Antiarritmicos familia i, iii y adenosina ultimo

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Antiarritmicos familia i, iii y adenosina ultimo

  1. 1. Marlonch Andres Rodriguez Andrea Sanchez Brian Leonardo Guayara Juan Manuel Amortegui Shirley Ospina
  2. 2. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZON
  3. 3. FASE DE REPOSO LA FASE DE DESPOLARIZACI ÓN DEL CICLO
  4. 4. FASEREPOLARIZACIÓN RÁPIDA fase de meseta
  5. 5. fase derepolarizaciónrelativamente lenta, fase de reposo se produce durante la diástole y “reinicia”
  6. 6. Forman un grupo heterogéneo de sustancias, tanto en su estructura químicacomo en su mecanismo de acción, que se utilizan para el tto y la prevención delas arritmias cardiacas Clasificación de los fármacos antiarritmicos en cuatro grupos propuesta por Vaughan Williams es la mas frecuentemente utilizada
  7. 7. CLASE 1ª: Retrasan la reactivación del canal de Na Grupo I: CLASE Ibretrasan la reactivacion de los canales debloqueantes de sodio (200 a 500 mseg), y no bloquean los canales los canales de de potasioNa dependientes la clase I actúan sobre todo en la Fase 0 del del voltaje potencial de acción al bloquear los canales rápidos de sodio en las aurículas y los ventrículos. Grupo III farmacos queGrupo II: antagonistas prolongan la duracion del de receptores beta potencial de accion (DPA) adrenergicos y el periodo refractario cardiaco. Grupo IV: verapamilo y diltiacem, fármacos bloqueantes de los canales de Ca tipo I, dependientes del voltaje
  8. 8. INDICACIO EFECTOSMEDICAMENTO NES FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA ADVERSOS CONTRAINDICAIONES INTERACCIONES alteraciones en la pigmentación altera la PTEShipersensibilid DISMINUYE EL despolarización diarrea, ad a la sustancia aclaramiento renal y y repolarizacion náusea y PTEScon tendencia biliar de la digoxina, A:gastrointestinal al bloquear los vómitos. a púrpura rápida, canales de trombocitopenica Aumenta los efectos de ASV, concentraciones sodio y potasio hepatitis. la warafarina y de losQUINIDINA FY máximas temblor, PTES con miastenia relajantes musculares AUP plasmáticas a los: cambios en los gravis despolarizantes y noPRESENTACIÓN : 60 a hábitos del despolarizantes.Quinidina síndr minutos. unión a Prolonga el sueño, fatiga, C. ABOSOLUTAS ome p.p 80% periodosulfato 200 de refractario palpitaciones e ENS, BAVC, DMIC, Inhibe el citoctomomg tableta D: tiroides, efectivo hipotensión IC, P450 lo que determinaQuinina Wolf- (luego de su una disminucion en eldiclorhidrato hígado, Parki suprarrenales, deprime la administración C. RELATIVAS: metabolismo del100 mg/2 mL IV). propanolol, metropolol y nson- riñones y en automaticidad Reacciones de la fiebre reumáticasolución propafenona.inyectable White menor cantidad normal de las hipersensibilid activa, endocarditis La heparina. en corazón fibras de bacteriana, laQuinina . ad: urticaria, Purkinje rash tirotoxicosis aumentan el efecto de lasulfato 200 M: en el hígado exfoliativo, quinidinacimetidinamg, 300 mg y fiebre, SITUACIONES amiodarona y Efectos psoriasis,600 mg AV: T E: renal vida ESPECIALES verapamilo media de hemodinámico anemiacápsula V, eliminación es 6 a s: provoca hemolítica, La quinidina es excretada en la leche extras 8 horas en vasodilatación vasculitis, disminuyen la materna. ístoles adultos y en niños periférica con efectividad de la púrpura . es de 3 a 4 horas. hipotensión Categoría C quinidinaEl ortostatica y trombocitopéni para su uso durante fenobarbital, taquicardia ca, rifampicinay nifedipina el embarazo. sinusal refleja. agranulocitosis. Mialgia
  9. 9. PROCAINAMIDA INDICACIONES: PRESENTACIÓN T.V. en paciente estable T.SV.que no responden a otros  Procainamida clorhidrato antiarritmicos IV 100 mg/mL solución inyectable  1 g. 1 vial  250 mg capFarmacodinamia Similares a la de la quinidina pero causa menos prolongacion en la duracion del potencial de accion y en el QT
  10. 10. FARMACOCINETICA Su BIODISPONIBILIDAD es de un 70- 95% despues de una dosis oral y su concentracion plasmatica maxima se obtiene a los 30 – 90 minutos. El 60% se excreta y el 40% restante se metaboliza por el higado Inicio de acción:- IV = inmediato- IM = 10-30 min.- VO = 30 min. aprox. Efecto máximo :- IV = 5-15 min.- IM = 15-60 min.- VO = 45 min. - 2 h Duración:- IV/VO/IM = 2,5 h en acetiladores rápidos (1,7 h en niños); 5 h en acetiladores lentos; 11 h en pacientes anéfricos Metabolismo:Hepático, vía acetilación, produciendo N-acetil procainamida (metabolito activo) que tiene una vida media mas prolongada de 6-8 horas y carece de actividad bloqueante de canales de sodio, pero prolonga la duracion del potencial de accion, presentando efectos antiarritmicos de tipo III.
