Este documento resume los principales mecanismos neurológicos de la percepción del dolor. Explica que el dolor es transmitido a través de nociceptores en la piel y tejidos hasta las neuronas de la médula espinal, y de ahí a través de cinco vías ascendentes al tálamo y corteza cerebral. También describe cómo la inflamación y lesiones tisulares pueden sensibilizar los nociceptores y neuronas de la médula espinal, causando hiperalgesia. El cerebro procesa el dolor como una experi
1. LA PERCEPCIÓN DEL
DOLOR
Resumen para fisioterapeutas del capítulo del libro:
PRINCIPIOS DE NEUROCIENCIA
E. KANDEL
McGraw-Hill / Interamericana de España, S.A.
SBN: 8448603117
Imágenes tomadas del libro de principios de
Neurociencia. De E. Kandel.
2. Dolor es una percepción que consiste en una experiencia sensitiva y emocional
desagradable asociada con una lesión tisular presente o posible.
Las sensaciones a las que damos el nombre de dolor don modalidades sensitivas
más características de todas.
Dolor es una submodalidad somática y tiene una importante función protectora.
El dolor tiene una cualidad urgente y primitiva, que es la responsable de del
aspecto afectivo y emocional de su percepción.
La intensidad con la que se siente el dolor se va afectada por las circunsatancias
y el mismo estimulo puede producir respuestas diferentes en distintos individuos
en condiciones similares.
Algunos tejidos tienen nociceptores (receptores sensitivos especializados), que
son activados por estímulos nocivos en los tejidos periféricos. Sin embargo, la
nocicepción no consuce necesariamente a una experiencia dolorosa.
Relación entre nocicepción y experiencia dolorosa es compleja (deportistas,
soldados, accidentados, etc.)
3. LOS ESTÍMULOS NOCIVOS ACTIVAN LOS NOCICEPTORES
Los estímulos dolorosos de la piel, tj subcutáneo, articulaciones, músculos,
activan varias clases de terminales de nociceptores (terminaciones de neuronas
sensitivas primarias cuyos cuerpos celulares se encuentran en los ganglios de
la raíz dorsal).
Cuatro clases de nociceptores: térmicos, mecánicos, polimodales, silentes.
Térmicos: activados por temperaturas extremas (+45º y -5º). Tienen fibras
Adelta (mielínicas y de pequeño diámetro) que conducen las señales a 5-30m/s
Mecánicos: activados por una presión intensa aplicada a la piel. También tienen
fibras Adelta (mielínicas y conducción a 5-30 m/s)
Polimodales: activados por estímulos mecánicos, químicos o térmicos de gran
intensidad. Tienen fibras C no mielínicas, de pequeño diámetro que conducen
las señales más lentamente (inferior a 1.0m/s).
Estas tres clases de nociceptores están ampliamente diseminadas por la piel y
los tejidos. Generalmente actúan juntas.
4. Ej. Martillazo en un dedo: primero se siente un dolor agudo y posteriormente un
dolor más prolongado y más sordo .
Dolor agudo y rápido transmitido por fibras Adelta (de nociceptores térmicos y
mecánicos).
Dolor sordo transmitidos por fibras C (de nociceptores polimodales).
5. Bloqueo de fibras Adelta y C correspondientemente.
Silentes: Las vísceras contienen estos nociceptores. Estos receptores no no son
activados por estimulación nociva pero su umbral de activación disminuye con la
inflamación. La activación de estos receptores contribuye al desarrollo de
hiperalgesia y sensibilización central.
Los estímulos nocivos despolarizan terminaciones sensitivas y generan
potenciales de acción.
6. LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES TERMINAN EN LAS NEURONAS
DEL ASTA POSTERIOR DE LA MÉDULA ESPINAL (ME)
Las fibras aferentes nociceptivas terminan de forma predominante en el asta
posterior de la ME.
Esta asta puede dividirse en seis capas (láminas) en función de las
características de las neuronas que residen en ella.
Las clases de neuronas aferentes primarias que transportan distintas
modalidades terminan en láminas diferentes del asta posterior.
