Sindrome de distrés respiratorio neonatal

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Sindrome de distrés respiratorio neonatal

  1. 1. SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO NEONATAL<br />VÁSQUEZ VALLES ROLLAND ABEL<br />
  2. 2. ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA<br />
  3. 3. DEFINICIÓN<br />Cuadro agudo de dificultad respiratoria, exclusivo de prematuros , que se produce por déficit de Surfactante. Ocurre durante las primeras horas del nacimiento, con mejoría a los 3 días si recibe un soporte adecuado, pero con una progresión mortal si no se instaura la atención necesaria.<br />
  4. 4. FACTORES DE RIESGO<br />EG: < 34ss<br />Hijo de madre diabética<br />Hermanos con HCL de EMH<br />Asfixia perinatal<br />Cesárea sin W de parto<br />Hidrops fetal<br />Déficit congénito de SP-B y SP-C<br />Hemorragia materna<br />No uso de corticoide prenatal<br />Raza blanca<br />Varón<br />Estrés<br />Segundo gemelar<br />Estrés por frío<br />
  5. 5. ETIOLOGÍA<br />Déficit de producción o liberación de surfactante.<br />La gravedad del cuadro es inversamente proporcional a la edad gestacional.<br />Es frecuente en menores de 35 semanas.<br />
  6. 6. EL SURFACTANTE<br />
  7. 7. COMPOSICIÓN<br />
  8. 8. ESTIMULANTES E INHIBIDORES<br />La producción de surfactante es estimulada por corticoides, estradiol, drogas beta adrenérgicas, prolactina, tiroxina, factor de crecimiento epidérmico y factor neumocíticofibroblástico, RPM, hipertension materna, RCIU <br />Es inhibido por la insulina y andrógenos.<br />
  9. 9. SECRECIÓN<br />
  10. 10. EFECTOS:<br />Disminuye la tensión superficial, evitando el colapso alveolar.<br /> Evita el edema<br />Mejor la CRF, la presión media de la vía aérea, la V/Q, el índice A/a O2, la resistencia y el trabajo respiratorio.<br />Disminuye la presión de la arteria pulmonar y aumenta el FS.<br />Mejora la función ciliar<br />
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA<br />
  12. 12.
  13. 13. PREMATURIDAD<br />Deficit de surfactante<br />Menor tensión superficial<br />atelectasias<br />Alteración V/Q<br />Vasoconstriccion pulmonar<br />Hipoxia-acidosis<br />Daño capilar<br />Trasudación de plasma al alveolo<br />fibrinógeno<br />fibrina<br />
  14. 14. Manifestaciones Clínicas<br />Se presenta entre minutos y horas de vida, de manera brusca.<br />Taquipnea, quejido intenso espiratorio, tirajes, aleteo nasal, coloración cianótica.<br />Disminución de ruidos respiratorios o abolición, Soplo rudo, estertores finos.<br />Fatiga, disnea intensa, cianosis, hipotensión, palidez, quejido, respirregular + apnea, acidosis mixta, edema, íleo y oliguria.<br />
  15. 15. 0 puntos: sin asfixia ni dificultad respiratoria.<br />1 a 3 : con dificultad respiratoria leve<br /> 4 a 6 : con dificultad respiratoria moderada<br />7 a 10: con dificultad respiratoria severa<br />
  16. 16. DIAGNÓSTICO<br />Antecedentes<br />Clínica y test de Silverman<br />Patrón radiográfico: aparece en 6-12h<br />Diámetro A-P<br />Patrón reticular granular fino y difuso<br />Hipoventilación pulmonar(< 7 eic)<br />Aspecto de vidrio esmerilado<br />Broncograma aéreo<br />Pulmón blanco.<br />
  17. 17.
  18. 18.
  19. 19.