  11. 11. Potencia los efectos neuromusculares de los aminoglucosidos Su efecto farmacologico se incrementa cuando se asocia a farmacos antiarritmicos que prolongan la repolarzacion ( clase Ia y clase III) Efectos secundarios  CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA Similares a los de la quinidina  Interrumpir la administración si Disminuye la C.C en ptes con la aparece: a) el QRS ensanchado en funcion V deteriorada >50%; b) hipotensión; c) se ha dado en total 1 g, vía intravenosa. En altas dosis puede ocasionar hipotension arterial  Durante la administración intravenosa de la dosis de carga, Vertigos ,Alucinaciones controlar la presión arterial sistólica cada 5 minutos. Depresion,Bradicardia  Vigilar los niveles séricos de potasio. Sindorme tipo lupus eritematoso:  Controlar el ECG, por si aparecen fiebre artralgias de articulaciones intervalos QT prolongados y pequeñas, hepatomegalia, observarlo por si aparece bloqueo pericarditis, que persiste semanas AV. tras la supresion del tto.
  12. 12. Consideraciones en caoos especiales CONTRAINDICAIONES  EMBARAZO : Historia de lupus Categoría C eritematoso sistémico inducido por  LACTANCIA : procainamida. La procainamida y su Bloqueo cardíaco de metabolito activo (NAPA) segundo o tercer grado se excretan y acumulan con en ausencia de la leche materna dando marcapasos ventricular. concentraciones Síndrome de QT largo. aproximadas de 65 mg/l, cantidad que no parece Disfunción severa del alcanzar concentraciones nódulo sinusal séricas clínicamente significativas en el neonato
  13. 13. CONTRAINDICACION MEDICAMENTO INDICACIONES FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA EFECTOS ADVERSOS INTERACCIONES ES La biodisponibilidad Disminuye puede provocar es de 80-90% de la la velocidad sequedad bucal, Antimusca dosis administrada de rínicos: visión borrosa, por vía oral. despolarizaci constipación y potenciació La concentración plasmática máxima, ón y de la retención n de amplitud del urinaria. efectos. 1.5 horas (rango de Náuseas, 0.5 a 3.0) potencial de Potencia vómitos.diarrea, acción (fase dolor de efectos la concentración 0). Hipersens hipoglucé Mantenimi estómago, plasmática máxima es ento del hipotensión ibilidad a micos e de 3.6 ± 1.2 µg/ml, 3.8 R.S. ± 2.2 horas Disminuye la profunda, hipogluceDisopiramina La vida media de velocidad de bloqueo la miantes cardíaco,Presentacion: Control de eliminación es de 4.4 despolarizaci hipoglucemia. disopiram oralesDisopiramida la F.V. a 8.2 horas en sanos, y ón diastólica ida Antiarrítmi100 mg cap de 17 ± 5 horas en ptes (fase 4) cos: Puede provocar T.SV. con insuficiencia renal insuficiencia Shock prolongaci grave. cardiogéni Prolongación cardíaca en ón excesiva A.V pacientes El volumen de de los descompensados co de la distribución es de periodos velocidad . 42.0 ± 11.6 L. En el refractarios de plasma, efectivos conducción Administrar con tanto en precaución en cardíaca y La excreción ocurre tanto por vía renal aurículas pacientes con disminució como en antecedentes de n del débito como fecal (80-90% y insuficiencia 10-20%, ventrículos. cardíaco cardíaca. respectivamente). .
