAS DE ESTE TRANSTORNO SON LOS VOMITOS PER-SISTENTES, EL LAVADO GASTRICO, EL EXCESO DE MEDICACION DIU-RETICA Y LA INGESTION DESORDENADA DE SUSTANCIAS ALCALINASEN TODOS ESTOS CASOS EL SISTEMA REACCIONARA PARA RESTA-BLECER EL EQUILIBRIO ENTRE BASES Y ACIDOS Y NORMALIZAR ELPH.
  • 180. EL CENTRO DE CONTROL RESPIRATORIO INDUCIRA UNA HIPOVENTI-LACION CON RETENSION DE CO2 Y, POR LO TANTO, DE NUEVO SECOMPENSA EL AUMENTO DEL BICARBONATO CON AUMENTO DE LAPCO2.
  • 181. ACIDOSIS RESPIRATORIA:LA ACIDOSIS RESPIRATORIA; SE CARACTERIZA POR LA INCAPACIDADDE LOS PULMONES PARA ELIMINAR TODO EL CO2 PRODUCIDO POREL ORGANISMO, POR LO QUE LA PCO2 AUMENTA Y LA EXISTENCIADE UN NIVEL NORMAL DE BICARBONATO PRODUCE UNA DISMINU-CION EN LA RELACION BICARBONATO/ACIDO CARBONICO. ALGU-NAS CAUSAS DE ESTA ALTERACION SON LA ENF. BRONCOPULMO-NAR, INTOXICACION POR BARBITURICOS, RESPIRACION ASISTIDAMAL ESTIMADA Y ASFIXIA. LA COMPENSACION, EN ESTE CASO, SEPRODUCIRA PORQUE EL RIÑON ELIMINARA UNA MAYOR CANTI-DAD DE H+, CAUSANDO, DE ESTE MODO, UN INCREMENTO DELBICARBONATO.
  • 182. ALCALOSIS RESPIRATORIA:LA ALCALOSIS RESP; SE CARACTERIZA POR UNA ELIMINACION EXCESIVA DE CO2 A TRAVES DE LOS PULMONES.DE NUEVO LA REDUCCION DE LA PCO2 CON NIVELES NORMALES DEBICARBONATO AUMENTA LA RELACION ENTRE BASES Y ACIDOS,POR LO QUE SE ELEVA EL PH. LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DEESTE TRANSTORNO SON LOS ESTADOS DE ANSIEDAD, FIEBRE ALTA,ANOXIA E INTOXICACION POR CIERTOS FARMACOS. EN ESTE CASOLA COMPENSACION LA ESTABLECEN LOS RIÑONES, REDUCIENDO LAPRODUCCION DE BICARBONATO.HEMOS DE RECORDAR QUE, EN TERMINOS GENERALES, CUANDOEL TRANSTORNO PRIMARIO ES METABOLICO (RENAL), LA COMPEN-SACION ES RESPIRATORIA Y SE PRODUCE INMEDIATAMENTE. POR ELCONTRARIO CUANDO LA ALT. PRIMARIA ES DE ORIGEN RESP, LACOMPENSACION ES METABOLICA Y LOS MECANISMOS RENALES QUESE PONEN EN MARCHA REQUIEREN VARIOS DIAS PARA LLEVAR A CABODICHA COMPENSACION.
  • 183. ALTERACIONES HEMODINAMICAS Y DE LIQUIDOS:DESHIDRATACION: ES LA PERDIDA EXCESIVA DE AGUA, DE LOSTEJIDOS CORPORALES, QUE SE ACOMPAÑA DE UN TRANSTORNO ENEL EQUILIBRIO DE LOS ELECTROLITOS ESENCIALES, PARTICULAR-MENTE EL SODIO, POTASIO Y CLORO.EN TERMINOS GENERALES EL CUERPO ABSORBE EL AGUA Y LAS SA-LES QUE NECESITA EL ORGANISMO (ABSORCION) DE LAS BEBIDAS YALIMENTOS. PIERDE AGUA Y SALES (EXCRECION ) EN LAS HECES ELVOMITO, LA ORINA Y EL SUDOR.CUNADO EL INTESTINO FUNCIONA NORMALMENTE, EL AGUA Y LASSALES SE REABSORBEN Y PASAN A LA SANGRE. EN CAMBIO CUAN-DO EXISTE ALTERACION EN EL METABOLISMO DEL AGUA CORPORALDISMINUYE EL LIQUIDO INTRACELULAR, ACOMPAÑADO DE UNAPERDIDA DE LAS SUSTANCIAS DISUELTAS COMO K, Na, Cl, Mg ETC.
  • 184. SINTOMAS Y SIGNOS DE DESHIDRATACION:1.- SED; SIGNO FUNDAMENTAL MIENTRAS NO EXISTAN TRANSTOR-NOS DE CONCIENCIA. PARA QUE EXISTA SED SE NECESITA UNAPERDIDA DE AGUA DE UNO A UN LITRO Y MEDIO.2.- TRANSTORNOS PSIQUICOS; DESDE SOMNOLENCIA Y APATIA,HASTA DELIRIO, ALUCINACIONES CUANDO LAS PERDIDAS SON MA-YORES.3.- PIEL Y MUCUOSAS; PIEL SECA, HUECO AXILAR SECO, LABIOS YLENGUA SECA, AUSENCIA DE SALIVACION, TRANSTORNOS EN LADEGLUCION.4.- TEMPERATURA; A MENUDO ELEVADA.5.- SISTEMA CARDIOVASCULAR; TAQUICARDIA, HIPOTENSIONARTERIAL, COLAPSO DE LAS VENAS, DISMINUCION DEL LLENADOCAPILAR.
  • 185. 6.- ORINA; OLIGURIA, AUMENTO DEL RESIDUO URINARIO (PROTE-INAS Y SALES).7.- SANGRE; CONCENTRACION DE CELULAS (AUMENTO DEL HEMA-TOCRITO). PROTEINAS PLASMATICAS Y UREA AUMENTADAS, AU-MENTO EN LOS NIVELES DE SODIO Y CLORO PLASMATICOS.
  • 186. CAUSAS MAS FRECUENTES DE DESHIDRATACION:1.- CUANDO HAY DIARREA Y EL APARATO GASTROINTESTINAL NOFUNCIONA NORMALMENTE, EL AGUA Y LAS SALES PASAN LENTA-MENTE A LA SANGRE O NO PASAN EN ABSOLUTO. LAS HECES CON-TIENEN GRAN CANTIDAD DE AGUA Y SALES MUCHO MAYOR A LONORMAL. ESTA PERDIDA OCASIONA DESHIDRATACION.CUANTO MAS FRECUENTES SEAN LAS DEPOSICIONES DIARREICAS,MAYOR SERA LA PERDIDA DE AGUA Y SAL. EL VOMITO O EL SUDOREXCESIVOS TAMBIEN PUEDEN CAUSAR DESHIDRATACION.LA DESHIDRATACION OCURRE MAS RAPIDAMENTE EN LOS LACTAN-TES Y LOS NIÑOS DE CIERTA EDAD, EN LOS CLIMAS CALIDOS Y CUA-NDO HAY FIEBRE.2.- EN CIERTAS PATOLOGIA GASTRODUODENALES, QUE TIENEN CO-MO SIGNO CARACTERISTICO EL VOMITO COPIOSO(GASTRODUO-DENITIS, INTOXICACINES ALIMENTARIAS, ETC.) PUEDE OCASIONAR
  • 187. UNA PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS Y SALES EN ESTOS PACIEN-TES HACEN IMPOSIBLE LA REPOSICION DE LIQUIDOS POR LA VIAORAL YA QUE EL ESTADO NAUSEOSO Y EL VOMITO ES IMPORTANTE.3.- EN PROCESOS INFECTOCONTAGIOSOS QUE CURSAN CON FIEBREINTENSA, ACOMPAÑADOS DE SUDORACION MOTIVA EL CONSUMOEXCESIVO DEL AGUA CORPORAL POR LA HIPERTERMIA Y LA PERDI-DA HIDROSALINA A TRAVES DE LA PIEL. SI EN ESTOS PACIENTES LAREPOSICION HIDRICA NO ES REALIZADA EN EL TIEMPO Y LA FORMANECESARIA PUEDE SUFRIR DESHIDRATACION.
  • 188. EVALUACION DE UN CUADRO DE DH EN EL PACIENTE ADULTO:I.- DH LEVE: LA SED ES EL UNICO SINTOMA, PERO ES NECESARIO SA-VER QUE LA SED NO ES UN SIGNO ESPECIFICO DEL DEFICIT DEAGUA, YA QUE APARECE EN OTROS SINDROMES (DM DESCOMPEN-SADA, HEMORRAGIAS O ESTADOS DE ANSIEDAD).II.- DH MEDIA: PIEL Y MUCUOSAS SECAS, PACIENTE DEBILITADOCON TAQUICARDIA, HIPERTERMIA LEVE, LA DISMINUCION DEL PE-SO CORPORAL EN UN 5%. ADEMAS DISMINUCION DE LA DIURESISY AUMENTO DEL RESIDUO EN ORINA.III.- DH GRAVE: AL CUADRO ANTERIOR SE LE AGREGAN GRAVESTRANSTORNOS EN LA CONCIENCIA(OBNUBILACION, DELIRIO,ESTU-POR, QUE PUEDE TERMINAR EN UN EDO. DE COMA), PROFUNDIZALA HIPOTENSION ARTERIAL Y LA HIPERTERMIA Y LA MUERTE SO-BREVIENE CUANDO LA PERDIDA DE AGUA ALCANZA ENTRE 6-10 LIT-TROS EN UNA PERSONA DE TALLA NORMAL.
  • 189. ESTIMACION DEL GRADO DE DH EN EL PACIENTE PEDIATRICO:EL GRADO DE DH, PUEDE ESTIMARSE POR LA CANTIDAD DE PESOQUE EL LACTANTE O NIÑO HA PERDIDO. SI SE PIERDE MAS DEL 1%DEL PESO CORPORAL POR DIA, EL NIÑO SE ESTA DESHIDRATANDO.EN LOS LACTANTES, EL AGUA CORPORAL TOTAL Y EL VOLUMEN DELLEC FORMAN UN PORCENTAJE MAYOR DEL PESO CORPORAL LOQUE HACEN DIFERENTE AL NIÑO MAYOR Y AL ADULTO.POR ESTA RAZON, UNA PERDIDA DE PESO DE HASTA UN 5% EN LOSLACTANTES INDICA UNA DH LEVE, 5-10% INDICA DH MODERADA YMAS DEL 10% INDICA DH SEVERA. LOS DEFICIT MAYORES DEL 15%DEL PESO CORPORAL PONEN EN PELIGRO LA VIDA. EN LOS NIÑOSMAYORES, CUALQUIER PERDIDA DE PESO UNDICA DH MAS SEVERAQUE UNA PERDIDA SIMILAR EN LACTANTES. LAS CIFRAS QUE INDICAN GRADOS DE DH EN NIÑOS MAYORES, EN CONSECUEN-CIA; SON 3% LEVE, 6% MODERADA, 9% SEVERA.
  • 190. HEMORRAGIA:ESTA CONDICION SE REFIERE A LA PERDIDA DE SANGRE, LA CUALPUEDE SER INTERNA (CUANDO LA SANGRE GOTEA DESDE LOSVASOS SANGUINEOS EN EL INTERIOR DEL CUERPO); EXTERNA, PORUN ORIFICIO NATURAL DEL CUERPO (COMO LA VAGINA, BOCA ORECTO); O A TRAVES DE UNA RUPTURA DE LA PIEL.LAS HERIDAS GRAVES NO SIEMPRE SANGRAN PROFUSAMENTE YCIERTAS LESIONES MENORES, COMO LAS HERIDAS EN LA PIEL CA-BELLUDA, PUEDEN SANGRAR MUCHO. LAS PERSONAS QUE TOMANMEDICAMENTOS QUE LICUAN LA SANGRE O QUE TIENEN TRANS-TORNOS DE SANGRADO COMO LA HEMOFILIA, TIENDEN A SAN-GRAR EN EXCESO Y CON RAPIDEZ PORQUE SU SANGRE NO COA-GULA CON FACILIDAD. ESTAS PERSONAS REQUIEREN DE ATENCIONMEDICA INMEDIATICA EN CASO DE PRESENTAR HEMORRAGIA.
  • 191. LAS HERIDAS POR PUNCION, AUNQUE NO SUELEN SANGRAR MU-CHO, SON MUY PELIGROSAS DEBIDO AL RIESGO DE INFECCION.SE DEBE BUSCAR ASISTENCIA MEDICA PARA PREVENIR EL TETANOSU OTRAS INFECCIONES.LAS HERIDAS ABDOMINALES PUEDEN SER MUY PELIGROSAS DEBI-DO A LA POSIBILIDAD DE HEMORRAGIAS INTERNAS GRAVES QUENO SE PUEDEN APRECIAR EXTERNAMENTE, PERO PUEDEN CAUSARSHOCK.ETIOLOGIA: LA HEMORRAGIA PUEDE OCURRIR A CAUSA DE LESIO-NES O ESPONTANEAMENTE. EL SANGRADO ESPONTANEO POR LOGENERAL SE DEBE A PROBLEMAS EN EL TRACTO GASTROINTESTIN-AL O UROGENITAL.
  • 192. SINTOMAS:1.- SANGRE QUE SALE POR UNA HERIDA ABIERTA.2.- MAGULLADURAS.3.- SHOCK.4.- PALIDEZ.5.- PIEL FRIA Y HUMEDA.6.- MAREOS O ATURDIMIENTO TRAS SUFRIR UNA LESION.7.- RITMO CARDIACO O PULSO ACELERADO.8.- PRESION SANGUINEA BAJA. (HIPOTENSION).9.- CONFUSION O DISMINUCION DEL ESTADO DE ALERTA.10.- DEBILIDAD.11.- DOLOR ABDOMINAL.12.-ABDOMEN DISTENDIDO.13.- HEMORRAGIA EXTERNA POR UN ORIFICIO NATURAL.
  • 193. 14.- SANGRE EN LAS HECES DE COLOR ROJO VIVO, MARRON O NE-GRO.15.- HEMATURIA, DE TONALIDADES ROJAS, ROSA O COLOR TE.16.- HEMORRAGIA VAGINAL MAS PROFUSA O X MAS TIEMPO DELO NORMAL.17.- HEMATEMESIS Y HEMOPTISIS.
  • 194. CLASIFICACION: PUEDEN CLASIFICARSE ATENDIENDO A MULTIPLESFACTORES.1.- SEGÚN LA CANTIDAD DE SANGRE PERDIDA, TENIENDO PRESENTEQUE EL VOLUMEN SANGUINEO OSCILA ENTORNO A 4 LITROS.A.- LEVE (PERDIDA DE SANGRE MENOR DE 20%).B.- MODERADA (PERDIDA DE SANGRE ENTRE 20-40%).C.- GRAVE (PERDIDA DE SANGRE MAYOR DE 40%).2.- SEGÚN EL VASO DE PROCEDENCIA:A.- ARTERIAL; SANGRE DE COLOR ROJO VIVO , BROTA A PRESION.B.- VENOSA; SANGRE DE COLOR OBSCURO, SALE DE FORMA CON-TINUA.C.- CAPILAR; SANGRE DE COLOR ROJO VIVO, QUE SALE DE FORMACONTINUA Y A MODO DE SABANA.
  • 195. 3.- SEGÚN EL PUNTO DE ORIGEN DE LA HEMORRAGIA:A.- EXTERNA; CUANDO LA LESION QUE PRODUCE LA HEMORRA-GIA SE ENCUENTRA EN LA SUPERFICIE DEL CUERPO, EJEM. UNCORTE CON UN CUCHILLO.B.- INTERNA; CUANDO LA SANGRE PROCEDE DE LA LESION DE AL-GUNA ESTRUCTURA DEL INTERIOR DEL ORGANISMO. ESTA PUEDENCLASIFICARSE EN:I.- CON MANIFESTACION EXTERNA A TRAVES DE LOS ORIFICIOS NA-TURALES DEL CUERPO, EJEM. OTORRAGIA.II.- SIN MANIFESTACION EXTERNA EJEM. HEMOTORAX.
  • 196. TROMBOSIS:LA TROMBOSIS ES UN COAGULO EN EL INTERIOR DE UN VASO SAN-GUINEO Y UNO DE LOS CAUSANTES DE UN IAM. TAMBIEN SE DENOMINA ASI AL PROPIO PROCESO PATOLOGICO, EN EL CUALUN AGREGADO DE PLAQUETAS O FIBRINA OCLUYE UN VASO SAN-GUINEO.LAS CAUSAS SON:1.- ALTERACION EN LOS VASOS SANGUINEOS.A.- ARTERIOESCLEROSIS.B.- RUPTURA TRAUMATICA.2.- ALTERACION EN LOS FACTORES DE LA COAGULACION.A.- TROMBINA, PROTOMBINA.B.- DISMINUCION DE LA PROTEINA C, PROTEINA S, LLAMADAS ES-TAS ULTIMAS TROMBOFILIAS.
  • 197. TIPOS DE TROMBOSIS:LAS TROMBOSIS PUEDEN CLASIFICARSE SEGÚN EL NIVEL DE OCLU-SION QUE ALCANZAN Y EN EL LUGAR EN EL QUE SE ORIGINAN.SEGÚN EL GRADO DE OCLUSION, PODEMOS DIFERENCIAR ENTRETROMBOS OCLUYENTES Y MURALES. LOS PRIMEROS SON AQUE-LLOS EN LOS QUE EL VASO QUEDA COMPLETAMENTE OBSTRUIDOPOR LA AFECCION, MIENTRAS QUE EN LOS MURALES, EL RESULTA-DO ES UNA OBSTRUCCION PARCIAL.DEPENDIENDO DE LA UBICACIÓN, LAS TROMBOSIS SE CLASIFICANEN 3 TIPOS: POR PRECIPITACION, HIALINA, O POR CAOGULACION.1.- TROMBOSIS POR PRECIPITACION (TROMBOS BLANCOS): PRO-DUCIDA PRINCIPALMENTE EN ARTERIAS O EL CORAZON, SE DEBENPRINCIPALMENTE AL DESPRENDIMIENTO DE PLAQUETAS. SONPRINCIPALMENTE DE TIPO MURAL.