  20. 20. CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA<br />
  21. 21. Aga<br />
  22. 22. Diagnóstico diferencial<br />Neumonía neonatal<br />Cardiopatía cianótica<br />Hipertensión arterial persistente<br />S. aspirativos.<br />Neumotórax<br />Derrame pleural<br />Malformaciones congénitas<br />Taquipnea transitoria<br />Proteinosis alveolar congénita<br />
  23. 23. TRATAMIENTO<br />
  24. 24. OBJETIVOS<br />Conseguir buena función pulmonar<br />Adecuada V/Q<br />Evitar complicaciones <br />Enfisema intersticial<br />Neumotórax<br />EPC<br />
  25. 25. PREVENTIVO<br />Administración de surfactante a embarazadas con riesgo de parto prematuro. Mayor efecto al aplicar entre 24h-7 días entre el inicio del tratamiento e inicio del parto.<br />Solo se administrará a gestantes cuyos productos:<br />Estén entre 24-34ss y trabajo de parto en curso<br /><32ss con RPM y ausencia de corioamnionitis<br />Dosis<br />Betametasona 12mg IM c/24h por 2 dosis<br />Dexametasona 6mg IM c/12h x 04 dosis<br />
  26. 26. EN SALA DE PARTO<br />Monitorizar la Sat O2.<br />Iniciar CPAP precoz y mantenerla hasta UCIN<br />
  27. 27. MEDIDAS GENERALES<br />Mantener al RN en una incubadora, para evitar las pérdidas mayores de calor y mantener buena oxigenación para evitar progresión de acidosis.<br />Nutrición parenteral e Hidratación( 60cc/kg/día)<br />Hb<11g/dL Transfusión de paquete globular 20cc/Kg en 2h.<br />Tratamiento antibiótico<br />
  28. 28. OXIGENOTERAPIA<br />Es dañino en menores de 32ss y <1.500gr<br />Importante: evitar hiperoxia-injuria, mantener una buena oxigenación.<br />El O2 debe ser usado al inicio.<br />Objetivos: PaO2: 50-70 mmHg; SatO2 óptima<br />Sat de O2 óptima:<br />Menores de 32 ss o menores de 1200gr: 88-92%<br />Mayores de 32ss o mayores de 1200gr: 88-94%<br />
  29. 29. FASE I:<br />CANULA NASAL, CASCO CEFÁLICO:<br />Mantener la Pa02 entre 50-70 mmHg<br />S u uso se aplica para requerimientos de oxigeno menores de 0,4 de Fio2<br />En recien nacidos mayores de 1500 gr<br />FASE II: PRESIÓN CONTINUA POSITIVA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS <br />En RN menores de 1500 gr que requieren una Fio2 mayor 0,4<br />Mantener una presión de agua entre 4-6 cm H2O (hasta 8 cmHO2)<br />FASE III:<br />VENTILACIÓN MECÁNICA CONVENCIONAL Y ALTA FRECUENCIA<br />Fracaso de CPAP para mantener una PaCO2 mayor de 50 mmHg con una FiO2 mayor de 0.6 y presión de agua de 6-8 cmH2O<br />Acidosis respiratoria con PaCO2 mayor de 55-60 mmHg y se acompaña de un PH menos de 7.2<br />Gravedad clínica rápida y progresiva<br />RN con peso menos a 1000gr con cuadro clínico compatible <br />
  30. 30. TRATAMIENTO CON SURFACTANTE<br />
  31. 31. HISTORIA<br />Von Neergard (1933) sospechó la existencia de una sustancia activa de superficie en el alvéolo. Gruenwald (1947) elaboró el concepto del empleo del surfactante en la EMH. Pattle (1955) descubrió un material de superficie activo en el tejido pulmonar. Avery y Mead (1959) demostraron que la etiología de la EMH era debido la deficiencia de surfactante. Gregory GA (1971) empleó la ventilación con presión positiva continua (VPPC-CPAP) en el tratamiento de la enfermedad de la membrana hialina. Martin-Bouyer utilizó (1971) el saco de nylon (globo) en la VPPC en el tratamiento de la EMH.<br />
  32. 32. Enhorning (1972) administró surfactante por la traquea a animales recién nacidos y evitó la EMH. King (1972) describió e hizo la correlación fisiológica del material tensioactivo. Kikkawa (1974) aisló y cultivó neumocitostipo II.<br />Fujiwara (1980) fue el primero que utilizo el surfactante en la EMH del prematuro por vía intratraqueal con buen resultado. Morley CJ, BanghamAD (1988) utilizaron por primera vez un surfactante artificial (ALEC) en prematuros.<br />
