FISIOPATOLOGIA TIROIDEA Dr. Fernando Munizaga
 
“ The Iodine Factor in Health an d  Evolution ” Jerome E. Dobson .  Geographical Review   January 1998, Vol. 88 (1), pp. 1...
Efectos metabólicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central.  </li></u...
Efectos metabólicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina.  </li></ul><ul><li...
HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES ORGANOS BLANCOS TRH TSH T4/T3
TRH <ul><li>Tripéptido (Glu-His-Pro) </li></ul><ul><li>Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular </li></ul><ul><li>Almace...
Factores que estimulan la síntesis y secreción de TRH <ul><li>Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3 </li></ul><ul><l...
Factores que inhiben la síntesis y  secreción de TRH <ul><li>1.    conversión  intraneuronal de T4 a T3 </li></ul><ul><li...
TSH(bioquímica) <ul><li>Glicoproteina(PM 28,000, 204 aa) </li></ul><ul><li>Sub unidades    y     </li></ul><ul><li>Glico...
Factores que estimulan la síntesis y secreción de TSH <ul><li>TRH </li></ul><ul><li>Disminución de T4 y T3  y de T3 en tir...
Factores que inhiben la secreción de TSH <ul><li>   conversión de T4 a T3 en tirotropo </li></ul><ul><li>   deiodinasa t...
EGF, epidermal growth factors; NB, neuromedin B; SP,substance P; GRP, gastrin-releasing peptide; NT, neurotensin; IL-1, in...
Ritmo circadiano de la secreción de TSH sueño
Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas <ul><li>I </li></ul><ul><li>TSH </li></ul><ul><li>TPO </li></ul><ul><li>T...
Biosíntesis hormonal tiroidea <ul><li>Aporte de yodo </li></ul><ul><li>Atrapamiento de yodo </li></ul><ul><li>Síntesis de ...
 
 
Transporte de yodo <ul><li>Transportador Na/I de membrana </li></ul><ul><li>Energía  de Na-K ATPasa </li></ul><ul><li>Esti...
Transporte de I a la célula tiroidea ATP asa Na Na I I NIS Na K K Na Célula tiroidea ClO4 SCN TPO PTU MMI
Autorregulación tiroidea <ul><li>Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3  </li></ul><ul><li>Exceso de yodo: inhi...
 
 
 
Cinética de las iodotironinas 0,2 1 7 t ½ (días) 90 22 1 Tasa metab (L/d) 98 38 10 Vol. Distrib. (litros) 40 46 800 Pool (...
T4 y T3 <ul><li>Las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas plasmáticas.   </li></ul><ul><ul><ul><li>TBG (Thyroxin ...
Proteínas transportadoras de T4 y T3 T4 T3 %
Factores que modifican TBG <ul><li>Estimulan </li></ul><ul><li>Estrógenos </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Hep...
Deiodinasas o selenodeiodasas Hipo No PTU Hiper No PTU Hipo PTU Disminuye Hiper Hipo Hiper Aumenta INT EXT EXT INT Diodina...
 
 
Thyroid Hormone Transporters in Health and Disease .  Jurgen Jansen ,  Edith C.H. Friesema ,  Carmelina Milici ,  Theo J. ...
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Mielinización del SNC </li></ul><ul><li>Desarrollo fetal </li></ul>...
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Incrementa producción de Eritropoyetina </li></ul><ul><li>Increment...
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Incrementa la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática </li></ul><...
MODELO FISIOPATOLOGICO DE HIPERTIROIDISMO
ETIOLOGIA <ul><li>ESTIMULACION DE RECEPTOR DE TSH </li></ul><ul><ul><ul><li>ANTICUERPO ANTI-RECEPTOR DE TSH (ENFERMEDAD DE...
 
