Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Documentos principais
ASA/AAN Scientific Statement - Anticoagulan...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 2 de 11
1. Definições
1.1. Isquemia do tecido cerebral oca...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 3 de 11
2.3.1. Deve ser realizado em todos os paciente pel...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 4 de 11
3.3. Tratamento geral
3.3.1. O tratamento geral vi...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 5 de 11
3.3.1.3.5.2.1. Pressão arterial monitorada de 15 e...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 6 de 11
3.4.1.1.10.1. tPA IV 0.9 mg/kg (máximo de 90 mg), ...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 7 de 11
3.4.1.2.6. Os dados a respeito de endarterectomia ...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 8 de 11
3.5.2.1.4.6. Hiperventilação é uma medida de emerg...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 9 de 11
4.1.2. Os resultados dos estudos com heparina são ...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 10 de 11
Tabela 1 – Tempos propostos para serem atingidos ...
Diretrizes Clínicas
Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Página 11 de 11
Figura 2 – Controle da pressão arterial.
Candidat...
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Diretrizes clínicas avc - i

1,101

Published on

0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
1,101
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
24
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Diretrizes clínicas avc - i

  1. 1. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Documentos principais ASA/AAN Scientific Statement - Anticoagulants and Antiplatelet Agents in Acute Ischemic Stroke. Report of the Joint Stroke Guideline Development Committee of the American Academy of Neurology and the American Stroke Association (a Division of the American Heart Association). Stroke. 2002;33:1934. <http://stroke.ahajournals.org/cgi/reprint/33/7/1934.pdf?ck=nck> Gregory W. Albers, Pierre Amarenco, J. Donald Easton, Ralph L. Sacco, and Philip Teal - Antithrombotic and Thrombolytic Therapy for Ischemic Stroke. Chest 119: 300S-320S. <http://www.chestjournal.org/cgi/reprint/119/1_suppl/300S.pdf> Guidelines for the Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association <http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1227> European Stroke Initiative – Recommendations for Stroke Mangement < http://www.eusi-stroke.org/l3_pdf/Recommendations2002.pdf> AMB-CFM Projeto Diretrizes.Academia Brasileira de Neurologia. Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. <http://www.bibliomed.com.br/diretrizes/pdf/Acidente_Vascular_Cerebral.pdf> Diretrizes Práticas não têm a intenção de servir como padrão inflexível de atendimento médico. Padrões de atenção médica são determinados com base nos dados clínicos disponíveis para cada caso individual e são sujeitos a mudança a medida que o conhecimento médico e a tecnologia avançam e novos padrões se desenvolvem. Estes parâmetros de prática devem ser considerados apenas diretrizes. Adesão a eles não assegura um resultado satisfatório em todos os casos. A decisão última no que diz respeito a um procedimento clínico ou plano de tratamento em particular deve ser feita pelo médico tendo em vista os dados clínicos e as opções diagnósticas e de tratamento disponíveis Participantes da força-tarefa Antônio José Pedro Loureiro Costa João Batista Michelotto Leonardo Vieira Fernandes Marcelo Cardoso Assis Alessander Almeida Fernandes Joyce Gomes Filgueiras Marcelo Batista Chioatto Leandro Moura Pajuaba Cláudio Rezende Mendonça
