Medicina   2 taller de fisiologia humana
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    Medicina   2 taller de fisiologia humana Medicina 2 taller de fisiologia humana Document Transcript

    • UNIVERSIDAD DEL ZULIA 1“2º Taller Instruccional de Fisiología Humana” Maracaíbo, 09 de Julio de 2007Profesor Asesor: Dra. Zuly GonzálezCaso #1 Un hombre de 63 años con diagnóstico de Diabetes Mellitus de larga duración ymal controlada, fue referido al servicio de neurología de SAHUM, por presentar“adormecimiento” y debilidad muscular de los pies. El examen físico mostró ausenciacasi total de la sensibilidad (dolorosa, táctil, etc.) y debilidad muscular de los pies. Los exámenes de neurología de los nervios tibial posterior y pedio dieron lossiguientes resultados:  Velocidad de conducción: <40 m/seg.  Latencia: > 4 miliseg.Analice y responda lo siguiente:6.1 .1. ¿Cuáles son los valores normales de la velocidad de conducción de las fibrasnerviosas? TIPO PRESENCIA O GROSOR VELOCIDAD DONDE ESTÁN NO DE MIELINA Tipo A Mielínica 2-20 μ 15-120 m/seg Fibras sensitivas y (αβγδ) motoras de los nervios somáticos Tipo B Mielínica 1-3 μ 3-15 m/seg Autonómicas preganglionares de SNA Tipo C Amielínica <1 μ <2 m/seg Autonómicas post- ganglionares y fibras sensitivas (50%)6.1.2. ¿De que depende la velocidad de conducción nerviosa? Depende de que si la fibras neuronales son mielinicas o amielinicas, la longitud delaxon, si es golgi tipo I o II y el grosor de la vaina de mielina.6.1.3. ¿Cómo puede ser la conducción del impulso nervioso? Puede ser saltatoria, que se realiza de un nódulo de renvier a otro, en las fibrasnerviosas mielinicas y no saltatoria o continua, en las neuronas amielinicas (ver. Fig.1). Elaborado por: Univ. Chacin L
    • FACULTAD DE MEDICINA 2Escuela de Medicina Fig.1. Neuronas amielinicas y mielinicas6.1.4. ¿Cuál de las fibras nerviosas presenta mayor velocidad de conducción y porque? Son Mielinicas, por los nódulos saltatorios de Renvier y la longitud del axon; lasfibras nerviosas con mayor velocidad de conducción con las de tipo Ia, porque sonmielinicas, posee mayor grosor de mielina y además son las de mayor longitud (Golgi tipoI).6.1.5. ¿Cuáles son las funciones de las células de Schawn y de la mielina, y como ladiabetes las afecta?Función: Células de Schawn: Síntesis de mielina (esfingomielina) – SNP Mielina: aislamiento del Axon (evita estimulación cruzada) y aumenta lavelocidad de conducción. Existen varias posiciones en cuanto al daño, que ocasiona la diabetes en las célulasde Schawn y mielina, La primera es el edema axonico, causado por la hiperglicemia, y elaumento de esorbitol o de mionositol. La segunda, es la peroxidacion de los lípidos,causado por el aumento de peroxinitritos en la Diabetes Mellitus mal controlada, lo cualocasiona una neuropatía diabética periférica. La primera posición esta en desuso, lasegunda es la que se acepta hoy en día.6.1.6. ¿A que se debe los trastornos de la sensibilidad y de la debilidad muscular quepresentó este paciente? Elaborado por: Univ. Chacin L
    • UNIVERSIDAD DEL ZULIA 3“2º Taller Instruccional de Fisiología Humana” Se debe a la disminución de la conducción nerviosa, causada por la peroxidacionde los lípidos a nivel de los miembros inferiores del paciente, lo cual ocasiona daños en losnervios periféricos, produciendo que no allá una adecuada transmisión de señales a loscentros superiores o viceversa, el daño no es a nivel medular o encefálico, sino en losnervios periféricos comúnmente afectados en los casos de neuropatía diabética periférica.Caso # 2 Una joven consulto por presentar visión doble (diplopía) desde hacía 6 meses,después de lo cuál empezó a notar debilidad en los brazos y piernas, cansancio al hablary caída de los párpados (ptosis palpebral). También ha observado que después del reposopuede hacer actividad física por un tiempo pero gradualmente se va cansando hasta nopoder moverse. Se hizo una prueba terapéutica con una droga inhibidora de la enzimaAcetilcolinesterasa (Edrofonio o Tensilón), y se produjo una mejoría dramática de lafuerza muscular, pero transitoria o breve, lo que confirmó el diagnóstico deMIASTENIA GRAVIS.Analice el cuadro clínico y responda a las siguientes preguntas:6.2.1. Describa breve y esquemáticamente la Placa Neuromuscular anatómica yfuncionalmente. La placa o unión neuromuscular, esta