<ul><li>Es marcador de Enfermedad de Graves </li></ul><ul><li>Dado que traspasa la barrera placentaria, su medición  es ma...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>Formas de presentación: </li></ul><ul><li>Clínico </li></ul><ul><li>Subclínico </li></ul><ul><li>A...
CUADRO CLINICO <ul><li>SINTOMAS GENERALES:  </li></ul><ul><li>Baja de peso con apetito normal o aumentado (anorexia en anc...
HIPERTIROIDISMO <ul><li>SINTOMAS Y SIGNOS POR SISTEMAS   </li></ul><ul><li>Piel:  caliente, húmeda, hiperhidrosis </li></u...
SINTOMAS CLASICOS <ul><li>NERVIOSISMO </li></ul><ul><li>PALPITACIONES </li></ul><ul><li>ENFLAQUECIMIENTO </li></ul><ul><li...
SIGNOS CLASICOS <ul><li>TAQUICARDIA </li></ul><ul><li>BOCIO </li></ul><ul><li>TEMBLOR FINO </li></ul><ul><li>PIEL CALIENTE...
 
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  1. 2. FISIOPATOLOGIA TIROIDEA Dr. Fernando Munizaga
  2. 4. “ The Iodine Factor in Health an d Evolution ” Jerome E. Dobson . Geographical Review January 1998, Vol. 88 (1), pp. 1-28 HOMBRE PRIMITIVO HOMBRE ACTUAL YODO (NIS )
  3. 5. Efectos metabólicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central. </li></ul><ul><li>Consumo de oxígeno y generación de calor. </li></ul><ul><li>Activación del SNC. </li></ul><ul><li>Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico. </li></ul><ul><li>Efecto simpático: aumenta el nº de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta post receptor. </li></ul><ul><li>Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. </li></ul>
  4. 6. Efectos metabólicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina. </li></ul><ul><li>Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo / relajación muscular. </li></ul><ul><li>Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina, secreción de gonadotrofinas y GH </li></ul>
  5. 7. HIPOTALAMO HIPOFISIS TIROIDES ORGANOS BLANCOS TRH TSH T4/T3
  6. 8. TRH <ul><li>Tripéptido (Glu-His-Pro) </li></ul><ul><li>Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular </li></ul><ul><li>Almacenamiento: eminencia media </li></ul><ul><li>Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo </li></ul><ul><li>Stimula la síntesis de TSH y PRL </li></ul><ul><li>Efecto sobre tirotropo es bimodal: </li></ul><ul><ul><ul><li> liberación de TSH almacenado </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li> síntesis de TSH </li></ul></ul></ul>
  7. 9. Factores que estimulan la síntesis y secreción de TRH <ul><li>Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3 </li></ul><ul><li>Secreción pulsátil y ritmo circadiano </li></ul><ul><li>Frío </li></ul><ul><li>Estimulación  adrenérgica </li></ul><ul><li>Arginina vasopresina </li></ul>
  8. 10. Factores que inhiben la síntesis y secreción de TRH <ul><li>1.  conversión intraneuronal de T4 a T3 </li></ul><ul><li>2. Bloqueadores  adrenérgicos </li></ul>
  9. 11. TSH(bioquímica) <ul><li>Glicoproteina(PM 28,000, 204 aa) </li></ul><ul><li>Sub unidades  y  </li></ul><ul><li>Glicosilación de TSH (RER, Golgi):  actividad biológica y  tasa de depuración </li></ul><ul><li>Receptor :7 dominios transmembrana y 2 sub unidades  (ligando) y  (acción) </li></ul>
  10. 12. Factores que estimulan la síntesis y secreción de TSH <ul><li>TRH </li></ul><ul><li>Disminución de T4 y T3 y de T3 en tirotropo </li></ul><ul><li>Disminución de deiodinasa tipo 2 </li></ul><ul><li>Estrógenos (unión de receptor de TRH) </li></ul>
