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Ovarios

  1. 1. ALUMNO: CARVAJAL SEPULVEDA ALAN GRUPO: IV-4 Dr. Albino Ceja Guerrero
  2. 2. Técnica de Azan H&E
  3. 3. Corte Transversal de embrión, 40 días.
  4. 4. • Los ovarios son afectados por el ciclo menstrual (hormonas) y la edad. • En USA, los carcinomas de ovario son responsables de mas muertes que los canceres de cérvix y útero juntos. Foliculares QUISTES Lúteos
  5. 5. • Los quistes foliculares son estructuras caracterizadas por: → Pared delgada → Llenas de liquido → Revestidas por células de la granulosa o de la teca interna. • Aparecen a cualquier edad, hasta la menopausia. • Pueden ser asintomáticos.
  6. 6. • Pueden ser únicos o múltiples, uni o bilaterales. Uniloculares. • La mayor complicación es la ruptura y sangrado intraperitoneal. • Pueden producir dolor, pubertad precoz, anormalidades en el ciclo menstrual. • Contenido: Hormonal (estrógenos), liq. Folicular (seroso)
  7. 7. • Suelen ser múltiples y bilaterales. Unilocular • La mayor complicación es la ruptura y sangrado intraperitoneal. • Secretan mucha progesterona, alterando el ciclo menstrual, y se relacionan con niveles altos de hCG. • Contenido: Liquido serosanguinolento o sangre coagulada
  8. 8. • • • • • • CUADRO CLINICO E INCIDENCIA En mujeres jóvenes. Oligomenorrea/Amenorrea. Anovulación. Hirsutismo. Obesidad. Hipersecreción de estrógenos y andrógenos.
  9. 9. • Los ovarios suelen tener un tamaño doble de lo normal. • La corteza suele tener múltiples quistes de 0.5 a 1.5 cm de dm. • Los quistes se recubren cel. de la granulosa y teca interna luteinizada, con hipertrofia e hiperplasia. • No hay cuerpos lúteos.
  10. 10. • Aumento de tamaño del ovario. • Engrosamiento de la corteza . • Ausencia de cuerpo lúteo, cuerpo albicans • Atresia folicular • Numerosos folículos en etapas iniciales de desarrollo.
  11. 11. • El sx de ovario poliquístico es un estado de hiperandrogenismo. • La enzima que regula la velocidad de formación de los andrógenos, esta afectada (17 a-hidroxilasa) • Se presenta con niveles altos de LH y bajos de FSH. ↑ ANDROGENOS OVARIO 1) Atresia Folicular 2) Quistes 3) Anovulación SISTEMA 1) Acné 2) Hirsutismo 3) Obesidad 4) Alopecia ↑ LH
  12. 12. • Es una hiperplasia de las células del estroma ovarico. • Las células son funcionales y causan virilizacion. • Se asocia a SOPQ. • Frecuente en pacientes post-menopausicas. • Se puede presentar aislada del SOPQ y no hay quistes. Imagen de la corteza ovárica. Se observa un grupo de células luteinizadas, con citoplasmas amplios, eosinófilos y poligonales, en el seno del estroma cortical. H-E 250X.
  13. 13. • Nidos de células estromicas con lípidos, citoplasma vacuolado, núcleo y nucléolo prominente. Eosinofilia Profunda.
  14. 14. • Existe gran diversidad en los tipos de tumores ováricos, los cuales se distribuyen en benignos, limítrofes y malignos. • 2/3 partes de los tumores surgen en mujeres en edad reproductiva. • -5% se desarrolla en niñas. • 80% de los tumores ováricos son benignos. • 90% de los tumores malignos y limítrofes se dx después de los 40 años.
  15. 15. • Existe mayor incidencia de cáncer ovárico en nulíparas y mujeres con pocos hijos. • Las sustancias como el asbesto y talcos pueden alcanzar a los ovarios y ser carcinogénicos. • Factores hereditarios de los genes BRCA.
  16. 16. • LOCALIZACION: Cromosoma 17, brazo largo. Es un gen humano del tipo de los gen supresor de tumores, que regulan el ciclo celular y evitan la proliferación incontrolada. La proteína BRCA1, producto de este gen, forma parte del sistema de detección y reparación de los daños del ADN.
