Meningitis bacteriana

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Meningitis bacteriana

  1. 1. R1MF VELASCO
  2. 2.  Morbi-mortalidad importante a nivel mundial:   EUA: 10,000 casos anuales. México: 2000 casos anuales.  Se presenta a cualquier edad. ◦ l mes y 5 años (95%). ◦ Riesgo máximo en lactantes de l - l2 meses.
  3. 3. clínicamente por un síndrome manifestado por la presencia de sígnos meningeos en un periodo de horas a días. Proceso infeccioso caracterizado por un número anormal de leucocitos en líquido céfalo-raquídeo (LCR).
  4. 4.  Factores predisponentes: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Hacinamiento, pobreza. Raza negra Sexo masculino. Defectos inmunológicos: humorales, complemento, cels T. Fístulas de LCR Modo de transmisión: Contacto interpersonal
  5. 5.  Periodo Neonatal hasta el mes       1-3 meses (Periodo Gris)  3 meses – l2 años Estreptococo grupo B E. coli Listeria Monocytogenes Klebsiella pneumoniae Enterobacterias     Pacientes inmunocomprometidos     Streptoccus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Salmonella Listeria monocytogenes
  6. 6.  Primeros 2 meses de vida: ◦ Su etiología refleja la flora materna Actualmente: ◦ Los patógenos más frecuentes:  Estreptococos del grupo B y D, Bacilos La etiología más frecuente de meningitis es por gram negativos, Listeria Monocytogenes y H. influenzae. S. pneumoniae y por N. meningitidis  Alteraciones anatómicas, deficiencias inmunológicas: Entre 2 meses y 12 años: ◦ Los patógenos más frecuentes: P.aeuroginosa, S. aureus, Salmonella yo Hib. S. pneumoniae, N. meningitidis L. monocytogenes Cambio epidemiológico por vacuna Hib.
  7. 7. Etiología S. pneumoniae 5% 3% 4% 44% 29% 5% 10% H. influenzae tipo b Mycobacterium tuberculosis Sin aislamiento Bacilos Gram negativos N. meningitidis Streptococo grupo B Flores, E. Etiología de la Meningoencefalitis purulenta en un Hospital Pediátrico de Tercer Nivel de Atención. Presentación de Trabajo libre en el XXIII congreso AMIMC.
  8. 8.    Epidemiología sujeta a efecto de vacuna Su infección tiene mayor incidencia en < 2 años: 6 a 12 meses. Factores predisponentes: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Asplenia Infección por VIH OMA, sinusitis Neumonía Fístulas de LCR
  9. 9.  Serogrupos: B, C y Y (30% cada uno).  Enfermedad epidémica: Subgrupo A  Más frecuente durante invierno y primavera  Riesgo por contacto directo 1/1000.  Mecanismo de adquisición: Contacto directo
  10. 10.  Actualmente efectos de inmunización  Previamente: Infecciones invasivas: 2 meses y 2 años de edad Incidencia máxima: 6 y 9 meses (50% 1er año vida)  Factores de riesgo:   ◦ Acudir a guarderías ◦ Ausencia de inmunización o respuesta débil a la misma
  11. 11. Diseminación hematógena sepsis, infecciones respiratorias Extensión de infección por contiguidad (Celulitis periorbitaria sinusitis, otitis media Entrada directa Fractura de base de cráneo Fístulas de LCR Mielomeningocele roto Cirugías
  12. 12. Mecanismos de adherencia (pillis) Fagocitosis deficiente (opsonización) Ausencia de Ac’s anticapsulares Disfunción esplénica Respuesta inflamatoria localizada Disfunción de la BHE
  13. 13.  Hiperemia y pequeñas hemorragias de aracnoides y piamadre.  Natas purulentas subpiales > microglia > destrucción de células ependimarias > infiltración de PMN, fibrina y edema.  Formación de exudado purulento.
  14. 14.  Exudado meníngeo (en venas, senos venosos centrales, medula espinal, cisura de Silvio).  (con bacterias y Ventriculitis células inflamatorias en liquido ventricular).  Vasoespasmo (vasculitis, trombosis, oclusión de senos venosos). Infarto vascular Inflamación de nervios, raíces raquídeas   (causa signos meníngeos, y neuropatía opticas, oculomotoras, faciales y auditivas).