  33. 33. SURVANTA <br />Extracto de pulmón de bovino natural, estéril no pirógeno<br />Cada ml contiene 25 mg de fosfolípidos <br />Viales de un solo uso contienen 8ml<br />Refrigerar entre 2ºc -8ºc<br />Dosis:<br />Menor de 1200 gr: 4ml por dosis<br />Mayor de 1200 gr: 4ml/kg por dosis<br />Se debe administrar máximo 2 dosis<br />1- entre las 2 primeras horas de nacido una vez Dxla enfermedad<br />2-6 horas después de la dosis inicial y si el RN:<br /> requiere Fio2 mayor a 0.3 para mantener una saturación de O2 mayor de 90% o un índice a/A de O2 menor de 0.33<br />
  34. 34. <ul><li>INDICACIONES
  35. 35. CONTRAINDICACIONES</li></ul>INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES<br />Enfermedad hialina en prematuro confirmado antes de las 24 h de vida<br />Profilaxis de enfermedad de membrana hialina en prematuros<br />Otras: <br />SALAM<br />Bronconeumonía<br />Hemorragia pulmonar<br />Hernia diafragmática congénita<br />Prematuros menores de 26 ss y menores de 700 gr de peso al nacer<br />Malformaciones congénitas mayores<br />Cromosomopatías incompatibles con la vida<br />
  36. 36. CRITERIOS DE ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE<br /> Se administra dentro de las 24 h de vida<br />Edad gestacional mayor de 28 ss o peso mayor de 700gr<br />Hallazgos clinico –rx de SDR<br />Edad postnatal menor de 24 h para la primera dosis<br />Necesidad de ventilación mecanica<br />Un Fio2 mayor de 0.4 para mantener Pa02 entre 50-60mmHg o una SpO2 mayor 90% o un índice a/A de O2 menor de 0.2<br /> Antes de administrar tto para hipoglucemia, hipotensión, acidosis metabólica severa, neumotórax, anemia<br />En prematuros extremos<br /> Se administra al nacer dentro de la 1era hora de vida<br />Edad gestacional de mas de 26 ss y menos de 28 ss<br />Necesidad de intubación al nacer<br />Ausencia de malformaciones congénitas mayores<br />COMO PROFILAXIS <br />COMO TTO DE RESCATE<br />
  37. 37. Procedimiento <br />Intubar al niño<br />Rn con cabeza en línea media <br />Monitorizar signos vitales, Sat O2, y gases arteriales en catéter umbilical<br />Poner surfactante a temperatura ambiente antes de su administración 20 min o sujetarlo en la mano 8 min<br />Con una jeringa y aguja gruesa 20g extraer la cantidad necesaria<br />Administrar sin interrumpir la ventilación mecanica, en 4 alícuotas repetidas en un plazo maximo de 20 minutos <br />Se administra por catéter 5 French que se coloca en tubo endotraqueal, con una jeringa, o por un tubo de doble luz<br />Despues de cada dosis ventilar al niño manual o mecánicamente durante mínimo 30 ss o hasta que se estabilice <br />El cateter no debe limpiarse ni con aire ni con líquido<br />Posponer la aspiración endotraqueal hasta las siguientes 2 h despues de la administración de surfactante<br />
  38. 38. Monitorización posterior<br />Vigilar FC, Sat O2 y PO2, y disminuir la Fio2 sin esperar a los 5 minutos<br />Medir gases arteriales y anotar valores de SatO2 o Po2 a los 5 minutos, 2,6,12,24 h<br />Los cambios de las variables ventilatorias debe ser hechos en forma gradual y progresiva<br />Reducir primero PIM, segundo FiO2 y tercero la FR<br />Ajustar parámetro de ventilación según gases arteriales con la menor FiO2 y PIP posibles<br />En RN menores de 1500 gr : fijar los siguientes objetivos: PaO2 50-60mmHg, PaCO2 50-55 mmHg y PH 7.20-7.30<br />
  39. 39. CAUSAS DE UNA MALA RESPUESTA<br />Surfactante de mala calidad, no buena dilución, dosis pequeña. <br />Mala técnica de administración <br />Mal manejo ventilatorio<br />Prematuro no estabilizado: hipotérmico, acidótico, hipotenso. <br />Depresión miocárdica, hipervolemia. <br />Pulmón asfíctico: proteinas inhibitorias, hemorragia. <br />Inmadurez estructural pulmonar. <br />Hipoplasia pulmonar.<br />