  2. 2. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 2 de 11 1. Definições 1.1. Isquemia do tecido cerebral ocasionada pela interrupção do fluxo sanguíneo. 1.1.1. Subtipos (Figura 1) 1.1.1.1. Os subtipos, baseados no mecanismo do acidente vascular cerebral isquêmico, do TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) influenciam no prognóstico, no risco de recorrência e na escolha da abordagem. 1.1.1.1.1. Doença cardiovascular aterosclerótica - 20% 1.1.1.1.1.1. aterosclerose de grandes e pequenas artérias que suprem o cérebro é a causa mais comum 1.1.1.1.1.2. Aterosclerose da aorta proximal também é causa de êmbolo cerebral aterogênico 1.1.1.1.1.3. infarto cerebral em território de grande artéria ocorre quando há estenose grave, aterosclerose com trombose associada ou embolia artéria-a-artéria 1.1.1.1.2. Doença de artérias penetrantes – 25% 1.1.1.1.2.1. micorateromas e lipo-hialinose de pequenas artérias penetrantes são as causas mais comuns de infartos lacunares 1.1.1.1.3. Cardioembólico – 20% 1.1.1.1.3.1. As situações de maior risco são fibrilação atrial, doenças valvares e trombos de VE 1.1.1.1.4. Causa indeterminada – 30% 1.1.1.1.4.1. Nenhuma causa identificada 1.1.1.1.4.2. Mais de uma causa possível 1.1.1.1.5. Outras causas determinadas (raras) – 5% 1.1.1.1.5.1. Trombofilia 1.1.1.1.5.2. Dissecção 1.1.1.1.5.3. Arterites 1.1.1.1.5.4. Vasoespasmo 1.1.2. Recorrência 1.1.2.1. Novo deficit neurológico ocorrendo mais de 24 horas após o episódio inicial, não relacionado com as complicações neurológicas agudas. 1.1.3. Recorrência precoce 1.1.3.1. Recorrência que ocorre nos primeiros 28 dias 2. Diagnóstico 2.1. Tomografia de crânio (TC) 2.1.1. É o exame diagnóstico inicial mais importante. A tomografia computadorizada de crânio diferencia de modo efetivo entre os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos. 2.1.2. É prontamente disponível na maioria dos centros e pode ser rapidamente realizada. 2.1.3. TC pode não detectar pequenos infartos corticais e subcorticais e lesões da fossa posterior. 2.1.4. Quando realizada nas primeiras horas pode não visualizar lesão isquêmica, incluindo infartos extensos. 2.1.5. Sinais precoces de infarto extenso aparentes nas primeiras horas indicam quadro grave com alta probabilidade de hemorragia secundária ou formação de grande edema. 2.2. Ultrassonografia 2.2.1. Vasos cervicais extracranianos, Doppler transcraniano e Ecocardiograma transtorácico e esofágico 2.2.1.1. Importantes para definir o subtipo de acidente vascular cerebral isquêmico. 2.2.1.2. Devem ser realizados nas primeiras 24 horas, entretanto sua realização não deve retardar as medidas terapêuticas. 2.3. Eletrocardiograma
  3. 3. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 3 de 11 2.3.1. Deve ser realizado em todos os paciente pela alta incidência de eventos cardíacos isquêmicos e arrítmicos nos pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico. 2.4. SPECT (single-photon emission computed tomography) 2.4.1. Nos serviços em que existe disponibilidade 2.5. Exames sanguíneos 2.5.1. Todos os pacientes 2.5.1.1. hemograma, glicemia, ureía, creatinina, eletrólitos, gasometria arterial e coagulograma. 