  • 198. 2.- TROMBOSIS HIALINA: PRODUCIDA EN VENULAS O CAPILARES.SUELEN SER PROVOCADAS POR EL DESPRENDIEMIENTO DE PLA-QUETAS Y FIBRINA.3.- TROMBOSIS POR COAGULACION: (TROMBOS ROJOS) PRODUCI-DA EN LAS VENAS SUELEN SER DE NATURALEZA OCLUSIVA Y DEBER-SE A UNA MEZCLA DE PLAQUETAS Y FIBRINAS, APARECIENDO ESTASULTIMAS EN UNA MAYOR PROPORCION QUE LAS PRIMERAS.ESTA SITUACION ES DE EXTREMA GRAVEDAD, PUES EL TERRITORIOMAS ALLA DEL TROMBO DEJA DE RECIBIR IRRIGACION SANGUINEAPRODUCIENDOSE INICIALMENTE ISQUEMIA Y LUEGO MUERTE DELAS ESTRUCTURAS. DEPENDIENDO DE LA UBICACIÓN DE LA VENAESTAS TROMBOSIS PUEDEN SER GRAVES (TROMBOSIS DEL SENOCAVERNOSO), DE MEDIANA GRAVEDAD(TROMBOSIS VENOSA PRO-FUNDA) O LEVES (TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL).
  • 199. DIFERENCIA ENTRE TROMBOSIS Y EMBOLIA:UNA TROMBOSIS ES LA OBSTRUSION DE UN VASO SANGUINEOQUE GENERALMENTE, ES PRODUCIDA POR UNA PLACA DE ARTE-RIOESCLEROSIS QUE CRECE EN LA PARED DE DICHO VASO.SI LA PLACA SE DESPRENDE, SE DENOMINA EMBOLO Y PUEDE IRHACIA DIVERSOS LUGARES DEL ORGANISMO, EN MAYOR MEDIDAAL PULMON. PERO LOS EMBOLOS PUEDEN SER DE MATERIAL DI-VERSO, NO SOLAMENTE TROMBOS, TAMBIEN EMBOLOS INFECC-IOSOS, DE CRISTALES DE COLESTEROL, ETC.
  • 200. ISQUEMIA:EN MEDICINA SE DENOMINA ISQUEMIA, AL SUFRIMIENTO CELULARCAUSADO POR UNA DISMINUCION TRANSITORIA O PERMANENTEDEL RIEGO SANGUINEO Y CONSECUENTE DISMINUCION TRANSITO-RIA O PERMANENTE DEL RIEGO SANGUINEO Y CONSECUENTE DIS-MINUCION DEL APORTE DE OXIGENO (HIPOXIA), DE NUTRIENTESY LA ELIMINACION DE PRODUCTOS DEL METABOLISMO DE UN TE-JIDO BIOLOGICO.ESTE SUFRIMIENTO CELULAR PUEDE SER SUFICIENTEMENTE INTEN-SO COMO PARA CAUSAR LA MUERTE CELULAR Y DEL TEJIDO ALQUE PERTENECE (NECROSIS).UNA DE LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LA SANGRE ES HACERQUE EL O2 TOMADO POR LOS PULMONES Y NUTRIENTES CIRCULENPOR EL ORGANISMO Y LLEGUEN A TODOS LOS TEJIDOS DEL CUER-PO.
  • 201. ISQUEMIA CEREBRAL: ES LA REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEOHASTA NIVELES QUE SON INSUFICIENTES PARA MANTENER EL ME-TABOLISO NECESARIO PARA LA NORMAL FUNCION Y ESTRUCTURADEL CEREBRO.SUCEDE CON MAYOR FRECUENCIA EN PERSONAS MAYORES CONFACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR COMO TABAQUISMO, HAS,ARTERIOESCLEROSIS, DM 2. LA AFECTACION DE AREAS ESPECIFICASDEL CEREBRO GENERA MANIFESTACIONES FOCALIZADAS COMO PA-RALISIS O PLEJIA DE UN HEMICUERPO (1/2 DEL CUERPO), PARALISISFACIAL, AFASIA(PERDIDA DE CAPACIDAD DE PRODUCIR O COMP-PRENDER EL LENGUAJE).CAUSAS DE ISQUEMIA CEREBRAL VASCULAR: INFARTO LACUNAR(EN PAC. CON HIPERTENSION VASCULAR), INFARTOS DEPENDIENTESDE LAS CAROTIDAS (POR MECANISMOS HEMODINAMICOS), EMBO-LIAS CEREBRALES DE ORIGEN CARDIACO.
  • 202. ISQUEMIA CRONICA: ES LA DISMINUCION DEL APORTE SANGUI-NEO ARTERIAL QUE SE PRODUCE DE MANERA PROGRESIVA Y GRA-DUAL. PUEDE AFECTAR A EXTREMIDADES SUPERIORES E INFERIO-RES, PERO CON MUCHA MAS FRECUENCIA EN INFERIORES. ES DE-CIR, DISMINUYE LA CIRCULACION DE LA SANGRE EN LA ZONA AFEC-TADA, PRODUCIENDOSE DE MANERA GRADUAL.LA FALTA DE O2, EN LOS MIEMBROS SUP. PUEDE TAMBIEN CAUSARFACILMENTE PROBLEMAS DE OXIGENACION DE LAS ARTERIAS SUP-ERIORES COMO LAS CAROTIDAS, PUDIENDO PRODUCIR ISQUEMIACEREBRAL.
  • 203. ISQUEMIA AGUDA:DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO AR-TERIAL QUE SE PRODUCE DE MANERA REPENTINA. ES LA MAS FRE-CUENTE EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES QUE EN LAS SUPERIO-RES. ESTE PROCESO PUEDE PRODUCIRSE EN OTROS LUGARES DELORGANISMO: EN EL RIÑON(ISQUEMIA AGUDA RENAL) . EN EL CE-REBRO (INFARTO AGUDO CEREBRAL).
  • 204. ISQUEMIA RENAL: ES LA REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO RE-NAL (HIPOPERFUSION UNI O BILATERAL) BIEN POR DISMINUCIONDEL VOLUMEN SANGUINEO TOTAL, POR REDISTRIBUCION DE LASANGRE O POR OBSTRUCCION. SUS CAUSAS SUELEN SER: COMPLI-CACIONES QX, HEMORRAGIA, TRAUMATISMO, RABDOMIOLISISCON MIOGLOBINURIA, SEPSIS X GRAM (-), HEMORRAGIA POST-PARTO, PANCREATITIS, ETC. PUEDE CONDICIONAR UNA INSUFICIEN-CIA REANL AGUDA POR NECROSIS TUBULAR. EN CASOS DE OBSTRU-CCION UNILATERAL (ESTENOSIS RENAL, EMBOLIA ETC.) PUEDENDAR LUGAR A UNA OTROFIA RENAL (ISQUEMIA CRONICA).
  • 205. ISQUEMIA MIOCARDIACA (ANGINA DE PECHO):ES LA DISMINUCION DEL RIEGO EN LAS ARTERIAS CORONARIAS QUEVAN AL CORAZON.ES GENERALMENTE IDENTIFICADO CON UN DOLO PRECORDIAL CONSENSACION DE AHOGO POR LA POCA AFLUENCIA DE OXIGENO ALCORAZON.SI LA ISQUEMIA SE PROLONGA LO SUFICIENTE, SE PRODUCE UNAZONA DE NECROSIS O INFARTO.
  • 206. EDEMA:EL EDEMA O HIDROPESIA: ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN ELESPACIO TISULAR INTERCELULAR O INTERSTICIAL, ADEMAS DE ENLAS CAVIDADES DEL ORGANISO.EL EDEMA SE CONSIDERA UN SIGNO CLINICO. SE REVISA DE FOR-MA DIARIA, CUANDO ES FACTIBLE, SE MIDE EL CONTORNO DE LAZONA AFECTADA CON UNA CINTA METRICA. ( EN mm)
  • 207. HOMEOSTASIS DE FLUIDOS CORPORALES:EN GENERAL, LA CANTIDAD DE LIQUIDO INTERSTICIAL ESTA DEFINI-DO POR EL EQUILIBRIO DE FLUIDOS DEL ORGANISMO, MEDIANTEEL MECANISMO DE HOMEOSTASIS.EN LA PRACTICA, LA DISTRIBUCION DE LIQUIDOS EN EL CUERPO SI-GUE LA REGLA 60-40-20. PARA UN INDIVIDUO NORMAL, APROX. EL60% DEL PESO CORPORAL ES AGUA; EL 40% ES INTRACELULAR Y EL20% ES EXTRACELULAR.
  • 208. EL EDEMA SE FORMA CUANDO SE PRODUCE UNA SECRECION EXCESIVA DE LIQUIDO HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL O CUANDOESTA NO SE RECUPERA DE FORMA CORRECTA, BIEN POR PROBLE-MAS DE REABSORCION O POR PROBLEMAS LINFATICOS.HAY 5 FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA FORMACION DEEDEMA:1.- POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA.2.- POR REDUCCION DE LA PRESION ONCOTICA EN LOS VASOSSANGUINEOS.3.- POR AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA PARED DE LOSVASOS SANGUINEOS, COMO SUCEDE EN LA INFLAMACION.4.- POR OBSTRUCCION DE FLUIDOS DEL SISTEMA LINFATICO.5.- POR CAMBIOS EN LAS PROPIEDADES DE RETENSION DE AGUADE LOS TEJIDOS.
  • 209. EL EDEMA PUEDE DAÑAR LOS ORGANOS AFECTADOS Y EN ALGU-NOS CASOS, CAUSAR LA MUERTE:A.- EL EDEMA CEREBRAL PUEDE CAUSAR APOPTOSIS CELULAR, PORUN AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA SOBRE LAS NEURO-NAS E ISQUEMIA DE LOS TEJ. POR COMPRESION DE LOS VASOSSANGUINEOS, LO QUE PUEDE SER MORTAL.B.- EL EDEMA PULMONAR PUEDE AMENAZAR LA VIDA DEL PACIEN-TE PORQUE EL INTERCAMBIO DE GASES ESTA AFECTADO.C.-INCLUSO EN ORGANOS DE ADAPTACION COMO LA PIEL Y ELMUSCULO ESQUELETICO, EL EDEMA SEVERO PUEDE CONDUCIR ALA NECROSIS DEL TEJIDO. (GANGRENA).EL TX. DEL EDEMA DEPENDE DE LA CAUSA QUE LO HA GENERADOY POR LO TANTO PUEDE SER MUY VARIABLE.
  • 210. TIPOS DE EDEMA:SEGÚN LA EXTENSION:1.- EDEMA GENERALIZADO.- TAMBIEN DENOMINADO SISTEMICO,QUE CUANDO ES INTENSO PROVOCA UNA INCHAZON DIFUSA DETODOS LOS TEJ. Y ORGANOS DEL CUERPO, ESPECIALMENTE EL TEJ.CELULAR SUBCUTANEO, LLAMANDOSE ENTONCES ANASARCA.EN EL FALLA CARDIACO, SE PRODUCE UN AUMENTO DE LA PRESIONHIDROSTATICA. MIENTRAS QUE EN EL SD. NEFROTICO Y EN EL FA-LLA HEPATICA, SE PRODUCE UNA CAIDA DE LA PRESION ONCOTICA.
  • 211. 2.- EDEMA LOCALIZADO.- SE PRODUCE EN UNA PARTE DEL CUERPO,POR EJEM. ANTE UNA INFLAMACION O INCHAZON DE UNA PIERNAEN CASO DE TROMBOSIS VENOSA.EL EDEMA LOCALIZADO SE DEBE PRINCIPALMENTE A LA DISMINU-CION DE LA CIRCULACION LINFATICA Y AL AUMENTO DE LA PRE-SION VENOSA EN EL SEGMENTO AFECTADO, BIEN POR OBSTRUCCI-ON O BLOQUEO LINFATICO, EN EL PRIMER CASO, O POR OBSTRU-CCION DEBIDA A LA PRESENCIA DE UN TROMBO, O COMPRESIONDE UNO O VARIOS TRONCOS VENOSOS CORRESPONDIENTES A UNSEGMENTO DEL CUERPO.ESTOS EDEMAS QUE SE PRODUCEN POR CIRCUNSTANCIAS PRINCI-PALMENTE MECANICAS SE LLAMAN EDEMAS MECANICOS.
  • 212. SEGÚN LA LOCALIZACION:ALGUNOS EJEM. DE EDEMA EN ORGANOS ESPECIFICOS;1.- ASCITIS: ES EL ACUMULO DE LIQUIDO EN LA CAV. PERITONEAL OABDOMINAL.2.- HIROTORAX O DERRAME PLEURAL: ES EL ACUMULO DE LIQUIDOEN LA CAV. PLEURAL O TORAXICA.3.- HIDROPERICARDIO O DERRAME PERICARDICO: ES LA ACUMULA-CION DE LIQUIDO EN LA CAV. PERICARDIACA.4.- HIDROCEFALIA: ES LA DILATACION DE LOS VENTRICULOS CERE-BRALES POR ACUMULACION DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.5.- LINFEDEMA: ACUMULACION DE LINFA EN EL TEJ. CELULAR SUB-CUTANEO SUPRAAPONEUROTICO O DE LOS MIEMBROS, POR DE-FECTO DEL SISTEMA LINFATICO.6.- EDEMA PULMONAR: ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN LOS
  • 213. PULMONES, EN EL ESPACIO INTERSTICIAL DEL PARENQUIMA PUL-MONAR, QUE PUEDE LLEGAR TAMBIEN A OCUPAR EL ESPACIO ALVE-OLAR. OCURRE POR UN AUMENTO BRUSCO DE LA PRESION EN LOSCAPILARES PULMONARES. ESTE AUMENTO DE PRESION SE DEBE ALA OBSTRUCCION PARA EXTRAER LA SANGRE VIA LAS VENAS PUL-MONARES. ESTO SE DEBE NORMALEMENTE A UNA INSUFICIENCIADEL VENTRICULO IZQUIERDO DEL CORAZON.7.- EDEMA MACULAR: ACUMULACION ANORMAL DE LIQUIDO ENLAS CAPAS DE LA RETINA. LA MACULA SE ENGRUESA Y SE PRODUCEGLAUCOMA.8.- EDEMA PERIORBITAL: EDEMA ALREDEDOR DE LOS OJOS.9.- EDEMAS CUTANEOS COMUNES: SE OBSERVAN CON PICADURASDE MOSQUITO, ARAÑA, AVISPA O ABEJA Y POR CONTACTO CON LAPIEL CON CIERTAS PLANTAS, COMO LA ORTIGA.
  • 214. CAUSAS PRINCIPALES DE EDEMA:A.- INSUFICIENCIA CARDIACA.B.- INSUFICIENCIA RENAL.C.- CIRROSIS HEPATICA.D.- TROMBOSIS VENOSA.E.- SINDROME NEFRITICO.F.- SINDROME NEFROTICO.G.- DESNUTRICION.H.- RETENSION DE SODIO.
  • 215. SHOCK:ES UNA AFECCION POTENCIALMENTE MORTAL QUE SE PRESENTA CUANDO ELCUERPO NO ESTA RECIBIENDO UN FLUJO DE SANGRE SUFICIENTE, LO CUALPUEDE CAUSAR DAÑO EN MULTIPLES ORGANOS. EL SHOCK REQUIERE TRATA-MIENTO MEDICO INMEDIATO Y PUEDE EMPEORAR MUY RAPIDAMENTE.CONSIDERACIONES GENERALES:ENTRE LOS PRINCIPALES TIPOS DE SHOCK SE INCLUYEN;1.- SHOCK CARDIOGENICO (ASOCIADO CON LOS PROBLEMAS CARDIACOS)2.- SHOCK HIPOVOLEMICO ( CAUSADO POR UN VOLUMEN INADECUADO DE SANGRE).3.- SHOCK ANAFILACTICO ( CAUSADO POR UNA REACCION ALERGICA).4.- SHOCK SEPTICO ( ASOCIADO CON LAS INFECCIONES ).5.- SHOCK NEUROGENO ( OCASIONADO POR DAÑO AL SISTEMA NERVIOSO).
  • 216. CAUSAS:EL SHOCK PUEDE SER OCASIONADO POR CUALQUIER AFECCION QUE REDUZCAEL FLUJO DE SANGRE INCLUYENDO:1.- PROBLEMAS CARDIACOS (COMO IAM, O INSUFICIENCIA CARDIACA).2.- REDUCCION DE LA VOLEMIA ( COMO HEMORRAGIA PROFUSA O DESHIDRATA- CION).3.-CAMBIOS EN LOS VASOS SANGUINEOS ( COMO EN LA REACCION ALERGICA GRAVE O INFECCION).4.- CIERTOS MEDICAMENTOS QUE REDUCEN SIGNIFICATIVAMENTE LA FUNCIONCARDIACA O LA PRESION ARTERIAL.UN SHOCK ESTA A MENUDO ASOCIADO CON UN SANGRADO EXTERNO O INTERNOPROFUSO DEBIDO A UNA LESION SERIA.LAS LESIONES EN LA COLUMNA TAMBIEN PUEDEN CAUSAR SHOCK.EL SINDROME DEL SHOCK TOXICO ES UN EJEMPLO DE UN TIPO DE SHOCK DEBI-DO A UNA INFECCION.
