1. Dra: Jocelin Ibáñez Turma de Medicina “6B”

2. Bispo Iracilda
Da Silva Souza Emanuela
Da Silva Souza Adriana
Da Silva Souza Clodomiro
Ferreira Renato
Ferreira Germano Sibele Naiara
Sobral de Souza Layza Lannay
Wainer

3. Reacción de hipersensibilidad es cuando se
desarrolla una respuesta inmune dirigida contra
elementos que no debieran ser considerados como
extraños, o hacia elementos patógenos, pero de una
forma inadecuada.

4. Hipersensibilidad
Componente
inmunológico
Mecanismos
efectores
Antígeno
Tipo I
segundos a
minutos
IgE
mastocitos,
basófilos y
mediadores
proteínas solubles,
generalmente de
bajo peso
Molecular;alergeno
Tipo II horas a
días
IgG,
(ocasionalmente
IgM)
complemento
antígenos tisulares
o celulares de
superficie
Tipo III horas a
días
inmunocomplejos
insolubles
complemento,
reclutamiento de
células
inflamatorias
polisacáridos
bacterianos,
proteínas
Tipo IV 24 a 72
horas
linfocitos T (Th1)
y citoquinas pro-
inflamatorias
macrófagos
activados
Virus, Proteínas de
Bacterias, Hongos

6. Mastocitos
Alergeno
LT CD4+
Th2
LB
T CD4+
IgE
ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN
IL-4
FC
FC
TCR

7. Fc
Mediadores tempranos:
Histamina
TNF-
Leucotrienos
ETAPA DE DESENCADENAMIENTO
FASE INICIAL

8. Alérgeno
IgE
Fc
Mediadores tardíos:
Quimioquinas
Factores activ. de plaquetas
Citoquinas (princ. IL-4)
Eicosanoides
ETAPA DE DESENCADENAMIENTO
FASE TARDÍA
INFLAMACIÓN

10. DERMATITES
URTICARIAS
RINITIS ALÉRGICAS

11. Prueba del pinchazo
La prueba prick by prick

12. Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)
Prueba de liberación de histamina por los
Leucocitos
Pruebas de provocación

13. Evitar contacto con el alergeno
Antihistamínicos (reacción inmediata)
Antiinflamatorios (reacción tardía)
Anti-degranulantes
Teofilina (asma, broncoespasmo)
Vacunas

16. CITOTÓXICO
C3b
C3b
C3b
CITOTOXICIDAD POR
COMPLEMENTO
FcR
FcR
FcR
CR
CR
C3b
C3bC3b
C3b
C3b
C3b
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
FcR
OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
ATAQUE CITOTÓXICO
FcR
FcR
CR
CR
FcR
CR
NK
FasL
FasL
C3b
C3bC3b
C3b
Fas
CITOTOXICIDAD CELULAR
DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS
TIPO II
IgG

17. Antígenos tisulares
Anticuerpos que reaccionan contra componentes
de la matriz celular o de la superficie celular
IgM
IgG

18. formación de las
Convertasas
Activación de la vía
Clásica del Complemento
Antígenos tisulares
IgM
C1q

19. IgG
C3b
Anafilotoxinas,
quimiotaxinas
Reclutamiento y Activación
de fagocitos
C3a
C3a
C5a
C5a
INFLAMACIÓN

20. Citotoxicidad Directa

21. ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS
ESPECÍFICA
RESPUESTA ACTIVA
CRUZADA
TRANSFERENCIA
PASIVA NATURAL
TRANSFERENCIA
PASIVA ARTIFICIAL
ORIGEN EJEMPLO RESULTADO
Anti-substancias de grupo
sanguíneo
Anti-proteína M de
Streptococcus pyogenes
Anti-substancia Rh
(Anti-A y anti-B)
Anemia hemolítica
autoinmune
Fiebre reumática
Eritroblastosis fetal
Reacción hemolítica
postransfusional
TIPO II

24. Prueba de Coombs directa
Prueba indirecta de la antiglobulina
Microscopía fluorescente
Pruebas antirreceptor

29. Complejos antígeno-
anticuerpo tipo:
III A vasos sanguíneos
III B membrana basal

30. Pruebe de unión al Ciq
Prueba con células Raji.

31. PARA SINTOMAS LEVES
Uso de inflamatorios no esteroides( AINES)para tratar
la artritis e la pleuresia
Crema de contiene corticoesteroides
Medicamentos antipaludicos(hidroxcloroquina)
Evitar la exposicion solar e acudir al empleo de
protectore solares

32. PARA SINTOMAS SEVEROS
Tratamiento por parte de un reumatólogo u otro
especialistas
Inmunosupresores
El uso de farmacos citotoxicos (farmacos que
bloquean el crescimiento celular)

34. TCD8+
macrófagos
TCD4+
Th1
HLA-II
IL-2
IFN-y
TNF-
INFLAMACIÓN

36. Corticosteroides.

37. William Rojas M. y col. Inmunología de rojas. 15 Ed. Colombia:
Corporación para Investigación Biológica, 2010.
Parham Peter. Inmunología. 2ª ed. Buenos Aires: Médica
Panamericana, 2006.
Iván M. Roitt et al. Inmunología: Fundamentos. 11 ed. Buenos Aires:
Médica Panamericana, 2010.