2.5.2. Em paciente com menos de 45 anos e acidente vascular cerebral isquêmico sem etiologia definida 2.5.2.1. Screening para doenças auto-imunes, arterites, trombofilia e dosagem de homocisteína 2.5.3. A critério clínico 2.5.3.1. Provas hepáticas, marcadores de infecção, sífilis e doença de Chagas 3. Tratamento 3.1. Aspectos gerais 3.1.1. Unidades de acidentes vasculares cerebrais 3.1.1.1. Um estudo sistemático mostrou uma redução na mortalidade de 18%, 29% em mortes e dependência para atividades diárias e 25% em dependência de internação em pacientes tratados nas unidades especializadas se comparados com tratamento em unidades gerais. Em um estudo norueguês a redução da mortalidade foi da ordem de 46% 3.1.1.2. Uma unidade de acidentes vasculares cerebrais é uma unidade hospitalar, ou parte dela, dedicada exclusivamente ou quase ao tratamento de pacientes com acidentes cerebrovasculares. Os estudos da Stroke Unit Trialist´s Collaboration (1997) indicam que todos os tipos de pacientes com acidentes vasculares cerebrais beneficiam-se da unidade especializada 3.1.1.3. Os pacientes com acidentes vasculares cerebrais devem ser tratados em unidades especializadas 3.1.1.4. O acidente vascular cerebral deve ser considerado uma emergência médica sobre o qual a população deve ser educada. Requer uma rede de transporte rápido para seu tratamento correto. Em caso de acidente vascular cerebral deve-se chamar imediatamente ao sistema médico de emergências e os pacientes devem ser removidos tão cedo quanto possível aos centros qualificados 3.1.1.5. O controle urgente do acidente cerebrovascular agudo requer processos paralelos nos diferentes níveis de tratamento do paciente. A avaliação das funções vitais e neurológicas é feita ao mesmo tempo em que o tratamento de processos agudos que colocam em perigo o prognóstico. O tempo é essencial, pois a “janela terapêutica” para determinados pacientes pode ser muita pequena. A tabela 1 mostra os tempos ideais que devem ser atingidos em pelo menos 80% dos casos. 3.2. Monitorização 3.2.1. Geral 3.2.1.1. Respiratória 3.2.1.2. Cardíaca 3.2.2. Neurológica 3.2.2.1. Escore de Acidente Vascular Cerebral do National Institute of Health (NIHSS) (anexa) 3.2.2.2. Escala de Coma de Glasgow
  4. 4. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 4 de 11 3.3. Tratamento geral 3.3.1. O tratamento geral visa proporcionar uma base fisiológica ótima a partir da qual estabelece-se o tratamento específico. Existe consenso que o controle dos problemas médicos associados é a base do tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico. 3.3.1.1. Função pulmonar e proteção de vias aéreas 3.3.1.1.1. O paciente com acidente vascular cerebral tem risco de aspiração, obstrução de vias aéreas e hipoventilação. 3.3.1.1.2. Determine a saturação de oxigênio e forneça suplementação para manter saturação maior ou igual a 92%. 3.3.1.1.3. A intubação traqueal pode causar aumento da pressão intracraniana. Pré- medicação com tiopental, bloqueadores neuromusculares ou lidocaína (1.5 mg/kg IV) pode bloquear a reação da PIC à intubação. 3.3.1.2. Assistência cardíaca 3.3.1.2.1. A otimização do débito cardíaco, mantendo uma pressão arterial normal alta e ritmo e frequência cardíacos normais é fundamental no controle do acidente vascular cerebral isquêmico. 3.3.1.2.2. A pressão venosa central deve ser mantida entre 8-10 cmH2O para controlar a deficiência ou excesso de volume intravascular. 