  14. 14. medicament contraindica consideraciones de indicaciones farmacocinetica farmacodinamia Efectos adversos interaccioneso iones enfermeria Unión a p.p 50- 80&, Obtener la El propanolol presión arterial M: hígado el metropolol supresión de Efectos y la cimetidina sistólica y la La Bloquea los neurologicos frecuencia disminuyen el cardiaca canales deLIDOCAINA A.V.A.I.A.M E: Menos de 5% es con: flujo basales, excretada sin sodio sanguíneoPRESENTAC provocando la parestesias, cambios en la hepático y elION : Taquicardia orina. reduccion de diplopia, metabolismo Valorar elamp. sol. 1% estadoamp. 10 ml ventricular la velocidad acúfenos, de la lidocaína neurológico vida media IV deamp. sol. 2% sin pulso maxima de dislalia. que aumenta para detectaramp. 10 ml distribución es de en un 80% su conduccion de Alteracion deamp. sol. 5% 8 minutos las fibras de B.Atrio concentración .amp. 10 ml F.V.R a la la vida media de la conciencia, en el plasma. eliminación es de purkinje V En el paro desfibrilació convulsiones, El cardiaco la 1 a 2 hora, De 2 o 3 n eléctrica pudiendo En el musculo apnea y coma fenobarbital lidocaina puede prolongarse a 4 grado disminuye su administrase ventricular horas durante un concentración por el tubo isquemico la plasmática . I.A.M endotraqueal, lidocaina deprime de -Shock A: casi completa forma carcinog despues de la significativa la énico Control A.A Y admon. Oral, excitabilidad y biodisponibilidad Las toxicidadesMEXILE A.V. la conduccion del 90%. neurológicas son TINA pico plasmatico frecuentes Se puede Especialmente maximo se ataxia administrar conPRESEN No modifca indicado en observa a las 2-4 comida yTACION: el tratamiento horas. en EKG lso somnolencia, antiácidos.Capsula de las intervaos PR, confusión · Vigilar lasde 200 mg M: el higado en QRS ni QT , parestesias, y pruebas de función arritmias por donde es ocasionalmente hepática. intoxicación transformada en psicosis o digitálica metabolitos inactivos convulsiones. E: RENAL
  15. 15. medicamento indicaciones farmacocinetica farmacodinamia Efectos adversos contraindicaiones interacciones margen Bloquea los terapeutico es canales de A dosis elevadas, muy estrecho sodio de las o si la Hipersensib 1-2 células administración ilidad neutraliza el microgramos/ miocárdicas es demasiado efecto conocida a antiarrítmico de ml es la C.P.T auriculares y rápida pueden la la digoxina. y la C.P.TOX ventriculares y aparecer aprindina. es de 3-5 de las fibras de temblores y potencia el microgramos/ purkinje. No vértigo. efecto de laAPRINDI ml. afecta la contraindic lidocaína NA T.V. automaticidad alargamiento del ado el uso A.SV. independiente del nodulo complejo QRS simultáneo . Vida media de sinusal ni del de los de bloqueantesCápsulas de Síndrome distroibucion nodulo50 mg V.O de Wolff- estimulante beta- 1.65 h auriculoventri De forma adrenérgicos y viales de Parkinson s beta- cular, pero excepcional200 mg (20 -White Vida media de deprime la pueden aparecer adrenérgico Embarazo. ml) I.V eliminacion automaticidad dolor epigástrico s. categoria D. Efectos posibles 30.2 h normal y y nauseas sobre el feto, no anormal de las no se utilizar a no ser Eliminaicon fibras de agranulocitosis aconseja su que sea inalterada en purkinje, y reversible, uso en caso imprescindible y la orina: acorta la hepatitis previa de bloqueo comunicación a menos del 1 % duracion del colostásica Aclaramiento potencial de (reversible) y aurículo la madre. 2.55 acción de las toxicodermia. ventricular. ml/min/kg mismas.
