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Actualización del diagnóstico y tratamiento de la malaria en pediatría
 

Actualización del diagnóstico y tratamiento de la malaria en pediatría

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Sesión clinica dada por Pablo A. Rosario Dourthe, residente de MF y C del Centro de Salud del Coll d'en Rabassa

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    Actualización del diagnóstico y tratamiento de la malaria en pediatría Actualización del diagnóstico y tratamiento de la malaria en pediatría Presentation Transcript

    • Actualización en eldiagnóstico y tratamientode la malaria en Pediatría Pablo A.Rosario Dourthe. Residente de MF y C.
    • Introducción• En los último años estamos asistiendo a un aumento de la inmigración, lo cual ha favorecido al resurgimiento de la Malaria.• Dado la alta mortalidad asociada, resultan esenciales tanto el diagnóstico como el tratamiento precoz.
    • Introducción• La malaria es endémica en más de 100 países en América central, sur, Caribe, África, Asia (India, Sudeste asiático y oriente medio) y Pacífico Sur, causando alrededor de 863,000 muertos al año.• Ha sido eliminada de Estados Unidos, Canadá, Europa y Rusia.• En España el paludismo se erradicó en el 1964 y actualmente todos los casos que se declaran proceden de áreas endémicas.
    • Etiopatogenia• Enfermedad infecciosa, producida por un protozoo intracelular del género Plasmodium.• 5 especies pueden afectar al hombre, Falciparum, Malariae, vivax, ovale y recientemente, el Knowlesi, originario de los primates.
    • Etiopatogenia• La transmisión se realiza por picadura del mosquito anopheles, A.Leucosphyrus en Knowlesi.• La forma más frecuente y grave es la causada por el Malariae.• Vivax y Ovale, originan formas latentes en el hígado y provocar recurrencias tras abandonar la zona endémica.• El malariae puede producir episodios febriles muchos años después y causar síndrome nefrótico.
    • Etiopatogenia• P.Vivax: Tiene el mayor rango geográfico. África, Asia, Pacífico sur, America Central y del Sur, Península Coreana, China, Rusia, Irán, Afganistán y Tayikistán.• P.Ovale: Oeste africano.• P.Falciparum: África, Nueva Guinea, La Española.
    • Clínica• El periodo de incubación depende de la especie de Plasmodium: P.Falciparum: 10-12 días, Vivax y Ovale: 14 días (8-30), Malariae: 18-40 días y P.Knowlesi: 11 días.• Los síntomas iniciales son inespecíficos, cefalea, náuseas, vómitos y mialgias.• Puede desencadenarse con un proceso infeccioso viral o bacteriano asociado, como una IVR aguda, muy frecuente en niños. Posteriormente viene la crisis palúdica con fiebre elevada (>39ºC), escalofríos, cefalea o síntomas digestivos o respiratorios.
    • Clínica• A la exploración: Palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y en ocasiones, hepatomegalia.• P.Falciparum: mayor comorbilidad y tasa de complicaciones.• Vivax: Manifestaciones pulmonares severas. Rotura esplénica, CID, anemia grave, fallo renal, malaria cerebral.• Ovale: más leve, asocia hiperesplenismo. Recaídas hasta 3-5 años tras la infección.
    • Clínica• Malariae: puede originar parasitemia asintomática crónica.• Recurrencias hasta 40 años después.• En niños se asocia a Síndrome nefrótico por nefropatía por depósitos de IGM-IGG.• P.Knowlesi: Similar al Falciparum, elevada mortalidad y elevada parasitemia. Puede desencadenar insuficiencia hepatorenal severa.
    • Malaria por P.Falciparum• El patrón febril de los 1ros días es parecido a cualquier infección; por ello debe descartarse en cualquier niño procedente de áreas endémicas.• La fiebre puede acompañarse de cefalea, tos, vómitos, dolor abdominal, esplenomegalia, anemia y trombocitopenia.
    • Malaria cerebral• 10% de casos en zonas endémicas.• Afecta a niños mayores de 6-8 meses, con una mortalidad de 25-30% incluso con tratamiento.• Es una encefalopatía simétrica y difusa.• Clínica: -Alteración del nivel de consciencia no atribuible a otras causas.• -Coma que se prolonga más de 6 h tras una convulsión generalizada.• -2 convulsiones en un período menor de 24h.• -Somnolencia, Score de <2 en la escala de Blantyre y deterioro mental progresivo.• Fondo de ojo: buscar alteraciones retinianas.