3.3.1.3. Pressão arterial 3.3.1.3.1. Muitos pacientes apresentam hipertensão após um acidente vascular cerebral isquêmico, mas poucos necessitam tratamento de emergência. Elevação da pressão arterial após um acidente vascular cerebral isquêmico não representa uma emergência hipertensiva a não ser que o paciente tenha outras lesões de órgãos alvo. 3.3.1.3.2. Em muitos pacientes a pressão arterial reduz espontaneamente com o controle da dor, agitação, vômitos ou hipertensão intracraniana. 3.3.1.3.3. O tratamento anti-hipertensivo no paciente com acidente vascular cerebral isquêmico é reservado para aqueles com elevação importante da pressão arterial, a não ser que se planeje terapia trombolítica (Figura 2). 3.3.1.3.4. Não candidatos a trombólise 3.3.1.3.4.1. pressão arterial diastólica > 140 mmHg 3.3.1.3.4.1.1. Nitroprussiato de sódio (0.5 µg/kg/minuto). Reduzir 20% na pressão arterial diastólica. 3.3.1.3.4.2. pressão arterial sistólica > 220 mmHg, pressão arterial diastólica entre 121 e 140 mmHg, pressão arterial média > 130 mmHg 3.3.1.3.4.2.1. Esmolol ou metoprolol ou enalaprilato 3.3.1.3.4.3. pressão arterial sistólica < 220 mmHg, pressão arterial diastólica < 120 mmHg e pressão arterial média < 130 mmHg 3.3.1.3.4.3.1. não iniciar terapia anti-hipertensiva a não ser na presença de dissecção aórtica, infarto agudo do miocárdio, encefalopatia hipertensiva ou falência ventricular esquerda importante. 3.3.1.3.5. Candidatos a trombólise 3.3.1.3.5.1. Antes 3.3.1.3.5.1.1. pressão arterial sistólica > 185 mmHg ou pressão arterial diastólica > 110 mmHg 3.3.1.3.5.1.1.1. Esmolol ou metoprolol. Se após 1 ou 2 doses não houve controle não realizar trombólise 3.3.1.3.5.2. Durante e após
  5. 5. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 5 de 11 3.3.1.3.5.2.1. Pressão arterial monitorada de 15 em 15 minutos por 2 horas; então a cada 30 minutos por 6 horas e a cada uma hora nas 16 horas consecutivas. 3.3.1.3.5.2.2. Se pressão arterial diastólica > 140 mmHg 3.3.1.3.5.2.2.1. Nitroprussiato de sódio (0.5 µg/kg/minuto) 3.3.1.3.5.2.3. Se pressão arterial sistólica> 230 mmHg ou pressão arterial diastólica entre 121 e 140 mmHg 3.3.1.3.5.2.4. Esmolol ou metoprolol 3.3.1.3.5.2.5. Se não controlar com betabloqueadores considerar nitroprussiato de sódio (0.5 µg/kg/minuto) 3.3.1.3.5.2.6. Pressão arterial sistólica entre 180 e 230mHg ou pressão arterial diastólica entre 105 e 120mmHg 3.3.1.3.5.2.6.1. Esmolol ou metoprolol 3.3.1.4. Glicose 3.3.1.4.1. Monitorar a glicemia nas primeiras 72 horas em intervalos de 6 horas. Em pacientes diabéticos tipo I, hiperglicemia de difícil controle ou em risco de hipoglicemia o controle pode ser em intervalos menores e por mais tempo. 3.3.1.4.2. A glicemia deve ser mantida entre 70mg% e 180 mg%. 3.3.1.5. Temperatura corporal 3.3.1.5.1. A hipertermia influencia negativamente a evolução do acidente vascular cerebral isquêmico 3.3.1.5.2. Apesar da inexistência de dados, a temperatura corporal deve ser mantida <37.5o C 3.3.1.6. Líquidos e eletrólitos 3.3.1.6.1. Reposição de liquidos e eletrólitos adequados para manter volume adequado e osmolalidade plasmática entre 300 e 320 mOsm/KgH2O 3.4. Tratamento específico 3.4.1. Reperfusão 3.4.1.1. Terapia Trombolítica 3.4.1.1.1. O tratamento trombolítico pode ser benéfico para qualquer faixa etária, sexo, etnia ou subtipo. 3.4.1.1.2. Aumenta o risco de hemorragia intracerebral que pode ser grave ou fatal. 3.4.1.1.3. Toda deterioração neurológica que ocorra após o uso de trombolíticos deve ser considerada como conseqüente a hemorragia intracraniana. TC de crânio deve ser obtida em regime de emergência. 3.4.1.1.4. Acesso venoso central e punções arteriais não devem ser realizados nas 24 horas subsequentes ao uso de trombolíticos. 