  16. 16. FENITOINA Fenitoína sódica 100 mg tableta o cápsula Fenitoína sódica 125 mg/5 mL (2,5%) suspensión oral Fenitoína sódica250 mg/5 mL solución inyectable Embarazo. Lactancia INDICACIONES:Control de A.A Y A.V.  Malformaciones congénitas (síndrome hidantoínico fetal) Y. Especialmente E.H del RNindicado enel tratamiento de las  Contraindicado durante laarrítmias por lactancia.intoxicación digitálica
  17. 17. FARMACOCINÉTICA FarmacodinamiaA: por VO es lenta.  Bloquea los canales de sodioPuede tardar hasta 12 horas enalcanzar su concentración de las células miocárdicas Amáxima. Y V y de las fibras de purkinje.administración EV, el máximoefecto terapéutico se alcanza en1 hora  No afecta la automaticidadUnion a p.p. de 90 a 95% del NS ni del NAV, pero deprime la automaticidadM: higado normal y anormal de lasVidamedia 22 horas fibras de purkinje, y suE: menos del 5% por la orina potencial de acción
  18. 18. EFECTOS SECUNDARIOS SNC: ataxia, confusión, vértigo, somnolencia, nerviosismo GI: nauseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento CV: bradicardia, bloqueo cardíaco, hipotensión, asistolia, fibrilación ventricular. CONTRAINDICACIONES. Bradicardia sinusal, PRECAUCIONES bloqueos cardíacos, Monitorizar niveles plasmáticos, debido al síndrome de Stoke-Adams estrecho margen entre la dosis terapéutica Hipersensibilidad a y la tóxica. Monitorizar ECG y tensión arterial. hidantoínas, hipotensos, ancianos, insuficiencia hepática,
  19. 19. INTERACCIONES Los niveles pueden aumentar por: anfetaminas, analépticos, anticoagulantes, antidepresivos, antifúngicos, antihistamínicosLos niveles pueden descenderpor: alcohol, antineoplásicos,antituberculosos, barbitúricos,carbamazepina. Inhibe a: corticoides, digital,Potencia a: depresores del SNC, diuréticos, levodopa, quinidina,antagonistas del ácido fólico, y ranitidina y otros. El empleo simultáneo de fenitoínarelajantes musculares. y radioterapia se ha asociado al síndrome de Stevens-Johnson
  20. 20. CLASE IC Acción de los antiarrítmicos de la clase Ic – reentrada Los fármacos de la clase Ic terminan las arritmias principalmente porque reducen la velocidad de conducción dentro del Los agentes de la clase Ic tienen los corazón.siguientes efectos:> Reducen la frecuencia máxima dela despolarización de Fase 0. Reducen la velocidad de conducción cardíaca (efecto dromotrópico negativo) > Reducen la frecuencia y la fuerza de la contracción (efecto inotrópico negativo)
  21. 21. medicame indicacion Farmacocinetic Consideraciones de farmacodinamia Efectos adversos Contraindicaciones interaccionesnto es a enfermeria enlentece la conduccion a traves de nodulo auriculo efectos es teratogenica y ventricular, del leucopénicos y Eleva los niveles se elimina en la plasmáticos deFLECA biodisponibil sistema de his trombocitopénic digoxina, alrededor de idad por leche materna Controlar lasINIDA purkinje y de los os 15%, por lo que se ambas vías Bloqueo recomienda controlar arritmias es de 95% ventriculos alargando auriculoventricul los niveles de digoxina (efectosAmpolla depresión de la en pacientes Union a p.p el intervalo PR Y QT Y ar preexistente digitalizados. proarrítmicos150 médula ósea es 30 a 40% LA AMPLITUD En caso de Se puede tomarmg/15 en segundo o M: higado DELCOMPLEJO QRS administrarse con con alimentos ymL y E: la orina tercer grado sin amiodarona, la dosis con antiácidos. neurologicos: de flecainida debeCompri un 30% marcapaso. Controlar la parestesias, reducirse a la mitad.mido 100 aumenta elperiodo Bloqueo de rama El uso simultáneo con aparición de vida media vertigo, temblormg A.SV refractario de las derecha asociado propanolol produce un hipotensión es de 12 a 27 y vision borrosa aumento de las postural. auriculas los con hemibloqueo concentraciones