  11. 13. Factores que inhiben la secreción de TSH <ul><li> conversión de T4 a T3 en tirotropo </li></ul><ul><li> deiodinasa tipo 2 </li></ul><ul><li>Somatostatina </li></ul><ul><li>Dopamina </li></ul><ul><li>Glucocorticoides </li></ul><ul><li>Enfermedad crónica o aguda </li></ul>
  12. 14. EGF, epidermal growth factors; NB, neuromedin B; SP,substance P; GRP, gastrin-releasing peptide; NT, neurotensin; IL-1, interleukin-1;
  13. 15. Ritmo circadiano de la secreción de TSH sueño
  14. 16. Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas <ul><li>I </li></ul><ul><li>TSH </li></ul><ul><li>TPO </li></ul><ul><li>Tiroglobulina </li></ul><ul><li>Proteasas </li></ul>
  15. 17. Biosíntesis hormonal tiroidea <ul><li>Aporte de yodo </li></ul><ul><li>Atrapamiento de yodo </li></ul><ul><li>Síntesis de tiroglobulina (TG) </li></ul><ul><li>Peroxidasa tiroidea (TPO) </li></ul><ul><li>Iodinación de los residuos tirosilos de la TG </li></ul><ul><li>Acoplamiento de los residuos y formación de iodotiroininas </li></ul><ul><li>Proteólisis de la TG y secreción hormonal </li></ul><ul><li>Deiodinación intratiroidea </li></ul>
  16. 20. Transporte de yodo <ul><li>Transportador Na/I de membrana </li></ul><ul><li>Energía de Na-K ATPasa </li></ul><ul><li>Estimulado por TSH y por TSI </li></ul><ul><li>Saturado por cantidades elevadas de I </li></ul><ul><li>Inhibido por perclorato </li></ul>
  17. 21. Transporte de I a la célula tiroidea ATP asa Na Na I I NIS Na K K Na Célula tiroidea ClO4 SCN TPO PTU MMI
  18. 22. Autorregulación tiroidea <ul><li>Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3 </li></ul><ul><li>Exceso de yodo: inhibición de capación de I, síntesis y secreción de T4 y T3 </li></ul><ul><li>Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto inhibitorio de exceso de yodo </li></ul>
  19. 26. Cinética de las iodotironinas 0,2 1 7 t ½ (días) 90 22 1 Tasa metab (L/d) 98 38 10 Vol. Distrib. (litros) 40 46 800 Pool (  g) 0,24 ng/dl 0,28 ng/dl 1,5 ng/dl Conc. Libre 40 ng/dl 120 ng/dl 10  g/dl Conc. Total rT3 T3 T4 Indicador Metabólico
  20. 27. T4 y T3 <ul><li>Las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas plasmáticas. </li></ul><ul><ul><ul><li>TBG (Thyroxin Binding Globulin) (75-80%) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transtirretina (ex-TPBA) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Albúmina (con una unión no específica) </li></ul></ul></ul><ul><li>Sólo el 0,02% de T4 y 0,3% de la T3 sérica circulan en forma libre. </li></ul>
  21. 28. Proteínas transportadoras de T4 y T3 T4 T3 %
  22. 29. Factores que modifican TBG <ul><li>Estimulan </li></ul><ul><li>Estrógenos </li></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Hepatitis infecciosa aguda </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo </li></ul><ul><li>Disminuyen </li></ul><ul><li>Andrógenos </li></ul><ul><li>Glucocorticoides </li></ul><ul><li>Malnutrición proteica </li></ul><ul><li>S. Nefrótico </li></ul><ul><li>Cirrosis </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul>
  23. 30. Deiodinasas o selenodeiodasas Hipo No PTU Hiper No PTU Hipo PTU Disminuye Hiper Hipo Hiper Aumenta INT EXT EXT INT Diodinación de anillo Placenta, SNC, Hemangioma, Hígado fetal SNC, Hipófisis, Grasa parda, Placenta, Tiroides, Músculo Hígado, Riñon, Tiroides Corazón Localización Inactiva T4 y T3 Provee T3 a la célula Provee T3 al plasma Rol Tipo 3(5) Tipo 2(5´) Tipo 1 (5´) Parámetro
  24. 33. Thyroid Hormone Transporters in Health and Disease . Jurgen Jansen , Edith C.H. Friesema , Carmelina Milici , Theo J. Visser Thyroid . Aug 2005, Vol. 15, No. 8: 757-768