constituida principalmente por la motoneurona y el músculo, su función el transmitir el potencial de acción para la realización de la contracción, esta conformado por una Terminal pre-sináptica, una hendidura sináptica y una Terminal post-sináptica, en cada una de esta estructura podemos encontrar diversos elementos, que juegan un papel importante en la transmisión y mantenimiento del potencial de acción; en el presente cuadro esquematizo los elementos de cada una de la estructuras que conforman la placa neuromuscular (ver. Fig. 2).PLACA NEUROMUSCULAR FUNCIONT. pre-sináptico MotoneuronaCanales de Ca++ Participan el la liberación de Ach, cuando están abiertos para el entre Ca, al T. pre-sinápticoVesículas de Ach Deposito de AchAcetil-transferasa Sintetizar la AchHendidura sináptica Espacio entre la motoneurona y la fibra muscularAcetil-colinesterasa Disociar Ach, para transformarlo en Acetato y colina, la colina es recaptada para una nueva síntesis de AchAcetilcolina Neurotransmisor, interactúa con los receptores nicoticos para desmoralizar la placa muscularT. post-sináptico Fibra muscularReceptor nicotínico Cuando interactúa con Ach, sirve como canal de K y Na para desmoralizar la fibra muscularCanales de Na +y K+ Contribuyen a la desporalizacion de la fibra muscular Elaborado por: Univ. Chacin L
    • FACULTAD DE MEDICINA 4Escuela de Medicina Fig. 2 Placa Neuromuscular6.2.2. Esquematice el metabolismo de la Acetilcolina, y señale donde actúa la EnzimaAcetil-Colinesterasa. (Hendidura sináptica) Acetil-colinesterasa Acetil-Coa + Colina Acetilcolina Acetato + Colina Acetil-colina transferasa (T. pre-sináptico)6.2.3. Explique brevemente el efecto de la Acetilcolina sobre la membrana post-sináptica La acetilcolina (Ach} cuando interactúa el receptor nicotínico, que se encuentra enla T. post-sináptica lo activa, sirviendo así como un canal activado por ligando, lo cualpermite la entrada de Na+ y la salida de K+, para invertir las cargas eléctricas para queasí se desporalize la membrana post-sináptica.6.2.4. Describa el proceso de contracción muscular La secuencia de los eventos moleculares requeridos para la contracción se puederesumir de la siguiente manera:• Las cabezas de miosina tienen un sitio activo para el ATP requerido como fuente de energía para la contracción, el ATP se une a la miosina, que tiene actividad de ATPasa, es hidrolizado para formar el complejo miosina-ADP-P. Este complejo con gran valor energético, tiene gran afinidad por la actina y rápidamente se une al filamento delgado.• El Complejo Troponina-Tropomiosina se unen al Ca2 y se descubren los puntos activos del filamento de actina y a ellos se unen las cabezas de miosina.• El ADP y el Pi son liberados después de la unión de la miosina al filamento delgado, la cabeza de miosina experimenta un cambio conformacional. El resultado es el complejo Elaborado por: Univ. Chacin L
    • UNIVERSIDAD DEL ZULIA 5“2º Taller Instruccional de Fisiología Humana” actina-miosina, con bajo nivel de energía libre, la cabeza de miosina se inclina y ocurre el golpe de fuerza.• El complejo actina-miosina se une a otra molécula de ATP, formando el complejo actina-miosina—ATP, con una baja afinidad de unión a la actina, y se separa la actina de la miosina.• La molécula de ATP es hidrolizada y genera un complejo de alta energía miosina- ADP-Pi, para completar el ciclo. Este ciclo es continuo mientras exista disponibilidad de ATP y solo se detienedespués de la muerte cuando el requerimiento de ATP no puede ser suplido y conlleva a laRigidez Muscular o Rigor Mortis característica de los cadáveres, debido a que las cabezasde miosina están permanentemente unidas a la actina.6.2.5. Describa el proceso de acoplamiento excitación-contracción. ¿Cuál es el elementoimplicado en ese proceso? El potencial de acción ocurrido en la fibra muscular, se propaga por los túbulos Thasta el interior de la fibra. Luego de la despolarización de los túbulos T ocurre un cambio conformacional enel receptor de Dihidropiridina (sensor de voltaje) generando la apertura de los canales decalcio y su posterior liberación (almacenados en el retículo sarcoplásmico). Luego este calcio liberado se une a la Troponina C, se produce un cambioconformacional en el complejo Troponina – Tropomiosina (proteína Relajante), el cualesta inhibiendo la interacción actina – miosina. Luego