  40. 40. Complicaciones <br />Reflujo de surfactante a través del tubo<br />Bradicardias pasajera<br />Hipoxia pasajera<br />hipo-hipertensión arterial<br />Obstrucción del tubo<br />Hemorragia pulmonar<br />Ductus arterioso persistente<br />Infección<br />Enfisema intersticial<br />Neumotórax <br />
  41. 41. Estabilización y Valoración inicial <br />Maniobra de reanimación <br />Esfuerzo respiratoria adecuado<br />Esfuerzo respiratorio inadecuado<br />CPAP nasal<br />Intubación orotraqueal<br />UCIN<br />26-28 ss EG<br />Mayor de 28 ss EG<br />Surfactante profilactico<br />Surfactante de rescate<br />Monitorización:<br />FC,FR<br />Sp02<br />PaO2<br />Rx control<br />Esfuerzo respiratorio espontaneo eficaz<br />Continuar con CPAP <br />Destete inmediato<br />Ventilacionmecanica<br />Segunda dosis de surfactante:<br />Apneas<br />Fio2 mayor 0.3, para SpO2 mayor o igual 90%<br />Indicea/A menor 0.33<br />
  42. 42. Taquipnea transitoria del recién nacido<br />
  43. 43. DEFINICIÓN<br />Aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a termino, aunque puede afectar a los neonatos preterminolimite nacidos por cesárea.<br />También se conoce como retraso de la elimianción de líquido pulmonar fetal<br />
  44. 44. ETIOPATOGENIA<br />La causa puede ser una lenta reabsorción del líquido pulmonar, el cual disminuye la distensibilidad, el volumen corriente y aumenta el espacio muerto.<br />Puede llegar a complicarse con hipertensión pulmonar, ya que el líquido pulmonar disminuye en la disminución fisiológica de la resistencia vascular pulmonar.<br />
  45. 45. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />Se puede observar taquipnea de inicio precoz, retracciones con quejido espiratorio y cianosis. Todo ello mejora con O2>40%.<br />Los pulmones están limpios, sin estertores ni roncus. No suele haber acidosis ni hipercapnia.<br />Existe recuperación brusca y pronta en 3 días.<br />
  46. 46. EXAMEN FÍSICO Y RADIOGRÁFICO<br />Los pulmones están limpios, sin estertores ni roncus. No suele haber acidosis ni hipercapnia.<br />Rx muestra una trama vascular prominente y líquido en las fisuras intralobares, hiperaireación, diafragma plano y en raras ocasiones DP.<br />
  47. 47. TRATAMIENTO<br />Soporte<br />No usar furosemida<br />
  48. 48. TAQUIPNEA TRANSITORIA MALIGNA<br />Se han descrito casos mortales de taquipnea transitoria en RN por cesárea. Aquellos desarrollaron hipoxemia que no respondió al tratamiento de hipertensión pulmonar; además requieren oxígeno con membrana extracorpórea. <br />
  49. 49. SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL<br />
  50. 50. DEFINICIÓN<br />Trastorno causado por la inhalación de meconio en el árbol bronquial<br />Puede ocurrir antes, durante o después del parto<br />Ocurre en 19% de RN que durante el parte presentan líquido amniótico teñido de meconio, que son pequeños para la edad gestacional y son posmaduros.<br />
  51. 51. Líquido meconial<br />Es una sustancia espesa, verde-negrusca, inodora, estéril que se encuentra en el interior del intestino del feto del III mes de gestación.<br />Contiene glicoproteínas sanguíneas específicas y una pequeña cantidad de lípidos y proteínas que disminuyen durante la gestación. <br />La expulsión del meconio ocurre durante la semana 16-20 de vida intrauterina.<br />
  52. 52. La aspiración puede ocurrir durante los movimientos de respiración fetal o en las aspiraciones iniciales posterior al parto.<br />Puede permanecer meconio en la faringe o tráquea que puede ser aspirado y causar el síndrome.<br />
  53. 53. FACTORES DE RIESGO DE SALAM<br />Asfixia perinatal<br />RCIU<br />Preeclampsia<br />Diabetes materna<br />Sufrimiento fetal agudo<br />