  17. 17. • Las portadoras del gen BRCA-1 mutado, tienen un riego medio de 30% de padecer cáncer de ovario. • Tienen mayor probabilidad de padecer cáncer a edad menores. • Los tumores relacionados con BRCA-1 tienen mejor pronostico que otros tipos de cáncer esporádicos.
  18. 18. • LOCALIZACION: Cromosoma 13, brazo largo. Es un gen humano del tipo de los gen supresor de tumores. La proteína BRCA2 se une y regula la proteína producida por el gen RAD51 para arreglar cortes en el ADN. • El riesgo de las portadoras de BRCA-2 mutado es menor que las portadoras del BRCA-1.
  19. 19. • HER2/NEU: Se expresa en el 35% de los canceres de ovario y se asocia a mal pronostico. • PROTEINA K-RAS: Se expresa en el 30% de los tumores, especialmente en cistoadenocarcinomas mucinosos. • P53: Muta en el 50% de los casos de cáncer de ovario.
  20. 20. • Derivan del epitelio celomico que recubre la superficie del ovario. • Con las ovulaciones y la cicatrizacion, el epitelio superficial es arrastrado hacia la corteza del ovario, formando quistes, que pueden sufrir metaplasia y transformación neoplásica. PUEDEN GENERARSE: Cistoadenomas: Lesión quística benigna. Cistoadenofibromas: Lesión quística benigna con estroma. Cistoadenocarcinoma: Lesión maligna quística. Carcinomas: Lesión maligna solida.
  21. 21. SEROSOS Parecidos al epitelio de la trompa uterina MUCINOSOS Parecidos a la mucosa del endocervix Parecidos a las glándulas del endometrio ENDOMETROIDES DE CÉLULAS CLARAS DE CÉLULAS DE TRANSICION Células ricas en glucógeno Parecidas a la mucosa de la vejiga
  22. 22. • Son tumores ováricos mas frecuentes. • 60% Benignos, 25% Malignos, 15% Limítrofes. • • • • Suelen ser grandes, de 5 a 40 cm de diámetro. Tienden a ser bilaterales y uniloculares. Recubrimiento seroso y brillante. Tienen proyecciones papilares que sobresalen a las cavidades quísticas.
  23. 23. ✓Paredes Delgadas ✓Carecen de áreas solidas
  24. 24. • Los tumores benignos se caracterizan por UNA SOLA CAPA de epitelio columnar alto y células secretoras redondeadas. • Los cuerpos de Psamoma son frecuentes en las puntas de las papilas.
  25. 25. • Revestimiento epitelial de células cuboides, sobre una pared fibromuscular, la neoplasia serosa es benigna y uniloculada.
  26. 26. • BRAF y K-RAS: Se expresa en tumores limítrofes y malignos de bajo grado. • BCRA-1 y P53: Se expresan mutaciones en carcinomas serosos de alto grado. • BCRA-1 y BCRA-2: Provoca cáncer que se origina del epitelio de las fimbrias de las trompas uterinas, que siguiere que algunos carcinomas ovarios de alto grado pueden en verdad desarrollarse a partir de este punto y después extenderse a otros tejidos.
  27. 27. • Es un tumor ovárico raro. • Solido, usualmente unilateral. • Estroma abundante (se puede considerar adenofibroma) y nidos de epitelio transicional y revestidos de células columnares secretoras de moco (mucinoso) • TAMAÑO: 1-20 cm. • ORIGEN: Epitelio Superficial o Urogenital atrapado en la cresta germinal. • Es benigno. • Puede haber componentes de tumores de Brennet en cistoadenocarcinomas.
  28. 28. • Se presentan en forma de cistoadenomas. • Son multiloculados. • Su epitelio consiste en células secretoras de mucina. • El 80% son benignos. • Junto con los tumores serosos, con los tipos mas comunes de neoplasias ováricas. CISTOADENOMA MUCINOSO
  29. 29. • Son frecuentemente grandes. • Sin cuerpos de Psamoma. • Formaciones papilares poco frecuentes. • Microscópicamente encontramos 3 tipos de células secretoras de mucina. CELULA DESCRIPCION TIPO ENDOCERVICAL Parecidos a la mucosa del endocervix TIPO INTESTINAL Presente en tumores de baja malignidad y carcinomas ADENOMA MULLERIANO MUCINOSO Tumor endometrial con diferenciacion mucinosa
  30. 30. • TIPO: Células secretoras de mucina. • Macroscópicamente son multiloculados.