  15. 15. Edema Vasogénico Edema Intersticial > 300mmH2O Edema Citotóxico Detritus celulares Bloqueo de absorción de LCR
  16. 16. El aumento de presión intracraneana produce compresión del lóbulo temporal y herniación tentorial.
  17. 17.  Hipoglucorraquia por disminución del transporte de glucosa al tejido cerebral y por inicio de glucólisis anaerobia, con incremento del lactato  SIADH: Retención de agua con aumento PIC.  Hidrocefalia: Comunicante, no comunicante  Hiperproteinorraquia: Aumento en la permeabiliad vascular por disfunción de la BHE.
  18. 18.         Inicio súbito (24 a 48 h) Letargia Rechazo al alimento Distermia Ictericia Palidez Distensión abdominal Dificultad respiratoria        Apnea Bradicardia Irritabilidad Llanto de tono alto Fontanela abombada Crisis convulsivas No se presentan signos meníngeos
  19. 19. Síndrome Infeccioso Hallazgos inespecíficos Hipertensión intracraneal Síndrome convulsivo 20 – 30% Signos meníngeos Signos focales 10 – 20%
  20. 20. Preescolar, escolar y adolescente:  Síntomas: Cefalea (80-100%)  Signos: Fiebre (90-100%) + Rigidez de nuca trastornos del sensorio (60%) + irritabilidad (75%) + rechazo a la vía oral + fotofobia (Kerning y/o Brudzinzki positivos) (80%) + déficit neurológico focal (15%).
  21. 21.  Fiebre  Infección de vías respiratorias  Infecciones en otros sitios  BH: leucocitosis, trombocitosis o trombocitopenia  PCR +, VSG incrementada ◦ Sinusitis, otitis, rinitis, neumonía ◦ Celulitis periorbitaria, sepsis, infecciones urinarias
  22. 22. FIEBRE CEFALEA SIGNOS MENINGEOS Tríada Dx. en adultos y niños mayores 50 – 90% VOMITOS – FOTOFOBIA – MOTORAS – PSIQUICAS - VEGETATIVAS
  23. 23.  Signo de Kernig  Signo de Brudzinski  Rigidez de nuca
  24. 24. SIGNOS TEMPRANOS  Cefalea  Llanto de tono agudo  Vómito  Alteración del estado de alerta  Fontanela abombada  Separación suturas
  25. 25. SIGNOS TARDIOS  Triada de Cushing ◦ Hipertensión arterial ◦ Respiración irregular o bradipnea ◦ Bradicardia  Dilatación pupilar  Edema de papila Anisocoria Papiledema severo
  26. 26.  Monoparesia, hemipar esia o cuadriparesia  Crisis convulsivas  Afasia  Supraversión de la mirada conjugada Hemiparesia derecha
  27. 27.  Punción Lumbar •Biometría hemática ◦ ◦ ◦ ◦ ◦  •Tiempos de coagulación Citológico Químico Tinción de Gram Coaglutinación Cultivo Hemocultivo (2) ◦ Aislamiento en un 80 – 90% •Química sanguínea •Electrólitos séricos •Osmolaridad sérica y urinaria
  28. 28. SOSPECHA CLINICA TRAS FONDO DE OJO SIN RETRASO Estudio bioquímico, Tinción Gram y Cultivo
  29. 29. RN: 2 ml Niños: 3-6 ml
  30. 30. Características del LCR LCR Aspecto Células Proteínas mg/dL Glucosa mg/dL Tinción Gram Normal Agua de roca 0 – 10 15 - 45 50 – 90 Negativa Meningitis Bacteriana Turbio Purulento 100 20,000 PMN > 90% 100 – 500 < 40 Puede ser positiva Meningitis viral Agua de roca 10 – 500 50 - 100 50 – 90 Negativa Meningitis tuberculosa Xantocró -mico 200 >100 50 - 1300 < 40 Negativa