  54. 54. Obstrucción de vía aérea<br />Parcial: ocluye la vía aérea actuando como válvula, conduce a distensión, ruptura alveolar, con el siguiente neumotórax.<br />Total: Provoca atelectasias distales.<br />
  55. 55. IRRITACIÓN QUÍMICA<br />Los componentes del meconio causan inflamación del parénquima. Se hace presetne entre 24-43h después de la inhalación<br />Se produce una neumonitis exudativa e inflamatoria que conduce a colapso alveolar y necrosis celular.<br />
  56. 56. INFECCIÓN<br />Los componentes son un buen medio para el crecimiento bacteriano<br />El meconio inhibe la fagocitosis de los PMN<br />
  57. 57. INHIBICIÓN DEL SURFACTANTE<br />Aumenta la tensión superficial y disminuye el volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación<br />
  58. 58. HIPOXEMA<br />Se puede producir por la injuria, desequilibrio V/Q y por shunt<br />
  59. 59. CUADRO CLÍNICO<br />Post maduros<br />Pequeños para la EG<br />Depresión respiratoria<br />Tórax en tonel<br />Distrés respiratorio<br />Taquipnea >60<br />Cianosis <br />Retracción intercostal y xifoidea<br />Respiración abdominal<br />Quejido y aleteo nasal<br />Crepitantes y roncus<br />
  60. 60. DIAGNÓSTICO<br />CRITERIO CLÍNICO<br />El test de Silverman-Anderson debe ser ser realizada al minuto y 5 minutos.<br />La puntuación de 3 o menos se considera dificultad respiratoria leve, de 3 a más debe ser hospitalizado.<br />
  61. 61. 0 puntos: sin asfixia ni dificultad respiratoria.<br />1 a 3 : con dificultad respiratoria leve<br /> 4 a 6 : con dificultad respiratoria moderada<br />7 a 10: con dificultad respiratoria severa<br />
  62. 62. Criterio radiológico<br />En las formas leves no se observa alteraciones. Algunos presentan cambio extensos de infiltración nodular que desaparecen en horas.<br />En las formas moderadas:<br />Infiltrados nodulares gruesos, irregulares, alternados con zonas de radiotransparencia.<br />Consolidación atelectásica.<br />Hiperaireación con diafragmas aplanados<br />Edema pulmonar<br />Aumenteo de la silueta cardio-tímica<br />Neumotórax<br />Se resuleven en 7-10 días, aunque puede persister por semanas<br />
  63. 63. Exámenes auxiliares<br />Hemograma<br />AGA: puede haber hipoxemia, hipercapnia y acidosis.<br />Glicemia<br />Calcemia<br />Hemocultivo<br />En caso de hipoxia, pedir perfil de coagulación, enzimas cardiacas y cerebrales.<br />
  64. 64. Diagnóstico diferencial<br />EMH<br />Bronconeumonía<br />Sepsis<br />Sindrome de escape aéreo<br />Anomalías congénitas del pulmón<br />TTRN<br />
  65. 65. TRATAMIENTO<br />Medidas generales<br />Lavado gástrico con SSF<br />Evitar la manipulación excesiva del RN<br />Mantener un ambiente térmico neutral<br />Soporte hemodinámico<br />Hidratación:<br />Volumen: 60-80ml/Kg/día<br />Electrolitos después de 24h<br />
  66. 66. El VAE debe ser suficiente para mantener el GC. Puede ser necesario el uso de dopamina o dopamina.<br />Hcto: 40-50%<br />Mantener la PAM: 45-50 mmHg<br />Diuresis: 1-5cc/Kg/h<br />Iniciar LM<br />Ampicilina(100mg/Kg/día cada 12h) + gentamicina(2.5mg/Kg/dosis cada 12h)<br />SURFACTANTE<br />
  67. 67. SCORE DE AGA<br />
  68. 68. FASE I:<br />CANULA NASAL, CASCO CEFÁLICO o CÁNULA BINASAL:<br />Administrar 4-6L/min<br />Asegurar FiO2 40% y SatO2 entre 90-95%<br />FASE II: <br />Se requiere FiO2 >40% para mantener SatO2 90-95%<br />Se puede usar el CPAP binasal con presiones 5-7 cmH2O. Tener cuidado en pacientes con hiperaireaciónporque puede aumentar el atrapamiento de aire.<br />FASE III:<br />Si la PaO2 es <50 mmHg y Pco2 >60mmHg existe acidosis persitente y hay deterioro clínico con aumento de dificultad respiratoria.<br />Mantener los parámetro Respiratorios<br />PARAMETRO VALORES<br />P de insp máxima 20-30 mmHg<br />T de inspiración 0.3.0.4<br />FR 30-80<br />PEEP 4-5<br />Objetivo gasométrico Po2: >50mmH<br /> PCo2 40-50<br /> pH >7.25<br />OXIGENOTERAPIA<br />