Por lo tanto existe una intima relación entre la organzación funcional y anatómica
de las neuronas.
7. Lámina I: reciben estimulos
directos de fibras aferentes
Adelta y estimulos indirectos
de fibras aferentes C por vía
interneuronal de la lámina II.
Lámina V: recibe aferencias
de fibras mielínicas de
diámetro grande (Abeta) de
los mecanorerreceptores, y
de estimulos directos e
indirectos de fibras aferentes
nociceptivas Adelta y C.
8. Las neuronas nociceptivas están localizadas en las parte superficial del asta
posterior , en la lámina I y II. La mayoría de ellas reciben señales sinapticas
directas de fibra Adelta y C.
Muchas de las neuronas de la lámina I responden exclusivamente a la
estimulación nociva y se proyectan a los centros cerebrales superiores.
Algunas neuronas de la lámina I, denominadas neuronas de gama dinámica
ancha, responden de manera gradual a estímulos mecánicos nocivos y no
nocivos.
La lámina II está formada casi exclusivamente pro interneuronas (tanto
excitadoras como inhibidoras) que responden a estimulos nocivos y no
nocivos.
Las láminas III y IV contienen neuronas que reciben señales
monosinapticas de fibras Abeta. Estas neuronas responden
predominantemente a estímulos no nocivos y tienen campos receptivos muy
restringidos qe están organizados de forma topográfica.
9. La lámina V contiene sobre todo neuronas de gama dinámica ancha que se
proyectan en el troncoencéfalo y algunas regiones del tálamo. Estas neuronas
reciben señales monosinapticas de las fibras Abeta y Adelta y también de
fibras C (directamente sobre sus dentritas o indirectamente a través de
interneuronas).
10. Muchas neuronas de la lámina V también reciben señales nociceptivas de
estructuras viscerales. La convergencia de estímulos nociceptivos somáticos y
viscerales pueden explicar el dolor referido.
Dolor referido (situación en la cual el dolor producido por una lesión de una
estructura visceral se extiende de forma previsible a otras áreas de la
superficie corporal. Ejemplo: infarto miocardio.
Explicación: Una sola neurona de proyección recibe señales de ambas
regiones y los centros superiores no pueden discriminar el lugar de origen de
la señal y atribuyen de forma incorrecta el dolor a la piel.
12. Lámina VI: reciben señales de fibras aferentes de gran diámetro procedentes
de músculos y articulaciones, pero no parecen contribuir a la transmisión de
estímulos nociceptivos.
Lámina VII y VIII (anteriores del asta dorsal) que muchas responden a
estímulos nocivos son más complejas porque son polisinapticas (cada asta
posterior reciben señales de ese lado del cuerpo pero muchas de la lámina VII
responden a estímulos procedentes del lado contrario. Por estas conexiones,
que proyectan sobre la formación reticular del tronco encéfalo pueden
contribuir a naturaleza difusa de muchas situaciones dolorosas.
13. LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES UTILIZAN EL GLUTAMATO Y
LOS NEUROPÉPTIDOS COMO NEUROTRANSMISORES.
Las transmisión entre nociceptores y neuronas del asta posterio esta mediada
por neurotransmisores químicos liberados por las terminaciones nerviosas.
El principal neurotransmisor excitador liberado por fibras Adelta, C y fibras no
nociceptivas es el aminoácido glutamato.
Las fibras aferentes primarias de las neuronas nociceptivas desencadenan
potenciales postsinapticos excitadores en las neuronas del asta posterior
mediante la liberación de transmisores.
Los terminales aferentes primarios del asta posterior contienen vesículas
sinapticas que almacenan tanto glutamato como neuropeptidos.
De muchos neuropeptidos presentes se encuentra la sustancia P, que es
liberada por células C en respuesta a una lesión tisular o estimulación
nociceptiva.
17. El glutamato y los neuropéptidos son liberados conjuntamente por los termianles
aferentes primarios y provocan acciones fisiológicasdiferntes en las neuronas
postsinápticas, pero ellos mismos actuan de forma coordinada para regular las
propiedad de activación de las neuronas postsinapticas.