horas ptes izquierdo sin plasmáticas de ambos con ventriculos y de las digestivo: medicamentos. marcapaso. vias de conduccion nauseas y diarrea Sdr. de accesoria Wolff- Parki Quinidina: inhibe la nson- biotransformación de Vigilar la M:hepatico C:hipotensión, Trastornos de la White agravamiento de la la propafenona, por lo aparición de insuficiencia cardiaca, conducción AV que no debieran signos y Efecto max Disminuye la velocidad TA.V, nagor, síncope BAV (bloqueo AV de 2º o 3º administrarse juntas. síntomas de A.VRV de 2 a 4 del ascenso del potencial de 1er grado, grado) IV Anestésicos locales: pueden incrementar el reducción de la horas de acción, disminuyendo ensanchamiento del QRS riesgo de reacciones Bradicardia sinusal. función del VI. por lo tanto la M: mareos, fatiga, cefalea, adversas centrales. La Inicio de conducción del impulso ataxia, insomino, Digoxina: su insuficiencia cardiaca concentración administración accion de 10 ansiedadPROPAF ( efecto dromotropico descompensada o plasmática aumenta con alimentos da a 20 min shock cardiogénico. en pacientes tratadosENONA negativo) N: debilidad muscular, como resultado con propafenona. temblores, artralgias un incremento E: biliar 50% Respiratorio: disnea Hipotensión severa, Betabloqueantes, Prolonga los periodos warfarina: su de la y renal 50% broncoespasmo, refractarios en la concentración puede biodisponibilida G:: nauseas, vómitos, aumentar en presencia d, aumentando efecto de aurícula, nodo AV y los disgeusia, diarrea, de propafenona. primer paso ventrículos estreñimiento, , D: rash No usar en Cimetidina: la de esa forma los niveles hepático vía administración el CYP2D6 Generales: diaforesis embarazo simultánea eleva los plasmáticos
  22. 22. PROPAFENONA INDICACIONES presentación• Arritmias. S.v: ptes con sdr Ampolla de 20 ml (3,5mg/ml) wolff-parkinson-white Comprimidos 150 mg- 300mg• A.V de riesgo vitalFarmacodinamia La Vel de ascenso del potencial de acción, Prolonga los periodos disminuyendo refractarios en la aurícula, conducción del impulso nodo AV y los ventrículos. (efecto dromotropico negativo).
  23. 23. farmacocinéticaAbsorción 93%Inicio de acción 10-20 minEfecto Max 2-3 horasmetabolismo Hepático: vía del CYP2D6Vida media 5-8 horas metabolizadores rápidos 10-20 horas metabolizadores lentosExcreción Biliar 50% y renal%
  24. 24. InteraccionesEfectos adversos 1. Betabloqueadores -Cardiovasculares Anestésicos locales: Puede tenerNeuromuscular un efecto aditivo de reducción en laRespiratorios frecuencia cardiaca.Dermatológicos- alérgicos 2. Quinidina :La concentración deGastrointestinales PROPAFENONA aumenta debido alOculares bloqueo del metabolismo de ésta.SNCGenerales 3. Warfarina :La concentración plasmática de esta última aumenta en 39%, con el respectivo incremento de tiempo de protrombina.
  25. 25. Clase IIIPredominantemente bloquean canales depotasio y prolongan la repolarización.
  26. 26. AMIODARONADerivado benzofuran, aceptada para el tratamiento detaquiarritmias ventriculares que amenazan la vida, cuandootras drogas son inefectivas o no son tolerantes.INDICACIONES: PRESENTACION:Profilaxis de arritmias ventriculares post IAM. Ampollas deProfilaxis de fibrilación auricular 150mg/3ml. paroxísticas o aleteo auricular ComprimidosSíndrome de Wolf Parkinson White. de 200 mg.
  27. 27. Farmacocinética Absorción lenta : biodisponibilidad del 30% Alto porcentaje de metabolismo de primer pasó Tiene un metabolismo hepático que genera un metabolito activo la desetilamiodarona. Alta unión a proteínas Comienzo de acción tardío (meses) se acumula en la piel, hígado, pulmones. No tiene excreción renal, sino que se excreta por la vía biliar, glándulas lagrimales y piel. Vida media: 25-110 días. Rango terapéutico 1-2,5 microgramos/mL.