de este cambio conformacional sedesplaza la tropomiosina, y se descubren los sitios activos de la actina para la unión de lamiosina. La actina y miosina se unen formando puentes transversos, luego las cabezas demiosina giran haciendo que los filamentos gruesos y delgados se deslicen entre si y seproduzca la contracción.6.2.6. Explique brevemente la importancia del ATP en el proceso de contracción-relajación muscular El ATP le proporciona la energía necesaria al proceso contracción muscular, yaque este interacciona con la cabeza de miosina, que funciona como una ATPasa,hidrolizando ATP, para generar la energía necesaria para que la cabeza de miosina sedeslice sobre la actina. Elaborado por: Univ. Chacin L
    • FACULTAD DE MEDICINA 6Escuela de Medicina6.2.7. Sobre la base de sus conocimientos adquiridos en la Fisiología, ¿Qué eventosfisiopatológicos podrían estar ocurriendo, y en qué sitio? Destrucción de un gran porcentaje de receptores nicotínicos a nivel del Terminalpost-sináptico, en la placa neuromuscular, esto es producido por una enfermedad autoinmune. (ver. Fig.2). A B Fig. 3 Miastenia gravis, A. Placa neuromuscular normal, B. Placa con destrucción de AchRCaso # 3 Un paciente joven de 30 años, hipertenso conocido mal controlado, no tomatratamiento presentó perdida brusca del conocimiento con convulsión tónico-clónicageneralizada luego estuvo inconsciente por 2 horas, recupero el conocimiento peroestuvo confuso por 3 días. En el examen físico se encontró:1) Disminución de la Fuerza muscular en Miembro Superior Derecho, sin atrofia musculary en Miembro Inferior Derecho.2) Hiperreflexia Osteotendinosa3) No se encontró alteración sensitiva4) Parálisis de los Músculos Faciales Derechos (Hemicara Derecha) por debajo del ojoderecho.5) Presión Arterial 200/I4OmmHgResponda a las siguientes preguntas:6.3.1. ¿Describa en este caso clínico la vía motora voluntaria que participa, es superior oinferior, si es superior es ¿cortical? O subcortical y en cualquier caso, responda porque? Elaborado por: Univ. Chacin L
    • UNIVERSIDAD DEL ZULIA 7“2º Taller Instruccional de Fisiología Humana” El haz piramidal, es uno de los fascículos que desciende a la medula espinal, estees la principal vía descendente, casi en su totalidad motor, pero también lleva fibras del40% de la corteza somato-sensitiva, es neuromotora superior, como es un haz descendenteva desde la corteza hasta la medula, quiere decir que se encuentra en el nivel cortical,pero también en el sub-cortical, pero en este paciente como presento convulsión el daño escortical.6.3.2. Nombre los fascículos que están afectados y porque se afecta el HemicuerpoDerecho El daño es a nivel del haz piramidal del lado Izquierdo, debido a que hay unhemicuerpo derecho, si recordamos el haz piramidal se desusa a nivel del bulbo raquídeoes por ello que si hemicuerpo derecho, el daño es en el haz piramidal izquierdo, este puedeestar a nivel a del área motora primaria, pre-motora y área de asociación pre-frontal.6.3.3. Porque no hay afección sensitiva El daño ocurrido en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, y no afecto las áreassensitivas de la corteza.6.3.4. Porque hubo afección motora de los músculos faciales (de la cara). Explique. El paciente presenta una parálisis facial central, la cual indica que el daño lopresenta a nivel del área motora primaria o en su trayecto, que desciende por el cortico-espinal, debido a un ECV o una encefalopatía hipertensiva, el A. motora primariacontrola los movimientos de la cara.6.3.5. Describa la ubicación y función de la zona motora primaria, áreas promotoras ymotoras suplementarias. A. Motora Primaria A. Premotora A. M. suplementariaUbicación Entre el surco pre- Anterior a la A. Por encima del área central y post-central motora primaria premotoraFunción Movimientos voluntarios Patrones de Contracciones complejos (Control de movimientos mas bilaterales manos, M. de la cara, complejos M. de la boca) (Coordinación del cuerpo, manos, piel, tronco) Elaborado por: Univ. Chacin L