3.4.1.1.5. Sondagem vesical deve ser retardada até 30 minutos após o término da infusão. 3.4.1.1.6. Sondagem nasogástrica não deve ser realizada nas 24 horas subsequentes ao uso de trombolíticos. 3.4.1.1.7. Concentrado de hemácias – 4 unidades; crioprecipitado ou plasma fresco – 6 unidades e concentrado de plaquetas – 1 unidade devem estar disponíveis para uso imediato 3.4.1.1.8. Em todas as hemorragias potencialmente fatais a infusão do trombolítico deve ser interrompida imediatamente. 3.4.1.1.9. Nenhuma droga anti-trombótica deve ser utilizada nas 24 horas subsequentes a infusão do trombolítico 3.4.1.1.10. Dosagem
  6. 6. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 6 de 11 3.4.1.1.10.1. tPA IV 0.9 mg/kg (máximo de 90 mg), com 10% da dose em bolus e o restante infundido em 60 minutos. Deve ser iniciado tão cedo quanto possível para otimizar o benefício. 3.4.1.1.11. Critérios de inclusão 3.4.1.1.11.1. Idade maior que 18 anos 3.4.1.1.11.2. Diagnóstico clínico de acidente vascular cerebral isquêmico com início claramente definido há menos de 180 minutos 3.4.1.1.11.3. Tomografia computadorizada de crânio sem evidência de hemorragia 3.4.1.1.12. Critérios de exclusão 3.4.1.1.12.1. Sinais clínicos discretos ou com melhora rápida 3.4.1.1.12.2. Sinais tomográficos de hemorragia 3.4.1.1.12.3. História de hemorragia intracraniana 3.4.1.1.12.4. Convulsões no início do quadro 3.4.1.1.12.5. AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses 3.4.1.1.12.6. Cirurgia maior ou trauma grave nas últimas 2 semanas 3.4.1.1.12.7. Hemorragia gastro-intestinal ou urinária nas últimas 3 semanas 3.4.1.1.12.8. PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg 3.4.1.1.12.9. Tratamento agressivo requerido para redução da pressão arterial 3.4.1.1.12.10. Glicemia < 50 mg% ou > 400 mg% 3.4.1.1.12.11. Sinais e sintomas de hemorragia subaracnóidea 3.4.1.1.12.12. Punção arterial em sítio não compressível ou punção lombar na última semana 3.4.1.1.12.13. Plaquetas < 100.000/mm3 3.4.1.1.12.14. Gravidez ou lactação 3.4.1.1.12.15. Uso corrente de anti-coagulantes com RNI > 1.7 3.4.1.1.12.16. Pacientes com sinais tomográficos de infarto extenso (edema/efeito de massa) 3.4.1.1.12.17. SPECT cerebral revelando isquemia de mais de 1/3 do hemisfério 3.4.1.1.12.18. Pacientes com NIHSS > 22 tem alta probabilidade de complicações hemorrágicas 3.4.1.1.13. Paciente entre 3 e 6 horas de evolução 3.4.1.1.13.1. O uso de tPA IV nesta situação permanece experimental. 3.4.1.1.13.2. Em paciente selecionados com obstrução de cerebral média, sem sinais de infarto extenso a terapia trombolítica intra-arterial pode ser utilizada nas primeiras 6 horas. 3.4.1.2. Cirúrgico e endovascular 3.4.1.2.1. Os estudos clínicos da abordagem cirúrgica em pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico agudo são limitados. Têm sido relatados resultados encorajadores com endarterectomia carotídea em pacientes com estenose grave e deficits parciais. 3.4.1.2.2. Os fatores favoráveis à indicação cirúrgica são pacientes mais jovens, pequeno intervalo entre o início dos sintomas e a cirurgia, boa circulação colateral demonstrada em arteriografia e poucas comorbidades graves. 3.4.1.2.3. Contraindicações relativas são idade avançada, depressão da consciência, isquemia de hemisfério dominante, condições médicas ruins e tempo superior a 24 horas entre início dos sintomas e a cirurgia 3.4.1.2.4. Ocasionalmente, deficit neurológico súbito por embolia da cerebral média pode ser revertido por microembolectomia. 3.4.1.2.5. Dados preliminares a respeito de tratamento angioplástico, tanto vertebrobasilar quanto carotídeo, são encorajadores mas limitados