  28. 28. FARMACODINAMIA duración potencial de acción de A , V, NAVLa repolarización se atrasa teniendo la Amiodarona una fuerteacción antifibrilatoria. Además la Amiodarona tiene efectos clase I"LidocaínaLa amidarona prolonga el periodo refractario efectivo de la A, V,NAV. Y sistema his-pukinjecontraindicado InteraccionesBradicardia sinusal o los niveles de otros AR incluyendo digoxina ysincope; enfermedad procainamida toxicidaddel nodo sinusal;bloqueos A-V de 2º ó3º grado; • Combiando con bta-B:hipertiroidismo. • Depresion de NS • Deoresion de NAV Bradicardia
  29. 29. Efectos adversos locales: flebitis.  Gastrointestinales. Excepcionalmente puede generales. sensación de acompañarse de colestasis con sofoco, sudoración, náuseas. ictericia Cardiovasculares.  Otros. shock anafiláctico, Hipotensión alteración de la coloración de la piel, Disfunción tiroidea.• Bradicardia sinusal  Respiratorio: Fibrosis• Taquicardia ocasional intersticial pulmonar, Debilidad muscular con ataxia.• Torsión de puntas broncoespasmo y/ o apnea en• Empeoramiento de la falla caso de insuficiencia cardiaca respiratoriaConsideraciones de Enfermería: El paciente debe evitar la exposición prolongada al sol Controlar las funciones hepática y tiroidea.. Controlar las constantes vitales y el estado pulmonar.
  30. 30. SOTALOL Bloquea el receptor betaadrenérgico que prolongueala repolarización, aprobado para taquiarritmias que amenazan la vida.INDICACIONES: Prevención de recurrencias de fibrilación y fluter auriculares cuando otros fármacos no se toleran o han fracasado en presencia de cardiopatía Tratamiento de taquicardias ventriculares sintomáticas recurrentes cuando la función ventricular no esta muy comprometida Presentación : Comprimidos de 80 y 160 mg
  31. 31. farmacocinética Biodisponibilidad por vía farmacodinamia oral es prácticamente completa.  antiarrítmicos con No se une a proteínas propiedades de la clase II. plasmáticas ni se metaboliza. La ruta principal de  propiedades de la clase III eliminación es la excreción (prolongación de la duración renal. del potencial de acción cardíaco) vida media de eliminación de 10-20 horas
  32. 32. POBLACIONES ESPECIALES EFECTOS ADVERSOS Embarazo: sólo• Inotrópico negativo : debe utilizarse Betabloqueador durante el embarazo• Prolonga la repolarización si el potencial :Incrementa la duración de la beneficio supera el contracción• Disminuye el índice cardiaco posible riesgo en el• Aumenta la presión de llenamiento feto. Prolonga los tiempos de repolarización auricular y ventricular Lactancia: No se Aumenta la refractariedad auricular y aconseja la lactancia ventricular tras la administración Aumenta longitud de ciclo sinusal de este fármaco. Aumenta QT
  33. 33. Interacciones Antagonistas del calcio con efectos inotrópicos negativos (verapamilo y diltiazem): pueden originar hipotensión grave, bradicardia e insuficiencia cardiaca. Dihidropiridinas (nifedipino): puede aumentar el riesgo de hipotensión. Antiarrítmicos de clase I: precaución si se utilizan concomitantemente. Medicamentos eliminadores de potasio (diuréticos, anfoterincina B): puede aparecer hipokalemia o hipomagnesemia, aumentando la posibilidad de aparición de torsades de pointes. Medicamentos que prolonguen el intervalo QT: fenotiazidas, antidepresivos tricíclicos, por aumentar la posibilidad de aparición de torsades de pointes.
