Meningitis bacteriana
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    Meningitis bacteriana Meningitis bacteriana Presentation Transcript

    • R1MF VELASCO
    •  Morbi-mortalidad importante a nivel mundial:   EUA: 10,000 casos anuales. México: 2000 casos anuales.  Se presenta a cualquier edad. ◦ l mes y 5 años (95%). ◦ Riesgo máximo en lactantes de l - l2 meses.
    • clínicamente por un síndrome manifestado por la presencia de sígnos meningeos en un periodo de horas a días. Proceso infeccioso caracterizado por un número anormal de leucocitos en líquido céfalo-raquídeo (LCR).
    •  Factores predisponentes: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Hacinamiento, pobreza. Raza negra Sexo masculino. Defectos inmunológicos: humorales, complemento, cels T. Fístulas de LCR Modo de transmisión: Contacto interpersonal
    •  Periodo Neonatal hasta el mes       1-3 meses (Periodo Gris)  3 meses – l2 años Estreptococo grupo B E. coli Listeria Monocytogenes Klebsiella pneumoniae Enterobacterias     Pacientes inmunocomprometidos     Streptoccus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Salmonella Listeria monocytogenes
    •  Primeros 2 meses de vida: ◦ Su etiología refleja la flora materna Actualmente: ◦ Los patógenos más frecuentes:  Estreptococos del grupo B y D, Bacilos La etiología más frecuente de meningitis es por gram negativos, Listeria Monocytogenes y H. influenzae. S. pneumoniae y por N. meningitidis  Alteraciones anatómicas, deficiencias inmunológicas: Entre 2 meses y 12 años: ◦ Los patógenos más frecuentes: P.aeuroginosa, S. aureus, Salmonella yo Hib. S. pneumoniae, N. meningitidis L. monocytogenes Cambio epidemiológico por vacuna Hib.
    • Etiología S. pneumoniae 5% 3% 4% 44% 29% 5% 10% H. influenzae tipo b Mycobacterium tuberculosis Sin aislamiento Bacilos Gram negativos N. meningitidis Streptococo grupo B Flores, E. Etiología de la Meningoencefalitis purulenta en un Hospital Pediátrico de Tercer Nivel de Atención. Presentación de Trabajo libre en el XXIII congreso AMIMC.
    •    Epidemiología sujeta a efecto de vacuna Su infección tiene mayor incidencia en < 2 años: 6 a 12 meses. Factores predisponentes: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Asplenia Infección por VIH OMA, sinusitis Neumonía Fístulas de LCR
    •  Serogrupos: B, C y Y (30% cada uno).  Enfermedad epidémica: Subgrupo A  Más frecuente durante invierno y primavera  Riesgo por contacto directo 1/1000.  Mecanismo de adquisición: Contacto directo
    •  Actualmente efectos de inmunización  Previamente: Infecciones invasivas: 2 meses y 2 años de edad Incidencia máxima: 6 y 9 meses (50% 1er año vida)  Factores de riesgo:   ◦ Acudir a guarderías ◦ Ausencia de inmunización o respuesta débil a la misma
    • Diseminación hematógena sepsis, infecciones respiratorias Extensión de infección por contiguidad (Celulitis periorbitaria sinusitis, otitis media Entrada directa Fractura de base de cráneo Fístulas de LCR Mielomeningocele roto Cirugías
    • Mecanismos de adherencia (pillis) Fagocitosis deficiente (opsonización) Ausencia de Ac’s anticapsulares Disfunción esplénica Respuesta inflamatoria localizada Disfunción de la BHE
    •  Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y piamadre.  Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema.  Formación de exudado purulento.
    •  Exudado meníngeo (en venas, senos venosos centrales, medula espinal, cisura de Silvio).  (con bacterias y Ventriculitis células inflamatorias en liquido ventricular).  Vasoespasmo (vasculitis, trombosis, oclusión de senos venosos). Infarto vascular Inflamación de nervios, raíces raquídeas   (causa signos meníngeos, y neuropatía opticas, oculomotoras, faciales y auditivas).
