Anestesia

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Farmacalogía de la anestesia y sus tipos
Farmacología de los analgésicos y sus tipos

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Anestesia

  1. 1. Anestésicos locales, generales y coadyuvantes
  2. 2. ¿QUÉ SON LOS ANESTÉSICOS? Son sustancias farmacologías que deprimen a todos los tejidos excitables, entre ellos las neuronas del sistema nervioso central, al musculo cardiaco y a la musculatura lisa y estriada. ¿QUÉ ES ANESTESIA? Anestesiar implica inducir una depresión del SNC a través de fármacos, conlleva una pérdida de conciencia involuntaria y un bloqueo de la reactividad ante estímulos dolorosos.
  3. 3. ETAPAS DE LA ANESTESIA: Analgesia • Disminución de la conciencia del dolor y en ocasiones amnesia. Desinhibición • Paciente parece estar en condiciones de delirio y excitación. Respiración irregular, nauseas, inconciencias. Anestesia Quirúrgica • Paciente inconsciente, sin reflejos al dolor, respiración regular, P.A normal. Depresión medular • Depresión respiratoria y cardiovascular que requieren apoyo mecánico y farmacológico.
  4. 4. ANESTÉSICOS LOCALES Se conoce como anestesia local a toda aquella que permite la perdida de sensibilidad en una parte del cuerpo, sin llegar a perder la conciencia o producirse trastorno del control central de las funciones vitales. anestésicos con enlace éster anestésicas con enlace amida cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína lidocaína, mepivacaína, buvapicaína, etidocaína, etidocaína, prilocaína, dubicaína, ropivacaína y articaína
  5. 5. ANESTÉSICOS LOCALES Se conoce como anestesia local a toda aquella que permite la perdida de sensibilidad en una parte del cuerpo, sin llegar a perder la conciencia o producirse trastorno del control central de las funciones vitales. anestésicos con enlace éster anestésicas con enlace amida cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína lidocaína, mepivacaína, buvapicaína, etidocaína, etidocaína, prilocaína, dubicaína, ropivacaína y articaína
  6. 6. Bloquean la conducción nerviosa depositándose cerca del nervio Fijándose sobre los canales de sodio Impiden el inicio del impulso nervioso Impiden la propagación del impulso nervioso Mecanismo de acción Se limita a la zona de acción y es reversible
  7. 7. ACCIÓN FARMACOLÓGICA  Alivio completo de dolor  Abolición de la respuesta al estrés  Prevención de efectos cardiorrespiratorios adversos al dolor  Aumento del flujo sanguíneo  Carece de efectos centrales (sedación y depresión respiratoria)
  8. 8. FARMACOCINÉTICA  ABSORCIÓN. Viene determinada por :  Zona de inyección  Asociación al vasoconstrictor  Anestésico que se utilice  Dosis que se administre  DISTRIBUCIÓN. A través de todos los tejidos y órganos (a mayor perfusión presentan concentraciones más elevadas).
  9. 9.  METABOLISMO. Según su clasificación; los de tipo éster se metabolizan más rápidamente en el plasma, y el tipo amida se metabolizan en el hígado.  ELIMINACIÓN. Se produce principalmente por la orina en forma de metabolitos activos.
  10. 10. EFECTOS ADVERSOS La toxicidad de los anestésicos locales viene determinada por los siguientes aspectos: 1) Vías de administración 2) Anestésico utilizado 3) Potencia del anestésico 4) Velocidad de la administración 5) Uso de vasoconstrictores 6) Velocidad de absorción y difusión 7) Enfermedades asociadas 8) Sobredosificación 9) Administración intravascular inadvertida 10) Fármacos asociados
  11. 11. EFECTOS ADVERSOS Los efectos adversos se pueden producir en: o Sistema nervioso central (inquietud, temblores, aturdimiento, euforia, ansiedad, temblores, habla inconexa, verborrea, locuacidad, parestesias, perturbaciones visuales y auditivas, convulsiones, paro cardiorrespiratorio). o Sistema cardiovascular (disminución de la excitabilidad eléctrica, fuerza de contracción y frecuencia cardiaca, hipotensión, taquicardia, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipoxia, hipercapnia, acidosis, colapso cardiovascular, y muerte).