  25. 34. Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Mielinización del SNC </li></ul><ul><li>Desarrollo fetal </li></ul><ul><li>Consumo de O2 </li></ul><ul><li>Producción de calor </li></ul><ul><li>Contracción diastólica del corazón </li></ul><ul><li>Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos </li></ul><ul><li>Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio </li></ul>
  26. 35. Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Incrementa producción de Eritropoyetina </li></ul><ul><li>Incrementa contenido de 2, 3 DPG en eritrocitos </li></ul><ul><li>Estimula motilidad intestinal </li></ul><ul><li>Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea </li></ul><ul><li>Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético </li></ul><ul><li>Aumenta la contracción muscular esquelética </li></ul><ul><li>Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática </li></ul>
  27. 36. Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas <ul><li>Incrementa la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática </li></ul><ul><li>Aumenta los receptores LDL hepáticos </li></ul><ul><li>Incrementa la lipólisis </li></ul><ul><li>Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas </li></ul><ul><li>Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior </li></ul>
  28. 37. MODELO FISIOPATOLOGICO DE HIPERTIROIDISMO
  29. 38. ETIOLOGIA <ul><li>ESTIMULACION DE RECEPTOR DE TSH </li></ul><ul><ul><ul><li>ANTICUERPO ANTI-RECEPTOR DE TSH (ENFERMEDAD DE BASEDOW-GRAVES) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS ESTIMULANTES (ENFERMEDAD DE HASHIMOTO) </li></ul></ul></ul><ul><li>AUTONOMIA </li></ul><ul><ul><ul><li>HIPERFUNCION NO CONTROLADA (BOCIO NODULAR O MULTINODULAR TÓXICO) </li></ul></ul></ul><ul><li>FACTICIA </li></ul><ul><ul><ul><li>APORTE EXOGENOS DE HORMONAS TIROIDEAS </li></ul></ul></ul><ul><li>DESTRUCCION GLANDULA TIROIDEA </li></ul><ul><ul><ul><li>LIBERACION HORMONAS TIROIDES PREFORMADAS (TIROIDITIS SUBAGUDA) </li></ul></ul></ul>
  30. 40. <ul><li>Es marcador de Enfermedad de Graves </li></ul><ul><li>Dado que traspasa la barrera placentaria, su medición es mandatoria en mujeres embarazadas con historia pasada o presente de Enfermedad de Graves, ya que predicen disfunción tiroidea neonatal. </li></ul>Anticuerpo anti-receptor de TSH (TRAb)
  31. 41. HIPERTIROIDISMO <ul><li>Formas de presentación: </li></ul><ul><li>Clínico </li></ul><ul><li>Subclínico </li></ul><ul><li>Apático (ancianos) </li></ul>
  32. 42. CUADRO CLINICO <ul><li>SINTOMAS GENERALES: </li></ul><ul><li>Baja de peso con apetito normal o aumentado (anorexia en ancianos) </li></ul><ul><li>Intolerancia al calor </li></ul>
  33. 43. HIPERTIROIDISMO <ul><li>SINTOMAS Y SIGNOS POR SISTEMAS </li></ul><ul><li>Piel: caliente, húmeda, hiperhidrosis </li></ul><ul><li>Ocular: retracción palpebral, exoftalmo </li></ul><ul><li>Cardiovascular: Palpitaciones, taquicardia, arritmias </li></ul><ul><li>Gastrointestinal: diarrea </li></ul><ul><li>Neuromuscular: Temblor fino de manos, debilidad muscular </li></ul><ul><li>Psiquiátricas: inquietud sicomotora, depresión (ancianos) </li></ul>
  34. 44. SINTOMAS CLASICOS <ul><li>NERVIOSISMO </li></ul><ul><li>PALPITACIONES </li></ul><ul><li>ENFLAQUECIMIENTO </li></ul><ul><li>ASTENIA </li></ul><ul><li>POLIDIPSIA </li></ul><ul><li>INTOLERANCIA AL CALOR </li></ul>
  35. 45. SIGNOS CLASICOS <ul><li>TAQUICARDIA </li></ul><ul><li>BOCIO </li></ul><ul><li>TEMBLOR FINO </li></ul><ul><li>PIEL CALIENTE Y HUMEDA </li></ul><ul><li>SIGNOS OCULARES </li></ul>
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