  7. 7. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 7 de 11 3.4.1.2.6. Os dados a respeito de endarterectomia de urgência, embolectomia ou angioplastia são insuficientes para recomendação rotineira. Até que mais dados sejam disponíveis a cirurgia de revascularização no tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico agudo permanece a critério da preferência dos médicos assistentes. É necessário sempre lembrar que são procedimentos de risco que podem não melhorar o resultado do tratamento 3.4.2. Antiplaquetários 3.4.2.1. A aspirina é o único agente antiplaquetário avaliado na fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico. 3.4.2.2. Para cada 1000 acidentes vasculares cerebrais isquêmicos tratados com aspirina 9 mortes ou acidente vascular cerebral isquêmico recorrente nas primeiras semanas serão evitados e 13 pacientes a menos estarão mortos ou dependentes ao final de 6 meses. 3.4.2.3. Na ausência de contra-indicações, iniciar nas primeiras 48 horas na dose diária de 160mg a 320mg 3.4.3. Neuroprotetores 3.4.3.1. Até o presente momento não existem dados que comprovem benefício de qualquer droga neuroprotetora na fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico. 3.5. Tratamento das complicações 3.5.1. Gerais 3.5.1.1. Cerca de metade dos óbitos consequentes ao acidente vascular cerebral isquêmico ocorrem em virtude das complicações gerais, particularmente pneumonia e sepse. 3.5.1.2. A abordagem das complicações gerais (aspiração, desnutrição, pneumonia, sepse, trombose venosa profunda e embolia pulmonar e úlceras de decúbito) é tratada em diretrizes específicas. 3.5.2. Neurológicas 3.5.2.1. Edema e hipertensão intracraniana 3.5.2.1.1. A morte, quando ocorre na primeira semana, é comumente causada por edema cerebral e hipertensão intracraniana, em geral como complicação de oclusão de artéria cerebral maior ou grandes infartos multilobares. 3.5.2.1.2. Somente de 10% a 20% dos pacientes desenvolvem edema que produza deterioração clínica e que exige intervenção médica. 3.5.2.1.3. O pico de ocorrência do edema cerebral é de 3 a 5 dias, não sendo problema nas primeiras 24 horas exceto nos grandes infartos cerebelares. Hipertensão intracraniana pode também resultar de hidrocéfalo secundário a compressão das vias de drenagem de líquor por grandes infartos cerebelares. 3.5.2.1.4. Tratamento clínico 3.5.2.1.4.1. Os objetivos do tratamento são reduzir a pressão intracraniana; manter perfusão cerebral adequada para evitar piora da isquemia e prevenir herniação. 3.5.2.1.4.2. Cuidados iniciais incluem restrição de fluidos. Fluidos hipo-osmolares e glicose 5% podem piorar o edema cerebral 3.5.2.1.4.3. Fatores que podem exacerbar a pressão intracraniana (eg, hipóxia, hipercarbia e hipertermia) devem ser tratados e a cabeceira elevada em 30o . 3.5.2.1.4.4. Elevação da pressão arterial pode ser compensatória à elevação da pressão intracraniana para manter a perfusão cerebral. Nestas circunstâncias tratamento com hipotensores deve ser evitado. 3.5.2.1.4.5. Pacientes cuja condição está deteriorando devem ser tratados com hiperventilação, diuréticos osmóticos, drenagem de líquor ou cirurgia, apesar da inexistência de grandes estudos que comprovem sua eficácia. O valor da monitorização da pressão intracraniana não é estabelecido.