    • FACULTAD DE MEDICINA 8Escuela de Medicina6.3.6. Diga que es Motoneurona Inferior y nombre las características de su lesión Es la que esta en el nivel medular y llega hasta el órgano efector, en sus porcionesterminales esta íntimamente en contacto con la placa neuromuscular. Cuando hay lesión o enfermedad de las células del asta anterior y de susproyecciones axónicas se ocasiona parálisis de los músculos inervados por estas fibras, sepierde el tono muscular y hay atrofia del músculo degenerado. Los reflejos miotáticosestán abolidos, el reflejo o arco reflejo está interrumpido. Hay arreflaxia o hiporeflexia.6.3.7. Diga que es Motoneurona Superior y nombre características de su lesión Se encuentra en los niveles corticales y sub.corticales, sus lesiones pueden ser:lesión en corteza motora, lesión en cápsula interna, lesión en tallo cerebral y en el HazPiramidal (en cualquier parte de su trayecto)Causan:  Paresia (hemiparesia)  Plejía (hemiplejía)  Espasticidad (aumento del tono muscular)  Reflejos miotáticos hiperactivos (por falta de control cortical)  Atrofia muscular al tiempo por desusoCaso # 4 Se trata de paciente de 48 años, de sexo femenino, quien refiere que desde haceaproximadamente 3 meses notó que cuando realizaba labores domésticas y sufríaquemaduras y/o heridas presentaba ausencia de dolor y calor en Miembros Superiores.Posteriormente presentó además debilidad muscular en Miembros Superiores.Por eso consulta a la emergencia del Hospital General del Sur.Al examen físico encontró:1) Analgesia en ambos Miembros Superiores y Tórax hasta la apéndice xifoides2) Disminución de la Fuerza Muscular Distal (ambas manos)3) Aneflexia, Atrofia, Osteotendinoso y Muscular4) Caída de ambos Parpados y Miosis Pupilar (miosis y ptosis palpebral)Analice el caso y responda las siguientes Preguntas:6.4.1. Diga que es una modalidad de sensación Son las forma como se pueden manifestar un estimulo; propiocepcion (conciente einconciente), exterocepcion. Elaborado por: Univ. Chacin L
    • UNIVERSIDAD DEL ZULIA 9“2º Taller Instruccional de Fisiología Humana”6.4.2. Diga los tipos de modalidad de sensación Dolor, tacto, temperatura, vibración, etc.6.4.3. Nombre los receptores que intervienen para la percepción de las modalidades desensaciónMecanoreceptoresSensibilidades táctiles de la piel (epidermis y dermis): • Terminaciones nerviosas libres. • Bulbos terminales (D. de Meckel) • Terminaciones en ramillete (Ruffini) • Terminaciones encapsuladas(C. Meissner y Kraus).Sensibilidad de Tejidos Profundos: • Terminaciones nerviosas libres. • Bulbos Terminales. • Terminaciones en ramillete (Ruffini). • Terminaciones encapsuladas.(Pacini) • Terminaciones en los músculos(Husos musculares y apto. de Golgi en tendones)Audición, Equilibrio, Presión arterial:Células pilosas (órgano de corti, c. semicircular), Baroreceptores, receptores deestiramiento de vísceras.Otros. Husos Musculares y O. tendinoso de golgiNocireceptoresNociceptor mecánicoNociceptor térmicoNociceptor químico (silente)Nociceptor polinodalQuimioreceptores • Del gusto: papilas gustativas. • Olfatorios: epitelio olfatorio. • Del oxígeno en sangre arterial: cayado aórtico y seno carotideo. • Osmolalidad: neuronas de núcleos supraópticos. • CO2 y PA: bulbo raquídeo, aorta y cuerpos carotídeos. • Glucostato: hipotálamo6.4.4. Donde cree usted se encuentra ubicada la lesión en este paciente Nivel medular, cordones blancos y astas grises anteriores y posteriores Elaborado por: Univ. Chacin L
    • FACULTAD DE MEDICINA 10Escuela de Medicina6.4 5. Describa brevemente la disposición Anatómica de los haces sensitivos en lamédula espinalCordon Posterior: Grácil y cuneiformeCordón laterales: Espino-talamicos anterior y lateral; Espino cerebeloso Dorsal y Ventraly Cortico-espinal lateralCordón Anterior: Cortico-nuclear6.4.6. Describa brevemente las características del Asta Anterior y Asta Posterior y la VíaNormal del Arco Reflejo.Asta Anterior: Neuronas motoras, Alfa y gammaAsta posterior: Neuronas sensitivasReceptor ---- Neurona sensitiva --- Asta posterior --- Interneuronas ---Asta anterior ---Motoneurona ---Órgano efector6.4.7. De acuerdo al caso que fascículos medulares cree usted estarán afectados en estecaso clínico. Condón lateral: Espinotalamico lateral y anterior y en el cordón posterior: Grácil y Cuneiforme.6.4.8. Explique brevemente porque después la paciente presentó alteraciones motoras yoculares, donde se ubicaría la lesión a nivel medular. Parte de la lesión de este paciente se encuentra en los cordones laterales, lo cualafectan al simpático, específicamente su origen el las astas intermedio laterales de lossegmentos torazo-lumbares. Elaborado por: Univ. Chacin L