Patologias respiratorias

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Patologias respiratorias

  1. 1. PATOLOGIAS RESPIRATÓRIAS (continuação) LISBOA, 2008
  2. 2. DOENÇAS RESPIRATÓRIAS • RESTRITIVAS As que se caracterizam por uma diminuição da expansão dos pulmões com diminuição da capacidade pulmonar com perda da área de trocas gasosas • OBSTRUTIVAS Que resultam da obstrução à passagem do ar Estes dois tipos de alterações podem coexistir
  3. 3. Doenças Pulmonares Obstrutivas BRONQUITE ENFISEMA ASMA
  4. 4. DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS 1- DOENÇAS DA PLEURA: Pneumotórax: Espontâneo (ruptura alveolar por doença pulmonar) Traumático (acidente) 2- DOENÇAS DA PAREDE TORÁCICA E ABDOMINAL Cifoescoliose acentuada Obesidade
  5. 5. DOENÇAS PULMONARES RESTRITIVAS 3- DOENÇAS QUE AFECTEM A MUSCULATURA (Poliomielite, Miastenia gravis) 4- ALTERAÇÃO DO PARÊNQUIMA PULMONAR Doenças do colagénio (artrite reumatoide, Lupus) Doença pulmonar parenquimatosa difusa ou intersticial
  6. 6. PNEUMOTÓRAX – Entrada de ar para o espaço intrapleural Durante a inspiração o mediastino é deslocado para o lado saudável e dt a expiração para o lado lesado o que diminui bastante o Volume de ar inspirado Quando o ar não sai do espaço pleural contribui para aumentar a deslocação do mediastino para o lado saudável e prejudica mais ainda a ventilação deste. O aumento da pressão intratorácica diminui o retorno venoso e baixa o débito cardíaco Causa acentuada Angústia respiratória
  7. 7. Etiologia conhecida: Exs: Poeiras (asbesto, sílica),fármacos, venenos, radiação, agentes infecciosos, secundária a edema pulmonar e a urémia crónica Etiologia desconhecida: Idiopática, Sarcoidose (granulomas em muitos tecidos e orgãos) Amiloidose DOENÇA PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA
  8. 8. DOENÇA PULMONAR PARENQUIMATOSA DIFUSA FISIOPATOLOGIA Independentemente da causa, à lesão inicial do parênquima pulmonar segue-se uma chamada de células inflamatórias e imunes, que originam uma alveolite, que pode progredir para a destruição dos ácinos pulmonares. As células tipo I são substituidas por células Tipo II e são chamados ao local linfócitos e neutrófilos, mastócitos e eosinófilos. São activados fibroblastos fibrose pulmonar e ocorre formação de cavidades quísticas envolvimento capilar Hipertensão pulmonar IC.direita (Cor pulmonale) Edema perférico
  9. 9. Extensão de uma bronquite Ou bronquiolite Infecção bacteriana aguda Que afecta uma porção do lobo
  10. 10. DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: • Tosse seca e persistente devido à irritação crónica das vias respiratórias • Dispneia progresssiva e taquipneia (como consequência da hipóxia), com padrão respiratório superficial e rápido que reduz o trabalho ventilatório • Estertores inspiratórios que reflectem a abertura sucessiva na inspiração de unidades respiratórias colapsadas • Baqueteamento digital das mãos e dos pés sem qualquer ligação com a hipoxémia
  11. 11. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS(cont.): • Ausência de febre e de dor no peito • Mau estar geral • Hemoptises (hemorragia alveolar difusa) • Aumento do espaço morto • Aumento do trabalho dos músculos respiratórios • Diminuição do O2 (com o exercício) – Cianose • PCO2 normal ou reduzida devido ao aumento da ventilação (só está aumentado nos estadios adiantados da doença ou durante o exercício)
  12. 12. Provas da Função pulmonar • Modelo restritivo com: Redução da complacência do pulmão Redução do CV (Capacidade vital) Redução da CRF (capacidade residual funcional) e da capacidade de difusão Hipoxémia Redução da capacidade respiratória máxima (Vmáx) e do volume expiratório forçado no 1º segundo (VEF1)
  13. 13. SINDROME DE DIFICULDADE (Angústia) RESPIRATÓRIA NO ADULTO (ARDS) • Lesão alveolar difusa e aguda que resulta de alterações sistémicas – libertação de grandes quantidades de citocinas (TNF α; IL1) e de radicais livres de Oxigénio e de fibrinogénio Há lesão das células endoteliais dos capilares alveolares, alteração da Permeabilidade vascular, inactivação do surfactante, colapso alveolar e fibrose da parede alveolar EDEMA PULMONAR ALVEOLAR E INTERSTICIAL –dificuldade nas Trocas gasosas – hipoxémia e acidose respiratória COLAPSO ALVEOLAR E MORTE EM 50 A 70% DOS CASOS
  14. 14. CAUSAS DE ARDS Traumatismo craniano Sepsis PancreatitePancreatitePancreatitePancreatite aguda (mais comum)aguda (mais comum)aguda (mais comum)aguda (mais comum) Síndrome de choque Queimaduras extensas Radiação Embolia gasosa (traumatismos) Intoxicações (Urémia)
  15. 15. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO ARDS Hiperpneia – Respiração rápida e superficial Dispneia ao fim de 4 a 24 h Hipóxia grave refractária à oxigenoterapia (devido à formação de radicais livres de Oxigénio) Rigidez pulmonar com redução da complacência A hipoxémia grave se não corrigida – hipotensão diminuição da produção de urina, acidose, fibrilhação ventricular
  16. 16. DOENÇAS VASCULARES PULMONARES EDEMA PULMONAR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR HIPERTENSÃO PULMONAR