  12. 12. EFECTOS ADVERSOS o Sistema respiratorio (taquipnea, aumento del volumen corriente de aire, paro respiratorio, broncodilatación). o Sistema digestivo (disminuye tono basal y frecuencia de contracciones intestinales). Otros efectos: reacciones de hipersensibilidad (dermatitis, crisis asmática, palidez cutánea).
  13. 13. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
  14. 14. CUIDADOS DE ENFERMERIA 1. Advertir al paciente de la posible aparición de efectos tóxicos de los anestésicos empleados 2. Tener preparadas las medidas y materiales necesarios para actuar rápidamente 3. Nunca se aplicara anestesia tópica en piel con abrasiones 4. En anestesia bucofaríngea el paciente no deber comer mientras persista la anestesia 5. En anestesia espinal o epidural se deben controlar los signos vitales y el estado de conciencia del paciente 6. Paciente decúbito supino y en reposo 7. Vigilando la zona de punción por si hay pérdida de líquido 8. Instar al paciente a beber mucha agua 9. Vigilar la reacción de la primera micción
  15. 15. ANESTÉSICOS GENERALES Y COADYUVANTES La anestesia general es la ausencia de la sensación, a la que se asocia una pérdida reversible de la conciencia, caracterizado por perdida de la conciencia, de la memoria, de la sensibilidad, de la actividad refleja y de la motilidad. anestésicos por inhalación anestésicos intravenosos líquidos volátiles • Halógenos • esteres simples Líquidos intravenosos • Tiopental sódico • Etiomidato • Ketamina • Propofolgases
  16. 16. ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN Mecanismos de acción Tienen una interacción directa con las proteínas, produciendo pequeños cambios en su conformación que alteran la función de receptores o de los canales de iones que participan en la generación de potenciales de acción al SNC, probablemente potenciando la descarga de neurotransmisores en la sinapsis inhibidoras pero también, quizá, de inhibir las sinapsis excitadoras.
  17. 17. FARMACOCINÉTICA  Durante la anestesia general producida por un fármaco de inhalación, la profundidad de la misma dependerá de la presión parcial del anestésico en el cerebro, y esta, a su vez, en presión parcial del mismo en sangre arterial.  Los anestésicos se metabolizan en el cuerpo en muy pequeña proporción fundamentalmente en el hígado por el citocromo P450, con liberación de iones de fluoruro inorgánicos libres que se eliminan por la orina.
  18. 18. EFECTOS ADVERSOS En general, dependen de la dosis administrada y de sus acciones farmacológicas, incluyendo:  Depresión respiratoria  Hipotensión  Arritmias  Isquemia miocárdica  Irritación de las vías respiratorias  Respiración profunda, aumento de las secreciones, laringoespasmo y faringitis
  19. 19. FÁRMACOS INTERACCIONES óxido nitroso Disminuye necesidad de otro fármaco inhalatorio. halonato Potencia el efecto y/o toxicidad de respirina, bloqueadores β, epinefrina, norepinefrina. Los antibióticos aminoglucósidos potencian el efecto del haloato. Se potencia mutuamente la toxicidad de haloato con fenitoina y fenobarbital. isoflurano Potencia la toxicidad de aminoglucósidos, respirina, bloqueadores β, simpaticomiméticos. Aumenta la acción de los relajantes musculares no despolarizantes. Potencian la toxicidad del isoflurano: barbitúricos, fenitoina y tetraciclinas. Las benzodiacepinas disminuyen la eficacia de isoflurano. desflurano Igual que el isoflurano sevoflurano Potencia la toxicidad de aminoglucósidos y relajantes musculares no despolarizantes
  20. 20.  Controlar muy de cerca los signos vitales  Controlar la saturación de oxigeno  Mantener al paciente en posición adecuada  Advertir al paciente que puede aparecer dolor e irritación de garganta  Explicar al paciente de una posible disminución intelectual durante 2-3 días  Advertir sobre los cambios de humor hasta 6 días
  21. 21. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS Y COADYUVANTES Producen anestesia a través de una depresión relativamente selectiva del SRA del encéfalo. Es posible utilizarlos solos, en procedimientos quirúrgicos breves, pero se emplea principalmente para la inducción de anestesia, situación en la que resulta ventajosa la rapidez de estos agentes para producir su efecto.