  69. 69. Sedación<br />Fentanilo: 1-5 ug/Kg/h<br />En prematuros que no se acoplan al ventilador se puede hacer bloqueo neuromuscular.<br />
  70. 70. NEUMONÍA NEONATAL<br />
  71. 71. Neumonía en las primeros 2 días<br />Neumonía congénita: cuando el patógeno se transmite al feto por vía transplacentaria.<br />Neumonía intrauterina: Se adquiere por deglución o LA infectad por microorganismos que ascienden por la vagina en presencia o no de RPM. <br />Neumonía adquirida durante el TDP: ocurre en partos prolongados o con periodos de asfixia neonatal. Las manifestaciones clínicas inician durante las primeras 72 horas.<br />
  72. 72. FACTORES DE RIESGO<br />Maternos: Diabetes gestacional, RPM, ITU materna dentro de 15 días antes del parto, colonización vaginal patológica (SGB, Listeria, E.Coli, Herpes, Corioamnionitis).<br />RN: Preamturo, bajo peso al nacer, APGAR <3 a los 5’<br />Nosocomial: intubación, ventilación mecánica.<br />
  73. 73. ETIOLOGÍA<br />Neumonía transplacentaria: T. pallidum, CMV, Listeria monocytogenes, rubéola, VHS, T. gondii, M. tuberculosis, VVZ y VIH.<br />Neumonía intraparto: SGB, VHS, Listeria monocytogenes, C. trachomatis, enterobacterias, etc.<br />El RN es predispuesto a NNN por: menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar, bajos niveles de IgM, complemento, opsoninas y función linfocitaria, trauma de la vía aérea (intubación prolongada, aspiraciones profundas) y presencia de meconio en la vía aérea.<br />
  74. 74. DIAGNÓSTICO<br />El patrón de oro es la identificación de neumonía mediante biopsia pulmonar.<br />Antecedentes perinatales, la clínica y Rx fundamentan el Dx de NNN.<br />Es difícil el aislamiento del patógeno.<br />
  75. 75. CLINICA<br />Inespecífico. <br />Taquipnea, respiración ruidosa y difícil, tirajes, aleteo nasal, quejido, apneas y cianosis.<br />Letargia, irritabilidad, rechazo a la LM<br />Acidosis respiratoria o mixta, apnea profunda, choque o falla respiratoria, incluso falla multiorgánica.<br />Se presenta siempre un cuadro séptico.<br />
  76. 76. Ex. Laboratorio<br />Hemograma completo<br />PCR, VSG<br />Hemocultivo<br />AGA<br />Cultivo de aspirado traqueal de las primeras 8 horas<br />Punción pulmonar para cultivo<br />
  77. 77. Radiografía<br />Consolidación lobar o segmentaria<br />Broncograma aéreo<br />Abscesos pulmonares<br />Virus y C. trachomatis, etc presentar patrón intersticial e hipersinsuflación<br />
  78. 78. Diferencial<br />EMH<br />DP<br />Edema pulmonar<br />TTN<br />Hemorragia pulmonar<br />Agenesia pulmonar<br />Cardiopatías <br />SALAM<br />
  79. 79. COMPLICACIONES<br />IRA<br />DPP- EMPIEMA- NEUMO-HIDROTÓRAX<br />Hipertensión pulmonar persistente<br />Injuria pulmonar por ventilador<br />Displasia pulmonar<br />Retinopatía de la prematuridad<br />Ototoxicidad<br />Nefrotoxicidad<br />Resistencia ATB<br />
  80. 80. TRATAMIENTO<br />Todo RN con sospecha de NNN debe ser hospitalizado<br />Medidas generales:<br />Mantener T° axilar entre 36.5-47°C<br />Aporte hidroelectrolítico según peso y edad.<br />Balance Hidroelectrolítico y funciones vitales<br />PA o supranormal para disminuir riesgo de hipertensión pulmonar. <br />Asegurar VAE<br />Hidratación parenteral si FR> 80rpm<br />LM por SNG si FR 70-80, si presenta cianosis, quejido o tirajes. LM directa si no cumple.<br />
  81. 81. ATB:<br />Ampicilina: 50mg/Kg/dosis cada 12h la primera semana, luego cada 8h<br />Gentamicina: 4mg/Kg/dosis cada 24h<br />Si hay pobre respuesta, considerar Cefotaxima: 50mg/Kg/dosis cada 12h y Amikacina: 15mg/Kg/dosis cada 24h<br />

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