  • 217. SINTOMAS:UNA PERSONA EN SHOCK TIENE SU PRESION ARTERIAL EXTREMADAMENTE BAJADEPENDIENDO DE LA CAUSA ESPECIFICA Y EL TIPO DE SHOCK, LOS SINTOMASPUEDEN INCLUIR UNO O MAS DE LOS SIGUIENTES:1.- ANSIEDAD O AGITACION/ INQUIETUD.2.- LABIOS Y UÑAS AZULADOS.3.- DOLOR TORAXICO.4.- CONFUSION.5.- MAREOS, VERTIGO O DESMAYOS.6.- PIEL PALIDA, FRIA Y PEGAJOSA.7.- DISMINUCION O AUSENCIA DEL GASTO URINARIO.8.- SUDORACION PROFUSA, PIEL HUMEDA.9.- PULSO RAPIDO PERO DEBIL.10.- RESPIRACION SUPERFICIAL.11.- PERDIDA DE CONOCIMIENTO.
  • 218. PRIMEROS AUXILIOS:1.- LLAMAR AL NUMERO LOCAL DE SERVICIOS DE EMERGENCIAS ( CRUZ ROJA,BOMBEROS, IMSS, ISSSTE, SSA, ETC). PARA SOLICITAR AYUDA MEDICA INMEDIA-TA.2.- EXAMINE LAS VIAS RESPIRATORIAS, LA RESPIRACION Y LA CIRCULACION DELA PERSONA, COMIENCE A DAR RESPIRACION BOCA A BOCA Y RCP, DE SER NE-CESARIO.3.- SI LA PERSONA ES CAPAZ DE RESPIRAR POR SI SOLA, CONTINUE VERIFICANDOSU FRECUENCIA RESPIRATORIA AL MENOS CADA 5 MIN, MIENTRAS LLEGA LAAYUDA.5.- SI LA PERSONA ESTA CONSCIENTE Y NO PRESENTA UNA LESION EN LA COLUM-NA, CABEZA, CUELLO Y PIERNAS COLOQUELA EN POSICION DE SHOCK. ACUESTE-LA BOCA ARRIBA Y LEVANTELE LAS PIERNAS APROXIMADAMENTE UNOS 30 CM(12 PULGADAS). NO LE LEVANTE LA CABEZA. SI EL HECHO DE LEVANTARLE LASPIERNAS LE CAUSA DOLOR O DAÑO POTENCIAL, DEJELA EN POSICION HORIZON-TAL
  • 219. 6.- ADMINISTRE LOS PRIMEROS AUXILIOS APROPIADOS PARA CAULQUIER HERI-DA, LESION O ENFERMEDAD.7.- MANTENGA A LA PERSONA CALIENTE Y COMODA Y AFLOJELE LA ROPA ESTRE-CHA.SI LA PERSONA VOMITA O ESTA BABEANDO:A).- GIRELE LA CABEZA HACIA UN LADO PARA QUE NO SE AHOGUE. HAGA ESTOSIEMPRE Y CUANDO NO HAYA SOSPECHA DE UNA LESION DE COLUMNA.B).- SI SE SOSPECHA UNA LESION DE COLUMNA, HAGALA “GIRAR COMO UNTRONCO” MANTENIENDO EL CUELLO, LA CABEZA Y LA ESPALDA ALINEADOS YHACIENDOLA RODAR COMO UNA UNIDAD.QUE NO SE DEBE HACER:A).- NO LE DE NADA A LA PERSONA POR VIA ORAL, NI SIQUIERA DE COMER OBEBER.B).- NO MUEVA A LA PERSONA SI SE SABE O SOSPECHA DE UNA LESION EN LACOLUMNA.
  • 220. C).- NO ESPERE A QUE LOS SINTOMAS DEL SHOCK MAS LEVES EMPEOREN ANTESDE SOLICITAR AYUDA MEDICA DE EMERGENCIA.PREVENCION:APRENDA FORMAS DE PREVENIR LAS ENFERMEDADES CARDIACAS, LAS CAIDAS,LAS LESIONES, LA DESHIDRATACION Y OTRAS CAUSAS DE SHOCK.SI TIENE UNA ALERGIA CONOCIDA (POR EJEM. PICADURA O MERDEDURA DEINSECTOS), LLEVE CONSIGO UN ESTUCHE CON EPINEFRINA, QUE EL MEDICO LEENSEÑARA COMO Y DONDE USAR.UNA VEZ QUE UNA PERSONA HAYA ENTRADO EN SHOCK, CUANTO ANTES RECIBATRATAMIENTO, MENOR SERA EL DAÑO QUE PUEDA HABER EN SUS ORGANOSVITALES, COMO RIÑONES, HIGADO, CEREBRO.LOS PRIMEROS AUXILIOS Y LA AYUDA MEDICA URGENTE PUEDEN AYUDAR ASALVAR UNA VIDA.
  • 221. SHOCK HIPOVOLEMICO:ES UNA AFECCION DE URGENCIA EN LA CUAL LA PERDIDA SEVERA DE SANGREY LIQUIDO HACE QUE EL CORAZON SEA INCAPAZ DE BOMBEAR SUFICIENTESANGRE AL CUERPO.ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE HACER QUE MUCHOS ORGANOS DEJEN DE FUNCIO-NAR.CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:LA PERDIDA DE APROX. 1/5 PARTE O MAS DE VOLUMEN NORMAL DE SANGRE ENEL CUERPO CAUSA SHOCK HIPOVOLEMICO.LAPERDIDA DE SANGRE PUEDE DEBERSE A:1.- SANGRADO DE LAS HERIDAS.2.- SANGRADO DE OTRAS LESIONES.3.- SANGRADO INTERNO; COMO EN EL CASO DE UNA HEMORRAGIA DEL TRACTOGASTROINTESTINAL.
  • 222. LA CANTIDAD DE SANGRE CIRCULANTE EN EL CUERPO PUEDE DISMINUIR CUAN-DO SE PIERDE DEMASIADA CANTIDAD DE OTROS LIQUIDOS CORPORALES, LOCUAL PUEDE SUCEDER CON:1.- QUEMADURAS.2.- DIARREAS.3.- TRANSPIRACION EXCESIVA.4.- VOMITOS.
  • 223. SINTOMAS:1.- ANSIEDAD O AGITACION.2.- PIEL FRIA Y PEGAJOSA.3.- CONFUSION.4.- DISMINUCION O AUSENCIA DE GASTO URINARIO.5.- DEBILIDAD GENERAL.6.- PIEL DE COLOR PALIDO (PALIDEZ).7.- RESPIRACION RAPIDA.8.- SUDORACION. (DIAFORESIS).9.- PERDIDA DEL CONOCIMIENTO.CUANTO MAYOR Y MAS RAPIDA SEA LA PERDIDA DE SANGRE, MASGRAVES SERAN LOS SINTOMAS DEL SHOCK.
  • 224. SIGNOS Y EXAMENES:UN EXAMEN MUESTRA SIGNOS DE SHOCK, INCLUYENDO:1.- PRESION ARTERIAL BAJA.2.- TEMPERATURA CORPORAL BAJA.3.- PULSO RAPIDO, A MENUDO DEBIL Y FILIFORME.LOS EXAMENES QUE SE PUEDEN LLEVAR A CABO COMPRENDEN:1.- QS, INCLUYENDO PRUEBAS DE FUNCION RENAL.2.- CONTEO SANGUINEO COMPLETO.3.- TAC, ECOGRAFIA O RADIOGRAFIA DE LAS AREAS BAJO SOSPE-CHA.4.- ECOCARDIOGRAFIA.5.- ENDOSCOPIA.6.- CATETERISMO CARDIACO DERECHO (SWAN-GANZ).7.- CATETERISMO URINARIO. (SONDA DE FOLEY, PARA MEDIR DIURESIS).
  • 225. TRATAMIENTO:PRIMEROS AUXILIOS:1.- MANTENGA A LA PERSONA CALIENTE Y COMODA PARA EVITARLA HIPOTERMIA.2.- PROCURE QUE LA PERSONA SE ACUESTE HORIZONTALMENTE YQUE LEVANTE LOS PIES UNOS 30 CM, PARA INCREMETAR LA CIRCU-LACION. SI ESTA PRESENTA ALGUNA LESION EN LA CABEZA, EL CUE-LLO, LA ESPALDA O LA PIERNA, NO LA CAMBIE DE POSICION A ME-NOS DE QUE ESTE EN PELIGRO INMEDIATO.3.- NO SE ADMINISTRE LIQUIDOS POR VIA ORAL.4.- SI LA PERSONA SUFRE ALGUNA REACCION ALERGICA, TRATEDICHA REACCION SI SE SABE COMO HACERLO.5.- SI HAY QUE TRANSLADAR A LA PERSONA, TRATE DE MANTENER-LA ACOSTADA, LA CABEZA MAS ABAJO QUE LOS PIES. ESTABILICE LACABEZA Y EL CUELLO ANTES DE MOVER A UNA PERSONA.
  • 226. EL TX. HOSPITALARIO ES REPONER LOS LIQUIDOS Y LA SANGRE. SECOLOCO UNA VIA IV EN EL BRAZO DE LA PERSONA PARA PERMITIRLA ADMINISTRACION DE SANGRE O HEMODERIVADOS.MEDICAMENTOS COMO DOPAMINA, BOBUTAMINA, EPINEFRINA YNOREPINEFRINA PUEDEN SER NECESARIOS PARA INCREMENTAR LAPRESION ARTERIAL Y LA CANTIDAD DE SANGRE BOMBEADA DELCORAZON (GASTO CARDIACO).OTROS METODOS QUE SE PUEDEN UTILIZAR PARA MANEJAR Y VI-GILAR LA RESPUESTA AL TX PUEDEN SER:1.- MONITOREO CARDIACO, INCLUYENDO EL CATETER DE SWAN- GANZ2.- SONDA DE FOLEY PARA RECOLECTAR Y VIGILAR LA CANTIDAD DEORINA PRODUCIDAD.
  • 227. EXPECTATIVAS: (PRONOSTICO).EL SHOCK HIPOVOLEMICO SIEMPRE ES UNA EMERGENCIA MEDICA: SIN EMBAR-GO, LOS SINTOMAS Y LOS PRONOSTICOS PUEDEN VARIAR DEPENDIENDO DE;1.- LA CANTIDAD DE VOLUMEN SANGUINEO PERDIDO.2.- LA TASA DE PERDIDA DE SANGRE.3.- LA ENFERMEDAD O LESION CAUSANTE DE LA PERDIDA.4.- AFECCIONES CRONICAS Y SUBYACENTES POR MEDICACION, COMO DM, CAR-DIOPATIAS, NEUMOPATIAS Y NEFROPATIAS.EN GENERAL, LOS PACIENTES CON GRADOS DE SHOCK MAS LEVES TIENDEN A TE-NER MEJOR PRONOSTICO QUE AQUELLOS CON UNO MAS GRAVE. EN LOS CASOSDE SHOCK HIPOVOLEMICO GRAVE, SE PUEDE PRODUCIR LA MUERTE AUN CON ATENCION MEDICA INMEDIATA. LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA CORRENUN RIESGO MAYOR DE TENER PRONOSTICOS DESALENTADORES A CAUSA DELSHOCK.
  • 228. COMPLICACIONES:1.- DAÑO RENAL.2.- DAÑO CEREBRAL.3.- GANGRENA DE BRAZOS O PIERNAS, QUE ALGUNAS VECES LLEVAA LA AMPUTACION.4.- ATAQUE CARDIACO.
  • 229. PREVENCION:PREVENIR EL SHOCK ES MAS FACIL QUE INTENTAR TRATARLO UNAVEZ QUE ESTE SUCEDE. EL TX OPORTUNO DE LA CAUSA REDUCIRAEL RIESGO DE DESARROLLO DE LA FORMA SEVERA DE SHOCK Y LAADMINISTRACION DE LOS PRIMEROS AUXILIOS EN FORMA OPOR-TUNA PUEDE AYUDAR A CONTROLARLO.
  • 230. SHOCK CARDIOGENICO:ES UN ESTADO EN EL CUAL EL CORAZON HA QUE-DADO TAN DAÑADO QUE ES INCAPAZ DE SUMI-NISTRARLE SUFICIENTE SANGRE A LOS ORGANOSDEL CUERPO.
  • 231. CAUSAS:EL SHOCK OCURRE EN CUALQUIER MOMENTO EN QUE EL CORAZON ES INCAPAZDE BOMBEAR LA SUFICIENTE SANGRE QUE EL CUERPO NECESITA.LAS CAUSAS MAS COMUNES SON COMPLICACIONES CARDIACAS SERIAS, MU-CHAS DE LAS CUALES OCURREN DURANTE O DESPUES DE UN ATAQUE CARDIACO(INFARTO DE MIOCARDIO). ESTAS COMPLICACIONES ABARCAN:1.- UNA GRAN SECCION DEL MUSCULO CARDIACO QUE YA NO SE MUEVE BIENO NO SE MUEVE DEL TODO.2.- RITMOS CARDIACOS PELIGROSOS, TALES COMO TAQUICARDIA VENTRICULAR,FIBRILACION VENTRICULAR O TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR.3.- RUPTURA DEL MUSCULO CARDIACO DEBIDO A DAÑO POR ATAQUE CARDIACO.4.- DESGARRO O RUPTURA DE LOS MUSCULOS O TENDONES QUE SOSTIENEN LASVALVULAS CARDIACAS, SOBRE TODO LA VALVULA MITRAL.5.- DESGARRO O RUPTURA DE LA PARED (TABIQUE) ENTRE EL VENTRICULO IZQUI-ERDO Y DERECHO.6.- RITMO CARDIACO MUY LENTO (BRADICARDIA) O BLOQUEO DE LA CONDUCC-ION CARDIACA.
  • 232. SINTOMAS:1.- DOLOR O PRESION EN EL TORAX.2.- SUDORACION PROFUSA, PIEL HUMEDA.3.- RESPIRACION ACELERADA.4.- PULSO ACELERADO.5.- INQUIETUD, AGITACION, CONFUSION.6.- DIFICULTAD PARA RESPIRAR.7.- PIEL QUE SE SIENTE FRIA AL TACTO.8.- PIEL DE COLOR PALIDO O MANCHADA (MOTEADA).9.- PULSO DEBIL (FILIFORME).10.- DETERIORO DEL ESTADO MENTAL:A).- PERDIDA DE LA CAPACIDAD PARA CONCENTRARSE.B).- PERDIDA DE LA LUCIDEZ MENTAL.11.- COMA (PERDIDA DEL CONOCIMIENTO).
  • 233. PRUEBAS Y EXAMENES:UN EXAMEN REVELARA;1.- PRESION ARTERIAL BAJA (PRESION SISTOLICA MENOR A 90)2.- LA PRESION ARTERIAL BAJA MAS DE 10 PUNTOS CUANDO USTED SE PARADESPUES DE ESTAR ACOSTADO (HIPOTENSION ORTOSTATICA).3.- PULSO DEBIL (FILIFORME).PARA DX EL SHOCK CARDIOGENICO, SE DEBE COLOCAR UN CATETER (SONDA) ENLA ARTERIA PULMONAR (CATETERISMO CARDIACO DERECHO). LAS MEDICIONESA MENUDO INDICAN QUE LA SANGRE ESTA REGRESANDO A LOS PULMONES YQUE EL CORAZON NO ESTA BOMBEANDO DE MANERA APROPIADA.LOS EXAMENS ABARCAN:1.- CATETERISMO CARDIACO. 6.- GAMMAGRAFIAS.2.- RADIOGRAFIA DE TORAX.3.-ANGIOGRAFIA CORONARIA.4.- ECOCARDIOGRAFIA.5.- ELECTROCARDIOGAFRIA.
  • 234. LOS EXAMENES DE LABORATORIO ABARCAN:1.- GASOMETRIA ARTERIAL.2.- QS, ELECTROLITOS SERICOS.3.- ENZIMAS CARDIACAS (TROPONINA, CREATININFOSFOQUINASA MB).4.- CONTEO SANGUINEO COMPLETO.TRATAMIENTO:EL SHOCK CARDIOGENICO ES UNA EMERGENCIA MEDICA. SU TX. REQUIERE HOS-PITALIZACION, POR LO REGULAR EN LA UNICAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. ELOBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA DEL SHOCK CONEL FIN DE SALVAR SU VIDA.SE PUEDEN REQUERIR MEDICAMENTOS PARA INCREMENTAR LA T/A Y MEJOAR LAFUNCION CARDIACA, INCLUYENDO.1.- DOBUTAMINA.2.- DOPAMINA.3.- EPINEFRINA.4.- NOREPINEFRINA.
  • 235. CUANDO UNA ALTERACION DEL RITMO CARDIACO (DISRRITMIA) ES GRAVE, SENECESITA TX, URGENTE PARA RESTABLECER UN RITMO CARDIACO NORMAL.1.- TERAPIA DE ELECTROCHOQUE (DESFIBRILACION O CARDIOVERSION).2.- IMPLANTE DE UN MARCAPASO TEMPORAL.3.- MEDICAMENTOS IV ANTIARRITMICOS.SE PUEDEN ADMINISTRAR ANALGESICOS SI ES NECESARIO. ASIMISMO SE RECO-MIENDA REPOSO EN CAMA PARA REDUCIR LAS EXIGENCIAS SOBRE EL CORAZON.EL HECHO DE RECIBIR OXIGENO, YA SEA POR MEDIO DE UNA CANULA NASAL OUNA MASCARILLA SOBRE LA BOCA, REDUCE LA CARGA DEL CORAZON, DISMINU-YENDO LAS EXIGENCIAS DE FLUJO SANGUINEO DE LOS TEJIDOS.EL PACIENTE PUEDE RECIBIR LIQUIDOS POR VIA IV, INCLUYENDO SANGRE Y HE-MODERIVADOS, EN CASO DE SER NECESARIO.OTROS TX. PARA EL SHOCK PUEDEN SER:1.- CATETERISMO CARDIACO CON ANGIOPLASTIA CORONARIA Y ENDOPROTESISVASCULARES (STENS).2.- MONITOREO CARDIACO, INCLUYENDO MONITOREO HEMODIMANICO, PARAGUIAR EL TX.