  22. 22.  Son de un inicio de acción inmediata (30-60 seg)  duración anestésica es rápida (3-5 min)  Actúan como inductores de anestesia  No tienen acción analgésica (excepto la ketamina)  Mínimos de depresión respiratoria, efectos cardiovasculares, catalepsia, amnesia.
  23. 23. FARMACOCINÉTICA FÁRMACO METABOLISMO UNIÓN A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (%) ELIMINACIÓN RENAL T1/2 DE ELIMINACION Tiopental sódico Hepático 80 1 inalterada 10-12 h (adultos); 6h (niños) Etomidato Hepático 75 75 75 min Ketamina Hepático Orina 2,2-3,5 h Propofol Hepático 97-99 88 (metabolitos) Inicial (40min) final (1-3 días)
  24. 24.  Depresión respiratoria incluyendo apnea, hipo, espasmo bronquial, estornudos, tos, ronquidos, hiperventilación, hipoventilacion, bradipnea, taquipnea, etc.  Taquicardia, bradicardia, infarto al miocardio, arritmias, extrasistolismo.  Nauseas, vómitos, mareos, cefaleas, confusión  Calambres abdominales  Movimientos oculares y movimientos involuntarios  Amnesia, delirio, euforia  Tromboflebitis  Parálisis  Gangrena  Dolor en el punto de inyección
  25. 25.  Advertirle al paciente no ingerir NPO  Reconstituir los fármacos necesarios  Tener en cuenta la aparición de los efectos adversos de cada fármaco  Tener listo el material y las técnicas por si aparecen los efectos adversos  Advertir al paciente lo que podría sentir luego del efecto de la anestesia  Vigilar la cantidad y coloración la orina del paciente luego de a anestesia
  26. 26.  analgésicos opiáceos  Analgésicos antitérmicos y antiinflamatorio no esteroideos  Analgésicos antirreumáticos
  27. 27. ANALGÉSICO Medicamento que elimina o mitiga el DOLOR DOLOR es el resultado de la estimulación de nociceptores o receptores por lesiones en el Sistema Nervioso Central (SNC) o Periférico (SNP)
  28. 28. ANALGÉSICOS NARCÓTICOS ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS También llamados OPIÁCEOS por sus propiedades analgésicas, sedantes y euforizantes. Se utiliza en el tratamiento de mediana intensidad. También conocidos como ANTITÉRMICOS. No tienen propiedad narcótica (sedación o euforia) y no causan adicción. Se usa en el dolor de mediana intensidad no visceral: artralgia, mialgia, cefalalgia.
  29. 29. ANALGÉSICOS NARCÓTICOS OPIOIDES MAYORES Codeína Dihidrocodeína Dextropropoxifeno Tramadol OPIOIDES MAYORES Morfina Fentanilo Metadona Pitidina
  30. 30. MORFINA Tienes dos acciones DEPRESORA: Disminuye o elimina el dolor intenso. Dosis ALTA: Hipnosis, coma. Dosis BAJA: Deprime el reflejo de la tos, hipotensión ESTIMULANTE: Puede producir intensas miosis, aumento del tono muscular. Vómito, sensación de euforia. Efectos Adversos *Depresión Respiratoria. *Confusión Mental. *Estreñimiento *Náuseas * Prurito *Miosis *Dependencia INTERACCION FARMACOLÓGICAS: Con el alcohol y otros depresores del SNC APLICACIONES TERAPÉUTICAS: Tratamiento del dolor de gran intensidad o dolor neuropático.