  31. 31. • Implantación de células mucinosas tumorales en el peritoneo. Con producción abundante de mucina, sin necesidad de que el tumor se implante en el peritoneo. • El pseudomixoma peritoneal suele proceder de tumores metástasicos del tubo digestivo.
  32. 32. • Debe hacerse el dx diferencias de los tumores mucinosos bilaterales de ovario con los tumores metástasicos del tubo digestivo, que pueden presentarse como masas ováricas. • CLAVES DE UNA METASTASIS T.D. A OVARIO: - Afección ovárica bilateral - Infiltración del estroma por pequeñas glándulas y células individuales. - Necrosis sucia del tumor (asociada a restos celulares) • Existe mutación del KRAS en ambos tipos de neoplasias. TUMOR DE KRUKENBERG
  33. 33. • Son un grupo de tumores ováricos bien definidos. • Se presentan en formas de cistoadenomas serosos (bilaterales) y cistoadenomas mucinosos. • Son considerados tumores de bajo potencial maligno. • CARACTERISTICAS: - Atipia nuclear - Proliferación de cel. epiteliales. - No invaden el estroma. - No destruyen el estroma. - Actividad mitótica. - Son de buen pronostico.
  34. 34. CISTOADENOMA QUÍSTICO SEROSO • La superficie interna del quiste esta cuberita de manera parcial por papilas agrupadas.
  35. 35. • Se presenta en mujeres de 20 a 50 años. • El tratamiento quirúrgico es siempre de elección si esta confinado a ovario. • Si llegan a invadir tejido, aunque sea mínimo (-3mm dentro del estroma ovárico) se consideraría carcinoma seroso invasivo de bajo grado EN VEZ DE tumor limítrofe.
  36. 36. • Los carcinomas de ovario son mas comunes en mujeres de 40 a 60 años. • SE CLASIFICAN EN 5 SUBTIPOS: 1) Carcinomas Serosos de Alto Grado (CADC) (70%) 2) Carcinomas Endometroides (10%) 3) Carcinomas de Celulas Claras (10%) 4) Carcinomas Mucinosos (3-4%) 5) Carcinomas Serosos (-5%)
  37. 37. • Tumores serosos de bajo grado (relacionados con tumores limítrofes serosos): Mutación en el KRAS o BRAF. • Carcinomas Serosos de Alto Grado: Mutación en p53, pero no en KRAS/BRAF. - Los Carcinomas serosos de alto grado pueden originarse de novo.
  38. 38. • Invaden irregularmente el ovario. Los nidos de células -• Los nidos de células tumorales aparecen tumorales están distribuidos dentro de patrones de de neoplasia variable.y manera desordenada aparecen UNIFORMIDAD rodeados por • La hendiduras. NUCLEAR es la - Los núcleos son de grado principal característica de los bajo. CSBG. - Aparecen cuerpos de • Rara Psamoma.vez una lesión de bajo grado evoluciona a una de alto grado.
  39. 39. • El cistoadenocarcinoma tiene un patrón papilar mas pronunciado, pliegues mas complejos, y mas capas de células. • Existe mayor pleomorfismo e hipercromasia. • Existe invasión al estroma o capsula ovárica.
  40. 40. • Son x lo gral. masas solidas multinodulares. • Presentan necrosis y hemorragia. • Cuando el tumor alcanza cierto tamaño, se infiere que produjo metástasis. • 2/3 de los canceres serosos con diseminación extra ovárica con bilaterales. • Se muestra invasión obvia al estroma. • Papilas abundantes, con poco o nulo estroma de soporte. • Positivos para cuerpos de Psamoma. • Tasa mitótica alta.
