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Enfermedades Nutricionales

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Para el seminario de Paleopatología: Enfermedades nutricionales que dejan marcas en los huesos

Para el seminario de Paleopatología: Enfermedades nutricionales que dejan marcas en los huesos

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  • 1. Seminario Introducción a la Paleopatología: Abby Pérez Caballero
  • 2. Alimentación NutriciónDebido a la nutrición y a la alimentación, el Metabolismoser humano deja entrar a su cuerpo una partedel medio ambiente que lo modifica. Sinembargo, en ocasiones esas modificacionestienen repercusiones y consecuenciasnegativas para su salud, es ahí cuandocomenzamos a hablar de patologías oenfermedades asociadas a lanutrición, porque más allá de lo que laalimentación nos dicte, nuestro cuerpo lo quehace es la función de nutrirse. En estesentido, la carencia, presencia o ausencia dealgunos alimentos y nutrientes puede afectardrásticamente el buen funcionamiento denuestro organismo.
  • 3. • Causa nutricional  1920.• Mayor frecuencia entre 1 y 3 años de edad.• Desmineralización de los huesos por falta devitamina D  generalmente se obtiene de laradiación solar.• Los huesos se vuelven blandos y flexibles.• Deformaciones óseas . Tipos: • Aumento de la porosidad, lo cual atrofia los huesos haciéndolos livianos, delgados con poco tejido esponjoso, frágiles. • Hipertrofia o hiperplasia caracterizada por huesos gruesos con tejido cortical (o compacto, es decir, el más externo del hueso) poroso, las fracturas son poco frecuentes pero se presentan distorsiones de la forma ósea (Krenzer, 2006).
  • 4. Grados del raquitismo: retraso general del crecimiento óseo, abultamiento del frontal yde los parietales, lividez ósea con textura frágil, arco del palatino anormalmente elevado,curvatura del fémur hacia delante y hacia fuera; el cúbito, radio, tibia y peroné puedenaparecer también curvados, pueden producirse rodillas salientes o piernas arqueadas,asimetría y distorsión del pecho (también conocido como pecho de paloma) comoresultado de la escoliosis de la columna (escoliosis metabólica) (Brothwell, 1987:232).
  • 5. • Deficiencia de vitamina D y calcio en elhueso  también deproteínas, carbohidratos, calcio y fósforo.• Etapa adulta  Mujeres de entre 20 y 40años de edad que han pasado por variosembarazos en intervalos muy cortos detiempo (Krenzer, 2006).• Sociedades industriales.• Carencia nutricional o por problemas deabsorción intestinal de nutrientes.• Huesos delgados y ligeros  Se manifiestasobre todo en costillas, esternón y pelvis.
  • 6. • Deficiencia de vitamina C.• Durante la niñez (menor ocurrencia enniñas)  Müller-Barlow.• Reducción de su área cortical delhueso, fracturas en áreas de crecimientorápido  extremos esternales de lascostillas, extremo distal del fémur, radiocúbito y ambos extremos de la tibia y peroné. • Centros de osificación epifisial presentan pequeños anillos mineralizados  anillos de Wimberger. • Cambios en la estructura de la cavidad bucal como el palatino y la pérdida de dientes
  • 7. Hueso cortical Aspecto de vidrio delgado esmerilado en la médula Signo de Pelkan Elevación periosteal Línea de escorbuto o zona de Trümmerfeld Línea blanca de Anillo de Fraenkel Wimberger
  • 8. • Consumo excesivo de vitamina A.• Produce hemorragias subperiostales (losvasos se estrechan, comprimen ylagrimean, reduciendo el suministro delhueso).• Osificación irregular de huesos como elcúbito, metatarsos y el cráneo. Es la enfermedad más antigua que se ha encontrado en nuestros antepasados. Se detectó en los huesos fósiles de una hembra de Homo erectus que vivió hace 1,7 millones de años a orillas del lago Turkana, en Kenia.La vitamina A es liposoluble, es decir, no se excreta con facilidad porque se vainmediatamente al hígado que es el que procesa las grasas ingeridas.
  • 9. •Muy frecuentes en poblaciones modernas con dietas ricas en hidratos de carbono pero es aun más ocurrente en• Enfermedad infecciosa y transmisible que donde se consume agua con escasopuede afectar cualquier cara de la corona contenido mineral.dental, cuello o raíz  Alimentación + • Mayor incidencia de aparición en loshigiene bucal. molares superiores y se incrementa• Las bacterias desmineralizan la sustancia después de los 15 años de edad.inorgánica de los dientes  la orgánica  • Más común en mujeres que entejido nervioso del diente  queda hombres.expuesta  marca en el hueso alveolar que • Incidencia casi nula en poblaciones desostiene el diente. cazadores-recolectores.
  • 10. • Acumulación de partículas residuales de laalimentación que forman una masa que sedeposita entre los dientes y la encía Depósitos de calcio. Salud bucal + resistencia de los individuos a padecer de caries.Deberían limpiarsecon cuidado los fósilespara que el sarro no sedesprenda de lasuperficie del esmalte.