  31. 31.  Vigilancia estricta de la medicación  Se tendrá a la mano el antagonista (NALOXONA)  La administración IV debe ser lenta y diluida, IM se debe rotar sitios de punción.  En pacientes con tto. Prolongado se debe evaluar frecuencia respiratoria antes de administrar, vigilar signos de bradipnea y agitación.  Observar hipotensión ortostática.  Educar sobre los riesgos como conducir en automóviles, disminución de la rapidez mental inducida por el fármaco.
  32. 32.  Efecto analgésico menos potente que la morfina. Útil en dolor moderado, también posee efecto antitusígeno o antidiarreico. Depresión Respiratoria Insuficiencia Renal Úlcera péptica Hipersensibilidad NOTA: NO produce adicción. Se emplea asociado con PARACETAMOL o ACIDO ACETILSALICILICO
  33. 33.  Analgésico menos potente que la morfina.  Se emplea por vía IV, debe ser lenta y diluida. Su acción dura de 6 a 8 horas. EFECTOS ADVERSOS Temblor Mareo Euforia Sudoración Taquicardia Hipotensión CONTRAINDICACIONES NO se administra en pacientes epilepticos
  34. 34. Son ANTAGONISTAS muy eficaces. Indicados en SOBREDOSIS de morfínicos por drogadicción. VÍA DE ADMINISTRACIÓN • Se administra IV CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA • Control de Signos Vitales. • Observar signos de náuseas, vómito, retención urinaria.
  35. 35. ANALGÉSICOS NARCÓTICOS Acido Acetilsalicílico ParacetamolPirazolonas
  36. 36. ACIDO ACETILSALICÍLICO INDICACIONES *Tratamiento del dolor visceral. *Eficaz en cefalalgia, artralgias, dolores dentarios. *Post operatorio de baja intensidad. *Antiagregante plaquetario. EFECTOS ADVERSOS Molestias gástricas por lo que puede producir hemorragia gastroduodenal. CONTRAINDICACIONES *Pacientes Asmáticos *Alérgicos al acido acetilsalicílico. *Pacientes con úlcera gastroduodenal.
  37. 37.  INDICACIONES: En el tto. del dolor no visceral de mediana intensidad.  EFECTOS ADVERSOS: En altas dosis puede producir NECROSIS HEPÁTICA Recomendado como a analgésico, así como pacientes alérgicos.  En pediatría se usa para dolores post vacunación, otalgias, dolores de dentición
  38. 38. Grupo heterogéneo de fármacos que poseen un grado variable de actividad.
  39. 39. LOS ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINE)  Actúan a nivel periférico central  Inhiben la síntesis de prostaglandinas  Inactivan la enzima ciclooxigenasa (COX)  Actúan a través de otros mecanismos impidiendo la producción de radicales libres
  40. 40. MECANISMOS DE ACCIÓN (AINE) Se basa en la inhibición de la producción de un conjunto de mediadores celulares que intervienen en diferentes procesos inflamatorios, tanto patológicos como fisiológicos. Estos mediadores, prostaglandinas y tromboxanos, se producen por acción de la ciclooxigenasa, la COX-1 y la COX-2. Múltiples funciones fisiológicas, como: 1. vasodilatación arterial, sobre todo renal, 2. activación plaquetaria, 3. aumento de la secreción de moco 4. reducción de la secreción acido gástrico.