  • 236. 3.- CIRUGIA DE CORAZON (CIRUGIA DE REVASCULARIZACION CORONARIA, VAL-VULOPATIA CARDIACA, DISPOSITIVO DE ASISTENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA).4.- BALON DE CONTRAPULSION INTRAORTICO (BCPIA) PARA MEJORAR EL FUN-CIONAMIENTO CARDIOVASCULAR.5.- MARCAPASOS.PRONOSTICO:EN EL PASADO, LA TASA DE MORTALIDAD DEL SHOCK CARDIOGENICO FLUCTUA-BA DEL 80AL 90%. EN ESTUDIOS MAS RECIENTES, ESTA TASA HA MEJORADO A50-75%.CUANDO EL SHOCK CARDIOGENICO NO SE TRATA, EL PX, ES DESALENTADOR.COMPLICACIONES:1.- DAÑO CEREBRAL.2.- DAÑO RENAL.3.- DAÑO HEPATICO.
  • 237. PREVENCION:SE PUEDE REDUCIR EL RIESGO DE PADECER SHOCK CARDIOGENICO:1.- TRATANDO LA CAUSA DE MANERA RAPIDA E INTENSIVA (COMO UN ATAQUECARDIACO O UNA DISFUNCION DE LAS VALVULAS CARDIACAS).2.- EVITANDO Y TRATANDO LOS FACTORES DE RIESGO PARA CARDIOPATIA,COMO DM, HAS, DISLIPIDEMIAS (COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS ALTOS), O CON-SUMO DE TABACO.
  • 238. SHOCK SEPTICO:ES UNA AFECCION GRAVE QUE OCURRE CUANDOUNA INFECCION DEVASTADORA LLEVA A QUE SEPRESENTE HIPOTENSION ARTERIAL POTENCIAL-MENTE MORTAL.
  • 239. CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:EL SHOCK SEPTICO OCURRE CON MAS FRECUENCIA EN LAS PERSONAS DE EDADMUY AVANZADA Y EN LAS MUY JOVENES, AL IGUAL QUE EN PERSONAS QUETIENEN OTRAS ENFERMEDADES.ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER CAUSADO POR CUALQUIER TIPO DE BACTERIA,AL IGUAL QUE POR HONGOS Y, EN RARAS OCASIONES POR VIRUS. LAS TOXINASLIBERADAS POR BACTERIAS Y HONGOS PUEDEN CAUSAR DAÑO TISULAR Y LLE-VAR A QUE SE PRESENTE HIPOTENSION ARTERIAL Y FUNCIONAMIENTO DEFICI-ENTE DE ORGANOS.ALGUNOS INVESTIGADORES CREEN QUE LOS COAGULOS SANGUINEOS ANOR-MALES EN PEQUEÑAS ARTERIAS OCASIONAN LA FALTA DE FLUJO DE SANGRE YEL FUNCIONAMIENTO DEFICIENTE DE ORGANOS.EL CUERPO IGUALMENTE PRODUCE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA FUERTE ALAS TOXINAS. ESTA INFLAMACION PUEDE CONTRIBUIR A QUE SE PRESENTEDAÑO A ORGANOS.
  • 240. LOS FACTORES DE RIESGO PARA SHOCK SEPTICO SON:1.- DM 2.2.- ENF. DEL APARATO GENITOURINARIO, BILIAR Y DIGESTIVO.3.- ENF. QUE DEBILITAN EL SISTEMA INMUNITARIO, COMO EL SIDA.4.- SONDAS PERMANENTES: LAS QUE SE MANTIENEN EN SU LUGAR POR PERIO-DOS EXTENSOS, ESPECIALMENTE VIAS INTRAVENOSAS Y SONDAS VESICALES,AL IGUAL QUE ENDOPROTESIS VASCULARES (STENS) DE METAL O PLASTICO USA-DAS PARA EL DRENAJE.5.- LEUCEMIA.6.- USO PROLONGADO DE ANTIBIOTICOS.7.- LINFOMA.8.- INFECCION RECIENTE.9.- CIRUGIA RECIENTE.10.- USO RECIENTE DE ESTEROIDES.
  • 241. SINTOMAS:EL SHOCK SEPTICO PUEDE AFECTAR CUALQUIER PARTE DEL CUERPO, INCLUYENDOEL CORAZON, EL CEREBRO,LOS RIÑONES, EL HIGADO Y LOS INTESTINOS.1.- EXTREMIDADES FRIAS Y PALIDAS.2.- TEMPERATURA ALTA O MUY BAJA, CALOSFRIOS.3.- SENSACION DE MAREO.4.- T/A BSJS, EN ESPECIAL AL ESTAR PARADO.5.- DISMINUCION O AUSENCIA DEL GASTO URINARIO.6.- PALPITACIONES.7.- TAQUICARDIA.8.- INQUIETUD, AGITACION, LETARGO O CONFUSION.9.- DIFICULTAD PARA RESPIRAR (DISNEA).10.- SALPULLIDO O CAMBIO DE COLOR DE LA PIEL.
  • 242. SIGNOS Y EXAMENES:SE PUEDEN HACER EXAMENES DE SANGRE PARA VERIFICAR LA PRESENCIA DEINFECCION, NIVEL BAJO DE O2 EN LA SANGRE, ALT. DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASEO TAMBIEN DISFUNCION ORGANICA O INSUFICIENCIA DE UN ORGANO.UNA RX DE TORAX PUEDE REVELAR NEUMONIA O LIQUIDO EN LOS PULMONES(EDEMA PULMONAR).UN EGO PUEDE REVELAR INFECCION.LOS ESTUDIOS ADICIONALES, COMO HEMOCULTIVOS, PUEDEN NO RESULTAR +DURANTE VARIOS DIAS DESPUES DE HABERSE SACADO LA SANGRE O DURANTEALGUNOS DIAS DESPUES DE HABERSE PRESENTADO EL SHOCK.
  • 243. TRATAMIENTO:EL SHOCK SEPTICO ES UNA EMERGENCIA MEDICA Y LOS PACIENTES INGRESAN AUCI. DEL HOSPITAL.EL TX. ABARCA:1.- RESPIRADOR. (VENTILACION MECANICA ASISTIDA).2.- MEDICAMENTOS PARA TRATAR LA HIPOTENSION ( DOPAMINA, DOBUTAMINA3.- MED. PARA LA INFECCION. (ANTIBIOTICOS).4.- MED. PARA LA COAGULACION DE LA SANGRE (ANTICOAGULANTES).5.- LIQUIDOS IV.6.- OXIGENOTERAPIA.7.- CIRUGIA.EXISTEN NUEVOS FARMACOS QUE ACTUAN EN CONTRA DE LA RESPUESTA HIPER-INFLAMATORIA QUE SE OBSERVA EN EL SHOCK SEPTICO, LOS CUALES PUEDENAYUDAR A LIMITAR EL DAÑO A ORGANOS.SE PUEDE REQUERIR EL CONTROL HEMODINAMICO, ES DECIR LA EVALUACION DELAS PRESIONES EN EL CORAZON Y LOS PULMONES, PERO ESTO SOLO PUEDE HA-CERSE CON EQUIPO ESPECIALIZADO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA INTENSIVOS.
  • 244. PRONOSTICO:EL SHOCK SEPTICO TIENE UNA TASA ALTA DE MORTALIDAD (25%). DICHA TASADEPENDE DE LA EDAD DEL PACIENTE Y SU SALUD GENERAL, DE LA CAUSA DE LAINFECCION, DE LA CANTIDAD DE ORGANOS QUE PRESENTAN INSUFICIENCIA, ALIGUAL QUE DE LA RAPIDEZ Y AGRESIVIDAD CON QUE SE INICIE LA TERAPIA ME-DICA.COMPLICACIONES:SE PUEDE PRESENTAR : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, INSUFICIENCIA CARDIACAO CUALQUIER OTRO TIPO DE INSUFICIENCIA EN UN ORGANO. PUEDE HABERGANGRENA, LO QUE POSIBLEMENTE LLEVE A UNA AMPUTACION.PREVENCION:EL TX. OPORTUNO DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS.SIN EMBARGO, MUCHOS CASOS DE SHOCK SEPTICO NO PUEDEN PREVENIRSE.
  • 245. SHOCK ANAFILACTICO:LA ANAFILAXIA ES UNA URGENCIA QUE REQUIERE ATENCION INMEDIATA, LA VI-DA DEL PACIENTE DEPENDE DE LA VELOCIDAD CON QUE SE INSTAURE EL TX. LAANAFILAXIA AGUDA ES UNA REACCION ALERGICA INICIADA POR LA INTERACCIONDE UN ANTIGENO CON UN ANTICUERPO SENSIBILIZANTE DE LA PIEL.ESTA REACCION ANTIGENO ANTICUERPO PRODUCE LIBERACION DE MEDIADORESQUIMICOS QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA VASCULAR Y APARATO RESPIRATO-RIO PRODUCIENDO BRONCOCONSTRICCION Y AUMENTANDO LA SECUESTRACION(LA SANGRE QUEDA RETENIDA O SECUESTRADA EN LA CIRCULACION PERIFERICASIN QUE REGRESE AL CORAZON). LAS SUSTANCIAS LIBERADAS CAUSANTES DEESTE CUADRO SON LA HISTAMINA Y BRADIQUININA.
  • 246. PRINCIPALES ALERGENOS CAUSANTES DE LA ANAFILAXIA:1.- PENICILINA Y DERIVADOS.2.- ASPIRINA.3.- TRANQUILIZANTES.4.- SUEROS.5.- VACUNAS.6.- MEDIDAS DE CONTRASTE YODADAS.7.- ANESTESICOS LOCALES.8.- PICADURAS DE INSECTOS.9.- COMIDAS.
  • 247. CUADRO CLINICO:LOS SINTOMAS INICIALES SON EL ENROJECIMIENTO DE LA PIEL, PRURITO Y URTI-CARIA.DESPUES APARECE:A).- SINTOMAS RESPIRATORIOS: ESTORNUDOS, RINORREA, TOS, EDEMA LARIN-GEO, DISNEA, CIANOSIS.B).- SINTOMAS CARDIOVASCULARES: COLAPSO VASCULAR PERIFERICO, DESMAYOO SINCOPE, HIPOTENSION ARTERIAL, PALIDEZ, FRIALDAD DE LA PIEL, TAQUICAR-DIA, SHOCK, PARADA CARDIACA.C).- SINTOMAS OCULARES: PRURITO OCULAR Y LAGRIMEO.D).- SINTOMAS GASTROINTESTINALES: NAUSEAS, VOMITOS Y DIARREAS.EL TIEMPO TRANSCURRIDO ENTRE LA EXPOSICION DEL AG. Y LA APARICION DELOS SINTOMAS PUEDE VARIAR DESDE ALGUNOS SEG, A HORAS. LA SEVERIDAD DELOS SINTOMAS DEPENDE DEL GRADO DE HIPERSENSIBILIDAD DEL PACIENTE, DE LACANTIDAD DE ANTIGENO ABSORBIDO Y DE LA VIA DE ADMINISTRACION. LOSCUADROS GRAVES SUELEN APARECER PRONTO (SEGUNDOS O MINUTOS).
  • 248. TX. DE LA ANAFILAXIA: AL PRIMER SINTOMA DE REACCION ANAFILACTICA SE RE-QUIERE UNA ACCION RAPIDA YA QUE CADA SEGUNDO CUENTA EN LA EVOLUCIONDE ESTE TIPO DE URGENCIA.TX. INMEDIATO: COLOCAR AL PACIENTE ACOSTADO Y CON LAS EXTREMIDADES IN-FERIORES ELEVADAS.ADMINISTRACION DE ADRENALINA. EN EL MUSCULO DELTOIDES, ES DECIR INTRA-MUSCULAR, O EN LA PORCION VENTRAL DE LA LENGUA PARA ASEGURAR UNARAPIDA ABSORCION. LA DOSIS DE ADRENALINA SE PUEDE REPETIR CADA 10-20MINUTOS SI EL CUADRO NO CESA. SI LA ANAFILAXIA SE DEBIERA A UNA PICADU-RA DE INSECTO O INYECCION EN EXTREMIDAD, SE DEBE COLOCAR UN TORNIQUE-TE DURANTE 15 MIN. CADA 5 MIN. AFLOJAMOS Y VOLVEMOS A PONERLO, PARAVIGILAR LA CIRCULACION.ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LAS VIAS AEREAS. EL CUELLO SE COLOCA ENHIPEREXTENSION Y LA CABEZA HACIA EL LADO PARA FACILITAR LA SALIDA DE LOSVOMITOS SI LOS HUBIERA.CONTROL DE LOS SIGNOS VITALES.
  • 249. RESPIRACION ARTIFICIAL: BOCA-BOCA CUANDO ESTE INDICADO. SI EL EDEMA LA-RINGEO PERSISTE PUEDE SER NECESARIO PRACTICAR UNA TRAQUEOTOMIA.SI HAY PARADA CARDIACA: RCP.LOS FARMACOS QUE DEBEN UTILIZARSE SON EN ESTE ORDEN:1.- ADRENALINA.2.- ANTIHISTAMINICOS.3.- CORTICOESTEROIDES.PREVENCION:ANTES DE INICIAR CUALQUIER TX. (CON ANTIBIOTICOS, ANALGESICOS, SUEROS)LO ESENCIAL ES AVERIGUAR SI EL PACIENTE TIENE ANTECEDENTES ALERGICOS( SI HA TENIDO ALGUNA REACCION PREVIA AL MATERIAL QUE SE LE VA A ADMI-NISTRAR. DEBE EVITARSE LA ADMINISTRACION MULTIPLE E INNECESARIA DEDROGAS (EN ESPECIAL PENICILINA) PARA PREVENIR LA SENSIBILIZACION. CUANDOSEA POSIBLE SE UTILIZARA LA VIA ORAL DEBIDO A QUE LAS REACCIONES ANA-FILACTICAS POR ESTA VIA SON MENORES Y MENOS SEVERAS.
  • 250. EN CASOS DE DUDA, HACER UN TEST DE ESCARIFICACION CUTANEA Y TEST INTRA-DERMICOS ANTE LA ADMINISTRACION DE DOSIS MEDICAMENTOSAS. EN LAPRACTICA PROFESIONAL, LLEVAR SIEMPRE EN EL BOTIQUIN ADRENALINA, ANTI-HISTAMINICOS Y CORTICOESTEROIDES. ASI EL CUADRO NO PROGRESA Y NO ESNECESARIA LA TRAQUEOTOMIA. INYECTARLO AL MENOR SINTOMA DE REACCIONANAFILACTICA.UN PACIENTE QUE HA PRESENTADO UNA REACCION ANAFILACTICA Y HA TENIDOQUE APLICARSELE MEDICAMENTO Y CEDE LA REACCION. NO DEBE RETIRARSEPORQUE EL CUADRO PUEDE REGRESAR, HAY QUE NOTIFICAR ESPECIFICAMENTEAL PACIENTE SOBRE ESTE PUNTO. PARA QUE NO SE DESESPERE.
  • 251. SHOCK VASOGENICO: (DISTRIBUTIVO).I.- CONCEPTO: TRANSTORNO DE LA MICROCIRCULACIONCARACTERIZADO POR LA VASODILATACION EXCESIVA IN-DICIDA POR AGENTES QUIMICOS.II.- ALTERACION PATOLOGICA CAUSANTE:A).- SHOCK ANAFILACTICO.B).- SHOCK SEPTICO.
  • 252. SHOCK NEUROGENICO:ESTE TIPO DE SHOCK ES EL RESULTADO DE UNA LESION DEL SISTEMA NERVIOSOSIMPATICO.SE PUEDE PRODUCIR POR BLOQUEO FARMACOLOGICO DEL SN SIMPATICO O PORLESION DE LA MEDULA ESPINAL A NIVEL O POR ENCIMA DE T6.LAS NEURONAS DEL SNS, LOCALIZADAS EN LA PORCION TORACOLUMBAR DE LAMEDULA ESPINAL RECIBEN ESTIMULOS CEREBRALES PARA MANTENER LOS RE-FLEJOS CARDIOACELERADOR Y VASOCONSTRICTOR. LOS ESTIMULOS ENVIADOSDESDE EL TRONCOENCEFALO ARAVIESAN LA MEDULA CERVICAL Y TORAXICA ALTAANTES DE ABANDONAR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, POR LO QUE UN BLO-QUEO FARMACOLOGICO O UN DAÑO MEDULAR QUE INTERRUMPA ESTOS REFLE-JOS PRODUCIRA UNA PERDIDA DEL TONO VASCULAR CON UNA GRAN VASODILA-TACION Y DESCENSO DE LA PRECARGA POR DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO,ASI COMO BRADICARDIA (QUE ACENTUA LA HIPOTENSION).EL PATRON HEMODINAMICO SE CARACTERIZA POR UN GASTO CARDIACO BAJOCON DESCENSO DE LA PRECARGA (PVC, PRESION VENOSA CENTRAL Y PAOP PRE-SION AORTICA Y PULMONAR) Y DISMINUCION DE LAS RVS (RESISTENCIAS VENO-SAS SISTEMICAS).
