aterosclerosis

2. Crónica
Dinámica
Evolutiva
Disfunción
endotelial
Inflamación
Trombosis

4. Contenedor
Barrera permeable
Sintetizador
Secretor
Regulador
Superficie blanco
Tono
Crecimiento
Respuesta inflamatoria
Respuesta inmune
Homeostasis
Trombosis
NO
PGI2
EDHF
Endotelina
EDCF

5. Oxidasa de NADPH
OONO-
H2O2
OH-
Radicales lipídicos
Oxígeno
O2-
NO
Disfunción
endotelial
HTA
Tabaquismo
> A II
Resistencia a la insulina
Diabetes
Hipercolesterolemia

6. Activación de proto-oncogenes
C-fos y C-jun
Hipertrofia
vascular
Aumento de
resistencias
Inflamación vascular Expresión de metalomateinasas
Oxidación de LdL
IL-1 e IL-
6
TNF-α
E-selectina,
PCR
Adhesivos y
quimiotáct.
de
monocitos
Digestión de
elastina y
colágena
Factor nuclear Kappa B
Intensa
inflamación
endotelial
Erosión

7. Progresión de proceso
ateroscleroso
Obstrucción paulatina
Ruptura del endotelio
vascular
Adhesión
plaquetaria
Agregación
plaquetaria
Fijación con
fibrina
Trombo
blanco

8. Acumulación de colesterol en subendotelio
Sobresaturación de
receptores por
dosis altas de
colesterol
Falta de
receptores
hepáticos

9. Sistema inmune
Factor
quimiotácticos de los
monocitos
Il. 1-B
Leucocitos en
superficie endotelial
Factor de adhesión
de los monocitos
Penetran
subendotelio y
fagocitan los esteres
de colesterol
CELULAS ESPUMOSAS

10. Oxidación de
ldl
Proceso
inflamatorio del
subendotelio
promueve la migración
de células del músculo
liso provenientes de la
capa media
se sintetiza colágena
el proceso
inflamatorio atrae a
los linfocitos T

11. Placa de
ateroma
Núcleo
lipidico
Capa
fibrosa

12. La placa de ateroma puede sufrir
pequeñas erosiones
Se repara por adhesión y agregación
plaquetaria
Este proceso va haciendo crecer el
ateroma

13. La arteria expande hacia
afuera a través de su
lamina elástica
Al crecer hacia afuera la luz
se preserva
“remodelación vascular
compensatoria”
Explica el xq una
arteriografía coronaria
puede salir normal
Ante signos clínicos de
angina inestable se debe
realizar un ultrasonido
intracoronario

14. • Px asintomático
• Predispuesto a sx coronario agudo
(angina inestable)
POSITIVA
• Angina de pecho
• Obstrucción coronaria progresiva  flujo
coronario reducido  angina de
esfuerzo
NEGATIVA

15. trombosis vascular
aguda
obstrucción
vascular progresiva

16. núcleo lipídico pequeño y una membrana fibrosa
gruesa
al reducir considerablemente la luz arterial producen
déficit de riesgo tisular, especialmente cuando
aumentan los requerimientos metabólicos
estas placas están en relación la angina de pecho
estable, angina mesentérica o claudicación
intermitente

17. producir
trombosis arterial
aguda oclusiva o
suboclusiva.
membrana fibrosa
delgada
susceptible para
romper su placa
fibrosa
placa
aterosclerosa
tiene un gran
núcleo lipídico
NUCLEO
LIPIDICO
GRANDE
MEMBRANA
FIBROSA
DELGADA
INFLAMACION
INTENSA

18. VULNERABILI
DAD DE LA
PLACA

20. Síndrome
s
coronarios
agudos

21. Aterosclerosis IV
Placa vulnerable
Ruptura o erosión
Factor tisular Sangre
Cascada de coagulación MicrorupturasTrombo oclusivo
Trombo suboclusivo Progresión
Infarto del miocardio o
muerte súbita
Angina inestable

23. Erosión endotelial de la capa fibrosa. Cuando el estrés de razonamiento pro
ducido por el flujo sanguíneo o mediante otros procesos se
producen pequeñas erosiones endoteliales estos se reparan con
adhesión y agregación plaquetaria de (trombo blanco) y participa
en pequeña escala trombosis sanguínea (trombo rojo) cuando este proceso
se repite, favorece el crecimiento de la placa hacia la luz
del vaso

24. Fisiopatol
ogía de la
ruptura de
la placa

26. Placa inestable. La capa fibrosa se adelgaza y favorece la ruptura

27. Angina
inestable

28. Trombina
Trombosis in
situ Fibrinólisis
Agregación
plaquetaria
Microrupturas
Placa de
ateroma
Fractura
Complejo:
Factor tisular
sangre
Obstrucción
total
Progresión de la o
bstrucción
INFARTO DEL MIOCARDIO

32. Placa
inestable
rota

33. Infarto del
miocardio
subendocár
dico
(infarto no
Q)

34. Ruptura de
la placa
inestable da t
rombosis
coronaria
Suboclusiva
 C.C IAM
Dolor retroesternal: opresivo intenso,
irradiaciones a ambos hombros y/o cuello y/o
brazo izquierdo, duración ≥30 min
DiaforesisPalidez

35. Infradesnivel
segmento ST
NO
onda
Q

36. Infarto del
miocardio
transmural
(infarto con
onda Q)

37. Da oclusión
total de la
arteria
(trombosis
oclusiva)
Cascada de
coagulación>
fibrinólisis
Placa
vulnerable
 angina
inestable
Dolor retroesternal: intensidad
creciente
Sensación de muerte
Diaforesis
Palidez
Duración de horas