    • Edema Vasogénico Edema Intersticial > 300mmH2O Edema Citotóxico Detritus celulares Bloqueo de absorción de LCR
    • El aumento de presión intracraneana produce compresión del lóbulo temporal y herniación tentorial.
    •  Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa al tejido cerebral y por inicio de glucólisis anaerobia, con incremento del lactato  SIADH: Retención de agua con aumento PIC.  Hidrocefalia: Comunicante, no comunicante  Hiperproteinorraquia: Aumento en la permeabiliad vascular por disfunción de la BHE.
    •         Inicio súbito (24 a 48 h) Letargia Rechazo al alimento Distermia Ictericia Palidez Distensión abdominal Dificultad respiratoria        Apnea Bradicardia Irritabilidad Llanto de tono alto Fontanela abombada Crisis convulsivas No se presentan signos meníngeos
    • Síndrome Infeccioso Hallazgos inespecíficos Hipertensión intracraneal Síndrome convulsivo 20 – 30% Signos meníngeos Signos focales 10 – 20%
    • Preescolar, escolar y adolescente:  Síntomas: Cefalea (80-100%)  Signos: Fiebre (90-100%) + Rigidez de nuca trastornos del sensorio (60%) + irritabilidad (75%) + rechazo a la vía oral + fotofobia (Kerning y/o Brudzinzki positivos) (80%) + déficit neurológico focal (15%).
    •  Fiebre  Infección de vías respiratorias  Infecciones en otros sitios  BH: leucocitosis, trombocitosis o trombocitopenia  PCR +, VSG incrementada ◦ Sinusitis, otitis, rinitis, neumonía ◦ Celulitis periorbitaria, sepsis, infecciones urinarias
    • FIEBRE CEFALEA SIGNOS MENINGEOS Tríada Dx. en adultos y niños mayores 50 – 90% VOMITOS – FOTOFOBIA – MOTORAS – PSIQUICAS - VEGETATIVAS
    •  Signo de Kernig  Signo de Brudzinski  Rigidez de nuca
    • SIGNOS TEMPRANOS  Cefalea  Llanto de tono agudo  Vómito  Alteración del estado de alerta  Fontanela abombada  Separación suturas
    • SIGNOS TARDIOS  Triada de Cushing ◦ Hipertensión arterial ◦ Respiración irregular o bradipnea ◦ Bradicardia  Dilatación pupilar  Edema de papila Anisocoria Papiledema severo
    •  Monoparesia, hemipar esia o cuadriparesia  Crisis convulsivas  Afasia  Supraversión de la mirada conjugada Hemiparesia derecha
    •  Punción Lumbar •Biometría hemática ◦ ◦ ◦ ◦ ◦  •Tiempos de coagulación Citológico Químico Tinción de Gram Coaglutinación Cultivo Hemocultivo (2) ◦ Aislamiento en un 80 – 90% •Química sanguínea •Electrólitos séricos •Osmolaridad sérica y urinaria
    • SOSPECHA CLINICA TRAS FONDO DE OJO SIN RETRASO Estudio bioquímico, Tinción Gram y Cultivo
    • RN: 2 ml Niños: 3-6 ml
    • Características del LCR LCR Aspecto Células Proteínas mg/dL Glucosa mg/dL Tinción Gram Normal Agua de roca 0 – 10 15 - 45 50 – 90 Negativa Meningitis Bacteriana Turbio Purulento 100 20,000 PMN > 90% 100 – 500 < 40 Puede ser positiva Meningitis viral Agua de roca 10 – 500 50 - 100 50 – 90 Negativa Meningitis tuberculosa Xantocró -mico 200 >100 50 - 1300 < 40 Negativa