    • Alteraciones hematológicas• Anemia: Es el hallazgo más frecuente y predomina en menores de 2 años.• Se debe a hemólisis intravascular aguda.• Pueden intervenir factores como la malnutrición y el hiperesplenismo.• Es normocítica normocrómica.• Se produce disminución de la haptoglobina con aumento de la bilirrubina a expensas de la indirecta.
    • Alteraciones hematológicas• Trombopenia: Se asocia a la propia enfermedad, por mecanismos microangiopáticos y secuestro esplénico. Suele recuperarse tras el Tx.• CID: Buscar signos de sangrado.
    • Alteraciones hematológicas• Acidosis láctica: El aumento de consumo de glucosa produce glucólisis anaerobia con producción de ácido láctico y acidosis láctica.• Hipoglucemia: Se relaciona con el consumo de glucosa por el parásito, así como con la alteración hepática.• El Tx con quinina favorece la hipoglucemia.
    • Insuficiencia renal• Poco frecuente en niños.• Se asocia a NTA por bajo flujo debido a hipotensión.• En la analítica: Creatinina elevada, hiperpotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia, hemoglobinuria ( orina negra, marrón o roja).
    • Fiebre intermitente• Hemólisis intravascular masiva, fiebre elevada, escalofríos, cefalea, ictericia, coluria, lumbalgia y hemoglobinuria con rápido descenso del hematocrito. El pronóstico depende del mantenimiento de la diuresis y del grado de anemia 2ria.
    • Esplenomegalia malárica hiperreactiva• Es una reacción inmunológica anormal que cursa con hipergammaglbulinemia (IGG e IGM). Se debe a episodios palúdicos repetidos, con esplenomegalia dolorosa.• Los síntomas son; dolor en hipocondrio izquierdo, ascitis, edema de Mis, disnea y fatiga.• Es preciso Tx continuo.
    • Shock• Similar al shock séptico, con hipotensión y oligoanuria.• Su etiología suele ser multifactorial y acompañarse de sepsis por sobreinfección.• Se trata empíricamente con AB.
    • Diagnóstico• Gota gruesa: extensión de sangre con al menos 100-1000 glóbulos rojos.• Es útil como diagnóstico etiológico, no de especie y en seguimiento de la respuesta terapéutica.• Extensión fina: Sangre hemolizada que se realiza en función de los leucocitos que se objetivan.• Útil en el diagnóstico de la especie y en el seguimiento de la enfermedad.• Técnicas inmunocromatográficas: test rápido. Moderada sensibilidad y alta especificidad.• PCR: Detecta parasitemias submicroscópicas. Alta sensibilidad y especificidad.
    • Extensión fina Falciparum
    • • Gota gruesa P.Malariae
    • Extensión fina P.Ovale
    • Gota gruesa Falciparum
    • Gruesa P.Vivax
    • Gruesa P.Ovale
    • Tratamiento• A la hora de decidir el tratamiento más adecuado, es fundamental conocer el Plasmodium implicado y la zona de procedencia del niño.• Se recomienda un ECG si se va a utilizar Quinina, Cloroquina o Mefloquina.• Valorar ingreso, ante complicaciones o mala tolerancia oral.
    • Tratamiento• Artesunato (Artesunat):• Dosis inicial de 2,4 mg/Kg, que se repite a las 12 y a las 24 h, continuando cada 24 h durante 7 días.• Más eficaz que Quinina EV en tratamiento de Malaria grave.• No necesita ajuste de dosis en daño renal o hepático, no interacciones medicamentosas.
    • Tratamiento de las complicaciones• Transfusión: No existe consenso, se suele aconsejar si la hemoglobina es inferior a 5 mg/dl. Algunos autores si < 7 mg/dl.• Transfusión de plaquetas: Según criterios habituales, teniendo en cuenta que se recupera tras 24-48 h de Tx.• Exanguinotransfusión: La OMS la aconseja en parasitemias elevadas y persistentes (>20%) o Tx correcto previo iniciado de más de 24 h y no mejoría.
    • Tratamiento de las complicaciones• Tratamiento anticomicial: Diazepan VR O EV (0.4 mg/Kg), Lorazepan EV o intraóseo (0.1 mg/Kg). Puede repetirse a los 5 minutos.• Si no control; Fenobarbital (10-20 mg/Kg), max. 40 mg/Kg/IV.
    • Bibliografía• Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la Malaria. García López Hortelano M, et al. An Pediatría. 2012.• Treatment of severe Falciparum Malaria. Taylor, Terrie E, et al. UpToDate. Jun 12, 2012.• Harrison’s Principles of Internal Medicine. Longo, Dan L, et al. 18th Ed.Vol.1.