  • 11. • Desarrollo estructural deficiente del dienteo hipomineralización del esmalte, sobre todoen maxilares superiores  distribuciónirregular de las piezas dentales en la cavidadbucal o la ausencia parcial de esmalte enellos.• Ocurre durante la etapa en que en individuoposee aun dientes de leche, lo cual coincidecon la edad del destete  2 - 4 años de edad. •Deficiencias nutricionales, ingesta de productos tóxicos, factores genéticos y traumas. • Hoyos en la corona dental, grietas en la superficie oclusiva del diente con orientación paralela al eje longitudinal del cuerpo mandibular
  • 12. • Cuando son administradosprolongadamente en niños o incluso sususpensión es muy abrupta se puede producirla descalcificación de los huesos(osteoporosis) lo cual podría provocarfracturas sin traumatismo previo.• Afecta el desarrollo de loshuesos, provocando una disminución de latalla y algunas deformidades por falta de Para algunas afecciones clínicas secrecimiento óseo, siendo muy característico a emplean corticoides sintéticos onivel de la mandíbula. farmacológicos con funciones desinflamatorias o reguladoras para el organismo. Los corticoides intervienen en distintos proceso de metabolismo de carbohidratos, proteínas y en el funcionamiento del sistema músculo esquelético, entre otras cosas.
  • 13. • En algunos caso se desarrolla ostenecrosisaséptica.•Ejercen una acción directa sobre lososteoblastos aumentando el número de ciclosde remodelación ósea y disminuyendo lamédula ósea.• Intervienen en la síntesis y fijación del calcioal estimular la secreción de PTH produciendoun hiperparatiroidismo secundario.• Incrementan la excreción urinaria de calcio ydisminuyen la absorción intestinal de estemineral. Inicialmente los corticoides dañan el hueso trabecular Dexametasona o Duo-Decadron, pero el cortical acaba Betametasona, Celestone, Meticorten, afectándose en consecuencia. Medrol, Azmacort, Beclovent, Fludrocortisona
  • 14. Pintura deteriorada, Pb pasa al torrente sanguíneo polvo, agua potable (que pasa por tuberías hechas con Se deposita en los Va a los órganos huesos este metal), maquillaje y suelos contaminados. Ciclo del Pb en el cuerpo EL 95% del PbPasa al torrente Compite con el consumido sesanguíneo como calcio en los deposita en los calcio huesos huesos. Anemia Pb se desprende Bloquea la de los huesos en fabricación de vez de calcio glóbulos rojos
  • 15. • El Pb se manifiesta en bandas densasmetafisarias  saturnismo o plombemia.• Las acumulaciones de Pb predominan en loshuesos con crecimiento más rápido, incluidoel peroné.• La maduración ósea se interrumpe en losniños, por asentarse en el cartílago decrecimiento.• La excreción natural del Pb lleva de 20 a 30años.
  • 16. Obesidad O. severa O. mórbida• Se habla de obesidad cuando el organismocontiene demasiada grasa de acuerdo a suíndice de masa corporal.• Asociada a herenciagenética, medicamentos, enfermedadeshormonales y hábitos alimenticios.• Aumento de masa corporal  disminuciónde la masa ósea.• Erosión constante sobre la articulación degenera los huesos  artrosis que dejamarcas en el esqueleto. IMC = ó > 30
  • 17. • Los huesos se deforman y se danalteraciones en los mismos vértebras, fémur, tobillos, rodillas y cadera.•El cartílago del crecimiento se cierra antesde lo normal  antes de los 21 ó 18 años deedad.• El pie se aplana, pierde la forma dearco, metatarsos se deforman.• Alto riesgo de sufrir fracturas yosteopenia, así como otras deformidadesesqueléticas (cifosis y lordosis).
  • 18.  Dieta, hábitos alimenticios y carencias No todas las enfermedadesnutricionales de un individuo y/o nutricionales dejan marcas de supoblación, su lugar dentro de la presencia en el individuo sobre sus restosorganización social y su calidad de vida. óseos. Asociadas a la cultura y modos de vida  Pueden ser tratadas en el individuo en paleodemografía  esperanza de vida, sin embargo, algunas dejan impresasvida, incidencia de una en las piezas óseas, luego de laenfermedad, distribución sexual del muerte, información sobre latrabajo, distribución de los alimentación y las patologías sufridas.alimentos, entre otras cosas.  Parecen tener una repercusión más Son metabólicas  ocasionadas por agresiva y marcada en el esqueleto de loshábitos alimenticios individuos jóvenes, es decir, los niños, yainadecuados, trastornos en la que el mismo al encontrarse en plenoalimentación y consumo de elementos crecimiento y desarrollo es másque resultan dañinos para la salud del susceptible a las atrofias y deformacionescuerpo humano. cuando hay un desbalance nutricional.
  • 19. White Tim. Human Osteology. 3 ed. San Diego (CA): Elsevier; 2012.Krenzer Udo. Compendio de Métodos Antropológico Forenses Para la Reconstrucción delPerfil Osteo-Biológico. Tomo VIII Traumas y Paleopatología. Guatemala: Centro de AnálisisForense y Ciencias Aplicadas, 2006.Brothwell D. R. Desenterrando huesos: La excavación, tratamiento y estudio de restos delesqueleto humano. 2 ed en español. Madrid: Fondo de Cultura Económica; 1993.Rodríguez C. José. Dientes y Diversidad Humana: Avances de la antropología dental.Colombia: Guadalupe Ltda; 2003.Burns Karen. Manual de Antropología Forense. Ed en español. Barcelona: Bellaterra; 2008.

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