  17. 17. CAUSAS DE EDEMA PULMONAR Acumulação de líquido nos espaços extravasculares do pulmão • Aumento da pressão hidrostática • Aumento da permeabilidade capilar • Diminuição da drenagem linfática • Diminuição da pressão osmótica • Infarto do miocárdio • Estenose mitral • Doença pulmonar venoclusiva •Toxinas, SDRA, sepsis, Radiações Aumento da pressão venosa Central (excesso de transfusão) Hipoalbuminémia ou excesso de transfusão
  18. 18. Apresentação Clínica • Lenta: Ocorre na Insuficiência renal • Rápida : Insuficiência ventricular esquerda em consequência de infarto agudo do miocárdio
  19. 19. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO EDEMA PULMONAR Dispneia de esforço inicialmente Dispneia paroxística nocturna Ortopneia (necessidade de respirar na posição erecta, na Tentativa de diminuir a Pressão hidrostática Tosse seca Cianose Coração hipertrofiado e vasos pulmonares dilatados Grande redução da complacência pulmonar Taxa de mortalidade de 30 a 40%
  20. 20. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Interrupção do fluxo sanguíneo ao pulmão por obstrução do vaso aferente. É muito raro provocar o infarto do tecido pulmonar A maior parte das vezes resulta de trombos venosos formados nas veias profundas dos membros inferiores (popliteias, femorais e ilíacas), no coração direito ou na região pélvica.
  21. 21. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • A trombose venosa nas veias superficiais é bastante comum mas não é um factor de risco para o tromboembolismo pulmonar Factores de risco: Estase venosa, Lesão da parede vascular Activação acentuada do sistema de coagulação (associada a cirurgia ou a neoplasias) Diminuição do sistema de anticoagulação (causas genéticas) que juntamente com outros factores (ex: anticoncepcionais orais) aumenta muito o risco de trombose
  22. 22. RESPOSTAS FISIOLÓGICAS QUE PODEM CAUSAR A MORTE POR EMBOLIA PULMONAR Obstrução vascular Libertação de serotonina e outros vasoconstritores Constrição pulmonar Hipertensão pulmonar Insuficiência cardíaca direita Choque cardiogénico MORTE Se valor > que 33% Ocorre apenas em 5% dos casos mas demonstra a importância da prevenção primária da trombose venosa
  23. 23. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • SINAIS E SINTOMAS: Tríade clássica: dispneia, dor torácica e hemoptise (só em 20% dos casos) Pode aparecer apenas um destes sintomas. Achado físico principal: perna edemaciada, dolorosa e quente (sinal de trombose) • DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Dímero D aumentado
  24. 24. DIAGNÓSTICO DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA • Determinação dos gases e pH do sangue – Gasimetria arterial • Oxímetria – Determinação não invasiva da PO2
  25. 25. GASIMETRIA ARTERIAL Faz-se recorrendo a aparelhos de gases no sangue, que medem a PaCO2 e a PaO2 e calculam outros parâmetros como o bicarbonato, a saturação, o pH e o excesso de bases. O sangue arterial obtém-se mediante punção da artéria radial com uma agulha de bisel curto, em anaerobiose e para seringa contendo heparina. O valor normal da PaO2 é de 95 mmHg ao nível do mar (80-100) valores abaixo destes são considerados hipoxémia. A PaCO2 é um indicador da ventilação alveolar. A PCO2 normal é de 40 mmHg (35-45), valores superiores a 45 são considerados hipercápnia. E quando inferiores a 35 hipocapnia (resulta da hiperventilação).
  26. 26. GASIMETRIA ARTERIAL O pH arterial é o logaritmo negativo da concentração de hidrogeniões no sangue arterial e é habitualmente utilizado como indicador do estado ácido–base. O valor de pH arterial é de 7.4 (7,35 – 7,45). Fala-se de acidémia quando o pH é inferior a 7.35 e de alcalémia quando é superior a 7.45. Há acidose quando o pH ainda que normal tende a diminuir e de alcalose quando o pH ainda que normal tende a aumentar.
  27. 27. É um método indirecto de medição da saturação da Hemoglobina que permite valorizar a hipoxémia. Baseia-se no diferente espectro de absorção da luz entre a oxihemoglobina e a hemoglobina reduzida num fluxo pulsátil. No sensor do oxímetro há uma fonte de luz e um fotodetector. O comprimento de onda da fonte de luz mais utilizado situa-se nos 660 (luz vermelha). Este tipo de luz tem muito maior capacidade de penetrar nos tecidos do que a luz azul, amarela ou verde. O oxímetro é capaz de diferenciar não só o diferente espectro de absorção entre a Hemoglobina oxidada e a hemoglobina reduzida, mas também a absorvância do componente arterial e dos outros sistemas que atravessa, (sangue venoso, tecido conjuntivo, etc. devido ao seu carácter pulsátil). Desta forma é possível conhecer os níveis de HbO2 no sangue arterial. Em condições normais uma saturação de 90% corresponde a uma PaO2 de 60 mmHg. OXIMETRIA
  28. 28. O pH diminui 0,08 unidades por cada aumento de 10 mmHg na paCO2; HCO3 ↑0,1-1 mEq/L por ↑10 mm Hg paCO2 EM SITUAÇÃO AGUDA O pH diminui 0,03 unidades por cada aumento de 10 mm Hg na paCO2; HCO3 ↑1,1-3,5 mEq/L por ↑10 mm Hg paCO2 EM SITUAÇÃO CRÓNICA

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