  8. 8. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 8 de 11 3.5.2.1.4.6. Hiperventilação é uma medida de emergência que age quase que imediatamente. Uma redução de 5 a 10mmHg na pCO2 pode reduzir a pressão intracraniana em 25% a 30%. Deve ser seguida de outras medidas de controle da pressão intracraniana e do edema cerebral. 3.5.2.1.4.7. Corticóides não são indicados 3.5.2.1.4.8. Apesar da prescrição rotineira de furosemida e manitol no acidente vascular cerebral isquêmico nenhum trial confirma seu benefício 3.5.2.1.4.8.1. Um bolus intravenoso de 40 mg de furosemida é usado como adjunto no cuidado de pacientes que estejam deteriorando, mas não é utilizada a longo prazo 3.5.2.1.4.8.2. Manitol (0.25 a 0.5 g/kg IV) dados em 20 minuto reduz a pressão intracraniana rapidamente e pode ser usado a cada 6 horas. A dose máxima diária é de 2 g/kg. 3.5.2.1.4.9. O papel dos barbituratos no acidente vascular cerebral isquêmico não é bem estabelecido 3.5.2.1.5. Tratamento cirúrgico 3.5.2.1.5.1. Na presença de hidrocéfalo, a drenagem de líquor por um catéter ventricular pode rapidamente reduzir a pressão intracraniana. 3.5.2.1.5.2. Hemicraniectomia e descompressão do lobo temporal têm sido utilizadas para controle da pressão intracraniana e prevenção de herniação em pacientes com grandes infartos hemisféricos com efeito de massa. Em séries de casos prospectivos a cirurgia descompressiva reduziu a mortalidade de 80% para 30% sem aumentar o índice de sobreviventes seriamente incapacitados. Se realizada precocemente, antes de 24 horas do início dos sintomas, reduz ainda mais a mortalidade. 3.5.2.1.5.3. Ventriculostomia e craniectomia suboccipital, especialmente em conjunto com tratamento clínico, parecem efetivos para aliviar o hidrocéfalo e compressão de tronco cerebral por grandes infartos cerebelares, podendo reduzir a mortalidade de 80% para menos de 30%. Da mesma forma que na lesão supratentorial a cirurgia deve realizar-se antes dos sinais de herniação. 3.5.2.1.5.4. Os bons resultados da descompressão cirúrgica são dependentes dos cuidados pré e pós-operatórios. A indicação deve ser restrita às situações em que existam condições de acompanhamento pós-operatório em unidade especializada. 3.5.2.2. Convulsões 3.5.2.2.1. Ocorrem com mais frequência nas primeiras 24 horas, sendo geralmente parciais, com ou sem generalização secundária. Convulsões intermitentes não alteram o prognóstico do acidente vascular cerebral isquêmico 3.5.2.2.2. Anticonvulsivantes profiláticos não são indicados em pacientes sem antecedente convulsivo 3.5.2.2.3. Fenitoína deve ser utilizada nas doses usuais em pacientes que apresentaram qualquer episódio convulsivo. 3.5.2.3. Degeneração hemorrágica 3.5.2.3.1. Estima-se que cerca de 5% dos quadros de acidente vascular cerebral isquêmico apresentem transformação hemorrágica espontânea sintomática ou hematoma franco. 3.5.2.3.2. A abordagem depende da gravidade da hemorragia. 4. Anticoagulação 4.1. Pacientes não elegíveis para trombólise 4.1.1. Nenhum trial avaliou adequadamente a anticoagulação plena em pacientes hiperagudos com menos de 12 horas de evolução