  • 253. CAUSAS:1.- ANESTESIA GENERAL PROFUNDA, QUE DEPRIME EL CENTRO VASOMOTOR.2.- ANESTESIA RAQUIDEA: ESPECIALMENTE CUANDO SE EXTIENDE A TODA LAMEDULA ESPINAL, BLOQUEANDO LAS RAICES NERVIOSAS SIMPATICAS.3.- DISAUTONOMIA. (TRANSTORNO PROVOCADO POR UN MAL FUNCIONAMIEN-TO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO, COMO TAQUICARDIA POSTURAL,SINCOPE DE ORIGEN NEUROCARDIOGENICO, HIPOTENSION ORTOSTATICA.4.- NEUROPATIAS PERIFERICAS: AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERI-CO: RAICES, GANLIOS, PLEXOS. EJEM. GUILLIAN BARRE. HERPES ZOSTER.
  • 254. ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK:EL FLUJO SANGUINEO NO ES HOMOGENEO EN LOS DIFERENTESORGANOS NI DENTRO DE UN MISMO ORGANO Y ESTA CARACTE-RISTICA SE ACENTUA EN EL SHOCK, DE FORMA QUE EN DETERMI-NADAS ZONAS DE LA ECONOMIA EL FLUJO SE PRESERVA MIENTRASQUE EN OTRAS ES FRANCAMENTE DEFICIENTE, LO QUE DA LUGAR ARESPUESTAS DIFERENTES EN CADA UNO DE LOS ORGANOS YSISTEMAS.
  • 255. TRACTO GASTROINTESTINAL:MIENTRAS EL DESCENSO DEL FLUJO SANGUINEO NO EXCEDE EL 50%SE MANTIENE EL APORTE DE O2 A LA PARED DEL INTESTINAL, PEROUN FLUJO MAS REDUCIDO RESULTA EN UNA RUPTURA DE LA BA-RRERA INTESTINAL CON TRASLOCACION DE BACTERIAS Y SUS TO-XINAS A LA CIRCULACION SISTEMICA, CIRCUNSTANCIA QUE SE HARELACIONADO CON EL DESARROLLO DE FALLO MULTISISTEMICO.POR OTRA PARTE, COMO CONSECUENCIA DE LA VASOCONSTRICCI-ON ESPLANICA SE PRODUCE DISMINUCION DE LA MOTILIDAD GAS-TRO-INTESTINAL E ILEOPARALITICO, ULCERACION DE LA MUCUOSAY MALA ABSORCION DE NUTRIENTES COMO CARBOHIDRATOS YPROTEINAS.SE HA DEMOSTRATO TAMBIEN QUE EL PANCREAS Y EL INTESTINOISQUEMICO PRODUCE UN FACTOR DEPRESOR MIOCARDICO.
  • 256. HIGADO:EL METABOLISMO HIDROCARBONADO SE VE ALTERADO YA EN LAFASE INICIAL, EN LA QUE EXISTE UN AUMENTO DE LA GLUCOGENO-LISIS Y DE LA NEOGLUCOGENESIS CON LA ELEVACION DE LA GLUCE-MIA, PERO EN UNA FASE TARDIA LOS DEPOSITOS DE CARBOHIDRA-TOS SE AGOTAN Y LA NEOGLUCOGENESIS DISMINUYE LLEGANDO AAPARECER HIPOGLUCEMIA.LA CAPACIDAD HEPATICA PARA METABOLIZAR EL ACIDO LACTICODISMINUYE, CIRCUNSTANCIA QUE CONTRIBUYE A EMPEORAR LAACIDOSIS METABOLICA.POR OTRA PARTE, LOS TRANSTORNOS EN EL METABOLISMO DE LABILIRRUBINA DAN LUGAR A LA APARICION DE HIPERBILIRRUBINE-MIA, MIENTRAS QUE LA ISQUEMIA PROVOCA UNA NECROSIS CEN-TROLOBULILLAR Y ELEVACION DE LAS TRANSAMINASAS HEPATICAS.
  • 257. TAMBIEN SE VE DETERIORADA LA CAPACIDAD DE ACLARAMIENTODE LAS CELULAS DE KUPFFER, ACENTUANDO LOS EFECTOS DETRANSLOCACION BACTERIANA INTESTINAL.
  • 258. MUSCULO ESQUELETICO:DURANTE EL SHOCK SE RPODUCE TAMBIEN UN CATABOLISMO DELAS PROTEINAS MUSCULARES, QUE SON UTILIZADAS COMO SUS-TRATO ENERGETICO. ADEMAS EL MUSCULO ISQUEMICO ES UNAFUENTE IMPORTANTE DE ACIDO LACTICO. COMO CONSECUENCIADE ESTAS ALTERACIONES METABOLICAS Y DE LA ISQUEMIA, EXISTEUNA IMPORTANTE DEBILIDAD MUSCULAR QUE FAVORECE LA APARI-CION DE FALLO VENTILATORIO.
  • 259. RIÑON:DURANTE LA HIPOTENSION MODERADA LOS MECANISMOS DE AU-TORREGULACION MANTIENEN LA PERFUSION RENAL Y LA FILTRA-CION GLOMERULAR. POSTERIORMENTE SE ACOMPAÑA DE VASO-CONSTRICCION, CON DETERIORO DEL FLUJO SANGUINEO RENAL YREDISTRIBUCION DE ESTE DESDE LA CORTEZA EXTERNA A LA COR-TEZA INTERNA Y MEDULA RENAL, DANDO LUGAR A UNA DISMINU-CION DE LA FILTRACION GLOMERULAR.COMO CONSECUENCIA DE LA ACCION DE LA HORMONA ANTIDIU-RETICA (ADH) Y DE LA ALDOSTERONA, INICIALMENTE HAY UN AU-MENTO DE LA ABSORCION TUBULAR DE AGUA Y SODIO Y EL RIÑONPRODUCE UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE ORINA CONCENTRADA QUEES POBRE EN SODIO (INSUFICIENCIA PRERRENAL). LA PERSISTENCIADE LA ISQUEMIA CAUSA UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA CON
  • 260. INSUFICIENCIA RENAL QUE ES DE CARÁCTER TRANSITORIO. EN LOSCASOS MAS GRAVES PUEDE PRODUCIRSE NECROSIS CORTICAL YFALLO RENAL PERMANENTE.
  • 261. APARATO RESPIRATORIO:LA TAQUIPNEA QUE SE OBSERVA INICIALMENTE EN LOS PACIENTESEN SHOCK TIENE UN ORIGEN MULTIFACTORIAL (LIBERACION DECATECOLAMINAS, ACIDOSIS METABOLICA, HIPERCATABOLISMO).POR OTRA PARTE, EN EL SHOCK HIPODINAMICO EXISTE UN AUM-ENTO DEL NUMERO DE ALVEOLOS VENTILADOS Y NO PERFUNDI-DOS (AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO) QUE EMPEORA EL INTER-CAMBIO GASEOSO. COMO CONSECUENCIA DE TODAS ESTAS ALTE-RACIONES, LA DEBILITADA MUSCULATURA RESPIRATORIA SE VESOMETIDA A UN TRABAJO EXTREMADAMENTE ELEVADO Y CLAU-DICA, DE FORMA QUE LA TAQUIPNEA ES PROGRESIVAMENTE MASSUPERFICIAL, CON DISMINUCION DE LA VENTILACION ALVEOLAR,DETERIORO DE LA OXIGENACION Y RETENSION DE CO2.
  • 262. LA LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS QUE SE PRODU-CE EN EL SHOCK DA LUGAR A LA APARICION EN ALGUNOS CASOSDEL LLAMADO SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO(SDRA).
  • 263. HEMOSTASIA:EL SHOCK SEPTICO SE ACOMPAÑA CON FRECUENCIA DE COAGULA-CION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID), CON ACTIVACION DE LOSMECANISMOS DE LA COAGULACION Y FIBRINOLISIS, ENTRE OTROS.ESTE TRANSTORNO SE MANIFIESTA ANALITICAMENTE POR DESCEN-SO DEL FIBRINOGENO, PROLONGACION DEL TIEMPO DE TROMBINAY DEL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA),TROMBOPENIA Y PRODUCTOS DE DEGRADACION DE LA FIBRINA(PDF). CLINICAMENTE PUEDE MANIFESTARSE POR FENOMENOS HE-MORRAGICOS Y POR LA FORMACION DE TRAMBOS INTRAVASCULA-RES QUE CONTRIBUYEN AL DETERIORO DE LA MICROCIRCULACION.ESTE FENOMENO NO SUELE VERSE EN OTROS TIPOS DE SHOCK,AUNQUE EN ESTOS SI PUEDEN PRODUCIRSE ALTERACIONES DE LACOAGULACION POR HEMODILUCION E HIPOTERMIA.
  • 264. CORAZON:EN EL SHOCK HEMORRAGICO SE PRODUCE UNA VASODILATACIONCORONARIA QUE MANTIENE INICIALMENTE EL FLUJO SANGUINEO.EN ESTA FASE EL MIOCARDIO TODAVIA PRESERVADO RESPONDE ALA ESTIMULACION SIMPATICA, CON AUMENTO DE LA FUERZA YFRCUENCIA DE LA CONTRACCION VENTRICULAR.ESTE MECANISMO PROTECTOR SE AGOTA ANTES EN EL ENDOCAR-DIO QUE EN EL EPICARDIO EXISTIENDO EL RIESGO DE NECROSISSUBENDOCARDICA.EN UNA FASE MAS TARDIA EL DETERIORO DEL FLUJO CORONARIOY LA LIBERACION DE FACTORES DEPRESORES MIOCARDICOS CON-DICIONA LA APARICION DE INSIFICIENCIA CARDIACA.
  • 265. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC):COMO CONSECUENCIA DE LA LIBERACION DE CATECOLAMINAS,INICIALMENTE EXISTE CIERTA EXCITACIÓN DEL SNC QUE SE TRADU-CE EN NERVIOSISMO Y AGITACION.EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL SE PRESERVA INICIALMENTEHASTA FASES TARDIAS, POR LO QUE UN DETERIORO PRECOZ DE LACONSCIENCIA OBLIGA A DESCARTAR LA COEXISTENCIA DE UN PRO-BLEMA NEUROLOGICO.
  • 266. ESCALA DE GLASGOWLA ESCALA DE GLASGOW: ES UNA ESCALA NEUROLOGICA DISEÑA-DA PARA EVALUAR EL NIVEL DE CONCIENCIA DE LOS PACIENTESQUE HAN SUFRIDO UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TCE)DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS POSTRAUMA, AL VALORAR 3PARAMETROS:1.- APERTURA OCULAR.2.- RESPUESTA MOTORA.3.- RESPUESTA VERBAL.ACTUALMENTE ES EMPLEADA EN VARIOS CAMPOS DE LA MEDICI-NA.
  • 267. DESCRIPCION DE LA ESCALA:LA ESCALA ESTA COMPUESTA POR TRES PARAMETROS PARA EVA-LUAR: RESPUESTA OCULAR, MOTORA Y VERBAL. A CADA UNO SELE ASIGNA UN VALOR DEPENDIENDO DE LA RESPUESTA DEL PA-CIENTE, LOS RESULTADOS SE SUMAN AL FINAL PARA REALIZARLA INTERPRETACION. EL VALOR MAS BAJO QUE PUEDE OBTENERSEES DE 3 (1+1+1), Y EL MAS ALTO DE 15 (4+5+6)
  • 268. APERTURA OCULAR (E).ESPONTANEA= 4ESTIMULO VERBAL (AL PEDIRSELO)= 3AL RECIBIR UN ESTIMULO DOLOROSO= 2NO RESPONDE= 1
  • 269. RESPUESTA VERBAL (V):ORIENTADO= 5CONFUSO= 4PALABRAS INAPROPIADAS= 3SONIDOS INCOMPRENSIBLES= 2NO RESPONDE= 1
  • 270. RESPUESTA MOTORA (M):CUMPLE ORDENES EXPRESADAS POR VOZ= 6LOCALIZA EL ESTIMULO DOLOROSO= 5RETIRA ANTE EL ESTIMULO DOLOROSO= 4RESPUESTA EN FLEXION (POSTURA DE DECORTICACION)=3RESPUESTA EN EXTENSION(POSTURA DE DESCEREBRA- CION)=2NO RESPONDE= 1
  • 271. INTERPRETACION:LA PUNTUACION ES EL PRINCIPAL FACTOR PRONOSTICO EN EL TCEE INDICA LA TERAPEUTICA A EMPLEAR; PUEDE APLICARSE EN REPE-TIDAS EXPLORACIONES PARA REALIZAR UN SEGUIMIENTO DE ESTA-DO NEUROLOGICO. DE ACUERDO CON LA PUNTUACION OBTENIDA,LOS PACIENTES SE LES CLASIFICA COMO:I.- TCE LEVE: 13-15.II.- TCE MODERADO: 9-12.III.- TCE GRAVE: 8 O MENOR, DE MAL PRONOSTICO, REQUIERE INTUBACION.
  • 272. PATOLOGIA HUMANA II.DR. RUBEN ARIEL SALGADO CASTRO.
  • 273. MENINGITIS:ES UNA INFLAMACION DE LAS MEMBRANAS QUE CUBREN EL CE-REBRO Y LA MEDULA ESPINAL. (MENINGES).CAUSAS, INCIDENCIA, Y FACTORES DE RIESGO:LAS CAUSAS MAS COMUNES SON LAS INFECCIONES VIRALES, QUEGENERALMENTE MEJORAN SIN TX. SIN EMBARGO LAS INFECCIO-NES MENINGITICAS BACTERIANAS SON EXTREMADAMENTE GRA-VES Y PUEDEN PRODUCIR LA MUERTE O DAÑO CEREBRAL INCLUSOCON TX.LAS MENINGITIS PUEDEN SER CAUSADAS POR:1.- IRRITACION QUIMICA. 2.- ALERGIAS A MEDICAMENTOS.3.- HONGOS. 4.- TUMORES. 5.- VIRUS. 6.- BACTERIAS.
  • 274. TIPOS DE MENINGITIS:1.- MENINGITIS ASEPTICA.2.- MENINGITIS CRITOCOCICA.3.- MENINGITIS POR GRAM NEGATIVOS.4.- MENINGITIS POR H. INFLUENZA.5.- MENINGTIS DEBIDA A CANCER. (MENINGITIS CARCINOMATOSA)6.- MENINGITIS MENINGOCOCICA.7.- MENINGITIS NEUMOCOCICA.8.- MENINGITIS ESTAFILOCOCICA.9.- MENINGITIS SIFILITICA ASEPTICA.10.- MENINGITIS TUBERCULOSA.
  • 275. LA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA ES UNA EMERGENCIA MEDICAY REQUIERE TX. INMEDIATO EN UN HOSPITAL.LA MENINGITIS VIRAL ES MAS LEVE Y OCURRE CON MAYOR FRECU-ENCIA QUE LA MENINGITIS BACTERIANA.GENERALMENTE SE DESARROLLA AL FINAL DEL VERANO Y COMIEN-ZOS DEL OTOÑO Y CON FRECUENCIA AFECTA A LOS NIÑOS Y A LOSADULTOS MENORES DE 30 AÑOS.LA MAYORIA DE LAS INFECCIONES OCURRE EN NIÑOS MENORES DE5 AÑOS.LA MAYORIA DE LOS CASOS DE MENINGITIS VIRAL SE DEBE A ENTE-ROVIRUS, QUE SON VIRUS QUE TAMBIEN PUEDEN CAUSAR ENFER-MEDAD INTESTINAL.
  • 276. MUCHOS OTROS TIPOS DE VIRUS PUEDEN CAUSAR MENINGITIS.COMO EL VIRUS DEL HERPES.RECIENTEMENTE, EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL, QUE SE DISEMI-NA POR MEDIO DE LAS PICADURAS DE MOSQUITOS, SE HA CON-VERTIDO EN UNA CAUSA DE MENINGITIS VIRAL EN LA MAYOR PAR-TE DE LOS ESTADOS UNIDOS.SINTOMAS: APARECEN RAPIDAMENTE Y PUEDEN ABARCAR:1.- FIEBRE Y ESCALOSFRIOS.2.- CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL.3.- NAUSEAS Y VOMITOS.4.- SENSIBILIDAD A LA LUZ (FOTOFOBIA).5.- CEFALEA INTENSA.6.- CUELLO RIGIDO. (MENINGISMO)
  • 277. SINTOMAS ADICIONALES EN MENINGITIS:1.- AGITACION.2.- FONTANELAS HIPERTENSAS.3.- DISMINUCION DEL ESTADO DE CONCIENCIA.4.- HIPOREXIA O IRRITABILIDAD EN NIÑOS.5.- TAQUIPNEA.6.- POSTURA INUSUAL CON LA CABEZA Y EL CUELLO ARQUEADOS HACIA ATRÁS (OPISTOTONOS).LA FIEBRE ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE FIEBRE EN NIÑOS Y RE-CIEN NACIDOS.
  • 278. SIGNOS Y EXAMENES:EL EXAMEN FISICO GENERALMENTE MOSTRARA.1.- TAQUICARDIA.2.- FIEBRE.3.- CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL.4.- RIGIDEZ EN EL CUELLO.EN CUALQUIER PACIENTE QUE SE SOSPECHE QUE TIENE MENINGI-TIS, ES IMPORTANTE LLEVAR A CABO UNA PUNCION LUMBAR. SETOMA UNA MUESTRA DE LCR PARA SU ANALISIS.
  • 279. EXAMENES QUE SE DEBEN SOLICITAR:1.- HEMOCULTIVO.2.- RX DE TORAX.3.- ANALISIS DE LCR PARA CONTEO DE CELULAS, GLUCOSA Y PRO-TEINAS.4.- TAC DE CRANEO.5.- TINCION DE GRAM, OTRAS TINCIONES ESPECIALES6.- CULTIVO DE LCR.