  41. 41. EFECTOS E INDICACIONES Reducen la agregación plaquetaria impidiendo la formación de trombosdebido al descenso de las prostaglandinas vasodilatadores ANTIFLAMATORIA Cuando la T° es elevada consecuencia del bloqueo prostaglandinas que actua en el centro regulador del hipotálamo reduciendo la fiebre y Favoreciendo el mecanismo de vasodilatación cutánea y sudoración. ANTITERMICA Intensidad moderada y escasa relación entre dosis y el incremento de la potencia analgésica justificada por la inhibición de prostaglandinas periféricas que estimulan las terminaciones nerviosas. ANALGÉSICA
  42. 42. FARMACOCINETICA ABSORCION vía oral (rápida y completa) la presencia de alimentos puede retrasar algunos fármacos como paracetamol,ibuprofeno,keto profeno piroxicam y tenoxicam. DISTRIBUCION Se unen en alta proporción a las proteínas plasmáticas especialmente a la albumina en volumen de distribución bajos. 1.-Teloxican 2.-leche materna METEBOLISMO Y EXCRECION se metabolizan por vía hepática y se excretan principalmente por via renal sus consecuencias: a) variaciones inter-individuales de concentración plasmática b)fines antinflamatorios que puede ser cada 8 -12 horas en lugar de 4-6 horas.
  43. 43. TOXICIDAD Y EFECTOS ABVERSOS ALTERACIONES GASTROINTESTINALES (pirosis, dispepsia, gastritis, diarrea ,y estreñimiento) ALTERACIONES HEPATOLÓGICAS (dialesis hemorrágica por agregación plaquetaria , anemia hemolítica ,agranolositosis , anemia a plástica ,y trombocitopenia) ALTERACIONES HEPÁTICAS (acido acetilsalicílico ASS, síndrome de reye ) ALTERACIONES RENALES (riesgo de insuficiencia renal que inhibe las prostaglandinas y prostaciclinas)
  44. 44. CLASIFICACION  Salicilatos  Paraaminofenoles  Pirazolonas  Derivados del ácido propionico
  45. 45. ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS) El ácido acetil salicílico (AAS) es el fármaco más importante del grupo.  Efectos: Antiinfalmatorio, antitérmico y analgésico. Alteran el metabolismo de la glucosa, la eliminación del ácido úrico y producen efecto antiagragante plaquetario.  Reacciones adversas: Las más frecuentes se localizan en el tracto gastrointestinal. También destacan las reacciones alérgicas, aunque no son muy frecuentes. Entre ellas destaca la capacidad de producir cuadros asintomáticos.  Indicaciones:  Tratamiento del dolor moderado, no visceral  Tratamiento de algunos síndromes articulares por el efecto analgésico y antiinflamatorio (artritis reumatoide, artrosis, tendinitis…)  Tratamiento de la fiebre  Profilaxis de las trombosis, prevención de IAM y de accidentes cerebrovascualares.  Riesgos: Hay que evitar la administración de estos fármacos en pacientes con predisposición hamorragica, con úlcera gastroduodenal o con antecedentes de alergia al AAS. Debe evitarse el consumo de cualquier salicilato en los 5-7 días previos a una intervención quirurgica.
  46. 46. PARAAMINOFENOLES Fármacos: Paracetamol  Efectos: Efecto antipirético, es algo menos analgésico que el AAS, y no presenta actividad antiinflamatoria ni antiagregante plaquetar.  Reacciones adversas: Poco riesgo de alteraciones digestivas ni sobre la agregación plaquetaria. Puede producir un aumento reversible de las enzimas hepáticas. Con dosis altas pueden aparecer mareos y excitación.  Indicaciones: Tratamiento del dolor y de la fiebre, sobre todo en pacientes con úlcera, riesgo de sangrado o en niños para evitar el síndrome de Reye. Esta sustituyendo al AAS por sus menosres efectos adversos como analgésico, pero no puede utilizarse como antirreumatico dado que no posee actividad antiinflamatoria.
  47. 47. PIRAZOLONAS  Fármacos: Metamizol, fenilbutazona  Efectos: Son fármacos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos. Alteran menos la agregación plaquetar y tienen menos efectos nocivos sobre la mucosa gástrica. Poseen un ligero efecto relajante muscular, por lo que son útiles en dolores de tipo cólico.  Reacciones adversas: Los efectos más graves asociados con estos fármacos son agranulocitosis y anemia aplastica. No lesionan la mucosa gástrica salvo que se utilicen dosis altas. Pueden producir hipotensión, sudoración profusa y mareo con la administración intravenosa rápida por su efecto relajante muscular. Tambien pueden preducir alteraciones renales y pueden potenciar los efectos depresores del SNC de otros fármacos. Indicaciones: Son útiles en el tratamiento del dolor y de la fiebre. Fenilbuzatona se utiliza también en el tratamiento de las lesiones articulares de origen autoinmune, como la espondilitis anquilopoyética o la artritis reumatoide, así como en los ataques de gota.