  41. 41. • Los lesiones malignas tienen un recubrimiento seroso con irregularidades nodulares. • Tienen proyecciones papilares/polipoides que surgen hacia la cavidad quística de manera MAS PRONUNCIADA que los tumores benignos. • Hay anaplasia de células de revestimiento. • Existe invasión al estroma. • METASTASIS A: G. linfáticos pélvicos, g. paraaórticos.
  42. 42. • Dentro del mismo tumor pueden existir componentes de un tumor benigno, limítrofe, no invasivo o carcinoma invasivo. • Eso nos indica: Un cistoadenoma o tumor limítrofe son precursores de un adenocarcinoma mucinoso.
  43. 43. • Puede tener áreas de diferenciación escamosa. • Se producen ↑ después de la menopausia. • Frecuentemente bilateral. • Frecuentemente ya presento metástasis a pelvis al momento del diagnostico. • Se piensa que el adenocarcinoma endometroide, se origina por la transformación maligna de una endometriosis o asociado a un carcinoma de endometrio ya existente. • GENES AFECTADOS: Catenina-B y PTEN.
  44. 44. • Relacionado con adenocarcinoma endometroide y pacientes con endometriosis. • Es bilateral en el 40% de los casos. • Presenta un componente quístico, necrosis y hemorragia en las áreas solidas. • Los adenocarcinomas ováricos de cel. claras se parecen a sus contrapartes vaginales.
  45. 45. • Las células claras son poliédricas, tienen núcleos excéntricos, hipercromaticos sin nucléolos aparentes. • Pueden parecer células en tachuela, parecidas a la reacción de Arias-Stella.
  46. 46. • DIGERMINOMA: Células germinales neoplásicas similares a las ovogonias. • TERATOMAS: Se diferencian hacia tejidos adultos maduros. • TUMORES DEL SACO VITELINO: Forman tejido extraembrionario. • SIMIL AL CORIOCARCINOMA: Neoplasias parecidas a las que afectan las vellosidades corionicas placentarias.
  47. 47. • Es histológicamente igual al seminoma testicular. • Es maligno. • Compuesto de CGP. • Las pacientes con disgerminoma se encuentran entre los 10 y 30 años de edad. • Representan el 2% de los CA. Ováricos totales. • Son unilaterales en el 85% de los casos. • El tratamiento es quirúrgico y radioterapia, pronostico de supervivencia alto.
  48. 48. • Citoplasma lleno de glucógeno, núcleos centrales, poco estroma y filtrado linfoide (tabiques que contienen linfocitos)
  49. 49. • Es un tumor que proviene de las 3 capas germinativas. -Ectodermo -Mesodermo -Endodermo TERATOMA MADURO (QUISTE DERMOIDE) • Se genera por partenogenesis.
  50. 50. • 90% de los casos son unilaterales. • Tienden a la torsión. • Uno de los componentes puede volverse maligno (Carcinoma de cel. Escamosa) • Tiende a proliferar el tejido ectodérmico y a rezagarse el tejido neural, tiroideo y respiratorio.
  51. 51. E: Epidermis S: Glándulas Sebáceas M: Mucosa respiratoria C: Cartílago R: Epitelio Respiratorio
  52. 52. • Es un tipo especial de teratoma, donde predomina el tejido tiroideo.
  53. 53. • Los teratomas inmaduros contienen tejido embrionario y un fuerte componente neuroendocrino. • Se vuelven menos frecuentes en relación a como envejece la mujer.
  54. 54. • Predomina la estructura solida y lobulada, con varios quistes pequeños. • Puede contener hueso y cartílago detectables a simple vista. • Suelen observarse componente que se diferencia a nervios. ROSETAS NEUROEPITELIALES
  55. 55. • Menos 30 años • Recuerdan el mesénquima del saco vitelino. • Mayormente unilaterales. • Su estructura histológica es reticular, con aspecto de panal de abejas.
  56. 56. Cuerpos de Schiller-Duval.
  57. 57. • El tumor de saco vitelino no debe confundirse con el carcinoma de células embrionarias. • El tumor de saco vitelino secreta: • α-fetoproteina, la cual es detectable con inmunohistoquimica.
  58. 58. El coriocarcinoma del ovario es un tumor raro que se parece a la cobertura epitelial de las vellosidades placentarias. • Suelen relacionarse a otro tumor de células germinales y aparecer antes de la pubertad. • Puede ser resultado de metástasis de un tumor gestacional. • Las niñas muestran desarrollo de los caracteres sexuales secundarios prematuros.