  • 280. TRATAMIENTO:ANTIBIOTICOS PARA LAS MENINGITIS BACTERIANAS; EL TIPO VA-RIARA DEPENDIENDO DE LA BACTERIA CAUSANTE DE LA INFECCIONLOS ANTIBIOTICOS NO SON EFICACES CONTRA LA MENINGITIS VI-RAL.SER UTILIZAN OTROS MEDICAMENTOS Y LIQUIDOS IV PARA TRATARSINTOMAS COMO EL EDEMA CEREBRAL, EL SHOCK Y LAS CRISISCONVULSIVAS, EL TX DEBE SER HOSPITALARIO.PRONOSTICO:EL DX Y TX OPORTUNO DE LA MENINGITIS BACTERIANA ES ESEN-CIAL PARA PREVENIR LESIONES NEUROLOGICAS PERMANENTES.GENERALMENTE LA MENINGITIS VIRAL NO ES UNA ENF. GRAVEY SUS SINTOMAS DESAPARECEN EN CUESTION DE 2 SEM. SIN COM-PLICACIONES DURADERAS.
  • 281. COMPLICACIONES:1.- DAÑO CEREBRAL.2.- ACUMULACION DE LIQUIDO ENTRE EL CRANEO Y EL CEREBRO. (DERRRAME SUBDURAL).3.- HIPOACUSIA.4.- HIDROCEFALIA.5.- CONVULSIONES.
  • 282. PREVENCION:1.- LA VACUNA CONTRA EL HAEMOPHILUS (VACUNA HiB) EN LOSNIÑOS AYUDARA A PREVENIR UN TIPO DE MENINGITIS.2.- LA VACUNA ANTINEUMOCOCICA CONJUGADA ES AHORA UNA VACUNA DE RUTINA EN LA INFANCIA Y ES MUY EFICAZ PARA PREVENIR LA MENINGITIS NEUMOCOCICA.3.- LOS MIEMBROS DEL HOGAR Y OTROS EN ESTRECHO CONTACTO CON PERSONAS QUE TENGAN MENINGITIS MENINGOCOCICA DEBEN RECIBIR ANTIBIOTICOS PREVENTIVOS PARA EVITAR IN- FECTARSE.
  • 283. LA VACUNA MENINGOCOCICA SE RECOMIENDA PARA:1.- ADOLESCENTES EN EDADES DE 11-12 AÑOS Y LOS QUE INGRE-SAN A LA SECUNDARIA (ALREDEDOR DE LOS 15 AÑOS) Y QUE AUNNO HAYAN RECIBIDO LA VACUNA.2.- TODOS LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS QUE NO HAYAN SI-DO VACUNADOS Y QUE ESTEN VIVIENDO EN RESIDENCIAS ESTU-DIANTILES.3.- NIÑOS DE 2 AÑOS EN ADELANTE QUE NO TENGAN EL BAZO OQUE TENGAN OTROS PROBLEMAS CON EL SISTEMA INMUNITARIO.4.- PERSONAS QUE VIAJAN A PAISES DONDE SON COMUNES LASENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MENINGOCOCO.5.- ALGUNAS COMUNIDADES REALIZAN CAMPAÑAS DE VACUNA-CION DESPUES DE UN BROTE DE MENINGITIS MENINGOCOCICA.
  • 284. ENCEFALITIS:ES LA INFLAMACION DEL CEREBRO, CASI SIEMPRE DEBIDO A IN-FECCIONES.CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:LA ENCEFALITIS ES UNA ENF. POCO COMUN. SE PRESENTA CASI SIE-MPRE EN EL PRIMER AÑO DE VIDA Y DISMINUYE CON LA EDAD. LASPERSONAS MUY JOVENES Y LOS ANCIANOS SON MAS PROPENSOSA PRESENTAR UN CASO GRAVE.
  • 285. LA CAUSA MAS FRECUENTE DE LA ENCEFALITIS ES UNA INFECCIONVIRAL Y MUCHOS TIPOS DE VIRUS LA PUEDEN PROVOCAR. LA EXP-OSICION A LOS VIRUS PUEDE SUCEDER A TRAVES DE:1.- INHALACION DE LAS GOTITAS RESPIRATORIAS DE UNA PERSONAINFECTADA.2.- ALIMENTOS O BEBIDAS CONTAMINADOS.3.- PICADURAS DE MOSQUITOS, GARRAPATAS Y OTROS INSECTOS.4.- CONTACTO CON LA PIEL.
  • 286. LA ENCEFALITIS CAUSADA POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE ES LACAUSA PRINCIPAL DE LOS CASOS MAS SEVEROS EN TODAS LASEDADES, INCLUYENDO A LOS RECIEN NACIDOS.MUCHOS DE LOS VIRUS PARA LOS CUALES AHORA HAY UNA VACU-NA TAMBIEN PUEDEN CAUSAR ENCEFALITIS, COMO:1.- SARAMPION. 2.- PAPERAS. 3.- POLIO. 4.- RABIA. 5.- RUBEOLA.6.- VARICELA.OTROS VIRUS QUE PUEDEN CAUSAR ENCEFALITIS SON:1.- ADENOVIRUS. 2.- VIRUS COXSACKIE. 3.- CITOMEGALOVIRUS.4.- VIRUS DE LA ENCEFALITIS EQUINA. 5.- ECOVIRUS. 6.- VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.EL VIRUS CAUSA INFLAMACION DEL TEJ. CEREBRAL, PRODUCE EDE-MA CEREBRAL, LO CUAL PUEDE DESTRUIR NEURONAS, PROVOCAR HE-MORRAGIA INTRACEREBRAL Y DAÑO CEREBRAL.
  • 287. OTRAS CAUSAS DE ENCEFALITIS PUEDEN ABARCAR:1.- REACCION ALERGICA A VACUNAS.2.- ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA.3.- BACTERIAS COMO LA DE ENF. DE LYME, SIFILIS Y TUBERCULOSIS.4.- PARASITOS COMO NEMATODOS, CISTICERCOSIS Y TOXOPLASM-OSIS EN PACIENTES CON SIDA Y OTRAS PERSONAS QUE TENGAN UNSISTEMA INMUNITARIO DEBILITADO.5.- EFECTOS DEL CANCER.
  • 288. SINTOMAS:ALGUNOS PACIENTES PUEDEN TENER SINTOMAS DE UN RESFRIADOO DE UNA INFECCION ESTOMACAL ANTES QUE LOS SINTOMAS DEENCEFALITIS COMIENCEN.CUANDO UN CASO DE ENCEFALITIS NO ES MUY SEVERO, LOS SIN-TOMAS PUEDEN SER MUY SIMILARES A LOS DE OTRAS ENFERME-DADES, INCLUYENDO.1.- FIEBRE QUE NO ES MUY ALTA.2.- CEFALEA LEVE.3.- ASTENIA E HIPOREXIA.
  • 289. OTROS SINTOMAS ABARCAN:1.- TORPEZA Y MARCHA INESTABLE.2.- CONFUSION Y DESORIENTACION.3.- SOMNOLENCIA.4.- IRRITABILIDAD O POCO CONTROL DEL TEMPERAMENTO.5.- FOTOFOBIA.6.- RIGIDEZ DEL CUELLO Y LA ESPALDA.7.- VOMITOS.
  • 290. LOS SINTOMAS EN LOS RECIEN NACIDOS PUEDEN NO SERFACILES DE RECONOCER:1.- RIGIDEZ EN EL CUERPO.2.- IRRITABILIDAD Y LLANTO CON MAS FRECUENCIA(ESTOS SINTOMAS PUEDEN EPEORAR CUANDO SE RECO-GE AL BEBE DEL SUELO).3.- ALIMENTACION DEFICIENTE.4.- LA FONTANELA ANTERIOR HIPERTENSA.5.- VOMITO EN PROYECTIL.
  • 291. SINTOMAS DE EMERGENCIA:1.- PERDIDA DE CONOCIMIENTO, BAJA REACCION, ESTUPOR, COMA2.- BEBILIDAD MUSCULAR O PARALISIS.3.- CRISIS CONVULSIVA.4.- CEFALEA INTENSA.5.- CAMBIO REPENTINO EN LAS FUNCIONES MENTALES:A.- ESTADO DE ANIMO “LLANO”, AUSENCIA DE ESTADO DE ANIMOOSTENSIBLE O TEMPERAMENTO INADECUADO PARA LA SITUA-CION.B.- DETERIORO DE LA CAPACIDAD DE DISCERNIMIENTO.C.- INFLEXIBILIDAD, EGOCENTRISMO EXTREMO, INCAPACIDAD PA-RA TOMAR DECISIONES O APATIA HACIA LA INTERACCION SOCIAL.D.- MENOR INTERES EN LAS ACTIVIDADES DIARIAS.E.- PERDIDA DE LA MEMORIA (AMNESIA), DETERIORO DE LA ME-MORIA A CORTO O A LARGO PLAZO.
  • 292. SIGNOS Y EXAMENES:1.- REFLEJOS ANORMALES.2.- AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL.3.- CONFUSION MENTAL.4.- ULCERAS BUCALES.5.- DEBILIDAD MUSCULAR.6.- RIGIDEZ DEL CUELLO.7.- SIGNOS EN OTROS ORGANOS COMO EL HIGADO Y LOS PULMONES.8.- PROBLEMAS DEL LENGUAJE.
  • 293. LOS EXAMENES PUEDEN ABARCAR:1.- RESONANCIA MAGNETICA DEL CEREBRO.2.- TAC DE LA CABEZA.3.- CULTIVO DE LCR, HEMOCULTIVO O UROCULTIVO.4.- EEG (ELECTROENCEFALOGRAMA).5.- PUNCION LUMBAR Y EXAMEN DE LCR. BACTERIOLOGICO Y CITO-QUIMICO.6.- EXAMENES PARA DETECTAR ANTICUERPOS CONTRA UN VIRUS.PRUEBAS DE SEROLOGIA.7.- EXAMENES PARA DETECTAR CANTIDADES DIMINUTAS DEL ADNDE UN VIRUS (REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA O PCR.
  • 294. TRATAMIENTO:LOS OBJETIVOS DEL TX, SON BRINDARLE AL PACIENTE CUIDADOSCOMPLEMENTARIOS (REPOSO, NUTRICION, HIDRATACION) PARA AYUDARLE AL CUERPO A COMBATIR LA INFECCION Y ALIVIAR LOS SINTOMAS. A LAS PERSONAS CON ESTADOS DE CONFUSION O DELIRIO LES PUEDE SERVIR LA REORIENTACION Y EL APOYO EMOCIONAL.LOS MEDICAMENTOS PUEDEN ABARCAR:1.- MEDICAMENTOS ANTIVIRALES (ZOVIRAX) ACICLOVIR. Y FOSCARNET (FOSCAVIR), PARA TRATAR LA ENCEFALITIS POR HERPES U OTRAS INFECCIONES VIRALES SEVERAS. (SIN EMBARGO EN LA MAYORIA DE LOS CASOS, NO HAY MEDICAMENTOS ANTIVIRALES ESPECIFICOS DISPONIBLES PARA COMBATIR LA INFECCION).
  • 295. 2.- ANTIBIOTICOS SI LA INFECCION ES PROVOCADA POR CIERTASBACTERIAS.3.- ANTICONVULSIVOS, COMO LA FENITOINA, PARA PREVENIR LASCRISIS.4.- ESTEROIDES (COMO LA DEXAMETASONA) CON EL FIN DE REDU-CIR EL EDEMA CEREBRAL EN ALGUNOS CASOS.5.- SEDANTES PARA TRATAR LA IRRITABILIDAD O INQUIETUD.6.- PARACETAMOL PARA LA FIEBRE Y CEFALEA.SI LA FUNCION CEREBRAL RESULTA GRAVEMENTE AFECTADA, SEPUEDE REQUERIR INTERVENCIONES COMO LA FISIOTERAPIA O LATERAPIA DEL LENGUAJE, DESPUES QUE LA ENF. ESTE CONTROLADA.
  • 296. PRONOSTICO:EL PX. VARIA. ALGUNOS CASOS DE ESTA ENF. SON LEVES, CORTOS YLA PERSONA SE RECUPERA POR COMPLETO.MIENTRAS QUE OTROS CASOS SON GRAVES Y PUEDEN OCASIONARDETERIORO PERMANENTE O POSIBLEMENTE LA MUERTE.LA FASE AGUDA DE LA ENF. DURA NORMALMENTE DE 1 A 2 SEM.CON DESAPARICION GRADUAL O SUBITA DE LA FIEBRE Y DE LOS SIN-TOMAS. ALGUNAS PERSONAS PUEDEN TARDAR VARIOS MESES PA-RA UNA RECUPERACION COMPLETA.
  • 297. COMPLICACIONES:EL DAÑO CEREBRAL PERMANENTE PUEDE OCURRIR EN CASOS SEVE-ROS DE ENCEFALITIS Y PUEDEN AFECTAR.1.- LA AUDICION.2.- LA MEMORIA.3.- EL CONTROL MUSCULAR.4.- LA SENSIBILIDAD.5.- EL LENGUAJE.6.- LA VISION.
  • 298. PREVENCION:LOS NIÑOS Y LOS ADULTOS DEBEN EVITAR EL CONTACTO CONALGUIEN QUE TENGA ENCEFALITIS.EL CONTROL DE LOS MOSQUITOS PUEDE REDUCIR LA POSIBILIDADDE QUE ALGUNAS INFECCIONES PUEDAN LLEVAR A QUE SE PRESEN-TE ENCEFALITIS.1.- APLIQUE UN REPELENTE DE INSECTOS CUANDO SALGA A AREASABIERTAS.2.- ELIMINE CUALQUIER FUENTE DE AGUA ESTANCADA.3.- USE CAMISAS DE MANGA LARGA, SOBRE TODO AL ANOCHECER.A.- VACUNE A LOS ANIMALES PARA PREVENIR LA ENCEFALITIS CAU-SADA POR LE VIRUS DE LA RABIA.B.- LAS VACUNAS HUMANAS QUE ESTAN DISPONIBLES ABARCAN:UNA VACUNA QUE PREVIENE LA ENCEFALITIS VIRAL QUE AFECTAA PERSONAS QUE VIVEN EN DORMITORIOS O EN EL EJERCITO.HEPRES ZOZTER. SARAMPION.
  • 299. CISTICERCOSIS:ES UNA INFESTACION CAUSADA POR UN PARASITO LLAMADO TAE-NIA SOLIUM, LA SOLITARIA DEL CERDO, QUE PRODUCE QUISTES ENDIFERENTES AREAS DEL CUERPO.CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:LA CISTICERCOSIS ES CAUSADA POR LA INGESTION DE HUEVOS DELA T. SOLIUM, QUE SE ENCUENTRA EN LOS ALIMENTOS CONTAMI-NADOS. LA AUTOINFECCION SE PRESENTA CUANDO UNA PERSONAYA INFECTADA CON T. SOLIUM ADULTO INGIERE LUEGO LOS HUE-VOS POR NO LAVARSE BIEN LAS MANOS DESPUES DE UNA DEFECA-CION.ENTRE LOS FACTORES DE RIESGO SE PUEDE MENCIONAR EL CONSU-MO DE CARNE DE CERDO, FRUTAS Y VERDURAS CONTAMINADAS
  • 300. CON T. SOLIUM, COMO RESULTADO DE LA COCCION INSALUBLE DELOS ALIMENTOS. LA ENF. TAMBIEN SE PUEDE DISEMINAR POR CON-TACTO CON PERSONAS INFECTADAS O MATERIA FECAL.ESTA ENF. ES MUY COMUN EN PAISES EN DESARROLLO Y POBRES.SINTOMAS:CON MUCHA FRECUENCIA, LOS PARASITOS PERMANECEN EN LOSMUSCULOS Y NO CAUSAN SINTOMAS, CUANDO SE PRESENTAN, DE-PENDEN DEL LUGAR DONDE SE ENCUENTRA LA INFECCION.1.-LAS LESIONES CEREBRALES PUEDEN OCASIONAR CONVULSIONESO SINTOMAS SIMILARES A UN TUMOR CEREBRAL.2.- LAS LESIONES OCULARES PUEDEN OCASIONAR UNA DISMINU-CION EN LA VISION O CEGUERA.3.- LAS LESIONES EN EL CORAZON PUEDEN LLEVAR A QUE SE PRE-SENTE RITMO CARDIACO ANORMAL O ISUFICIENCIA CARDIACA.4.- LAS LESIONES DE LA COLUMNA VERTEBRAL PUEDEN LLEVAR A QUE SEPRESENTE DEBILIDAD O CAMBIOS EN LA MARCHA.
  • 301. SIGNOS Y EXAMENES:LOS EXAMENS QUE SE DEBEN HACER:1.- EXAMENES DE SANGRE, PARA DETECTAR ANTICUERPOS VS ELPARASITO.2.- BIOPSIA DEL AREA AFECTADA.3.- RX, TAC O RESONANCIA MAGNETICA.4.- PUNCION RAQUIDEA.TRATAMIENTO:EL TX PUEDE INVOLUCRAR:1.- MEDICAMENTOS PARA ELIMINAR LOS PARASITOS.2.- ANTINFLAMATORIOS POTENTES. (ESTEROIDES).SI EL QUISTE SE ENCUENTRA EN EL OJO O EL CEREBRO, SE DEBE INI-CIAR EL TX, CON ESTEROIDES ALGUNOS DIAS ANTES DE ADMINIS-TRAR OTROS MEDICAMENTOS PARA EVITAR LOS PROBLEMAS CAU-SADOS POR EL EDEMA DURANTE EL TX. ANTIPARASITARIO.ALGUNAS VECES ES POSIBLE QUE SE REQUIERA TX. QX.