  31. 31.  Contraindicaciones relativas: ◦ Coagulopatía ◦ Trombocitopenia ◦ Que la punción implique un retraso en el inicio de antibióticos  Contraindicaciones absolutas: ◦ ◦ ◦ ◦ Inestabilidad cardiopulmonar Hipertensión intracraneal Datos de focalización Infección en el sitio de la punción
  32. 32. Estado neurológico alterado a su ingreso  Glucorraquia  Hipertensión intracraneal  > 10,000 células en LCR  Evolución > 4 días  > 1 g proteínas LCR  No negativiza el frotis ◦ En 24 h Neumococo o Hib ◦ En 48 h Enterobacterias   Parálisis motora o sensitiva  Edad < 6 meses ◦ < 20mg/dL
  33. 33. 1a. opción Neonatal Ampicilina + Amikacina Cefotaxima + Amikacina 1-3 meses Cefotaxima + Ampicilina Alternativas Vancomicina, Carbapenémicos, Quinolonas. MAS: >3meses Cefotaxima o Ceftriaxona Vancomicina + Rifampicina + Carbapenémicos + Quinolonas TRATAMIENTO: 10 – 14 DÍAS EN AUSENCIA DE COMPLICACIONES
  34. 34. FACTOR PREDISPONENTES Traumatismo penetrante Postneurocirugía Asociado a Sistema de derivación ventricular ETIOLOGÍA TERAPIA DE ELECCIÓN S. pneumoniae, Vancomicina H. influenzae, + cefotaxima S. pyogenes, S. aureus ó ceftriaxona S. epidermidis S. aureus, S. epidermidis, bacilos Vancomicina gram negativosaerobios (P. aeruginosa) + ceftazidima gram negativos aerobios (P. aeruginosa), Vancomicina + ceftazidima S. epidermidis, S. aureus, bacilos Propionibacterium acnes TERAPIA ALTERNATIVA Vancomicina + cefepima Vancomicina + cefepime Vancomicina + cefepima EL LCR DEBE SER ESTERIL A LAS 24-48HR DE TRATAMIENTO
  35. 35. ANTIBIOTICO Amikacina Ampicilina Cefepime Cefotaxima Ceftazidima Ceftriaxona Cloranfenicol Gentamicina Meropenem Penicilina G Rifampicina TMP/SMX Vancomicina > 28 días 22.5mgkg c/8hrs – c/24hrs 300-400mgkg c/6hr 150mgkg c/8hrs 300mgkg c/6 a c/8hr 150mgkg c/8hr 100mgkgc/12 a c/24hr 75-100mgkg c/6 hrs 7.5mgkg c/8hr 120mgkg c/8 hr 300,000Ukg-400,000Ukg c/6 a c/4 hrs. 20mgkgc/12c/24hr 15-20mgkg c/6 60mgkg c/6hr Dosis máxima 2gr 18gr 6gr 18gr 6gr 4gr 4gr 0.5gr 6gr 20 millones U 1200mg SMX: 800mg 4gr
  36. 36.  ABC de reanimación  Manejo antiedema cerebral: ◦ Posición (cabeza central a 30°) ◦ Oxígeno, hiperventilación (PaO2 < 25mmHg) ◦ Manitol (0.250 g/Kg IV c/6 h para pasar en 30 min.  Aporte de líquidos y electrólitos habitual  Ayuno  Manejo anticonvulsivante ◦ Agudo: BZS, Mantenimiento: Fenobarbital, DFH.
  37. 37.  INMEDIATAS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Choque séptico CID SIHAD (l5-50%) Crisis convulsivas (20-30%) Estatus epiléptico Edema cerebral Hipertensión intracraneana Desequilibrio Ac/BS  MEDIATAS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Ventriculitis (50-75%) Hidrocefalia Arteritis necrosante infarto cerebral Hemorragia subaracnoidea Oclusión del seno venoso Diabetes insípida
  38. 38.  TARDIAS ◦ Hidrocefalia ◦ Empiema subdural (poco frecuente) ◦ Arteritis ◦ Neumonía o derrame pleural  SECUELAS ◦ Hipoacusia sensorial ◦ Ceguera ◦ Hemi/cuadriplejia ◦ Hipertonía muscular ◦ Ataxia ◦ Convulsiones ◦ Mielitis transversa ◦ Cataratas
  39. 39.  Cualquier daño neurológico que persiste después de un año de rehabilitación...
  40. 40.  GRACIAS.

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