  48. 48. DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIONICO  Fármacos: Naproxeno, ibuprofeno  Efectos: Son fármacos analgésicos, antitérmicos, antiinflamatorios y con actividad antiagregante plaquetar, aunque en general son menos potentes que el AAS.  Indicaciones: Se utilizan principalmente en la dismenorrea, los dolores postoperatorios y en los dolores cólicos.
  49. 49. FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS Dentro de las enfermedades reumáticas destaca la artritis reumatoide. Acción:(reducción de la inflamación y alivio del dolor)
  50. 50. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Contempla los siguientes fármacos: 1) Antinflamatorios no esteroideos 2) Fármacos modificadores del curso de la enfermedad 3) Modificadores de la respuesta biológica al factor necrosis tumoral 4) glucocorticoides
  51. 51. ANTINFLAMATORIO NO ESTEROIDE su acción es sintomática ( alivio de dolor y reduce la inflamación ) , sin alterar el curso de la enfermedad
  52. 52. FÁRMACOS MODIFICADO DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD Esta a su vez se divide en dos grupos a) Fármacos de primera línea b) Fármacos de segunda línea
  53. 53. FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA Se incluye fármacos como : • Metrotexato • Leflunomida • sulfasalazina • antipalúdicos • sales de oro
  54. 54. Estos medicamentos se usan para disminuir la inflamación y aliviar el dolor,
  55. 55. EFECTOS ADVERSOS
  56. 56. FARMACOCINÉTICA Se administran por vía oral o vía parenteral (subcutáneas o intramusculares) Metabolizan : el higado , el intestino Eliminacion:orina , heces
  57. 57. CUIDADOS DE ENFERMERÍA *Advertir al paciente sobre posibles tinción rojiza de la orina *explicar al paciente que debe comunicar rápidamente la aparición de erupciones cutáneas, alteraciones visuales *tras la administración parenteral el paciente debe reposar unos minutos para evita mareos, vomito etc..
  58. 58. FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA Se utiliza cuando no pueden emplearse los de primera línea *ciclosporina *ciclofosfamida *azatioprina *penicilamina
  59. 59. EFECTOS ADVERSOS
  60. 60. FARMACOCINÉTICA se administran por vía oral con buena biodisponibilidad ( excepto la ciclosporina , mejorando en micro emulsión ) , sufren metabolismo hepático y eliminación renal
  61. 61. CUIDADOS DE ENFERMERÍA al inicio del tratamiento ciclosporina debe monitorearse la presión arterial semanalmente y después cada 2 – 4 semana , y mantener una buena hidratación para reducir la toxicidad renal
  62. 62. MODIFICACIONES DE LA RESPUESTA BIOLÓGICA En este grupo se incluyen : *el etanercept *infliximab *adalimumab *anakinra
  63. 63. Acción : disminuye la inflamación y retrasa la erosiono sea , anakinra ( detiene la destrucción del cartílago )
  64. 64. EFECTOS ADVERSOS
  65. 65. FARMACOCINÉTICA La etanercept ,anakinra y adalimumab se administran por via subcutánea mientras que la infliximab se administra por via intravenosa . toma unas tres semanas después de la última inyección de etanercept para que todo el medicamento sea eliminado del organismo.
  66. 66. CUIDADOS DE ENFERMERÍA • comunicar al paciente • el vial debe reconstituirse con 1 ml de agua para inyección • no debe mezclarse con otras soluciones • el paciente no debe recibir vacunas durante el tratamiento
  67. 67. GLUCOCORTICOIDES Pueden combinarse con otros fármacos antirreumáticos por sus propiedades antinflamatorias e inmunosupresoras

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