  • 302. PRONOSTICO:EL PX GENERALMENTE ES BUENO, A MENOS QUE LA LESION HAYA CAUSADO CEGUERA, INSUF. CARDIACA O DAÑO CEREBRAL.COMPLICACIONES:1.- CEGUERA, DISMINUCION EN LA VISION.2.- INSUF. CARDIACA O RITMO CARDIACO ANORMAL.3.- CONVULSIONES, HIPERTENSION INTRACRANEAL.PREVENCION:EVITE CONSUMIR ALIMENTOS QUE NO ESTEN LAVADOS, NO COMAALIMENTOS CRUDOS MIENTRAS ESTE VIAJANDO Y SIEMPRE LAVEBIEN LAS FRUTAS Y LAS VERDURAS.
  • 303. INMUNIDAD:INMUNIDAD: ES UN TERMINO MEDICO QUE DESCRIBE EL ESTADO DE TENER SU-FICIENTES DEFENSAS BIOLOGICAS PARA EVITAR UNA INFECCION, ENFERMEDAD UOTRA INVASION BIOLOGICA NO DESEADA.LA INMUNIDAD INVOLUCRA TANTO A COMPONENTES ESPECIFICOS Y NO ESPECI-FICOS.LOS COMPONENTES NO ESPECIFICOS ACTUAN COMO BARRERAS O COMO ELI-MINADORES DE PATOGENOS PARA DETENER LA INFECCION POR MICROORGA-NISMOS ANTES DE QUE PUEDAN CAUSAR LA ENFERMEDAD.OTROS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO SE ADAPTAN ELLOS MISMOSA CADA NUEVA ENFERMEDAD ENCONTRADA Y SON CAPACES DE GENERAR IN-MUNIDAD ESPECIFICA CONTRA EL GERMEN PATOGENO.
  • 304. LA INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECIFICA: A MENUDO SE SUBDIVIDE EN DOSGRANDES TIPOS DEPENDIENDO DE CÓMO SE INTRODUJO LA INMUNIDAD.PUEDE SUBDIVIDIRSE AUN MAS; DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE TIEMPOQUE DURA LA PROTECCION.LA INMUNIDAD PASIVA ES A CORTO PLAZO, Y NORMALMENTE DURA SOLOUNOS POCOS MESES, MIENTRAS LA PROTECCION VIA INMUNIDAD ACTIVADURA MAS TIEMPO, Y ES A VECES DE POR VIDA.LA INMUNIDAD ADAPTATIVA SE CARACTERIZA POR LAS CELULAS INVOLUCRA-DAS; LA INMUNIDAD HUMORAL ES EL ASPECTO DE LA INMUNIDAD QUE ESMEDIADO POR ANTICUERPOS SECRETADOS, MIENTRAS QUE LA PROTECCIONPROPORCIONADA POR INMUNIDAD CELULAR INVOLUCRA SOLO LINFOCITOS T.LA INMUNIDAD HUMORAL ES ACTIVA CUANDO EL ORGANISMO GENERA SUSPROPIOS ANTICUERPOS Y PASIVA CUANDO LOS ANTICUERPOS SON TRANSFE-RIDOS ENTRE INDIVIDUOS.ASIMISMO, LA INMUNIDAD CELULAR ES ACTIVA CUANDO LAS CELULAS T PRO-PIAS DEL ORGANISMO SON ESTIMULADAS Y PASIVA CUANDO LAS CELULAS TVIENEN DE OTRO ARGANISMO.
  • 305. PASIVA (MATERNA) NATURAL INMUNIDAD ACTIVA (INFECCION) ADAPTATIVA PASIVA (TRANFERENCIA ARTIFICIAL DE ANTICUERPOS)INMUNIDAD ACTIVA (INMUNIZACION) INMUNIDAD INNATA
  • 306. INMUNIDAD PASIVA:LA INMUNIDAD PASIVA ES LA TRANSFERENCIA DE INMUNIDAD EN FORMA DE AN-TICUERPOS, DE UN INDIVIDUO A OTRO.LA INMUNIDAD PASIVA PUEDE OCURRIR DE MANERA NATURAL, CUANDO LOSANTICUERPOS MATERNOS SON TRANSFERIDOS AL FETO A TRAVES DE LA PLACEN-TA Y TAMBIEN PUEDE SER PROVOCADA ARTIFICIALMENTE, CUANDO ALTOS NIVE-LES DE ANTICUERPOS HUMANOS O DE CABALLOS ESPECIFICOS PARA UN PATOGE-NO O TOXINA SON TRANSFERIDOS A INDIVIDUOS NO INMUNES.LA INMUNIDAD PASIVA SE USA CUANDO HAY UN ALTO RIESGO DE INFECCION YTIEMPO INSUFICIENTE PARA QUE EL CUERPO DESARROLLE SU PROPIA RESPUESTA INMUNE, O PARA REDUCIR LOS SINTOMAS DE ENFERMEDADES CRONICAS OINMUNOSUPRESIVAS.LA INMUNIDAD PASIVA PROPORCIONA PROTECCION INMEDIATA, PERO EL CUER-PO NO DESARROLLA MEMORIA, POR TANTO EL PACIENTE TIENE EL RIESGO DE SERINFECTADO POR EL MISMO PATOGENO POSTERIORMENTE.
  • 307. INMUNIDAD PASIVA ADQUIRIDA DE MANERA NATURAL:LA INM. PASIVA MATERNA ES UN TIPO DE INMUNIDAD PASIVA ADQUIRIDA DEMANERA NATURAL, Y SE REFIERE A LA INMUNIDAD TRANSMITIDA POR MEDIODE ANTICUERPOS A UN FETO POR SU MADRE DURANTE EL EMBARAZO. LOS AN-TICUERPOS MATERNOS SE PASAN A TRAVES DE LA PLACENTA AL FETO POR UNRECEPTOR NEONATAL EN LAS CELULAS DE LA PLACENTA. ESTO OCURRE ALREDE-DOR DEL 3ER MES DE GESTACION.LA IGG ES EL UNICO ANTICUERPO QUE PUEDE PASAR A TRAVES DE LA PLACENTA.LA INMUNIDAD PASIVA TAMBIEN ES PROPORCIONADA A TRAVES DE LA TRANS-FERENCIA DE ANTICUERPOS DE INMUNOGLOBULINA “A” QUE SE ENCUENTRANEN LA LECHE MATERNA QUE SON TRANSFERIDOS AL APARATO DIGESTIVO DELBEBE´ . PROTEGIENDOLE CONTRA INFECCIONES BACTERIANAS, HASTA QUE ELRECIEN NACIDO PUEDE SINTETIZAR SUS PROPIOS ANTICUERPOS.
  • 308. INMUNIDAD PASIVA ADQUIRIDA ARTIFICIALMENTE:ES UNA INMUNIZACION A CORTO PLAZO INDUCIDA X LA TRANFERENCIA DE AN-TICUERPOS; QUE SE PUEDEN ADMINISTRAR DE VARIAS FORMAS: COMO UNPLASMA SANGUINEO HUMANO O ANIMAL, COMO INMUNOGLOBULINA HUMA-NA PARA USO IV. O IM Y EN FORMA DE ANTICUERPOS.LA TRANSFERENCIA PASIVA SE USA PROFILACTICAMENTE EN EL CASO DE ENF. DEINMUNODEFICIENCIA, COMO LA HIPOGAMMAGLOBULINEMIA.EN EL USO DE TX DE VARIOS TIPOS DE INFECCIONES AGUDAS Y PARA VENENOS.LA INMUNIDAD PASIVA DURA SOLO UN CORTO PERIODO Y HAY TAMBIEN UNRIESGO POTENCIAL DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Y A LA ENF. DELSUERO, ESPECIALMENTE DE GAMAGLOBULINA DE ORIGEN NO HUMANO.
  • 309. TRANSFERENCIA PASIVA DE INMUNIDAD POR MEDIO DE CELULAS:SE LE OTORGA POR LA TRANSFERENCIA DE CELULAS “T” ACTIVADASO SENSIBILIZADAS DE UN INDIVIDUO A OTRO.RARA VEZ SE USA EN HUMANOS PORQUE REQUIERE DONANTESHISTOCOMPATIBLES, QUE SON CON FRECUENCIA DIFICIL DE ENCON-TRAR.EN DONANTES NO COMPATIBLES ESTE TIPO DE TRANSFERENCIACONLLEVA RIESGOS SEVEROS DE LA ENF. DEL INJERTO CONTRA ELANFITRION.NO OBSTANTE HA SIDO USDADO PARA TRATAR CIERTAS ENF. INCLU-YENDO ALGUNOS TIPOS DE CANCER E INMUNODEFICIENCIA.ESTE TIPO DE TRANSFERENCIA DIFIERE DE UN TRANSPLANTE DEMEDULA OSEA, EN DONDE SE TRANSFIEREN CELULAS MADRE HE-MATOPOYETICAS.
  • 310. INMUNIDAD ACTIVA:CUANDO LAS CEL. B Y LAS T SON ACTIVADAS POR UN PATOGENO, SE DESARRO-LLAN LAS CELULAS B Y T DE MEMORIA.A LO LARGO DE LA VIDA ESTAS CELS, DE MEMORIA “RECORDARAN” CADA PATO-GENO ESPECIFICO ENCONTRADO, Y SERAN CAPACES DE MONTAR UNA RESPUES-TA FUERTE SI EL PATOGENO SE DETECTA DE NUEVO.ESTE TIPO DE INMUNIDAD ES TANTO ACTIVO COMO ADAPTATIVO PORQUE ELSISTEMA INMUNITARIO DEL CUERPO SE PREPARA A SI MISMO PARA FUTUROSDESAFIOS.LA INMUNIDAD ACTIVA A MENUDO INVOLUCRA TANTO LOS ASPECTOS POR ME-DIO DE CELS Y LOS ASPECTOS HUMORAQLES DE LA INMUNIDAD ASI COMO LAENTRADA DEL SIST. INMUNITARIO INNATO.EL SISTEMA INNATO ESTA PRESENTE DESDE EL NACIMIENTO Y PROTEGE A UNINDIVIDUO DE PATOGENOS SIN IMPORTAR LAS EXPERIENCIAS, MIENTRAS QUELA INMUNIDAD ADAPTATIVA SE PRESENTA SOLO DESPUES DE UNA INFECCIONO INMUNIZACION Y POR LO TANTO ES “ADQUIRIDA” DURANTE LA VIDA.
  • 311. INMUNIDAD ACTIVA ADQUIRIDA DE MANERA NATURAL:OCURRE CUANDO UNA PERSONA ESTA EXPUESTA A UN PATOGENOVIVO Y DESARROLLA UNA RESPUESTA INMUNE PRIMARIA, QUE LLE-VA A UNA MEMORIA INMUNOLOGICA.ESTE TIPO DE MEMORIA ES “NATURAL” PORQUE NO ESTA INDUCIDAPOR EL HOMBRE.MUCHOS TRANSTRONOS DEL FUNCIONAMIENTO DEL SIST. INMU-NITARIO PUEDEN AFECTAR A LA FORMACION DE LA INMUNIDADACTIVA COMO LA INMUNODEFICIENCIA ( TANTO EN LA FORMA AD-QUIRIDA O CONGENITA) Y LA INMUNOSUPRESION.
  • 312. INMUNIDAD ACTIVA ADQUIRIDA ARTIFICIALMENTE:PUEDE SER INDUCIDA POR UNA VACUNA, UNA SUSTANCIA QUECONTIENE UN ANTIGENO.UNA VACUNA ESTIMULA UNA RESPUESTA PRIMARIA CONTRA ELANTIGENO SIN CAUSAR LOS SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD.EL TERMINO VACUNACION FUE ACUÑADO POR EDWARD JENNERY ADAPTADO POR LOUIS PASTEUR PARA SU TRABAJO PIONERO ENVACUNACION.
  • 313. HAY 4 TIPOS DE VACUNAS TRADICIONALES:1.- LAS VACUNAS INACTIVADAS ESTAN COMPUESTAS DE MICROORGANISMOSQUE HAN SIDO MATADOS X SUSTANCIAS QUIMICAS O CALOR Y YA NO SON IN-FECCIOSOS. X EJEM. LAS VACUNA VS LA GRIPE, EL COLERA, LA PESTE Y LA HEPA-TITID A. LA MAYORIA DE LAS VACUNAS DE ESTE TIPO REQUIEREN REFUERZOS.2.- LAS VACUNAS VIVAS ATENUADAS: ESTAN COMPUESTAS DE MICROORGANIS-MOS QUE HAN SIDO CULTIVADOS BAJO CONDICIONES QUE INUTILIZAN SU CAPA-CIDAD DE INDUCIR ENFERMEDADES. ESTAS RESPUESTAS SON MAS DURADERASY GENERALMENTE NO REQUIEREN VACUNAS DE REFUERZO. EJEM: LA FIEBREAMARILLA, EL SARAMPION, LA RUBEOLA Y LAS PAPERAS.3.- LOS TOXOIDES: SON COMPUESTOS TOXICOS INACTIVADOS DE MICROORGA-NISMOS EN CASOS DONDE ESTOS CAUSAN LA ENF. USADOS ANTES DE UN EN-CUENTRO CON EL TOXOIDE. EJEM. DE VACUNAS BASADAS EN TOXOIDES INCLU-YEN EL TETANOS Y LA DIFTERIA.4.- LAS VACUNAS DE SUBUNIDAD: ESTAN COMPUESTAS DE PEQUEÑOS FRAG-MENTOS DE ORGANISMOS CAUSANTES DE ENF, EJEM: LA VACUNA DE SUBUNI-DAD CONTRA EL VIRUS DE LA HEPATITIS B.
  • 314. LA MAYORIA DE LAS VACUNAS SON PUESTAS CON INYECC-ION HIPODERMICA YA QUE NO SON ABSORBIDAS CONFIABILIDAD A TRAVES DEL APARATO DIGESTIVO.LAS VACUNAS VIVAS ATENUADAS DE LA POLIO Y ALGU-NAS DEL TIFUS Y EL COLERA SON PUESTAS ORALMENTEPARA PRODUCIR INMUNIDAD BASADA EN EL INTESTINO.
  • 315. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO:EL LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) ES UNTRANSTORNO AU-TOINMUNITARIO CRONICO QUE PUEDE AFECTAR LA PIEL, LAS AR-TICULACIONES, LOS RIÑONES Y OTROS ORGANOS.CAUSAS: LES ; ES UNA ENF, AUTOINMUNITARIA, LO QUE SIGNIFICAQUE HAY UN PROBLEMA CON LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMU-NITARIO NORMAL DEL CUERPO.NORMALMENTE, EL SISTEMA INMUNITARIO AYUDA A PROTEGER ELCUERPO DE SUSTANCIAS DAÑINAS, PERO EN LOS PACIENTES CONUNA ENF. AUTOINMUNITARIA, EL SISTEMA INMUNITARIO NO PUE-DE ESTABLECER LA DIFERENCIA ENTRE LAS SUSTANCIAS DAÑINAS YLAS SUSTANCIAS SANAS.
  • 316. EL RESULTADO ES UNA RESPUESTA INMUNITARIA HIPERACTIVA QUE ATACA LASCELULAS Y TEJIDOS SANOS.ESTO LLEVA A UNA INFLAMACION PROLONGADA O CRONICA.LA CAUSA SUNYACENTE DE LAS ENFS, AUTOINMUNITARIAS NO SE CONOCE COM-PLETAMENTE.EL LES PUEDE SER LEVE O TAN SEVERO COMO PARA CUSAR LA MUERTE.LA ENF. AFECTA 9 VECES MAS A LA MUJER QUE AL HOMBRE Y PUEDE PRESENTAR-SE A CUALQUIER EDAD, PERO APARECE CON MAYOR FRECUENCIA ENTRE LOS 10Y 50 AÑOS.LAS PERSONAS DE RAZA NEGRA Y LAS ASIATICAS RESULTAN MAS AFECTADAS.EL LES: PUEDE SER CAUSADO POR CIERTOS FARMACOS.
  • 317. SINTOMAS:VARIAN DE UNA PERSONA A OTRA Y PUEDEN APARECER Y DESAPARECER.LA ENF. PUEDE ATACAR PRIMERO A UN ORGANO O A UN SISTEMA Y OTROS PUE-DEN RESULTAR COMPROMETIDOS POSTERIORMENTE.CASI TODAS LAS PERSONAS CON LES PADECEN DE DOLOR ARTICULAR Y ALGUNASDESARROLLAN ARTRIRIS. LAS MAS AFECTADAS SON LAS DE LOS DEDOS DE LASMANOS, LAS MUÑECAS Y LAS RODILLAS.OTROS SINTOMAS COMUNES:1.- DOLOR TORAXICO AL RESPIRAR PROFUNDAMENTE.2.- FATIGA.3.- FIEBRE SIN CAUSA APARENTE.4.- MAL EDO. GENERAL.5.- ALOPECIA.6.- ULCERAS BUCALES.7.- SENSIBILIDAD A LA LUZ SOLAR.8.- ERUPCION CUTANEA, EN FORMA DE MARIPOSA EN LAS MEJILLAS Y EL PUEN-TE NASAL AFECTA APROX. 50% DE LOS PAC. LA ERUPCION EMPEORA CON LA LUZSOLAR Y PUEDE SER EGENERALIZADA.9.- ADENOPATIAS.
  • 318. OTROS SINTOMAS DEPENDEN DE QUE PARTE DEL CUERPO ESTE AFECTADA:1.- CEREBRO Y SISTEMA NERVIOSO:CEFALEAS, DETERIORRO GOGNITIVO LEVE, PARESIAS, DOLOR EN BRAZOS Y PIERN-AS, CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD, PSICOSIS, RIESGO DE EVC, CONVULSIONES,ALTERACIONES EN LA VISION.2.- TUBO DIGESTIVO: DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS Y VOMITOS.3.- CORAZON: ARRITMIAS.4.- RIÑON: HEMATURIA.5.- PULMON: HEMOPTISIS Y DISNEA.6.- PIEL: COLOR DESIGUAL DE LA PIEL, DEDOS QUE CAMBIAN DE COLOR CUANDOHACE FRIO (PALMAS) (FENOMENO DE RAYNAUD).