Los neuropeptidos parecen potencias y prolongar la acción del glutamato.
18. EL ORIGEN DE LA HIPERALGESIA ES TANTO CENTRAL COMO PERIFÉRICO
LOS CAMBIOS DE LA SENSIBILIDAD NOCICEPTORA FORMAN LA BASE DE
LA HIPERALGESIA PRIMARIA.
Tras la aplicación repetida de estímulos mecánicos nocivos, los nociceptores
cercanos que no responden previamente a los estímulos mecánicos acaban por
hacerlo. Este fenómeno se conoce como sensibilización.
La sensibilización de nociceptores tras una lesión o una inflamación se debe a la
liberación de diversas sustancias químicas por las células y los tejidos lesionados
en las cercanias de la lesión.
Estas sustancias son:
•Bradicinina
•Histamina
•Prostaglandinas
•Leucotrienos
•Acetilcolina
•Serotonina
•Sustancia P
20. Cada una de ellas se origina en un grupo de células diferentes, pero todas
ellas actúan rebajando el umbral para la activación de los nociceptores
(algunos de ellos también la activación de los nociceptores).
Liberación de histamina por las células lesionadas en respuesta a una lesión
tisular activan nociceptores polimodales.
La ACh y la serotonina son liberados por células endoteliales y plaquetas
lesionadas y actúan solos o en combinación para sensibilizar nociceptores.
La prostaglandina es un metabolito del ácido araquidónico y se genera por la
enzima ciclooxigenasa liberada por las celulas lesionadas. El AAS y otros
analgésicos no esteroideos actuan en el control del dolor bloqueando la
enzima ciclooxigenasa, evitando entonces la sintesis de prostaglandinas.
El péptido bradicinina es una de las sustancias productoras de dolor más
activas, activando los nociceptores de Adelta y C y aumentando la síntesis y
liberación de prostaglandinas de las células adyacentes.
22. LA HIPEREXCITIBILIDAD DE LAS NEURONAS DEL ASTA POSTERIOR
FORMA LA BASE DE LA HIPERALGESIA MEDIADA POR VÍA CENTRAL
La estimulación nociva persistente puede ocasionar cambios a largo plazo en las
neuronas del asta posterior, al igual que se pueden producir cambios a largo
plazo en la transmisión sinaptica del hipocampo y otras regiones del cerebro.
Los receptores del glutamato también intervienen en la producción de
hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior. Este fenómeno se llama
sensibilización central, para distinguirlo de la sensibilización que tiene lugar en la
terminación periférica de las neuronas sensitivas.
23. Las alteraciones de las propiedades bioquímicas y la excitabilidad de las neuronas
del asta posterior pueden causar dolor espontáneo y disminuir el umbral para la
producción de dolor. Ejemplo: dolor del miembro fantasma.
24. LA INFORMACIÓN NOCICEPTIVA ES TRANSMITIDA DESDE LA MÉDULA
ESPINAL HASTA EL TÁLAMO Y LA ORTEZA CEREBRAL A TRAVÉS DE
CINCO VÍAS ASCENDENTES.
La información sobre una lesión es transmitida de la ME al encéfalo a travñés
de las vías:
•Espinotalámico
•Espinorreticular
•Espinomesencefálico
•Cervicotalámico
•Espinohipotalámico
25. El haz espinotalámico es la vía
nociceptiva ascendente más
destacada de la ME. Los axones se
proyectan al lado contralateral de la
ME y ascienden a la sustancia blanca
anteroexterna para terminar en el
tálamo.
26. El haz espionorreticular asciende por el
cuadrante anteroexterno de la ME y
termina en formación reticular y en el
tálamo. Muchos de sus axones no cruzan
la línea media.
27. El haz espinomesencefálico se proyecta
al cuadrante anteroexterno de la ME
hasta la formación reticular del
mesencéfalo, sustancia gris y
parabraquiales. Estos se proyectan al
núcleo amigdalino, que es un
componente principal afectivo del dolor.