  34. 34. BRETILIO FARMACOCINÉTICAINDICACIONES:  Absorción intestinal muyTerapia aguda de la taquicardia variable.ventricular o fibrilación auricular,refractarias a lidocaína y/o  biodisponibilidad es del 50 % .cardioversión eléctrica.  solo es excretado por el riñón.PRESENTACION:Ampollas de 500 mg / 10 ml
  35. 35. farmacodinamia Efectos adversos Incremento en la duración del potencial de acción y en la refractariedad del músculo  Taquicardia e ventricular y de las fibras de Purkinje hipertensión transitorias Bloquea la captación o liberación de norepinefrina  Náusea y vómitoEFECTOS HEMODINAMICOS  Taquicardia e Causa incremento transitorio en la hipertensión frecuencia cardíaca, presión arterial, transitorias contractilidad y resistencia vascular periférica.  Náusea y vómito
  36. 36. OTROS ANTIARRITMICOSADENOSINA FARMACOCINETICAPresentación:  Metabolismo celular:Amp de 6 mg/2ml monofosfato de adenosina.INDICACIONES: Taquicardia supraventricular  Vida media 10 a 30 sg que involucren el nodo AV  Duración de la acción en el circuito de reentrada. 1 a 2 min. Util si fracasan otros  Inicio de acción fármacos para esta arritmia. inmediato
  37. 37. FARMACODINAMIA En el hombre, la adenosina administrada por vía intravenosa rápida disminuye la conducción del nódulo auriculoventricular. Esta acción puede interrumpir los circuitos de reentrada en los que participa el nódulo auriculoventricular restaurando el ritmo sinusal en pacientes con taquicardia supraventricular paroxística. Una vez cesa el circuito de la taquicardia, se restaura el ritmo sinusal. Efectos secundarios Los más frecuentes son: rubor facial, disnea, broncoespasmo, sensación de opresión torácica, náuseas y sensación de mareo.
  38. 38. Contraindicaciones  Asma  Broncopatia obstructiva cronica Interacciones El dipiridamol, que es un inhibidor de la degradación de adenosina, puede potenciar la acción de la adenosina. Si su uso fuera necesario, la posología deberá reducirse. La teofilina y otras xantinas tales como la cafeína son inhibidores de la adenosina. La adenosina puede interactuar con medicamentos que tiendan a alterar la conducción cardiaca.
  39. 39. SULFATO DE MAGNESIOPresentacion:1,5 g/10 ml, solución inyectable (I.V.)3 g/20 ml, solución inyectable (I.V.INDICACIONESTratamiento curativo de la torsade de pointes ón de dosis de lidocaina ybretilio.Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para lafibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular, luego dela administracion
  40. 40. FARMACOCINETICA FARMACODINAMIASólo el 1% - 2% se halla en el líquidoextracelular, y el restante se localiza en el  Inhibe también lainterior de las células, donde es el segundo liberación decatión más abundante. acetilcolina. Por ser estasTambién está presente en el plasma y en los acciones comunes en lasglóbulos rojos, en pequeñas cantidades. fibras musculares se pueden ver afectadas el 25% del magnesio sérico se encuentra también la musculaturaligado a las proteínas, principalmente a la voluntaria e incluso lasalbúmina, el 15% se combina con otras fibras miocárdicassustancias para formar complejos, y 60% sehalla en forma libre o ionizada.Es absorbido en la primera parte del intestino delgado y sueliminación es a través del riñón. Se absorbe a través de la mucosa.Muy pocas cantidades son excretadas por la leche materna y la saliva
  41. 41. Efectos secundarios Interacciones rubor Asociación no recomendada: sofocos - Derivados de la quinidina: Incremento de las concentraciones sensación de calor, plasmáticas de quinidina y riesgo de náusea sobredosis (reducción de la eliminación Cefalea renal de la quinidina por alcalinización sequedad de la boca de la vómito orina). Palpitaciones CONTRAINDICACIONES dosis altas pueden  Este fármaco no debe ser utilizado en pacientes ocurrir hipotensión, con antecedentes de cardiopatía o compromiso hipotermia, depresión renal. de los reflejos y colapso  Esta contraindicado su uso concomitante con circulatorio, con paro bloqueadores de los canales de Ca, por el riesgo respiratorio y cardíaco. de parálisis respiratoria.
  42. 42. EL CORAZON DEL LOCOESTA EN LA BOCA; PEROLA BOCA DEL SABIOESTA EN EL CORAZON.BENGAMIN FRANKIN

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