  • 319. SIGNOS Y EXAMENES:EL DX. DEL LES SE BASA EN LA PRESENCIA DE AL MENOS 4 DE 11 CARACTERISTI-CAS TIPICAS DE LA ENF.EN LA AUSCULTACION SE ESCUCHA UN SONIDO LLAMADO ROCE CARDIACO O RO-CE PLEURAL.IGUALMENTE SE LLEVA A CABO UN EXAMEN NEUROLOGICO.LOS EXAM. SOLICITADOS PARA DX. DEL LES:1.- PRUEBAS DE ANTICUERPOS:A.- PRUEBAS ANALITICAS DE ANTICUEPOS ANTINUCLEARES. (AAN).B.- ANTI-ADN BICANTENARIO.C).- ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS.D).- ANTICUERPOS ANTI SMITH.2.-BHC, PARA MOSTRAR LEUCOPENIA, HEMOGLOBINA Y PLAQUETAS.3.- RX, DE TORAX QUE MUESTRA PLEURITIS O PERICARDITIS.4.- BIOPSIA RENAL.5.- EGO: PARA MOSTRAR HEMATURIA, CILINDROS O PROTEINAS EN LA ORINA.
  • 320. TRATAMIENTO:NO EXISTE CURA PARA LES Y EL TX ES SINTOMATICO.LA ENF. LEVE QUE INVOLUCRA ERUPCION CUTANEA, CEFALEA, FIEBRE, ARTRITIS,PLEUTITIS Y PERICARDITIS, NO NECESITA MUCHA TERAPIA.1.- LOS AINES: SE UTILIZAN PARA TRATAR LA ARTRITIS Y LA PLEURITIS.2.- LAS CREMAS QUE CONTIENEN CORTICOESTEROIDES SE UTILIZAN PARA TRA-TAR LAS ERUPCIONES DE LA PIEL.3.- EN OCASIONES SE UTILIZA UN MEDICAMENTO ANTIPALUDICO COMO LA CLO-ROQUINA Y DOSIS BAJAS DE CORTICOESTEROIDES PARA LOS SINTOMAS CUTA-NEOS Y ARTRITICOS.SE DEBE USAR ROPA PROTECTORA, GAFAS PARA EL SOL Y PROTECTOR SOLARCUANDO ESTE EXPUESTO A ESTE.
  • 321. LOS SINTOMAS SEVEROS O POTENCIALMENTE MORTALES: TALES COMO LA ANE-MIA HEMOLITICA, COMPROMISO CARDIACO O PULMONAR EXTENSO, NEFROPA-TIA O COMPROMISO DEL SNC, A MENUDO REQUIEREN TX, POR PARTE DE UNREUMATOLOGO U OTROS ESPECIALISTAS.1.- SE PUEDEN PRESCRIBIR CORTICOESTEROIDES O MEDICAMENTOS QUE DISMI-NUYEN LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNITARIO PARA CONTROLAR LOS DI-VERSOS SINTOMAS.2.- LOS FARMACOS CITOTOXICOS; QUE BLOQUEAN EL CRECIMIENTO CELULAR, SEUTILIZAN PARA TRATAR PERSONAS QUE NO RESPONDEN BIEN A LOS CORTICOES-TEROIDES O QUE NO PUEDEN DEJAR DE TOMAR ESTOS SIN QUE SUS SINTOMASEMPEOREN.
  • 322. PRONOSTICO:EL PX. PARA LES HA MEJORADO EN AÑOS RECIENTES. MUCHAS PERSONAS CONLES. PRESENTAN ENF. LEVE.LAS MUJERES CON LES QUE QUEDEN EMBARAZADAS A MENUDO PODRAN LLE-VAR A TERMINO UN EMB. SEGURO U TENER HIJOS NORMALES, SIEMPRE Y CU-ANDO NO TENGAN CARDIOPATIA O NEFROPATIA GRAVE Y EL LES ESTE BAJO TX.APROPIADO.LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PUEDEN INCREMENTAR LAPOSIBILIDAD DE UN ABORTO.LA TASA DE SUPERVIVENCIA A 10 AÑOS PARA EL LES ES SUPERIOR AL 85%. LASPERSONAS CON COMPROMISO SIGNIFICATIVO DEL CEREBRO, PULMONES, CO-RAZON Y RIÑONES PRESENTAN UN PX PEOR QUE OTRAS PERSONAS EN TERM-INOS DE SUPERVIVENCIA Y DISCAPACIDAD EN GENERAL.
  • 323. COMPLICACIONES:ALGUNAS PERSONAS CON LES TIENEN DEPOSITOS DE ANTICUERPOS DENTRO DELAS CELULAS DE LOS RIÑONES. A NIVEL GLOMERULAR, LO CUAL LLEVA A QUE SEPRESENTE UNA AFECCION LLAMADA NEFRITIS LUPICA. LOS PACIENTES CON ESTAAFECCION FINALMENTE PUEDEN DESARROLLAR INSUFICIENCIA RENAL Y REQUE-RIR DIALISIS PERITONESL O TRANSPLANTE DE RIÑON.EL LES: CAUSA DAÑO A MUCHAS Y DIFERENTES PARTES DEL CUERPO HUMANO:1.- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, O EMBOLIAS PULMONARES.2.- ANEMIA HEMOLITICA, O ANEMIA POR ENF. CRONICA.3.- PERICARDITIS, ENDOCARDITIS, MIOCARDITIS.4.- COMPLICACIONES DEL EMBARAZO, ABORTO ESPONTANEO Y REAGUDIZACIONDEL LES DURANTE ESTE PERIODO.5.- EVC.6.- TROMBOCITOPENIA. (PLAQUETAS BAJAS).7.- VASCULITIS.
  • 324. ESCLEROSIS MULTIPLE:ES UNA ENF. AUTOINMUNITARIA QUE AFECTA AL CEREBRO Y AL SNC (MEDULAESPINAL).CAUSAS:LA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) AFECTA + A LAS MUJERES QUE A LOS HOMBRES.EL TRANSTORNO COMIENZA MAS COMUNMENTE ENTRE LOS 20 Y 40 AÑOS DEEDAD, PERO PUEDE APARECER A CUALQUIER EDAD.EM: ES CAUSADA POR DAÑO A LA VAINA DE MIELINA, LA CUBIERTA PROTECTORAQUE RODEA LAS NEURONAS. CUANDO ESTA CUBIERTA DE LOS NERVIOS SE DAÑA,LOS IMPULSOS DISMINUYEN O SE DETIENEN.EL DAÑO AL NERVIO ES CAUSADO POR INFLAMACION, LA CUAL OCURRE CUANDOLAS CELULAS INMUNITARIAS DEL PROPIO CUERPO ATACAN EL SISTEMA NERVIO-SO. SE PUEDEN PRESENTAR EPISODIOS REPETITIVOS DE INFLAMACION A LO LAR-GO DE CUALQUIER AREA DEL CEREBRO, EL NERVIO OPTICO O LA MEDULA ESPI-NAL.AUN NO SE SABE QUE ES LO QUE DESENCADENA LA INFLAMACION.
  • 325. LAS TEORIAS MAS FRECUENTES APUNTAN HACIA UN VIRUS O UN DEFECTO GENE-TICO O UNA COMBINACION DE AMBOS.LOS ESTUDIOS GEOGRAFICOS INDICAN QUE PUEDE HABER UN FACTOR AMBIEN-TAL INVOLUCRADO.LAS PERSONAS CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE ESCLEROSIS MULTIPLE Y LASQUE VIVEN EN UN AREA GEOGRAFICA DONDE ESTA ES MAS COMUN TIENEN UNRIESGO MAYOR DE PADECERLA.
  • 326. SINTOMAS:VARIAN PORQUE LA LOCALIZACION Y MAGNITUD DE CADA ATAQUE PUEDE SERDIFERENTE. LOS EPISODIOS PUEDEN DURAR DIAS, SEMANAS O MESES Y SE ALTE-RAN CON PERIODOS DE REDUCCION O AUSENCIA DE LOS SINTOMAS. (REMISIO-NES).LA FIEBRE, LOS BAÑOS CALIENTES, LA EXPOSICION AL SOL Y EL ESTRÉS PUEDENDESENCADENAR O EMPEORAR LOS ATAQUES.ES COMUN QUE LA ENFERMEDAD REAPAREZCA (RECAIDA). SIN EMBARGO, PUE-DE CONTINUAR EMPEORANDO SIN PERIODOS DE REMISION.DEBIDO A QUE LOS NERVIOS EN CUALQUIER PARTE DEL CEREBRO O LA MEDULAESPINAL PUEDEN RESULTAR DAÑADOS, LOS PACIENTES CON EM, PUEDEN TENERSINTOMAS EN MUCHAS PARTES DEL CUERPO.
  • 327. SINTOMAS MUSCULARES:1.- PERDIDA DEL EQUILIBRIO.2.- ESPASMOS MUSCULARES.3.- ENTUMECIMIENTO O SENSACION ANORMAL EN CUALQUIER AREA.4.- PROBLEMAS PARA MOVER LOS BRAZOS Y LAS PIERNAS.5.- PROBLEMAS PARA CAMINAR.6.- PROBLEMAS CON LA COORDINACION Y PARA HACER MOVIMIENTOS PEQUE-ÑOS.7.- TEMBLOR EN UNO O AMBOS BRAZOS O PIERNAS.8.- DEBILIDAD EN UNO O AMBOS BRAZOS O PIERNAS.SINTOMAS VESICALES E INTESTINALES:1.- CONSTIPACION Y FLATULENCIA.2.- DIFICULTAD PARA COMENZAR A ORINAR.3.- NECESIDAD FRECUENTE DE ORINAR.4.- URGENCIA INTENSA DE ORINAR.5.- ESCAPE DE ORINA. (INCONTINENCIA).
  • 328. SINTOMAS OCULARES:1.- VISION DOBLE.2.- MOLESTIA EN LOS OJOS.3.- NISTAGMUS.4.- PERDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL.PARESTESIA Y DOLOR:1.- DOLOR FACIAL.2.- ESPASMOS MUSCULARES DOLOROSOS.3.- SENSACION DE PRURITO, HORMIGUEO O ARDOR EN BRAZOS Y PIERNAS.OTROS SINTOMAS CEREBRALES Y NEUROLOGICOS:1.- DISMINUCION DEL PERIODO DE ATENCION, DE LA CAPACIDAD DE DISCERNIRY LA PERDIDA DE LA MEMORIA.2.- DIFICULTAD PARA RAZONAR Y RESOLVER PROBLEMAS.3.- DEPRESION O SENTIMIENTOS DE TRISTEZA.4.- MAREOS O PERDIDA DEL EQUILIBRIO.5.- HIPOACUSIA.
  • 329. SINTOMAS SEXUALES:1.- PROBLEMAS DE ERECCION.2.- PROBLEMAS CON LA LUBRICACION VAGINAL.SINTOMAS DEL HABLA Y DE LA DEGLUCION:1.- LENGUAJE MAL ARTICULADO O DIFICIL DE ENTENDER.2.- PROBLEMAS PARA MASTICAR Y DEGLUTIR.LA FATIGA ES UN SINTOMA COMUN Y MOLESTO A MEDIDA QUE LA EM PROGRE-SA Y CON FRECUENCIA ES PEOR AL FINAL DE LA TARDE.
  • 330. PRUEBAS Y EXAMENES:LOS SINTOMAS DE EM, PUEDEN SIMULAR LOS DE MUCHOS OTROS TRANSTOR-NOS NEUROLOGICOS.LA ENF. SE DIAGNOSTICA DESCARTANDO OTRAS AFECCIONES.SE EMPIEZA A SOSPECHAR DE EM SI HAY DISMINUCION EN EL FUNCIONAMIENTODE 2 PARTES DIFERENTES DEL SNC, COMO REFLEJOS ANORMALES, EN 2 MOMEN-TOS DIFERENTES.UN EXAMEN NEUROLOGICO PUEDE MOSTRAR DISMINUCION EN LA FUNCIONNERVIOSA EN UN AREA DEL CUERPO O DISMINUCION SOBRE MUCHAS PARTESDEL CUERPO.ESTO PUEDE ABARCAR:1.- REFLEJOS NERVIOSOS ANORMALES.2.- DISMINUCION DE LA CAPACIDAD PARA MOVER UNA PARTE DEL CUERPO.3.- SENSIBILIDAD ANORMAL O DISMINUIDA.4.- OTRA PERDIDA DE FUNCIONES NEUROLOGICAS.
  • 331. UN EXAMEN OCULAR PUEDE MOSTRAR:1.- RESPUESTAS ANORMALES DE LA PUPILA.2.- CAMBIOS EN LOS CAMPOS VISUALES O EN LOS MOVIMIENTOS OCULARES.3.- DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL.4.- PROBLEMAS CON LAS PARTES INTERNAS DEL OJO.5.- NISTAGMUS.LOS EXAMENES PARA DIAGNOSTICAR LA EM ABARCAN:1.- PUNCION LUMBAR PARA LCR.2.-LAS RESONANCIAS MAGNETICAS DEL CEREBRO Y DE LA COLUMNA.3.- ESTUDIO DE LA FUNCION NEUROLOGICA. (EXAM. DE LOS POTENCIALES EVO-CADOS).
  • 332. TRATAMIENTO:NO SE CONOCE CURA PARA LA EM; SIN EMBARGO EXISTEN TERAPIAS QUE PUE-EDEN RETARDAR EL PROGRESO DE LA ENF.EL OBJETIVO DEL TX. ES CONTROLAR LOS SINTOMAS Y AYUDAR A MANTENER UNACALIDAD DE VIDA NORMAL.LOS MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA DISMINUIR LA PROGRESION DE LA EM SETOMAN DURANTE UN TIEMPO PROLONGADO Y PUEDEN ABARCAR:1.- LOS INTERFERONES.2.- FINGOLIMOD.3.- EL METROTEXATE, LA AZATIOPRINA, LAS INMUNOGLOBULINAS Y LA CICLO-FOSFAMIDA.4.- LOS ESTEROIDES SE PUEDEN UTILIZAR PARA DISMINUIR LA GRAVEDAD DE LOSATAQUES.
  • 333. MEDICAMENTOS PARA CONTROLAR LOS SINTOMAS:1.- MEDICAMENTOS PARA REDUCIR LOS ESPASMOS MUSCULARES; BENZODIAZE-PINA.2.- MEDICAMENTOS COLINERGICOS PARA DISMINUIR LOS PROBL. URINARIOS.3.- ANTIDEPRESIVOS PARA LOS SINTOMAS DEL EDO. DE ANIMO Y DEL COMPOR-TAMIENTO.4.- AMANTADINA PARA LA FATIGA.LO SIGUIENTE PARA MEJOR LA CALIDAD DE VIDA EN EM:1.- FISIOTERAPIA, TERAPIA OCUPACIONAL, Y GPOS. DE APOYO.2.- DISPOSITIVOS ASISTENCIALES, COMO SILLAS DE RUEDAS, MONTACAMAS, SI-LLAS PARA BAÑOS. CAMINADORES Y BARRAS EN LAS PAREDES.3.- UN PROGRAMA DE EJERCICIO PLANIFICADO A COMIENZOS DE LA ENF.4.- ESTILO DE VIDA SALUDABLE, BUENA NUTRICION, DESCANSO Y RELAJACION.5.- EVITAR LA FATIGA, EL ESTRÉS, LAS TEMP. EXTREMAS Y LAS ENF.6.- CAMBIOS EN LO QUE SE COME Y SE BEBE, SI HAY PROBL. PARA DEGLUTIR.7.- HACER CAMBIOS EN TORNO A LA CASA PARA PREVENIR CAIDAS.
  • 334. PRONOSTICO:EL PRONOSTICO ES VARIABLE Y DIFICIL DE PREDECIR.AUNQUE EL TRANSTORNO ES CRONICO E INCURABLE, LA EXPECTATIVA DE VIDAPUEDE SER NORMAL O CASI NORMAL.LA MAYORIA DE LAS PERSONAS CON EM, CONTINUAN CAMINANDO Y DESEMPE-ÑANDOSE EN EL TRABAJO CON DISCAPACIDAD MINIMA DURANTE 20 AÑOS O +.LOS SIGUIENTES TIENEN MEJOR PRONSTICO:1.- LAS MUJERES.2.- PERSONAS QUE ERAN JOVENES, MENOR DE 30 AÑOS, CUANDO ENPEZO EM.3.- PERSONAS CON ATAQUES INFRECUENTES.4.- PERSONAS CON ENF, LIMITADA EN ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS.EL GRADO DE DISCAPACIDAD DEPENDE DE:1.- CON QUE FRECUENCIA TIENE EPISODIOS.2.- QUE TAN SEVEROS SON.3.- LA PARTE DEL SNC AFECTADA POR CADA ATAQUE.
  • 335. COMPLICACIONES:1.- DEPRESION.2.- DIFICULTAD PARA TRAGAR.3.- DIFICULTAD PARA PENSAR.4.- CADA VEZ MENOS CAPACIDAD PARA CUIDAR DE SI MISMO.5.- NECESIDAD DE UNA SONDA PERMANENTE ( ORAL O VESICAL).6.- OSTEOPOROSIS O ADELGAZAMIENTO DE LOS HUESOS.7.- ULCERAS DE DECUBITO.8.- EFECTOS SECUNDARIOS DE LSO MEDICAMNTOS USADOS PARA TRATAR LA EM.9.- INFECCIONES URINARIAS.