  59. 59. • CONDUCTA -Unilateral. -Solido y muy hemorrágico. -Secreta hCG. -La secreción de hCG puede provocar otras lesiones. -Es un tumor agresivo, pero responde a quimioterapia.
  60. 60. • Es un tumor ovárico raro, que se vincula con las portadoras de un gen Y. • Se produce en mujeres menores de 30 años, con distintas anomalías cromosómicas y grados de virilizarían. - Sx De Turner. - Disgenesia Gonadal Mixta - Hermafroditismo Verdadero. • En varones con criptorquidia.
  61. 61. Se muestran células germinales (largas con citoplasmas claro) y del cordón sexual (mas pequeñas), separados x espacios hialinos de membrana basal. • Los nidos celulares muestran una mezcla de células germinales y derivados del cordón sexual que recuerdan a células inmaduras de Sertoli y de la granulosa.
  62. 62. • El gonadoblastoma es benigno. • Puede asociarse a un disgerminoma.
  63. 63. • Representan el 7% de todos los tumores ováricos y son los mas frecuentes del estroma. • Benigno, presente en todas las edades, y ↑ en el periodo perimenopaúsico. • Unilateral.
  64. 64. • Al microscopio, se parecen a células fusiformes del estroma ovárico normal, pueden tener lípidos, con cantidades variables de colágeno. • Hormonalmente inactivos.
  65. 65. • Tumores funcionales de la mujer posmenopáusica. • Es benigno. • Se relacionan íntimamente con los fibromas. • Producen Hiperplasia y Carcinoma estrógenos. Endometrial
  66. 66. • Citoplasma vacuolado, con lípidos. • Forma oblongaredondeada. • Los nidos de cel. tecales se separan por colágeno hialino.
  67. 67. • Tumores funcionales, secretan estrógenos e inhibina. • Es maligno, tiene alto potencial de diseminación. • Puede aparecer a cualquier edad, pero son ↑ frecuentes después de la menopausia. • Unilateral. Hiperplasia y Carcinoma Endometrial
  68. 68. • Son grandes y muestran focos de quísticos y solidos. • La superficie de corte puede mostrar áreas amarillas (Luteinizadas). • Zonas estromicas blancas • Hemorragias focales.
  69. 69. • PATRÓN DE CRECIMIENTO: -Difuso -Insular -Trabecular (en bandas) CUERPOS DE CALL EXNER (P) CALRETININA
  70. 70. • Conocidos como arrenoblastomas o androblastomas. • Son neoplasias del mesénquima, de potencial maligno. • Secretan andrógenos (dehidroepiandosterona) y parecen testículos embrionarios. • Aparecen a todas las edades. • Unilateral.
  71. 71. • Tienen a ser lobulados, cafés, y solidos, algunos tienen elementos como glándulas mucinosas o cartílago. • 5- 15 cm • De diferenciados a poco diferenciados
  72. 72. • Las células de Sertoli revisten los tubuluos huecos. • Las celulas de Leydig se encuentran en el estroma, están vacuoladas. Las cel. Gdes. De Leydig tienen las sig. características: • Núcleo oval claro y nucléolo prominente. • Citoplasma abundante y eosinofilo. • Rodeadas de estroma sarcomatoide.
  73. 73. TUMOR DE CELULAS DEL HILIO -Es una forma especializada de tumor de cel. de Leydig. -Secreta testosterona. - Se identifican Cristaloides de Reinke.
  74. 74. * Alrededor de 3% de los tumores de ovario se originaron en otro parte. - Mama - Intestino Grueso Puede haber - Endometrio estimulación de las células del - Estomago estroma
  75. 75. Adenocarcinoma Metástasico del Colon El tumor muestra un patrón glandular tipo guirnalda, con necrosis y restos celulares.
  76. 76. • Infiltrado de células mucinosas (en anillo de sello), infiltradas en el estroma ovárico.
  77. 77. • Patología de Rubin. 6ta Edicion • Patología de Robbins & Cotran 7ma Edicion. • Atlas de Patología de Robbins & Cotran
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