  9. 9. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 9 de 11 4.1.2. Os resultados dos estudos com heparina são inconclusivos e hererogêneos. Modo geral, os trials com heparina SC, heparinas de baixo peso e heparinóides têm demonstrado aumento do risco de sangramento importante sem benefício claro. Revisões recentes desencorajam fortemente a utilização de heparina na fase aguda do acidente vascular cerebral isquêmico. 4.1.3. Anticoagulação precoce é indicada no acidente vascular cerebral isquêmico de origem venosa (tromboses). 4.1.3.1. Heparina não fracionada conforme algoritmo ou enoxaparina 60 mg SC 12/12 horas. 4.1.3.2. Anticoagulação oral deve ser mantida por 3 a 6 meses. 5. Prevenção secundária 5.1. Recorrência precoce 5.1.1. A aspirina administrada nas primeiras 48 horas, na dose de 160 a 320 mg reduz o risco de recorrência precoce. 5.1.2. Nenhuma outra droga antitrombótica ou anticoagulante mostrou benefício na redução de recorrência precoce. 5.2. Recorrência tardia 5.2.1. Eventos isquêmicos não-cardioembólicos 5.2.1.1. Todos os pacientes sem contra-indicações devem receber um agente antiplaquetário regularmente para reduzir o risco de recorrência. 5.2.1.2. Na dependência de características individuais são aceitáveis os seguintes esquemas: 5.2.1.2.1. Aspirina – 50 a 325 mg uma vez ao dia 5.2.1.2.2. Aspirina 25 mg + dipiridamol de liberação prolongada 200 mg duas vezes ao dia 5.2.1.2.3. Clopidogrel – 75 mg uma vez ao dia 5.2.1.3. A associação de aspirina e dipiridamol parece ser mais efetiva que a aspirina isolada e o clopidogrel. 5.2.1.4. Em pacientes com alergia verdadeira a aspirina utilizar clopidogrel, em virtude dos efeitos colaterais de ticlopidina. 5.2.2. Eventos isquêmicos cardioembólicos 5.2.2.1. Pacientes de alto risco (Tabela 2) 5.2.2.1.1. Anticoagulação oral prolongada com RNI de 2.5 (entre 2.0 e 3.0) 5.2.2.1.2. O momento ideal de início da anticoagulação não é bem estabelecido 5.2.2.2. Pacientes de baixo risco 5.2.2.2.1. Os dados disponíveis são insuficientes para recomendações específicas. Recomenda-se agentes antiplaquetários nestas situações
  10. 10. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 10 de 11 Tabela 1 – Tempos propostos para serem atingidos em pelo menos 80% dos casos Tempo alvo Porta ao médico 10 minutos Porta ao término da TC 25 minutos Porta ao laudo da TC 45 minutos Porta ao tratamento 60 minutos Acesso ao neurologista 15 minutos Acesso ao neurocirurgião 2 horas Admissão em leito monitorado 3 horas Tabela 2 – Situações de risco para acidente vascular cerebral isquêmico cardioembólico Alto Risco Baixo Risco ou Incerto Fibrilação atrial Prolapso de válvula mitral Estenose mitral Calcificação de anel mitral Próteses valvulares mecânicas Forame oval patente Infarto do miocárdio recente Aneurisma de septo atrial Trombo em ventrículo esquerdo Estenose aórtica calcificada Mixoma atrial Endocardite infecciosa Miocardiopatia dilatada Endocardite trombótica não infecciosa Figura 1 – Principais subtipos de acidente vascular cerebral isquêmico
  11. 11. Diretrizes Clínicas Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Página 11 de 11 Figura 2 – Controle da pressão arterial. Candidato a trombólise? PAD > 140mmHg? Não Nitroprussiato de sódio Iniciar com 0.5 µg/kg/min Reduzir 20% da PAD Sim Sim PAS> 185mmHg ou PAD>110mmHg? Realizar trombólise Sim Não Esmolol ou Nitroglicerina Houve redução e estabilização da PAS< 185mmHg e PAD<110mmHg? Sim Não realizar trombólise Não Não Monitorar a PA a cada 15 minutos por 2 horas, a cada 30 minutos por 6 horas e a cada 1 hora por 16 horas PAS> 230mmHg ou PAD > 121mmHg? Sim Nitroprussiato de sódio Terapia anti-hipertensiva é preterida a não ser na presença de dissecção aórtica, infarto agudo do miocárdio, falência grave de ventrículo esquerdo ou encefalopatia hipertensiva PAS entre 180 e 230mmHg ou PAD entre 105 e 120mmHg? Não Não Esmolol Sim PA = Pressão arterial PAS - Pressão arterial sistólica PAD - Pressão arterial diastólica PAM - Pressão arterial média PAS >220mmHg, PAD entre 121 e 140mmHg ou PAM>130mmHg? Não EsmololSim

×