    •  Contraindicaciones relativas: ◦ Coagulopatía ◦ Trombocitopenia ◦ Que la punción implique un retraso en el inicio de antibióticos  Contraindicaciones absolutas: ◦ ◦ ◦ ◦ Inestabilidad cardiopulmonar Hipertensión intracraneal Datos de focalización Infección en el sitio de la punción
    • Estado neurológico alterado a su ingreso  Glucorraquia  Hipertensión intracraneal  > 10,000 células en LCR  Evolución > 4 días  > 1 g proteínas LCR  No negativiza el frotis ◦ En 24 h Neumococo o Hib ◦ En 48 h Enterobacterias   Parálisis motora o sensitiva  Edad < 6 meses ◦ < 20mg/dL
    • 1a. opción Neonatal Ampicilina + Amikacina Cefotaxima + Amikacina 1-3 meses Cefotaxima + Ampicilina Alternativas Vancomicina, Carbapenémicos, Quinolonas. MAS: >3meses Cefotaxima o Ceftriaxona Vancomicina + Rifampicina + Carbapenémicos + Quinolonas TRATAMIENTO: 10 – 14 DÍAS EN AUSENCIA DE COMPLICACIONES
    • FACTOR PREDISPONENTES Traumatismo penetrante Postneurocirugía Asociado a Sistema de derivación ventricular ETIOLOGÍA TERAPIA DE ELECCIÓN S. pneumoniae, Vancomicina H. influenzae, + cefotaxima S. pyogenes, S. aureus ó ceftriaxona S. epidermidis S. aureus, S. epidermidis, bacilos Vancomicina gram negativosaerobios (P. aeruginosa) + ceftazidima gram negativos aerobios (P. aeruginosa), Vancomicina + ceftazidima S. epidermidis, S. aureus, bacilos Propionibacterium acnes TERAPIA ALTERNATIVA Vancomicina + cefepima Vancomicina + cefepime Vancomicina + cefepima EL LCR DEBE SER ESTERIL A LAS 24-48HR DE TRATAMIENTO
    • ANTIBIOTICO Amikacina Ampicilina Cefepime Cefotaxima Ceftazidima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Meropenem Penicilina G Rifampicina TMP/SMX Vancomicina > 28 días 22.5mgkg c/8hrs – c/24hrs 300-400mgkg c/6hr 150mgkg c/8hrs 300mgkg c/6 a c/8hr 150mgkg c/8hr 100mgkgc/12 a c/24hr 75-100mgkg c/6 hrs 7.5mgkg c/8hr 120mgkg c/8 hr 300,000Ukg-400,000Ukg c/6 a c/4 hrs. 20mgkgc/12c/24hr 15-20mgkg c/6 60mgkg c/6hr Dosis máxima 2gr 18gr 6gr 18gr 6gr 4gr 4gr 0.5gr 6gr 20 millones U 1200mg SMX: 800mg 4gr
    •  ABC de reanimación  Manejo antiedema cerebral: ◦ Posición (cabeza central a 30°) ◦ Oxígeno, hiperventilación (PaO2 < 25mmHg) ◦ Manitol (0.250 g/Kg IV c/6 h para pasar en 30 min.  Aporte de líquidos y electrólitos habitual  Ayuno  Manejo anticonvulsivante ◦ Agudo: BZS, Mantenimiento: Fenobarbital, DFH.
    •  INMEDIATAS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Choque séptico CID SIHAD (l5-50%) Crisis convulsivas (20-30%) Estatus epiléptico Edema cerebral Hipertensión intracraneana Desequilibrio Ac/BS  MEDIATAS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Ventriculitis (50-75%) Hidrocefalia Arteritis necrosante infarto cerebral Hemorragia subaracnoidea Oclusión del seno venoso Diabetes insípida
    •  TARDIAS ◦ Hidrocefalia ◦ Empiema subdural (poco frecuente) ◦ Arteritis ◦ Neumonía o derrame pleural  SECUELAS ◦ Hipoacusia sensorial ◦ Ceguera ◦ Hemi/cuadriplejia ◦ Hipertonía muscular ◦ Ataxia ◦ Convulsiones ◦ Mielitis transversa ◦ Cataratas
    •  Cualquier daño neurológico que persiste después de un año de rehabilitación...
    •  GRACIAS.