28. El haz cervicotalámico surge de neuronas de nucleo cervical externo, localizado
en la sustancia blanca externa de los dos segmentos cervicales superiores de la
ME. La mayoría de los axones cruzan la línea media y asciende por el tronco
encafálico a los núcleos del mesencéfalo y al tálamo.
El haz espinohipotalámico se dirige a los centros de control autonomo
supraespinal en el hipotálamo y se piensa que activan respuestas
neuroendocrinas.
29. LOS NÚCLEOS DEL TÁLAMO TRANSMITEN LA INFORMACIÓN AFERENTE
A LA CORTEZA CEREBRAL.
Varios nucleos del tálamo procesan la información nociceptiva.
Dos de ellos son muy importantes: el grupo nuclear externo e interno.
El grupo nuclear externo reciben señales del haz espinotalámico. Se piensa que
está implicado en la mediación de la información sobre la localización de una
lesión.
La lesión del haz espinotalámico y de sus lugares de destino causa un dolor
intenso denominado dolor central del síndrome talámico.
El núcleo nuclear interno del tálamo también recibe proyección espinotalámica.
30. LA CORTEZA CEREBRAL CONSTRIBUYE AL PROCESAMIENTO DEL
DOLOR
El dolor es una percepción compleja que está influida por experiencias
anteriores y por el contexto en el cual se produce el estímulo nocivo.
Los pacientes que han experimentado un dolor persistente debido a una
lesión tienen cerebros funcionalmente diferentes de los que no lo han
experimentado.
Las neuronas de varias regiones de la corteza cerebral responden de forma
selectiva a las señales nociceptivas que proceden del tálamo.
Alguna de estas neuronas están localizadas en la corteza somatosensitiva en
la circunvolución del cuerpo calloso (sistema limbico, implicado en
componente emocional del dolor) y la corteza insular.
31. EL DOLOR PUEDE SER CONTROLADO POR MECANISMOS CENTRALES
El encéfalo tiene circuitos reguladores cuya principal función consiste en regular
la percepción del dolor. Hay varios sistemas reguladores dentro del SNC que
responden a estímulo snocivos.
El sitio inicial de la regulación está en la ME, donde la conexión entre vías
aferentes nociceptivas y no nociceptivas pueden controlar la transmisión de
información nociceptiva a centros superiores del encéfalo.
EL EQUILIBRIO DE LA ACTIVIDAD DE FIBRAS AFERENTES NOCICEPTIVAS
Y NO NOCICEPTIVAS PRIMARIAS PUEDE REGULAR EL DOLOR: TEORÍA
DEL DOLOR REGULADO.
Las fibras aferentes no nociceptivas cierran y las nociceptivas abren una
compuerta para la transmisión central de impulsos nocivos (sacudir un brazo)
33. VÍAS DESCENDENTES QUE
ALIVIAN EL DOLOR
Neuronas de la sustancia gris
establecen conexiones
excitadoras con neuronas del
bulbo raquídeo (núcleo del
rafe),y principalmente con
neuronas serotoninérgicas. De
estas neuronas, se proyectan a
la ME a la parte posterior y
establecen conexiones
inhibidoras con neuronas del
asta dorsal (del haz
espinotalámico principalmente)
También se puede originar en
locus ceruleo y otros núcleos del
bulbo y protuberancia.
34. LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES OPIOIDES POR LA MORFINA
CONTROLA EL DOLOR.
Los receptores opioides están localizados en regiones del SN (asta posterior
de la ME.
EL ESTRÉS INDUCE ANALGESIA POR MEDIO DE MECANISMOS
OPIOIDES Y NO OPIOIDES.
En condiciones de estrés, la reacción normal al dolor puede ser poco
conveniente y sustituirse a favor de comportamiento más adaptativo.
Hay indicios de que el estrés estimula tanto los mecanismos de analgesia
opioides como los no opioides.
Ejemplos de soldados heridos en batalla o deportistas lesionados aseguran no
sentir dolor. David Linvingstone registró un ejemplo llamativo: