Lesiones musculoesqueleticas.congreso
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Lesiones musculoesqueleticas.congreso

on

  • 2,102 views

 

Statistics

Views

Total Views
2,102
Slideshare-icon Views on SlideShare
2,102
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
7
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Lesiones musculoesqueleticas.congreso Lesiones musculoesqueleticas.congreso Document Transcript

    • Lesiones MusculoesqueleticasDra. Laura Diz BlancoDr. Luis ParadaVíctor Tortorici, Ph.D.Dra. Verónica Liendo OcandoDra. Xiomara VielmaDra. Graciela BencosmeDr. Carlos Alvarado
    • INTRODUCCIONDra. Laura Diz BlancoMédico Especialista en Medicina Física y RehabilitaciónMiembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física yRehabilitaciónMiembro de la Junta Directiva de la Red de Sociedades Médicas VenezolanasCoordinador de la Unidad de Rehabilitación del Centro Ortopédico y Podológicoe-mail: astorgadiz@telcel.net.ve El incremento de la expectativa de vida en las décadas recientes, junto con loscambios en el estilo de vida y la dieta, ha producido un incremento en la incidencia de lasenfermedades que no son de denuncia obligatoria, que actualmente causan cerca del 40%de todas las muertes en los países en desarrollo. afectando a personas más jóvenes que enlos países industrializados. Las enfermedades musculoesqueléticas o reumáticas son la mayor causa demorbilidad alrededor del mundo., y tienen una gran influencia sobre la salud y la calidad devida, e influyen enormemente sobre los costos en los Sistemas de Salud. Las enfermedades reumáticas incluyen más de 150 condiciones y síndromesdiferentes que tienen un denominador común: dolor e inflamación. Como ejemplos de lagravedad del problema tenemos: 1. 40% de las personas mayores de 70 años sufren de osteoartritis de rodilla. 2. 80% de los pacientes con osteoartritis sufren de algún grado de limitación en sus actividades de la vida diaria. 3. La artritis reumatoide, durante diez años de su evolución, genera discapacidad laboral entre un 51% y 59% de los pacientes. 4. El dolor lumbar ha alcanzado proporciones epidémicas, se ha reportado en un 80% de las personas en algún momento de su vida.
    • La OMS ha propuesto la década de Huesos y Articulaciones 2000-2010, con lafinalidad de identificar el impacto que tienen las enfermedades músculo esqueléticas entodo el mundo. El grupo científico de la OMS ha trabajado durante los últimos tres añospara determinar la epidemiología de afecciones como la Artritis Reumatoide, Osteoartritis,osteoporosis, desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta suincidencia y prevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y elimpacto económico-social.
    • LESIONES MUSCULOESQUELETICAS DEFINICION Y CLASIFICACIONDRA. LAURA DIZ BLANCOMédico Especialista en Medicina Física y RehabilitaciónMiembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física yRehabilitaciónMiembro de la Junta Directiva de la Red de Sociedades Médicas VenezolanasCoordinador de la Unidad de Rehabilitación del Centro Ortopédico y Podológicoe-mail: astorgadiz@telcel.net.ve La OMS ha propuesto la década de Huesos y Articulaciones 2000-2010, con lafinalidad de mejorar la calidad de vida de las personas con enfermedadesmusculoesqueléticas alrededor del mundo, y así aliviar el sufrimiento y el costo socialasociado con esas condiciones. Para lo cual se realizó la Reunión del Grupo Científico parael estudio de las Enfermedades Musculoesqueléticas en Enero 2000, el cual realizó unanálisis de la epidemiología de la Artritis Reumatoide, Osteoartritis, osteoporosis,desordenes espinales y trauma mayor de miembros, tomando en cuenta su incidencia yprevalencia, el impacto sobre el individuo, la sociedad y la familia, y el impactoeconómico-social (1). La artritis reumatoide y la osteoartritis son las dos causas más comunes deenfermedades reumáticas, y producen un gran porcentaje de discapacidad en el mundo (1). La definición de la Artritis Reumatoide (AR) que se ha utilizado en numerososestudios epidemiológicos ha cambiado en las últimas décadas. La definición que se utilizaúltimamente es la que sugiere el Colegio Americano de Reumatología, aunque existen otrasdefiniciones con nomenclatura , criterios de inclusión y exclusión diferentes, desarrolladosen grupos de pacientes con características distintas (1). Los criterios clásicos para ArtritisReumatoide son: rigidez matutina, artritis en tres o más articulaciones, artritis en
    • articulaciones de las manos, artritis simétrica, presencia de nódulos reumatoides, factorreumatoide en suero positivo, cambios radiográficos típicos de artritis. La incidencia de la AR ha sido recogida en poblaciones anglosajonas. Su incidencia esde 20-300 por 100.000 habitantes por año, en la que la AR juvenil corresponde el 20-50 por100.00 habitantes por año. Los cambios en la incidencia y prevalencia de la AR es difícil depredecir. Estudios recientes indican una reducción de su incidencia, particularmente enmujeres (1). En las últimas décadas los estudios epidemiológicos han encontrado que elfactor genético (complejo mayor de histocompatibilidad, polimorfismo de citokina, celukasT) juega un rol importante en el riesgo y fisiopatología de la enfermedad (2). La AR de inicio luego de los 60 años de edad presenta una distribución similar encuanto al sexo, con mayor frecuencia de desarrollo abrupto de la enfermedad, con mayorafección de los componentes articulares y menos afección de los componentesextraarticulares (3). Los datos de prevalencia de la AR derivan de grandes revisiones recientes realizadas enUSA y Europa, y varía entre 0.3% a 1 % (1). Los datos en incidencia y prevalencia de la AR son insuficientes debido a que enAfrica, Sur América y Asia la recolección de los mismos es escasa, y debido a que losfactores epidemiológicos y clínicos varían con el tiempo. Se necesitan estudios paraidentificar los patrones de cambio de la enfermedad. En aquellos países donde los datos sonescasos deben realizar extrapolaciones de la incidencia de aquellos países vecinos o depoblaciones similares (1). Los factores de riesgo para el desarrollo de la AR incluyen factores genéticos,cigarrillo, obesidad e infecciones recientes. Los anticonceptivos orales y algunosconstituyentes de la dieta pueden ser factores protectores (4).
    • Se ha establecido que la AR produce un incremento anual de 1,9% de los cambiosradiológicos. Después de los 20 años los pacientes con AR presentan un daño del 43% delmáximo posible. Estos datos sugieren que el daño articular es progresa constantementeluego de los 20 años (5). Los mayores factores predictivos de daño y discapacidad son el estado del factorreumatoide y la actividad de la enfermedad (5). Existen algunos factores predictivos delpronostico de la enfermedad como son: la actividad de la enfermedad y su duración, unelevado factor reumatoide, sexo masculino y la presencia de vasculitis (6). Se ha encontrado que los pacientes con AR han presentado un incremento de co-morbilidad, como enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, enfermedad péptica,enfermedades linfopolifrelativas (7). Las personas con AR tienen un incremento significativo de la mortalidad si se comparacon personas de la misma edad y sexo sin dicha enfermedad. Su expectativa de vida sereduce en 5 a 10 años en la mayoría de los estudios (8). Los determinanates de eseincremento de la mortalidad todavía permanecer poco claros, sin embargo, los reportessugieren que los pacientes con AR presentan un incremento en el riesgo de presentarenfermedades gastrointestinales, respiratorias, cardiovasculares, infecciosas yhematológicas (9). La Osteoartritis (OA)no se considera una simple enfermedad, por lo que no puede serdefinida como tal. Desde el punto de vista fisiopatológico se define como áreas de pérdidafocal del cartílago articular en las articulaciones sinoviales, asociada con hipertrofia delhueso (osteofitos y esclerosis subcondral) y engrosamiento de la cápsula articular (1). Lossíntomas de la osteoartritis son inespecíficos y no existe una definición clínica de la misma.
    • Además los síntomas pueden variar con el tiempo, así como entre individuos yarticulaciones. Existen criterios para la clasificación de la osteoartritis en manos, caderas yrodillas, que han sido poco usados en estudios epidemiológicos por su falta de validez (1). No existe tratamiento efectivo para la OA, éste se utiliza para reducir los síntomas ymejorar la función (10). Se han descrito factores locales de riesgo para OA, los extrínsecos como losambientales (actividad física y lesiones) y los intrínsecos como alineación, fuerza, laxitud ypropiocepción articular (11). Entre los factores sistémicos de riesgo sistémico para OA sehan descrito la edad, obesidad, lesiones articulares, densidad ósea, nutrientes(antioxidantes) y factores genéticos (12,13). Los factores de riesgo para presentar síntomasde OA son lesión ósea, edema, sinovitis y derrame articular (12). La OA afecta cerca de 3 millones de personas en Australia, lo que representa el 15% dela población (14). En estudios epidemiológicos realizados en Italia, se encontró que cercade un tercio de la población anciana presenta síntomas de OA. La OA de cadera presentóuna relación muy directa con discapacidad (15). Debido a los problemas para definirla, no es posible estimar la incidencia de la OA. Lamayoría de los estudios de prevalencia están basados en estudios radiológicos, sin embargo,la Rx sólo detecta los casos severos de OA, y no son indicativos de que el paciente presentaalgún problema (síntomas o discapacidad). Los estudios radiológicos han demostrado queexiste un relación entre la OA y la edad, debido a que los cambios de OA son pococomunes en personas menores de 40 años y están presentes en prácticamente todas laspersonas mayores de 70 años (1). La relación entre los cambios estructurales de laenfermedad y los síntomas articulares es poca (12). Debido a que la relación entre loscambios radiológicos y la OA es baja, se recomienda que en etapas iniciales el diagnóstico
    • se realice basándose en elementos clínicos. Los estudios radiológicos solo deben serrealizados en personas con enfermedad avanzada o en quienes se planteen procedimientosquirúrgicos (10). La Osteoporosis se define como una enfermedad sistémica caracterizada por unareducción en la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, con unincremento de la fragilidad del hueso y de la susceptibilidad a las fracturas. En 1994 unpanel de expertos definió los criterios diagnósticos de la osteoporosis basándose en losvalores de la Densidad Mineral Ósea (DMO) (1): 1. Osteoporosis: un valor de DMO mayor de -2,5 DS de la media de DMO de una mujer adulta joven (DMO T-score < -2.5) 2. Osteopenia (disminución de masa ósea): un valor de DMO entre -1 y -2.5 DS de la media para una mujer adulta joven. Se ha demostrado en mujeres mayores de 65 años que existe un incremento del 20% dela mortalidad con cada disminución de la desviación estándar en la DMO (16). El diagnóstico de la osteoporosis en hombres es complicado, y deben tenerse en cuentalos factores de riesgo (17). En numerosos estudios se ha demostrado una relación inversa entre índice de masamuscular y el pico de masa ósea. Sin embargo, Un bajo índice de masa muscular y bajopeso se asocia con un incremento del riesgo de fracturas (16). Existe una relación inversa entre el consumo de cigarrillo y la DMO. El consumo degrandes cantidades de alcohol pueden afectar la DMO, debido a los efectos adversos sobreel metabolismo de las proteínas y el calcio, la movilidad, la función gonadal y toxicidadsobre los osteoblastos. Sin embargo, el consumo de cantidades moderadas de alcohol
    • parecen ser protectores contra la pérdida de masa ósea en la cadera y contra el riesgo depresentar fractura vertebrales (16). Se ha demostrado que la carga física y el estrés mecánico incrementa la DMO, por loque el ejercicios físico puede retardar la pérdida de masa ósea. Algunos estudiosepidemiológicos han demostrado que existe una relación directa entre inactividad física enancianos y el riesgo de fracturas de cadera y vertebrales (16). El hipogonadismo primario se asocia con pérdida de la masa ósea en ambos sexos. Enmujeres con amenorrea secundaria se reduce el pico de masa ósea y se incrementa el riesgode osteoporosis. El pico de masa ósea se reduce en la menarquia tardía. La menopausiaprematura, especialmente antes de los 45 años, es un determinante de pérdida de masa óseay un incremento del riesgo de fracturas (16). Existen otras causas de osteoporosis como: desórdenes endocrinos (hipogonadismo,hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing), enfermedades malignas (mielomas, linfomas),drogas (corticosteroides, heparina), otros (enfermedades del tejido conectivo, insuficienciarenal crónica) (16,17,18). Estudios en gemelos demuestran que cerca del 50% de la variación del pico de masaósea está genéticamente determinado. Además, los efectos genéticos parecen ser másfuertes a nivel de la columna que del cuello femoral y la muñeca (16). Clínicamente la osteoporosis se reconoce por la aparición de fracturas con traumas debaja intensidad. Las más documentadas ocurren en la cadera, columna vertebral y muñecas. La fractura de cadera es la que ocurre en el extremo proximal del fémur, ya sea a travésdel cuello femoral o a través de la región trocantérica. Algunos estudios sugieren que laosteoporosis juega un gran papel como causa de las fractura intracapsulares.
    • Las fracturas vertebrales han sido difíciles de relacionar con osteoporosis, debido a lagran variabilidad en la apariencia de las vértebras en la población general. El sistema másampliamente utilizado para clasificar las deformidades vertebrales es: leve (reducción del20-25% de altura), moderada (reducción del 25-40% de altura), o severa ( reducción de m-as del 40% de la altura vertebral)(1). La fractura más frecuente en la porción distal del antebrazo en pacientes conosteoporosis es la de Colles. Menos común es la fractura de Smith, usualmente posterior aun traumatismo en flexión de la muñeca. La incidencia de la osteoporosis se ha determinado indirectamente a través de laincidencia de fracturas resultantes por ésta condición. En las poblaciones del oeste laincidencia de fractura de cadera se incrementa exponencialmente con la edad. En personasmayores de 50 años, la relación entre mujeres y hombres es de 2:1. Cerca del 98% de lasfracturas de cadera ocurren en personas mayores de 35 años, y el 80% ocurre en mujeres(debido a que existen más mujeres ancianas que hombres). La mayoría de las fracturas decadera ocurren dentro del hogar, como resultado de caídas en suelo húmedo (1). La mortalidad de los ancianos con fractura de cadera por osteoporosis es deaproximadamente el 20%. De los que sobreviven aproximadamente la mitad de lospacientes presentan discapacidad (16). La mortalidad luego de un año de una fractura de cadera es aproximadamente el dobleen hombres si se comparan con mujeres. Existe evidencia que el efectos de los estrógenossobre el hueso es mayor que el de la tetosterona (17). La incidencia de fractura vertebrales en mujeres mayores de 50 años es de 5.3 por 1000habitantes por año. La mayoría de estas fracturas son el resultado de cargas compresivas,levantamiento de pesos o cambios de posición, o han sido encontradas incidentalmente (1).
    • Existe un incremento de la mortalidad en pacientes con fracturas vertebrales y éstamortalidad aumenta cuando las fracturas son secundarias a un traumatismo menor. Lasobrevida a los 5 años es del 72% en hombres y 84% en mujeres, sin embargo en pacientesque sufren fracturas vertebrales pos traumatismos menores es del 8 %, esto se debe a lapresencia de comorbilidad (16). Se ha encontrado que cerca de las _ partes de los pacientes hospitalizados por fracturade cadera presentan una o más fractura vertebrales. Es importante detectar esasdeformidades vertebrales, ya que presentan un alto riesgo de presentar fracturas porosteoporosis. Desafortunadamente solo 1/3 de las deformidades vertebrales se diagnostican.En consecuencia, deben desarrollarse estrategias diagnósticas para detectar esasdeformidades y prevenir la aparición de fracturas (19). Las fracturas distales de antebrazo, parecen seguir un patrón de incidencia diferente delas fracturas vertebrales y de cadera.. Su incidencia se incrementa linealmente entre los 40 y65 años, y tiende a disminuir en mujeres mayores, se ha sugerido que esto se debe a lapérdida de los patrones neuromusculares de defensa a las caídas en mujeres mayores de 65años. La incidencia en los hombres se mantiene constante entre los 20 y 80 años (1). Se deben realizar cambios en el estilo de vida para disminuir la frecuencia deosteoporosis y fracturas. Estos cambios incluyen mejorar la nutrición ( adecuada ingesta decalcio y vitamina D), maximizar la actividad física, reducir el consumo de alcohol ycigarrillo. Además, se debe reducir el riesgo de caídas en los ancianos, evitando superficiesresbalosas, mejorando la iluminación, corrigiendo las deficiencias de visión y audición,evitando el uso de drogas sedativas y utilizando protectores para cadera (16).
    • Los Desordenes Espinales son amplios y heterogéneos, incluyen causas específicas einespecíficas, entre las que tenemos:Específicas (15-20%) No específicas (80-85%) Referidas - Congénitas - Degenerativas - Congénitas - Degenerativas - Desórdenes musculares - Neoplásicas - Infecciosas - Traumáticas - Infecciosas - Inflamatorias - Idiopáticas - Masas retroperitoneales - Metabólicas - Vasculares - Neoplásicas - Viscerales - Traumáticas La incidencia de estos desórdenes en los países industrializados varían entre 1% y el10%. Desafortunadamente, la mayoría de los datos se obtienen de causas específicas,debido a que aquellos desórdenes espinales no específicos se reportan frecuentemente comolumbalgias. Los Traumas Mayores de los Miembros incluyen todas aquellas lesiones agudasy quemaduras que afectan las extremidades superiores o inferiores, excluyendo esguinces,desgarros y lesiones superficiales como laceraciones y contusiones. Esta definición incluyelas fracturas, lujaciones, lesiones por aplastamiento, heridas abiertas, amputaciones,quemaduras y lesiones neurovasculares de las extremidades. Las hospitalizaciones portraumas en miembros inferiores en Estados Unidos ocurren en 2,7 por 1000, y en miembros
    • superiores ocurren en 0,8 por 1000 habitantes. Se han descrito datos similares en otrospaíses de América, en Australia, Europa, Israel y Nueva Zelandia. Los traumas musculoesqueléticos, principalmente los causados por accidentes detránsito, son la causa más frecuente de mortalidad y discapacidad en personas de todas lasedades, especialmente en jóvenes en edad productiva. La prevalencia de los traumas en miembros inferiores es difícil de definir. Unaaproximación sería determinar sus consecuencias, como la discapacidad causada por eltrauma. Los desordenes musculoesqueléticos son la causa más frecuente de discapacidad enlos países desarrollados. Como su prevalencia se incrementa con la edad, se producirá unincremento progresivo del numero de personas con discapacidad residual en los próximosaños.
    • BIBLIOGRAFIA 1. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technical Report series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org 2. Manners,P. Epidemilogy of the rheumatic diseases of chilhood. Curr Rheumatol. 2003, 5 (6): 453-7. 3. Mavragani C, Moutsopoulos H. Rheumatoid arthritis in the elderly. Exp Gerontol. 199; 34(3): 463-71. 4. Symmons D. Epidemiology of rheumatoid arthritis: determinants of onset, persistence and outcome. Best Pract Res Clin Reumatol. 2002; 16(5): 707-22. 5. Scott D, Smith C, Kingsley G. Joint damage and disability in reheumatoid arthritis: an updated systematic review. Clin Exp Rheumatol. 2003;21 (5 Suppl 31): S20-7. 6. Yamada A. Predictive factor of prognosis in reheumatoid arthritis. Nippon Rinsho. 2002; 60(12): 2276-80. 7. Mikuls T. Co-morbidity in rheumatoid arthritis. Best pract Res Clin Rheumatoil. 2003; 17(5): 729-52. 8. Guedes C, Dument_Fischer D, Leichter-Nakache S, Boissier M. Mortality in rheumatoid arthritis. Rev Rhum Engl Ed. 1999; 66(10): 492-8. 9. Gabriel S. The epidemiology of rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2001;27(2): 269-81. 10. Roos E. Clinical criteria best foundation for diagnosis of mild to moderate arthritis. Symptoms, no radiological results, dictate choice of treatment. Lakartidningen. 2002; 99(44): 4362-4. 11. Sharma L. Local factors in osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2001; 13(5):441-6. 12. Felson D. An update on the pathogenesis and epidemiology of osteoarthritis. Radiol Clin North Am.2004; 42(1):1-9, v. 13. Sowers M. Epidemiology of risk factors for osteoarthritis: systemic factors. Curr Opin Rheumatol. 2001; 13(5):447-51. 14. March L, Bagga H. Epidemiology of osteoarthritis in Australia. Med J Aust. 2004; 180(5 Suppl):S6- 10. 15. Mannoni A, Briganti M, Di Bari M, Ferruci L, Costanzo S. Epidemiological profile of syntomatic osteoarthritis in older adults: a population based study in Italy. Ann Rheum Dis. 2003; 62(6):576-8. 16. Christodoulou C, Cooper C. Postgraduate Medical Journal. 2003;79:133-138. 17. Olszynsky W, Shawn D, Adachi J, Brown J. Osteoporosis in men: epidemioly, diagnosis, prevention and treatment. Clin Ther. 2004; 26(1):15-28. 18. Gourlay M, Brown S. Clinical considerations in premenopausal osteoporosis. Arch Intern Med. 2004;164(6):603-14. 19. Krieg M, Lamy O. Vertebral fracture: a major risk factor for osteoporosis. Schweiz Rundsch Med Prax. 2004; 93(9): 321-8.
    • DESORDENES MUSCULARESDr. Luis ParadaLa Organización Mundial de la Salud (OMS) ha señalado el grave problema que representael incremento de patologías inherentes y asociadas al aparato músculo-esquelético, por talrazón el periodo comprendido entre los años 2000-2010 ha sido declarado la Década delHueso y las Articulaciones.El síntoma cardinal de estas patologías es dolor, generalmente crónico y con diversosgrados de discapacidad. Según la OMS los problemas músculo esqueléticos han alcanzadoproporciones epidémicas y es, después de las infecciones de vías respiratorias superiores, lasegunda causa de consulta médica más frecuente convirtiéndose en un grave problema desalud pública tanto en países desarrollados como aquellos en vías de desarrollo.1Definimos como dolor músculo-esquelético aquel que se produce por disfunciones opatologías de algunos de los componentes del aparato locomotor: estructura ósea, inserciónde los músculos y ligamentos así como a las superficies articulares correspondientes. 2La fisiopatología de la producción de dolor en estas enfermedades todavía es objeto deestudios y muchas son todavía las teorías que intentan señalar el camino y compresión paracumplir con una adecuada terapéutica.Las áreas afectadas por los desordenes músculo esqueléticos van desde la salud física(actividades de vida diaria y laborales, distintos niveles de discapacidad) pasando por elproblema de salud pública que representa y por la salud mental del individuo afectado. Eldolor, la limitación de las actividades y de la participación son la principales resultados delos desordenes músculo esqueléticos. 3La Sociedad Española de Dolor4 procedió a clasificar el dolor músculoesquelético en seisgrandes grupos:Artropatías degenerativas (artrosis)Artropatías Inflamatorias (artritis, tendinitis, bursitis)Artropatías por depósitos cristalinos (gota)Alteración de tejidos blandos (dolor miofascial, fibromialgia)Enfermedades óseas (osteoporosis)Conectivopatías (lupus, esclerodermia, vasculitis)La OMS, en documento presentando recientemente5, con el objetivo principal de ofreceralternativas para la generación de pautas en el tratamiento de patologías músculo
    • esqueléticas procedieron a levantar una data en todo el mundo para cuantificar la magnituddel problema determinando cinco causas principales: a. Artritis Reumatoidea b. Osteoartritis c. Osteoporosis d. Desordenes de la Columna vertebral e. Trauma Severo en MiembrosEn el mismo documento se señalan las dificultades para una clasificación que logrehomogenizar conceptos globalmente y existen condiciones patológicas, como lasespondilopatías u otros síndromes dolorosos altamente discapacitantes, en los cuales eranecesario todavía levantar datos que pudieran permitir afinar la clasificación propuesta,sobre todo en países de Sur América, África y Europa del Este y así conocer las realesdimensiones del problema en cada una de las regiones.El documento presentado refleja a las lesiones musculoesqueléticas como un reconocidoproblema de salud pública a nivel mundial, de allí la necesidad de establecer líneas devigilancia epidemiológicas paralelamente a las investigaciones conducentes a mejorar lacomprensión de dichos procesos patológicos y la calidad de vida de las personas que sufrenestas enfermedades, con diferentes grados de déficits y discapacidad.Entre las causas no especificas de los problemas de columna vertebral (80-85%) señaladaspor la OMS6 encontramos los desordenes musculares además de las patologíasdegenerativas, traumáticas e idiopáticas. Patologías que muchas veces representan un retodiagnóstico y cua mala resolución clínica condena a los pacientes muchas veces a tener que“aceptar” su enfermedad, deteriorando su calidad de vida en forma progresiva eincrementando los costos de salud, tanto para el individuo como para la sociedad.Entre los desordenes musculares encontramos: Fatiga muscular aguda, Esquinces crónicosy agudos, Espasmo muscular reflejo agudo, Síndrome doloroso miofascial y lafibromialgia.Se conoce poco acerca del impacto de estos desordenes musculares y suregistro es bastante pobre a nivel mundial, siendo muchas veces endoblado en una mismacategoría, dolor lumbar por ejemplo.Como mencionamos anteriormente los síntomas principales de este tipo de lesión es eldolor crónico y la discapacidad que este produce. Bonica señala que el dolor crónico esuna vivencia compleja y no simplemente un problema biológico. Los problemas en eltratamiento del dolor se deben a predominio de un modelo dualista en la enseñanza médicay en la práctica clínica, en la estructura de los sistemas asistenciales y de pago pordiscapacidad y en los conocimientos de las poblaciones no médicas. Sin embargo, en laprestación de servicios a individuos con dolor crónico predomina el modelo biomédico deasistencia a pesar de las recomendaciones en contra hechas por expertos en la materia7
    • Por esta razón hemos considerado la Fibromialgia como ejemplo de una patologíacaracterizada fundamentalmente por dolor crónico, de diagnóstico difícil y cuya efectividadterapéutica dependerá de una conjunción de especialistas médicos de distintasespecialidades interesados en el área.La fibromialgia es una patología crónica poco conocida, a pesar de ser nombrada muchasveces, que afecta fundamentalmente al sexo femenino y cuya fisiopatología todavía no estárealmente clara, lo que conduce a frecuentes subdiagnósticos y tratamientos muchas vecesineficaces, habitualmente sintomáticos y poco estandarizados, traduciéndose en undeterioro de la salud de la persona afectada tanto a nivel individual como laboral yprofesional con altos costos para todos.La necesidad de transmitir estos conceptos nos ha demandado la tarea de reunir una serie deprofesionales, dedicados a disciplinas variadas, especializados en diversas áreas médicas.Precisamente con este espíritu de pluralidad y diversidad es que diseñamos esta mesa detrabajo. En ningún caso es nuestra intención que sus conclusiones sean consideradas laúltima palabra en el tema, más bien se trata de abrir puertas a lo que consideramos a losaportes mas adecuada en cada especialidad y el objetivo primordial es estimular laresponsabilidad de consultar y profundizar en cada uno de los puntos señalados. Tampocoes un compendio de recetas para aplicar en cada caso, porque somos conscientes de que eléxito de una estrategia terapéutica exige mucho más que un manual de instruccionesBIBLIOGRAFIA1. Loeser, J: Bonica, Terapéutica del dolor. McGraw.Hill Interamericana México, 20032. Samper,D: Dolor Músculo esquelético Sociedad Española de dolor. www.sedolor.com3. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technicalReport series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org4. Samper,D: Dolor Músculo esquelético Sociedad Española de dolor. www.sedolor.com5. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technicalReport series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org6. The burden of musculoskeletal conditions al the Stara of the new milenium.WHO technicalReport series 919. 2003 Genova, Suiza. www.who.org7. Loeser, J: Bonica, Terapéutica del dolor. McGraw.Hill Interamericana México, 2003. Pág. 302
    • FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBROMIALGIA Víctor Tortorici, Ph.D. Investigador Asociado, Lab. de Neurofisiología, Centro de Biofísica y Bioquímica, IVIC Presidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor (AVED) Internet: victort@cbb.ivic.veLa definición de fibromialgia:Es un sindrome reumático no articular caracterizado por mialgia y la presencia simultáneade múltiples focos dolorosos sensibles a la palpación (puntos gatillo). El dolor muscularresulta típicamente agravado por la inactividad física o la exposición al frío. Esta condiciónestá frecuentemente asociada a síntomas generales, tales como trastornos del sueño, fatiga,entumecimiento, dolores de cabeza y ocasionalmente depresión. Existe un solapamientosignificativo entre fibromialgia y el sindrome de fatiga crónica. La fibromialgia puedegenerarse como una enfermedad primaria o secundaria. Es más frecuente en mujeres entrelos 20 y 50 años de edad.Definición del árbol MeSH de la base de datos PubMed. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov)Generalidades:Una de las situaciones más preocupantes en la fibromialgia es el grado de extensión deldolor y la aparición simultánea de múltiples puntos gatillo. Hasta ahora la fisiopatología noha sido capaz de aclarar de manera definitiva esta situación. Trataremos de explicar algunasde las hipótesis que se manejan a este respecto.
    • Se admite que el paciente fibromiálgico experimenta alodinia (dolor evocado por estímulosinocuos), hiperalgesia (respuestas exageradas ante la aplicación de estímulos nocivos) y quesus redes neuronales son víctimas de procesos de sensibilización (disminución del umbralde activación neuronal). Sin embargo, estos desordenes también están presentes en otraspatologías, como es el caso del dolor neuropático o el dolor que acompaña a la inflamación,y en sí mismos no permiten explicar por qué el dolor se extiende, o por qué existenmúltiples focos de dolor en el cuadro fibromiálgico. Todo ésto hace que el tratamiento deeste sindrome se convierta en un verdadero rompecabezas.El dolor y sus vías de transmisión:El dolor es una sensación no placentera, que está asociada a la producción de daño tisular yse describe en términos de dicho daño. Cuando se aplica un estímulo nocivo se ponen enmarcha una serie de mecanismos que en síntesis pueden agruparse en dos modalidades:transmisión y modulación.La transmisión se inicia con la activación de receptores especializados denominadosnociceptores cuyas terminales libres se imbrican en la mayoría de los tejidos. Allí elestímulo nocivo es convertido en un código de impulsos eléctricos que viaja por el aferenteprimario hasta alcanzar el asta dorsal de la médula espinal o los núcleos espinales deltrigémino. Luego de establecer el primer contacto sináptico, la información asciende por unconjunto de vías específicas, entre las que destaca el haz espino-talámico. Esa informacióndebe ser relevada en el tálamo antes de alcanzar diferentes zonas de la corteza cerebral,entre las que destaca la corteza somato-sensorial.Uno de los aspectos más interesantes de esta sensación es la gran variabilidad de laexperiencia nociceptiva. Esta puede ser influenciada por factores de la fisiología neuronal,
    • factores piscológicos, creencias, mitos y religiones. Pese a lo complejo de estainterpretación, hoy en día se conoce la existencia de un grupo diferente de neuronas queconducen información en sentido descendente y que son capaces de bloquear a nivelmedular la entrada de los impulsos que viajan por los aferentes primarios luego de unaestimulación nociva. Estas redes neuronales constituyen un sistema endógeno demodulación del dolor, el cual posee tres estaciones básicas: la sustancia gris periacueductalen el mesencéfalo, la formación reticular bulbar, incluyendo al núcleo raphe magnus, yfinalmente el asta dorsal medular, sede de la compuerta del dolor descrita por Melzack yWall en los años 60.
    • Influencias corticales Sustancia gris periacueductal Mesencéfalo Hazespinotalámico Médula espinal Núcleo raphe magnus Vía Vías catecolaminérgicasserotoninérgica Vías inhibitorias del dolor Aferente nociceptivo Médula espinal
    • Neurotransmisores alterados:A nivel neuroquímico, el paciente fibromiálgico experimenta alteraciones del metabolismode varias sustancias neuroactivas, tales como la serotonina (uno de los neurotransmisoresclaves en el funcionamiento del sistema de modulación del dolor) y la sustancia P(neurotransmisor con capacidad algógena per se y capaz de modular la activación dereceptores NMDA, asociados a procesos de cronificación del dolor).Estas alteraciones se suman a anormalidades neuroendocrinas y a deficiencias estructuralesen las fibras musculares y fibras de colágeno.
    • El problema de la sensibilización:Esas alteraciones agravan la situación de sensibilización, caracterizada por la liberaciónincrementada de neurotransmisores excitatorios, tales como el glutamato, en la sinapsis queopera entre el aferente primario y la neurona de relevo del asta dorsal medular. Elincremento en la disponibildad del glutamato permite que cambien las característicaselectroquímicas de la neurona de relevo y con ello se activan los receptores NMDA. Estogenera a continuación una cascada de eventos intracelulares que activan a segundosmensajeros, tales como AMPc, GMPc, prostaglandinas (luego de la activación de la COX-2) y óxido nítrico. Estos neurotransmisores generan círculos viciosos que amplifican yhacen que la sensación del dolor perdure en el tiempo. A esta situación se suma la pérdidade interneuronas inhibitorias debido a fenómenos de apoptosis y a la excitotoxicidad quesuele acompañar a los incrementos en la frecuencia de descarga.
    • Lo normal... Al ocurrir la sensibilización...El control difuso de la información nociceptiva:Una de las hipótesis que hoy en día trata de explicar la presencia de múltiples puntos gatilloen la fibromialgia es la falla en los sistemas de control difuso de la transmisión nociceptiva,conocida como DNIC (Diffuse Noxious Inhibitory Control) en la lietratura anglosajona. ElDNIC es una variante del sistema de modulación endógena del dolor, que permite explicaraquel refrán popular que reza: “Un clavo saca a otro clavo”.La idea general es la siguiente. Para que ocurra DNIC y se bloquee el efecto de unaestimulación nociva, es necesario la aplicación de otro estímulo nocivo, de suficienteintensidad, y que esa aplicación ocurra en una zona distante, diferente a la afectadaoriginalmente (estimulación heterotópica). Esto supone un mayor grado de interacción
    • entre las neuronas de la red de modulación, con influencia en zonas apartadas del punto deperturbación original.La aplicación de un estímulo nocivo activa tanto a neuronas nociceptivas específicas (sóloresponden a estímulos nocivos), como a las llamadas neuronas de amplio rango (NAR), queresponden a un espectro de estímulos que abarcan desde lo inocuo hasta lo nocivo. Laestimulación repetida de las NAR hace que sus campos receptivos se incrementen entamaño y que como una onda expansiva afecten a los nociceptores vecinos queoriginalmente no habían sido reclutados por la estimulación nociva.Lo anterior causa un mayor tráfico de información en el sistema de transmisión nociceptivay un solapamiento que dificulta la definición precisa del sitio original doloroso. Estojusticaría la presencia de numerosos puntos gatillos en el paciente fibromiálgico. Estetráfico de información activa al sistema de modulación, el cual posee dos alternativas: abrir,o cerrar, la compuerta espinal del dolor, con lo cual se provocaría un mayor paso, o ladetención, de las aferencias nociceptivas, según el caso. Se cree que en la fibromialgiaocurre un fallo en el ramal que permitiría el cierre de la compuerta, lo cual provocaría masdolor. Ese dolor se incrementa y afecta a territorios distantes de la zona original deperturbación, explicando así la expansión del dolor en el cuadro fibromiálgico. Modulación TransmisiónAlteraciones bioquímicas en los niveles de serotonina y norepinefrina contribuirían aexplicar por qué el ramal del sistema de modulación del dolor que es capaz de cerrar lacompuerta presenta fallas en su funcionamiento. Estos dos neurotransmisores son claves en
    • la inhibición de la compuerta espinal. Un nivel disminuído de los mismos, o fallas en sudisponibilidad, o en el número disponible de sus receptores, afectarían el cierre de lacompuerta. Esto además explicaría la efectividad de algunos antidepresivos tricíclicos en eltratamiento del dolor en el paciente con fibromialgia.De hecho, el solapamiento entre las ondas de expansión de los campos receptivos de lasNAR y la conducción simultánea y el procesamiento de información que se origina endiferentes regiones del cuerpo apoya el concepto de la neuromatriz de Bradley, que planteael funcionamiento y la interacción global de las diferentes redes neuronales, a manera de unsincitio.Se suele reportar una mayor incidencia de fibromialgia en mujeres, pero hasta el presenteno existe un estudio que demuestre, sin lugar a dudas, una asociación directa entre género,factores hormonales y expansión del dolor crónico.También se reportan disminuciones en los niveles de aminoácidos constitutivos delcolágeno y miopatías mitocondriales (cambios en el número y tamaño de las mitocondrias,defectos en los niveles de citocromo oxidasa, citrato sintetasa y la 3-OH-CoA-deshidrogenasa). Se han reportado casos con fragmentación del ADN muscular asociado ala contracción persistente y a anormalidades en la transmisión nociceptiva músculo-central.En algunos casos se puede observar desorganización en los filamentos de actina, presenciade cuerpos con lipofucsina y acumulación de glicógeno y lípidos. Puede haber disminuciónen el número de capilares musculares y disminuciones en los niveles de mioglobina, lo cualcontribuiría a explicar el dolor por hipoxia.La presencia de dolor que se cronifica e incapacita genera perturbaciones en el paciente quelo padece, pudiendo generarse con ello cuadros de depresión y/o estrés. Este último elevalos niveles de la hormona CRH y estimula la secreción de somatostatina a nivelhipotalámico, inhibiendo a su vez a la GH y a la TSH. Lo anterior genera un cuadro que seasemeja al hipotiroidismo y que pudiera explicar la debilidad, el cansancio crónico y laintolerancia al frío.
    • En resumen, las evidencias disponibles en la literatura permiten afirmar que en pacientesfibromiálgicos:  Existe una disfunción de las asas de control eferente (con capacidad de cierre de la compuerta espinal) del sistema de modulación endógena del dolor  Hay pérdidad de la regulación de las eferencias espinales (motoneuronas), lo cual conlleva a reflejos exagerados y espasmos.  Se reporta una excesiva tensión postural  Hay exceso de actividad en los nociceptores musculares y tendinosos  Se generan círculos viciosos entre hipertensión muscular y dolor  Se observan desregulaciones en la actividad simpática que perturban la microcirculación (anoxia), lo cual sumado al menor número de capilares en los músculos genera más dolor.  Hay exceso de actividad simpática que estimula a los nociceptores y afecta al eje HPATodo esto contribuye a explicar el mayor grado de dolor, la presencia de puntos gatillo y laexpansión del dolor.Referencias:Lancet 5; 1(8484): 755, 1986.Scand J Rheumatol 24 (1): 34, 1995Clin J Pain. 13 (3): 189, 1997Z Rheumatol 57 Suppl 2: 47, 1998Neuroscientist 7(1): 13, 2001Rheumatology 41(4): 454, 2002Curr Rheumatol Rep 4(4): 299, 2002Curr Pain Headache Rep 6(4): 259, 2002Brain Res Brain Res Rev 40 (1-3): 29, 2002Rheum Dis Clin North Am. (28): 2, 2002Curr Opin Rheumatol 14(1):45, 2002
    • Medsurg Nurs 12(3): 145, 2003Rev Neurol 36 (12): 1165, 2003Best Pract Res Clin Rheumatol 17 (4): 685, 2003Ann Rheum Dis 63(3): 245, 2004Rheumatology 43(1): 27, 2004 S.
    • DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBROMIALGIAAutor: Dra. Verónica Liendo Ocando. Médico Internista y Reumatólogo egresada de la Universidad Central deVenezuela Especialista del Sección de Medicina Interna de la Clínica Felix Boada de Baruta-Venezuela Miembro Titular de las Sociedades de Medicina Interna y Reumatología Asesor en materia de dolor e inhibidores selectivos de COX-2 de la IndustriaFarmacéutica La FM es un síndrome doloroso crónico de etiología desconocida caracterizado pordolor difuso y puntos sensibles características estas que deben estar presentes por más detres meses. La mayoría de los pacientes son mujeres (80%) que se quejan de dolor, fatiga ydiestrés psicológico. Varias enfermedades sistémicas también pueden presentarse con dolorgeneralizado similar a la FM, incluyendo polimialgia reumática, artritis reumatoidea,miopatias inflamatorias, lupus eritematoso sistémico y síndromes de hipermobilidadarticular (1-3).Desencadenantes de la FM El comienzo de la FM ha sido frecuentemente asociado con ciertos disparadores.Como en otras enfermedades, el comienzo de los síntomas puede ocurrir cuando elindividuo predispuesto genéticamente se expone a disparadores ambientales que puedeniniciar el desarrollo de la enfermedad. Numerosas exposiciones ambientales han sidodescrita como disparadores para FM y se han clasificados como “estresores”, por ejemplo:trauma físico, infecciones, diestrés, desórdenes endocrinos, activación inmune, la cualmuchas veces resulta en desórdenes autoinmunes. Los estresores son eventos percibidoscomo inexplicables o inevitables, o que aparentan ser impredecibles, evocan una fuerterespuesta biológica adversa. En más del 50 % de los pacientes con FM se ha encontradoque sufren de desórdenes de estrés post traumático (DEPT) en USA e Israel, comparadocon una prevalencia en la población general de sólo 6 %(4). Este síndrome ocurre despuésde un evento traumático significante y se caracteriza por síntomas conductuales,emocionales, funcionales y psicológicos, y aumento de quejas físicas y somáticas,incluyendo el dolor; aún no esta claro si este síndrome es la causa o consecuencia de laFM(5). Muchos pacientes con FM presentan eventos precipitantes dolorosos,particularmente trauma emocional o físico, infecciones o cirugías. Estos estresores parecenresultar en un alto grado de dolor, discapacidad, interferencia con la vida diaria y diestrésafectivo, así como también bajos niveles de actividad física. Cuando se comparan adultoscon fracturas en las extremidades inferiores con aquellos con trauma cervical, se encuentrauna diferencia de más de diez veces de incremento en el riesgo de desarrollar FM dentro del
    • año posterior al evento. Aunque muchos síndromes de latigazo resultan en sólo contractura,un número sustancial de pacientes (22%) pueden desarrollar dolor generalizado y FM(6). Pacientes con deficiencias endocrinas incluyendo cortisol, hormona de crecimientoy hormonas tiroideas experimentan síntomas similares a aquellos observados en FM, lo queha llevado a estudiar la función del eje hipotálamo-glándulas periféricas en FM(7;8).Algunos estudios han demostrado que la respuesta neuroendocrina de los pacientes con FMparece adecuada en las condiciones basales pero no es suficiente en respuesta a lasactividades de la vida diaria o estrés. Aunque no está claro si está actividad anormal esintegral o secundaria a la patogénesis de la FM, varias neurohormonas, incluyendo CRH,juegan un rol importante en la percepción del dolor, y por tanto pueden ser relevantes parael dolor de la FM.Diagnóstico de FM Una buena evaluación ayuda a realizar un diagnóstico adecuado, determinar lagravedad, reconocer los factores que empeoran o alivian, conocer los factores psicológicos,evaluar condiciones concomitantes asociadas de relevancia, documentar problemasindividuales de un determinado paciente, y por tanto, formular un tratamientoindividualizado y correcto. El diagnóstico se basa habitualmente en las recomendaciones de 1990 de loscriterios de clasificación del American College of Rheumatology que son: 1) Dolor generalizado (axial más segmentos superior e inferior más lados derecho e izquierdo) crónico (> 3 meses de evolución); en combinación con 2) Dolor en 11 o más de 18 puntos sensibles a la palpación con una fuerza de 4 kg. La presencia de un segundo desorden clínico no excluye el diagnóstico de FM.Junto al dolor crónico generalizado, varios síntomas no específicos están presentes, talescomo: fatiga, rigidez matinal, disturbios del sueño, parestesias, cefaleas, ansiedad y colonirritable. Estos síntomas pueden ayudar en el diagnóstico pero no están incluidos en loscriterios de clasificación (9). Tabla 1. Posiblesdiagnósticos diferenciales de los pacientes con FM Síntomas sospechosos Investigación inicial Endocrinas • Trastornos tiroideos • TSH • Estado estrogénico • FSH • Estado del eje HPA • Cortisol AM • Estado de testosterona • Testosterona libre • Estado de hormona de crecimiento • IGF-1 • Estado de DHEA • DHEAS Trastornos del Sueño • Apnea del sueño • Estudio del sueño • Narcolepsia • Alteraciones de las fases del sueño
    • • Patrón del sueño alfa-delta • Movimiento de extremidades periódico Enfermedades infecciosas • Hepatitis C • Serología • Infección HIV • Prueba de despistaje HIV Angustia Psicológica • Depresión • Inventario de depresión • Ansiedad • Inventario de ansiedad • Formas de afrontar la vida • Cuestionario de estrategias Generadores periféricos de dolor • Artrosis • Radiografías • Neuropatía periférica • ECN/EMG • Estenosis espinal • RM de columna • Hernia discal • RM de columna • Malformación de Chiari I • RM de foramen mágnum • Endometriosis • Consulta ginecológica • Migraña • Respuestas a bloqueantes 5-HT Disfunción autonómica • Hipotensión neuro-mediada • Test de la mesa oscilante • Síndrome de taquicardia ortostática • Test de la mesa oscilante postural Una anamnesis y una exploración física enfocadas en FM son un importanterequisito para estructurar un programa de tratamiento eficaz y sugerirán, probablemente,problemas que necesiten investigación en términos de consultas con otros especialistas oinvestigaciones. La FM no es un diagnóstico de exclusión, y por lo tanto las pruebas delaboratorio y los estudios de imagenología no juegan ningún papel en la demostración deldiagnóstico según los criterios de 1990, no obstante, los pacientes pueden tener otrosprocesos dolorosos que pueden requerir de investigación especial ( ver Tabla1). La Fibromialgia (FM) es un trastorno complejo con múltiples facetas que puedenser evaluadas en su mayor parte, mediante una anamnesis dirigida. No es una únicadolencia con características uniformes en todos los pacientes, desde un punto de vistaterapéutico es útil identificar subgrupos específicos de pacientes. Yunnus y colaboradores(10;11) clasifican los pacientes con FM en cinco subgrupos: • Predominando dolor y cansancio • Predominando ansiedad, estrés y depresión; • Predominando múltiples zonas de dolor y puntos sensibles (PS); • Predominando entumecimiento y sensación de tumefacción; • Características asociadas, es decir, síndrome de colón irritable y cefalea. La clasificación en subgrupos con FM también ha sido propuesta por otros estudios,Turku y colaboradores demostraron tres subgrupos según los factores psicosociales y decomportamiento: el disfuncional, el interpersonal angustiado y el negociador adaptativo;
    • mostrando los primeros dos grupos mayor dolor, incapacidad y depresión. Los factorespsicosociales y de comportamiento predicen la evolución en programa de tratamientointerdisciplinario. Los pacientes con escasa depresión antes del tratamiento, con pocaincapacidad percibida y niveles altos de sentido de control son los que más probablementese beneficiarán del tratamiento. Además de los grupos mencionados la experiencia clínicasugiere que algunos pacientes presenta un profundo cansancio, otros graves dificultadespara dormir y otros enfermedades concomitantes significativas (osteoartrosis, artritisreumatoidea o estenosis espinal) que contribuyen a la entrada de estímulos periféricosnociceptivos. Una vez que los síntomas de presentación (que habitualmente incluyen dolor enmúltiples lugares, cansancio, sueño poco reparador y varias características asociadas) indicala posibilidad el diagnóstico de FM y un rápido vistazo a las manos no sugiere artritis contumefacción objetiva, la anamnesis debería centrarse en las diversas manifestaciones deFM. La naturaleza difusa del dolor se evalúa mejor mediante dibujos sobre una figurahumana. La intensidad del dolor, cansancio y del sueño poco reparador pueden evaluarsemediante la utilización de escalas visuales análogas (EVA) en las que el 0 indica ningúnsíntoma y el 10 indica un síntoma extremadamente intenso. Aunque existen diversoscuestionarios de sueño, uno corto de cuatro puntos, preguntando sobre: 1) problemas paradormirse, 2) despertarse varias veces durante la noche, 3) dificultades para permanecerdormido, y 4) cansancio matutino; es sencillo de utilizar. Otros dos síntomas, la sensación subjetiva de tumefacción y las parestesias, aunquehabitualmente se experimentan en las extremidades, pueden describirse en cualquier partedel cuerpo. Son síntomas importantes, porque la presencia de tumefacción y de dolorsubjetivos en las articulaciones puede llevar a un diagnóstico erróneo de artritis como laAR, y las parestesias pueden simular un problema neurológico. Aunque el mecanismo deestos síntomas es desconocido, no se correlacionan con estados psicológicos y podrían estarrelacionados con una percepción sensorial incrementada, debido a la sensibilización central.Los pacientes con FM presentan anormalidades cuantitativas en la percepción del dolor, encondiciones experimentales, en la forma de alodinia (dolor con estimulación inocua) ehiperalgesia (aumento de sensibilidad a los estímulos dolorosos), juntos estos datossugieren un estado de percepción sensibilizada al dolor en FM (12). Muchos pacientes con FM se quejan de dificultades cognitivas tales como:empeoramiento de la memoria de trabajo, un vocabulario más pobre y más dificultades paraencontrar las palabras adecuadas. Las disfunciones cognitivas pueden afectar adversamentela capacidad laboral y causar temores acerca de estar desarrollando una enfermedadneurodegenerativa tipo demencia. Estos síntomas podrían deberse a un sueño pocoreparador, al cansancio, a factores psicológicos y a los fármacos administrados a estospacientes. La aparición o empeoramiento de mareos, sincope o debilidad a los pocos minutosdespués de haberse puesto de pie puede indicar alteraciones autonómicas, por ejemplo,hipotensión neuromediada (HNM).
    • Síndromes comorbidos asociados a FM Los pacientes con FM frecuentemente cumplen con criterios diagnósticos para otrossíndromes (ver Tabla 2), particularmente condiciones llamadas libremente “síndromesfuncionales somáticos” (SFS) (13). Tales síndromes incluyen síndrome de colon irritable(SCI), un subgrupo de dolor lumbar crónico (DLC), desórdenes temporomandibulares,síndrome de fatiga crónica (SFC), cistitis intersticial (CI), ciertas cefaleas, y la sensibilidadquímica múltiple (SQM). Estas condiciones se caracterizan por la discrepancia existenteentre el grado de sufrimiento del paciente y los hallazgos clínicos objetivos. Como grupo elSFC es típicamente más común en mujeres que en hombres, y comparte con FM numerosascaracterísticas clínicas, incluyendo dolor, diestrés psicológico/desórdenes afectivos,anormalidades del sueño y fatiga (14-16). Tabla2. Síndromes comorbidos con fibromialgiaSíndrome Prevalencia (%) 67 El dolorDolor lumbar crónico lumbar representa uno 59Síndrome de colon irritable de los problemas más 29Desordenes del humor comunes en atención 24Desorden de la artic. Temporomandibular primaria, más de un 23Cefalea tensional crónica 70 % de los adultos 18Síndrome fatigue crónico tienen al menos un 18Sensibilidad química múltiple episodio en el curso 18Dolor pélvico crónico de sus vidas. La 8Cistitis intersticial mayoría de los episodios son agudosy de naturaleza autolimitada. Sin embargo, el SDLC definido como dolor persistente pormás de 3 meses, resulta en un mayor impacto en la morbilidad y en el costosocioeconómico. El SCI es un desorden común caracterizado por dolor abdominal, flatulencia yalteración de la defecación. Su prevalencia se estima entre el 8 % y 23 % de la poblacióngeneral, dependiendo de los criterios diagnósticos empleados; 60-70 % de estos pacientesson mujeres (17). Se reconocen tres subgrupos de SCI de acuerdo a su predomina: diarrea,constipación o dolor /disconfort, afectando esta clasificación significativamente la terapia. Aproximadamente 20 – 30 % de los pacientes con FM padecen síndromesdepresivos mayores (criterios DSM IV) y cerca del 60 % presenta enfermedad depresiva alo largo de su vida. Recientes datos sugieren que desórdenes de stress post-traumático(DSPT) y otros desórdenes ansiosos pueden representar una importante causa de diestréspsicológico en fibromialgia. Los desórdenes de la articulación temporomandibular (DATM) son un conjunto desíndromes dolorosos orofaciales de etiología desconocida. Los pacientes sonfrecuentemente clasificados en uno de los siguientes tres grupos: miofascial, desórdenesarticulares o combinados. Los pacientes en los dos últimos grupos son similares a aquellos
    • con otros síndromes funcionales somáticos en que son típicamente mujeres y reportanmayor diestrés y dolor que los pacientes con alteraciones puramente anatómicas. LosDATM son extremadamente comunes, estimándose una prevalencia de 3.7 % a 12 % enhombres y mujeres respectivamente. La cefalea tensional crónica (CTC) representa una de las formas más comunes decefalea crónica, es definida por la presencia de cefalea bilateral, de leve a moderadaintensidad, que ocurre más de 15 días por mes por más de 6 meses. El dolor es de carácteropresivo y no se agrava con la actividad física, los síntomas asociados incluyen nauseas,fotofobia y fotofobia. Su prevalencia se estima en 2 – 3 % de la población. Otros síndromes que son menos frecuentes como comorbilidad de FM incluyen,síndrome de fatiga crónico (SFC), cistitis intersticial (CI), dolor pélvico crónico (DPC),síndrome de sensibilidad química múltiple (SQM). El SFC se caracteriza por fatiga severa, más cuatro de los ocho siguientes síntomas:mialgia, artralgias, odinofagia, cervicalgia, dificultad cognoscitiva, cefalea, malestar post-ejercicios y/o desórdenes del sueño. La prevalencia global de este síndrome se estima en 1% de la población general, con afección del sexo femenino en 70% de los afectados. La CI, también referida como vejiga irritable o síndrome uretral femenino, es unaenfermedad crónica y debilitante, caracterizada por dolor pélvico y vesical, síntomairritativo de la micción (urgencia, poliaquiuria, nocturia, disuria) y orina estéril. Suprevalencia es estimada en 0.3 % en la población general y el 90 % de los pacientes sonmujeres. El SQM se caracteriza por sensibilidad a numerosas exposiciones ambientales,resultando en síntomas inexplicables en múltiples sistemas orgánicos. Las mujeres parecenmás comúnmente afectadas, aunque datos de prevalencia global no han sido compilados.Finalmente el DPC inexplicable es común en mujeres en edad reproductiva y resulta enimportante discapacidad y diestrés. La patogénesis de este dolor es pobremente entendida. Se describe que un tercio de los pacientes con FM presenta el síndrome de piernasinquietas (SPI), el cual se caracteriza por una sensación desagradable en las piernas, en lospies y algunas veces en los muslos, que aparece en reposo y se alivia con el movimiento.La fibromialgia y estos síndromes asociados probablemente estén conectados por unmecanismo fisiopatológico común, de sensibilización/sensibilidad central como proponenalgunos autores, que lo han denominado como “síndrome de sensibilidad central” (definidooperativamente, como una sensibilidad al dolor potenciada generalizada, debido alprocesamiento nociceptivo patológico dentro del SNC).Exploración Física La exploración física al igual que la anamnesis de un paciente con FM deberíaorientarse, es decir, realizar un examen físico para poner de manifiesto los puntos sensibles
    • (PS) y la exploración adicional de procesos asociados y/o concomitantes, si los síntomassugieren estos procesos. Si la anamnesis sugiere hipotensión postural debería tomarse latensión arterial de pie y acostado, seguido de una prueba de mesa oscilante, una caída de latensión sistólica superior a 5 mmHg, la ausencia de aumento de la frecuencia cardiaca o eldesarrollo de sincope puede ser considerado como una prueba de balanceo positiva.Conforme el paciente entra en la consulta debería detectarse diversos hallazgos relevantescomo: postura, ánimo triste, comportamiento ansioso. La palpación debe incluir investigaradenopatías y aumento de la tiroides. La exploración más importante para el diagnóstico de FM es la palpaciónsistemática (con una fuerza equivalente a 4 kg de peso) los 18 puntos sugeridos por loscriterios de ACR que se muestran en la figura y se describen a continuación (ver figura): • Occipucio bilateral (en la inserción del músculo suboccipital) • Cervical bajo bilateral (en el aspecto anterior del espacio intertransverso entre C5 y C7); • Supraespinoso bilateral (origen de este músculo por encima de la espina escapular, cerca de su borde); • Segunda costilla bilateral (justamente lateral a la unión costocondral sobre la superficie superior); • Epicondilo lateral bilateral (2cm distal al epicóndilo); • Glúteo bilateral (en el cuadrante superoexterno de la nalga); • Trocánter mayor bilateral (posterior al trocánter) y; • Rodilla bilateral (almohadilla grasa medial proximal a la línea articular). La presencia de dolor moderado o intenso en una de las zonas palpadas sirve parasatisfacer la definición de punto sensible (PS). Se requiere la presencia de 11 o más PS parala clasificación de FM. En caso de que el paciente no cumpla con los criterios de FM,puede ser clasificado dentro del síndrome de FM incompleto: dolor difuso, 7-10 puntossensibles, más dos o más de los siguientes síntomas: cansancio, dificultades para el sueño,cansancio matutino, síndrome de colon irritable, tumefacción subjetiva y parestesias, ydolor de cabeza (tensional/migraña). Los criterios del American Collage of Rheumatology (ACR) fueron formulados conpropósito de investigación y no intentaron nunca que fueran usados como criteriosdiagnósticos estrictos en la práctica médica. Es cada vez más evidente que muchospacientes con dolor generalizado presentan menos de los 11 puntos sensibles de los 18posibles, recordando que hay más de 600 músculos en el cuerpo humano, cada uno de loscuales podría contener un punto sensible, así los 18 puntos que rutinariamente se examinanrepresentan sólo el 3 %, lo cual nos lleva a concluir que deberíamos examinar otras zonas
    • que frecuentemente envuelven puntos gatillos miofasciales, por dos razones: 1) demostrarel diagnóstico probable de FM en pacientes con menos de 11 puntos sensibles; 2) encontrargeneradores de dolor relevantes para el dolor periférico miofascial que podríanbeneficiarse del tratamiento en los puntos gatillos. Muchas personas que claramente tienen FM no tienen 11 puntos sensibles o dolorgeneralizado. De hecho, hemos aprendido sobre los puntos sensibles desde que los criteriosdiagnósticos fueron publicados que: personas con FM pueden tener puntos dolorosos a lolargo de todo el cuerpo, y no solo en las regiones identificadas como puntos dolorosos; ymuchas áreas no asociadas con músculos, tales como la frente o la uña del pulgar sonmucho más dolorosas en los pacientes con FM; el contaje de puntos sensibles no es unaexacta medida de dolor. En estudios poblacionales, el número de puntos sensibles en cadapersona está altamente correlacionado con las medidas de diestrés. Finalmente, en mujereses mucho más probable que en hombres encontrar los 11 puntos sensibles, pero es sólolevemente más probable que haya dolor generalizado. Por está razón, el uso del criterio de11 puntos sensibles es parcialmente responsable de la desproporcionada afección con FMde mujeres quienes tienen altos niveles de diestrés. El uso de estos criterios en la práctica clínica se torna problemático principalmentedebido a que los pacientes con dolor musculoesquelético que cumplen con todos loscriterios para el diagnóstico de FM difieren de aquellos pacientes que no cumplen dichoscriterios en la severidad de los síntomas, debido a la variabilidad de los extremos en elcontinuo de los síntomas tal como se ve en hipertensión arterial y en diabetes. En el pasadose pensaba que el diagnóstico de FM solo podía predecir incrementos en la disfunción y enel diestrés emocional, estudios epidemiológicos recientes proveen evidencia importante demortalidad excesiva en pacientes con síndromes dolorosos crónicos generalizados como laFM. En la práctica clínica, es más útil pensar en FM siempre que tengamos pacientes condolor multifocal que no pueda ser explicado sobre la base de daño o inflamación en estasregiones del cuerpo (18). En muchos casos, el dolor musculoesquelético es la característicamás prominente, pero debido a que las vías del dolor están amplificadas el dolor puede serpercibido en cualquier parte del cuerpo. El dolor en FM puede ser difuso o multifocal,fluctúa en intensidad, y frecuentemente es migratorio. Estas características de dolor centralson bastante diferentes de las de dolor periférico, en la cual la localización y severidad deldolor son típicamente más constantes. Los pacientes con FM manifiestan incomodidadcuando son tocados o cuando usan ropas ajustadas; pueden experimentar disestesias yparestesias acompañando al dolor.Síntomas asociados. Una variedad de síntomas aparentemente no relacionados pueden desarrollarse ypersistir junto al dolor en pacientes con FM, estos incluyen fatiga, trastornos del sueño,debilidad, lapsos en la atención y memoria, inexplicables fluctuaciones del peso,intolerancia al calor y al frío. Síntomas de apariencia “alérgica” son comunes en estospacientes, pueden mostrar altos grados de reacciones adversas a drogas, químicos y otros
    • estímulos ambientales. También son propensos a tener rinitis no alérgica, congestión nasaly sinusal, y síntomas respiratorios bajos, todos los cuales pueden ser atribuidosprimariamente a mecanismos neurales. Distorsiones de la audición y la visión, así comosíntomas vestibulares son frecuentemente reportados, así como ojos y boca seca. Desórdenes funcionales comprometiendo órganos viscerales han sido ampliamentereportados, quejas como dolor toráxico recurrente no cardiaco, y palpitaciones; también esfrecuente la comorbilidad de síndrome de intestino irritable. Estudios prospectivos hansoportado estas observaciones a través de estudios ecocardiográficos que evidencianprolapso de la válvula mitral y dismotilidad esofágica. Los resultados de funcionalismopulmonar en pacientes con FM revelan reducción las presiones de expiración e inspiración,probablemente debido a dolor de los músculos respiratorios. El sincope y la hipotensión son síntomas frecuentes tanto de la FM como delsíndrome de fatiga crónica (SFC), en ambos casos están acompañadas de hipotensión ytaquicardia postural ortostática mediadas neuralmente. Síntomas pélvicos, incluyendo nosólo dolor sino también, frecuencia y urgencia miccional, son comunes. En mujeres sonfrecuentes los diagnósticos concomitantes de dismenorrea, cistitis intersticial,endometriosis y desórdenes sensitivos tales como, vestibulitos vulvar y vulvodinia. Enhombres, estos mismos síntomas (dolor pélvico y urgencia miccional) son muchas vecesdiagnosticados como parte de una prostatitis no bacterial.Tratamiento racional de fibromialgia El manejo de los pacientes con fibromialgia comprende una compleja interacciónentre el manejo farmacológico del dolor y los síntomas asociados, y el uso de modalidadesno farmacológicas. Como la eliminación de todos los síntomas de FM (cura) no es posible,la filosofía del tratamiento es el alivio de los síntomas y restauración de la función. Lapresentación de la sintomatología en FM es altamente variable y cada paciente debe sersometido a una evaluación individualizada antes de decidir un plan de tratamiento inicial.Un seguimiento con regularidad y modificaciones de la estrategia de tratamiento inicial serequieren de acuerdo al patrón de respuesta que manifieste cada paciente. Como en otrosestados dolorosos crónicos, hay una crisis existencial que atraviesa por distintas fases quevan de la negación, la búsqueda de la cura, hasta la eventual aceptación. Las fases inicialesdel tratamiento (usualmente los dos primeros años) requiere más ayuda, hasta que elpaciente acepta los términos de su nueva existencia. El tratamiento del paciente con fibromialgia requiere un abordaje psicosocial ybiológico del paciente, el componente biológico demanda el conocimiento de losmecanismos fisiológicos y bioquímicos del dolor crónico, en términos que permitan laintervención específica a diferentes niveles en el tratamiento del sueño disfuncional, elcansancio, el desentrenamiento, la angustia psicológicas, la disfunción cognitiva y lostrastornos asociados con está enfermedad. El médico que trata está enfermedad deberá teneruna base de conocimientos interdisciplinarios amplia junto con compresión y empatía por la
    • crisis existencial experimentada por muchos de los pacientes que padecen está enfermedad(19-21).Educación. Los niveles de educación más alto se asocian con mejor pronóstico de muchasenfermedades crónicas. La educación tiene varios componentes comunes a las técnicas decomportamiento cognitivo: la definición de metas y la reevaluación de prioridades.Dolor. Los cuatro puntos fundamentales en el sistema del dolor que son potencialmentesusceptibles de modificación son: tejidos periféricos, médula espinal, cerebro y modulacióndescentente. La periferia. Una vez que se ha sensibilizado el SNC, los generadores de dolorperiférico no sólo serán percibidos como dolorosos, sino que producirán un aluviónpersistente de impulsos nociceptivos y amplificarán la maquinaria bioquímica de lasensibilización central. Los generadores de dolor periférico más frecuentes en FM son lospuntos gatillos miofasciales. Ya que el generador más frecuente son los puntos gatillosmiofasciales es imperativo identificarlos y tratarlos eficazmente mediante masajes,estiramientos, entrenamiento físico, técnicas de autoayuda, como la acupresión, rociar yestirar, y mediante intervención médica con inyecciones de procaína o toxina botulínica. El asta posterior. La reducción de la amplificación nociceptiva que aparece en laprimera sinapsis se consigue, fundamentalmente con medidas farmacológicas. Actualmentelos únicos fármacos aprobados por la FDA que modulan la reactividad de las células delasta posterior son los que activan o amplifican el sistema del dolor descendente. Estesistema se origina en el mesencéfalo y termina en las neuronas del asta posterior; por tantoinfluye sobre la sensibilización de la médula espinal. Es responsable de efectos tan diversoscomo: efecto placebo, hipoalgesia inducida por el miedo, la hiperalgia de anticipación, losbeneficios de la terapia de comportamiento cognitivo, la acción de los opioides y lahiperalgia inducida por la inflamación. La mayoría de los fármacos que se producen para tratar el dolor actúan a nivel delsistema de inhibición descendente , funcionando mediante la modulación de la actividad enel asta posterior. Entre ello se incluyen: los opioides, el tramadol, los agonistas de GABA,los antidepresivos, los agonistas alfa 2 adrenérgicos y los antagonistas 5-HT. El sistema ascendente estaría por lógica dirigido a la inhibición de la liberación dela sustancia P o al bloqueo de su interacción con los receptores NK1. Los ensayos clínicoshan sido desalentadores. El cerebro. A los pacientes con FM algunas veces se les dice y a menudo se lesinsinúa en forma subliminar que el problema “está en la cabeza”. Existe en la actualidadevidencia científica de que los centros superiores corticales influyen en la experiencia deldolor. Sin embargo, no existe evidencia hasta la fecha de que la experiencia dolorosapueda generarse exclusivamente mediante la actividad de los centros corticales superiores.El papel crítico del sistema nervioso central en la modulación de la experiencia subjetivapuede describirse en términos de escáneres cerebrales anormales, neurofisiología de lasensibilización central alteraciones en los neurotransmisores y sus receptores, y la notoriaeficacia clínica de los fármacos dirigidos a estos últimos, que queda ejemplificado por el
    • éxito de los agentes serotoninérgicos en enfermedades como la depresión y la migraña. Laterapia farmacológica, la estimulación magnética transcraneal, la hipnoterapia y la terapiade comportamiento cognitivo son algunas de las herramientas que actualmente se utilizanen el tratamiento apuntado al cerebro del dolor crónico.Cansancio. Síntoma fundamental de los pacientes con FM, de hecho si es el síntomapredominante puede ser diagnosticado el Síndrome de Fatiga Crónica. Muchos de estosfactores causales se pueden tratar con medidas no farmacológicas, sin embargo, losproblemas de sueño, depresión y otros estresantes psicológicos, algunos signos dedisautonomía y la disfunción endocrina requiere tratamiento farmacológico. Estudiosrecientes utilizando el antagonista del receptor 5-HT3 Tropisetron han comunicado mejoríadel cansancio tanto en FM como en SFC.Sueño. La mayoría de los pacientes con FM tienen sueño ligero, despertándose confacilidad ante pequeños ruidos o pensamientos molestos. Muchos exhiben un patrón alfa-delta en EEG, que explicarían por qué nunca alcanzan las fases restauradoras de sueño no-REM 3 y 4. El mal descanso nocturno a menudo ocasiona el empeoramiento del dolor enFM y es un contribuyente del cansancio. El tratamiento de los trastornos del sueño requierede un cuidadoso análisis de los factores causales, incluyendo el descarte de alteraciones delsueño primarias, como la apnea del sueño y el trastorno de movimientos periódicos deextremidades. Importantes aspectos no farmacológicos en el tratamiento del sueño incluyenasegurar la adhesión a las reglas básicas de la higiene del sueño y a ejercicio habitual deintensidad moderada. La utilización de dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (ATC)(amitriptilina, trazodona, doxepina, imipramina, etc.), es el tratamiento farmacológicofundamental de los pacientes con FM y trastornos del sueño (22). La ciclobenzaprina, unanálogo de ATC, ha sido utilizada con éxito, con efectos positivos sobre el sueño. Sinembargo, algunos pacientes no pueden tolerar los ATC por presentar somnolencia diurna oaumento de peso. En estos pacientes los fármacos de tipo benzodiazepinas como elalprazolam, el zolpidem y la zopiclona han demostrado beneficios. Un subgrupo de pacientes con FM presenta trastornos del sueño primarios querequiere tratamiento específico. Alrededor del 25 % de los varones y 15 % de las mujerespresentan apnea del sueño, a menos que se pregunte directamente esta posibilidad, amenudo no es detectada. Estos pacientes habitualmente requieren tratamiento con presiónpositiva de vías aéreas o cirugía. El trastorno del sueño primario más frecuente es elsíndrome de piernas inquietas/trastornos de movimientos periódicos de las extremidades, eltratamiento consiste habitualmente en L-dopa/carbidopa (10/100mg a la hora de la cena) oclonazepan (0.5 a 1 mg al acostarse).Angustia psicológicas. Unos niveles aumentados de angustia psicológica que pueden producir síndromespsiquiátricos es un acompañante frecuente de muchas enfermedades crónicas dolorosas.Aproximadamente un 30 % de los pacientes con FM tiene depresión concomitantesignificativa y alrededor de un 60 % presenta depresión a lo largo de su ciclo vital. La
    • depresión primaria puede tratarse con técnicas psicoterapéuticas y farmacoterapia. Ya quelos pacientes con FM a menudo desarrollan factores estresantes relacionados con temaseconómicos y psicosociales, la terapia centrada en técnicas de resolución de problemas y enla reestructuración cognitiva pueden ser beneficiosas añadidas a la farmacoterapia. Lospacientes con depresión muy grave e ideación suicida, trastorno bipolar y datos psicóticos,deberían ser enviados al psiquiatra. Aunque los fármacos antidepresivos se utilizan para eltratamiento del dolor y de los trastornos del sueño, las dosis utilizadas son subóptimas parala depresión. Se asume que tratar la depresión en estos pacientes no debe ser diferente atratar la depresión primaria, pero hay que tener en mente que los pacientes con FM puedenestar tomando muchas otras medicaciones, con riesgo potencial de interacciones adversas, yque además son más sensible a los efectos secundarios de los fármacos, por ejemplo: lamayoría de los antidepresivos bajan el umbral epilectógeno al igual que el tramadol; losinhibidores selectivos de la recaptación de serotonina pueden producir interacciones condiversos fármacos por la inhibición del sistema del citocromo P-450; ya que los efectoscardiovasculares de los ATC incluyen la hipotensión ortostática (un problema frecuente enlos pacientes con FM y disautomía), las alteraciones de la conducción cardiaca y lasarritmias, el uso de estos fármacos debería evitarse en los pacientes con hipotensiónsintomática, cardiopatía isquémica y arritmias ya conocidas. Prácticamente todos losantidepresivos se eliminan por el hígado por lo que deberían utilizarse con precaución enlos pacientes con disfunción hepática.Disfunción endocrina. Aunque no hay evidencia de que la FM sea principalmente debida a problemasendocrinos, se ha evidenciado que el hipotiroidismo y los síntomas menopáusicosempeoran el dolor y el cansancio, la terapia sustitutiva apropiada está indicada. Existe laimpresión general de que los pacientes con FM tienen una respuesta parcialmente reducidadel eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), pero la terapia de sustitución con 15 mg deprednisona no fue útil. Cerca de un tercio de los pacientes con FM tiene deficiencia dehormona de crecimiento y la terapia de sustitución es beneficiosa para muchos de ellos.Disautomía. Las alteraciones en la función autonómica se asocian tanto a la FM como alsíndrome de fatiga crónica. La manifestación más habitual es de una hipotensiónneuromediada en alrededor de un tercio de los paciente con FM. Otra manifestación es elsíndrome de taquicardia ortostática postural (STOP), en la que se presenta una aumentoexagerado de la frecuencia cardíaca, en vez de una disminución pronunciada de la tensiónarterial, en respuesta al ejercicio o al ponerse de pie. A menudo se asocia las disautomíacon cansancio intenso. El tratamiento consiste en: 1) educación sobre los factoresdesencadenantes y su prevención, 2) aumentar el volumen plasmático (aumentar la ingestade sal), 3) evitar fármacos que agravan la hipotensión (por ej., ATC, antihipertensivos), 4)prevenir el efecto barorreceptor ventricular (antagonistas alfa adrenérgicos o disopiramida);y 5) minimizar el brazo aferente del reflejo barorreceptor (agonistas alfa adrenérgicos oagentes anticolinérgicos).
    • TRASTORNOS ASOCIADOS La FM se asocia a diferentes síndromes (ver tabla 2). En algunos casos contribuyensignificativamente a los síntomas generales de los pacientes, es más algunos puedenagravar la sensibilidad central, proporcionando estímulos nociceptivos generados en laperiferia.Síndrome de colon irritable. Afecta al 30-50% de los pacientes con FM. El tratamiento comprende: 1) eliminarlas comidas que agravan los síntomas; 2) minimizar la angustia psicológica; 3) asumirreglas básicas para mantener un hábito gastrointestinal regular; 4) prescribir fármacos parasíntomas específicos; estreñimiento (ablandadores de las heces, suplementos de fibras ylaxantes suaves), diarrea (loperamida o difenoxilato) y antiespasmódicos (diciclomina opreparados anticolinérgicos/sedativos). Actualmente ha despertado un gran interés el uso deantagonistas 5-HT3 para ayudar en el espasmo visceral y en la diarrea.Síndrome de vejiga irritable. El tratamiento comprende: 1) aumentar la ingesta de agua; 2) evitar irritantes de lavejiga, como los zumos de frutas (especialmente arándanos); 3) ejercicios de suelo pélvico (ejercicios de Kegel); y la prescripción de fármacos antiespasmódicos (p.ej., oxibutinina,flavoxato, hioscamina).Mareos. Es una queja frecuente de los pacientes con esta enfermedad. Las causas tratablesrelacionadas con la FM incluyen: 1) disfunción propioceptiva secundaria adesentrenamiento muscular; 2) disfunción propioceptiva secundaria a puntos gatillosmiofasciales en el músculo esternocleidomastoideo y otros músculos del cuello; 3)hipotensión neuromediada; y 4) efectos secundarios de los fármacos. El tratamientodepende de un diagnóstico adecuado.Intolerancia al frío. Muchos pacientes con FM se quejan de estar más fríos que sus compañeros, dehecho un subgrupo significativo presentan vasoespasmos inducido por el frío. Eltratamiento comprende: 1) mantenerse caliente, 2) ejercicios aeróbicos de moderadaintensidad (que mejoran la circulación periférica); 3) tratamiento de la disautonomía; y 4) laprescripción de vasodilatadores, como bloqueantes de los canales de calcio (con precauciónen los pacientes con hipotensión).Sensibilidades múltiples. Se piensa que este proceso es una manifestación de la sensibilización central. Laestrategia de de tratamiento es evitar los desencadenantes. En general los pacientes con FMson excesivamente sensibles a los efectos secundarios de los fármacos, de forma que todanueva medicación debería iniciarse a dosis bajas. La meta fundamental del tratamiento en los trastornos incurables crónicos espermitir al paciente vivir de la forma más completa y productiva posible, por lo tanto, paliar
    • los síntomas y mejorar el bienestar físico y emocional son las metas de un tratamientoeficaz.TERAPIA FARMACOLOGICA EN FIBROMIALGIA Esta revisión se focaliza en las clases mayores de drogas utilizadas en el tratamientode FM y sus problemas asociados (23;24).Antidepresivos. La mayoría de los ensayos clínicos han estudiados antidepresivos de una clase uotra. Los agentes de la clase más antigua son los más estudiados, los antidepresivostricíclicos (ATC), aunque varios estudios recientes se han focalizado en los inhibidores dela recaptación selectiva de serotonina (IRSS) y en los “antidepresivos atípicos” queincluyen los que producen una inhibición dual de recaptación e inhibición de la monoaminooxidasa. A pesar de la multiplicidad de clases de antidepresivos, prácticamente todos losagentes que están en uso clínico directa o indirectamente incrementa neurotransmisiónmediada por transmisores tipo monoamina, particularmente, serotonina (5-HT) y/onorepinefrina (NE, también llamada epinefrina). Estas actividades generan la acciónantidepresiva de estos compuestos y aparentemente también afectan la analgesia mediadacentralmente.Antidepresivos tricíclicos. La mayoría de los ATC incrementan las concentraciones de 5-HT y/o NEbloqueando directamente sus respectivas recaptaciones. Si embargo, los ATC poseen otrasactividades farmacológicas, incluyendo sus habilidades de bloquear ciertos canalescatiónicos así como también, la neurotransmisión mediada por histamina-acetilcolina y N-metil-D-aspartato (NMDA). El bloqueo de canales catiónicos puede resultar en analgesiapor disminuir la excitabilidad neuronal; está actividad puede subrayar la eficacia analgésicade las drogas anti-epilepsia (DAE). El aumento de la neurotransmisión glutaminérgicamediada por el receptor-NMDA ha sido implicada en la patogénesis del dolor crónico, ybloquear esta actividad ha sido beneficiosos en el alivio de tal dolor en variedad de modelosy estados clínicos. Desafortunadamente los efectos anticolinérgicos y antihistamínicos de los ATCcontribuyen a un pobre perfil de efectos indeseables de estas drogas. Este punto esparticularmente relevante en los pacientes con FM, población con una elevada prevalenciade comorbilidad por múltiples sensibilidades químicas. A pesar de estos asuntos detolerabilidad, el uso de ATC (especialmente amitriptilina) para el tratamiento de síntomasde dolor, trastornos del sueño y fatiga asociados a FM es soportado por varios estudios alazar y controlados. Sorpresivamente la historia es menos clara en relación a sus efectossobre la elevación del humor en conexión con FM, quizás como resultado de que losensayos han evaluado dosis menores a las requeridas para lograr su efecto antidepresivo.Sin embargo, en muchos desórdenes depresivos mayores, la eficacia y la tasa de remisionesde los ATC son iguales o superiores a aquellas de otras clases de agentes, quizás comoresultado de sus efectos sobre los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos.
    • Los ATC han sido eficientes también en el tratamiento de otras formas de dolorcrónico asociado a los llamados síndromes funcionales somáticos, de los que hablamosanteriormente. Ensayos doble ciego, al azar y controlados soportan el uso de estas drogasen el tratamiento de síndrome de colon irritable, desórdenes de la articulacióntemporomandibular y en el dolor lumbar crónico, aunque la magnitud de los efectos en esteúltimo parece ser pequeños. Finalmente, aunque los ATC no son eficaces en el tratamientoagudo de la cefalea tensional crónica, son una efectiva forma de profilaxis. La amitriptilina en particular, debe ser iniciada a dosis de 10 mg 1- 2 horas antes dela hora sueño, la dosis puede ser gradualmente aumentada hasta un máximo de 50 mg/día sies requerida. La resaca matutina, los síntomas de sicca y la ganancia de peso que sonproblemáticos para algunos pacientes puede requerir que se bajen las dosis, los pacientescon arritmias cardíacas no debe usar estas drogas.Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Los ISRS han revolucionado el campo de la psiquiatría proporcionándole untratamiento efectivo y seguro a condiciones psiquiátricas comunes como: desórdenesdepresivos mayores, ansiedad y fobia social. Mucho de su éxito es atribuible a su perfil deefectos indeseables mucho mejor que el de los ATC, lo cual es el resultado de su mayorgrado de especificidad farmacológica. Como lo implica su nombre, los ISRS inhibenprimariamente la recaptación de 5-HT, y carecen de la actividad extra-monoaminérgica quecaracteriza a los ATC. Los ISRR, fluoxetina, citalopram y sertralina han sido cada unoevaluados en ensayos clínicos al azar, doble ciegos y controlados en FM. Los resultados deestos ensayos han sido algunas veces inconsistentes, dejando algunas dudas relacionadascon la eficacia de los ISRS, especialmente en comparación con ATC. Dos estudios handemostrado eficacia positiva para la fluoxetina cuando se compara con placebo o conamitriptilina en el tratamiento del sueño, dolor fatiga y depresión. Sin embargo, un tercerestudio, falla en demostrar mejoría del dolor, aunque mejoras leves fueron evidenciadas enel sueño y el humor. Dos estudios placebo-control con citalopram han sido publicados. Unofue negativo consistentemente, fallando el citalopram en mejorar dolor, fatiga, sueño yhumor. El segundo estudio demostró que el citalopram significativamente mejoraba elhumor, aunque otras medidas de evolución no mejoraron. Finalmente, un estudiocomparativo de sertralina con amitriptilina demostró que los dos compuestos fueronequivalentes en producir mejorías en dolor, sueño y fatiga. Tomados en conjunto, los ISRSaparentan ser efectivos para el tratamiento de ciertos síntomas, particularmente el humor.Sin embargo, el tamaño de su efecto sobre el dolor, sueño y fatiga aparenta ser menos quelos de los ATC. A pesar del amplio uso de los ISRS en la población general, sorpresivamenteescasos estudios controlados, al azar aprecian su eficacia en el tratamiento de síndromesfuncionales somáticos. Aparentan ser efectivos en la profilaxis de la cefalea tensionalcrónica, por otra parte su uso en dolor lumbar crónico es controversial. Los ISRS son bien usados en el tratamiento de pacientes que presentan significantesalteraciones del humor y/o cefalea tipo tensional crónica, particularmente aquellos que notoleran los efectos secundarios indeseables de los ATC. Los datos sugieren que lacombinación de ISRS y bajas dosis de ATC pueden ser sinérgicas. En general se usan dosisantidepresivas de los ISRS.
    • Inhibidores duales de la re-captación (IDR) Los IDR son farmacológicamente similares a los ATC en su habilidad de inhibir larecaptación de ambos neurotransmisores 5-HT y NE, una característica que puede mejorarsu eficacia como analgésicos. Difieren de los ATC en la ausencia de actividad importanteen otros sistemas de receptores, y esta selectividad resulta en disminución de sus efectosindeseables y en aumento de su tolerabilidad. Venlafaxina es el único IDR comercializadoen USA para el tratamiento de la depresión y la ansiedad, la data soporta su uso en elmanejo de dolor neuropático, y datos de ensayos retrospectivos demuestran que es efectivoen la profilaxis de migraña y cefalea tensional crónica. Un estudio abierto sugiere que esútil en el tratamiento de FM, sin embargo, estos resultados no fueron reproducidos en unensayo más reciente controlado y al azar. Una diferencia significativa entre estos dosensayos fue la dosis utilizada: en el primer estudio cada paciente fue llevado a la máximadosis tolerada o 375 mg/día, la dosis media fue de 167 mg/día; en el segundo estudio, conun solo brazo de la droga, la dosis fue de 75 mg/día. Estos datos sugieren que elvenlafaxina es primariamente re-captador de 5-HT a bajas dosis (< 150 mg/día) y susefectos sobre NE aparecen sólo a altas dosis. Milnacipran es un IDR disponible en Europa y Japón para el tratamiento de ladepresión. Es el único IDR de uso clínico que bloquea preferentemente la re-captación deNE sobre la de 5-HT; es adición este compuesto es un antagonista débil de NMDA.Actualmente se encuentra en desarrollo clínico en USA fase II para el tratamiento de FM.En un ensayo clínico doble ciego, al azar, placebo-control el tratamiento resultóestadísticamente significativo en mejorar: dolor, fatiga, humor y sueño de pacientes conFM. Duloxetine es otro IDR, próximamente comercializado como antidepresivo en USA.Farmacológicamente similar al venlafaxina en su inhibición preferencial de la re-captaciónde 5-HT sobre NE, aunque es significativamente más potente. No han sido publicadosresultados con pacientes con FM, pero ha mostrado ser efectivo en el alivio de quejassomáticas en de pacientes tratados por depresión mayor.Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) A diferencia de los ISRS y de los ATC, los IMAO incrementan los niveles demonoamina por bloqueo de su degradación después de liberada de la neurona. Los IMAOno específicos e irreversibles, tales como fenerlzina y tranilcipromina han sidocomercializado en USA por muchos años como antidepresivos, aunque preocupaciónacerca de interacciones potencialmente fatales con ciertos alimentos y medicamentoslimitan su uso en forma extensa ( sin embargo, el uso transdérmico de estos agentes puedereducir el riesgo de tales agentes). Moclobemide y pirlindole representan agentes desegunda generación, muestran mejorías en cuanto a especificada y unión reversible areceptores, ambos están aprobados en Europa como antidepresivos. Estudios preliminarescon moclobemide en FM fallan en demostrar actividad analgésica significativa cuando secompara con amitriptilina. Un estudio más reciente ha demostrado la efectividad de estecompuesto en síndrome de fatiga crónica, aunque sus efectos se limitaron primariamente ala fatiga. Los resultados de un ensayo con pirlindole doble ciego, al azar y placebo-controlfueron más prometedores, con efectos benéficos sobre sueño, fatiga, dolor y humor. Esinteresante hacer notar que los IMAO muestran mayor eficacia que los ATC en el
    • tratamiento de depresión atípica, en particular el subtipo que se relaciona con el dolor crónico. Inhibidores de la recaptación de norepinefrina (IRN) Reboxitine es un antidepresivo no tricíclico inhibidor de la re-captación de NE disponible en Europa. Un ensayo reciente sugiere que puede ser útil en el tratamiento de dolor y fatiga de los pacientes con FM. Tabla 3. Farmacoterapia de la Fibromialgia: resumen de ensayos clínicos controlados y al azar.Clase SíndromesAnti - Compuesto Farmacología Dolor Sueño Fatiga Humor funcionalesdepresivos somáticos Bloqueo de Amitriptilina recaptación5-HT/NE SCIAntidepresivos Clomipramina Bloqueo de canales + + + - DATM Doxepin de cationes DLC?tricíclicos Antagonista NMDA Anticolinérgicos CTC Antihistamínicos FluoxetinaInhibidores de Bloqueo de re- Citalopram captación de 5-HT +/- + +/- + Profilaxisla re-captación Sertalina - - - + CTCde 5-HT + + + Bloqueo de la re- ProfilaxisInhibidores Venlafaxina captación 5-HT>NE - - - - CTCduales de la Milnacipram Bloqueo de la re- + - + + captación 5-HT>NEre-captación Inhibidor reversible Moclobemida MAO-A - - - - ProfilaxisInhibidores de Pirdindole + + + + CTCla MAO SFC SCI síndrome de colon irritable, DATM desórdenes de la articulación temporomandibular, DLC dolor lumbar crónico, CTC cefalea tensional crónica, SFC síndrome de fatiga crónica. Drogas Antiinflamatorias no esteroideas (AINES) Las drogas antiinflamatorias no esteroideas (incluyendo los agentes inhibidores selectivos de COX-2) y el acetaminofen son usadas en gran número de pacientes con FM. Sin embargo, numerosos estudios han fallado en confirmar su efectividad como analgésicos en FM, aunque existe evidencia limitada de que estos pacientes presentan aumento de la analgesia cuando de tratan con combinaciones de estas y otros agentes (25). Este fenómeno puede ser el resultado de que condiciones inflamatorias dolorosas, incluyendo osteoartritis, artritis reumatoidea y lupus, son frecuentemente comorbidas con FM. Los AINES han demostrado ser moderadamente efectivos en el tratamiento de dolor lumbar crónico.
    • Estudios bien controlados no soportan el uso de AINES en desórdenes de la articulacióntempormandibular, aunque algunos pacientes obtienen alivio por corto tiempo. A pesar de la pobre evidencia en varios estudios controlados y al azar, los AINESprobablemente sean de utilidad en suprimir los generadores periféricos de dolor resultadode el padecimiento concomitante de OA y AR, etc.Drogas antiepilépticas (DAE) La mayoría de las drogas antiepilépticas incrementa el umbral de convulsión através del bloqueo de los canales de sodio y/o calcio o por incremento de laneurotransmisión inhibitoria; estos mecanismos de acción aparentemente subrayan suactividad analgésica también. Estos compuestos son ampliamente usados en el tratamientode varias condiciones dolorosas crónicas, incluyendo: neuralgia post-herpética y neuropatíadiabética dolorosa. Pregabalin, un DAE en desarrollo clínico, demostró eficacia en ensayosfase II en el tratamiento del dolor, disturbios del sueño y fatiga en pacientes con FM. Sumecanismo de acción preciso es desconocido, aunque su actividad analgésica puede resultarde su habilidad para bloquear ciertos canales de calcio. Neurontin, un compuesto confarmacología similar a la del pregabalin, está específicamente indicado para el tratamientode neuralgia post-herpética, y estudios soportan su uso en el tratamiento sintomático devariedad de estados dolorosos así como en la profilaxis de la cefalea. Otra DAE, elclonazepan ha demostrado eficacia en el tratamiento de desórdenes de la articulación TM,especialmente en el alivio del dolor y también es una medicación útil en el tratamiento delsíndrome de piernas o extremidades inquietas.Sedantes-hipnóticos Los sedativos hipnóticos son ampliamente usados en paciente s con FM. La mayorparte de los estudios publicados han sido realizados con ciertas benzodiacepinas hipnóticastales como zopiclone y zolpidem. Estos reportes han sugerido que estos agentes puedenmejorar el sueño y quizás la fatiga de los pacientes con FM, aunque sus efectos sobre eldolor no fueron significativos. Otros agentes típicamente clasificados como sedantes se han mostradoprometedores en el tratamiento de FM en estudios abiertos. El gamma-hidroxibutirato(GHB) un precursor de GABA con propiedades sedativas poderosas, puede ser útil enmejorar la fatiga, el dolor y la arquitectura del sueño. La melatonina, un suplementodietético, mejora el sueño y reduce el contaje de puntos dolorosos. El pramipexole es unagonista dopaminérgico indicado en la enfermedad de Parkinson que tiene también utilidaden el tratamiento dolor y sueño en pacientes con FM. Finalmente, los pacientes consíntomas de ansiedad significativos, incluyendo aquellos con desórdenes por stress post-traumático o ataques de pánico, pueden beneficiarse del uso de benzodiazepinas,particularmente en los estados tempranos del tratamiento mientras se espera que los efectosde la medicación antidepresiva sean óptimos. La importancia de mejorar el sueño en pacientes con FM no debe subestimarse yaque un pobre sueño nocturno resulta en mayor fatiga y dolor a la mañana siguiente.Relajantes musculares
    • La Ciclobenzaprina es un relajante muscular que ha mostrado desde mediados de1980 algún beneficio en el tratamiento de FM (26-29) . Aunque típicamente clasificadocomo relajante muscular, comparte estructura y farmacología similares con los ATC. Sumecanismo de acción como relajante muscular no está claro, aunque puede estar mediadopor bloqueo de los receptores HT2. Los datos soportan su uso en el tratamiento de sueño ydolor en pacientes con FM, y sugieren su sinergismo con fluoxetina. Los mayoresproblemas que reportan los pacientes en tratamiento con ciclobenzaprina son la resacamatutina y la boca seca. Estudios recientes sugieren que dosis bajas 1 – 4 mg son eficacesen el alivio de los síntomas y disminuyen los efectos indeseables. Un estudio sugiere que esefectiva en el tratamiento de los síntomas de colon irritable en pacientes con FM. La Tizanidina es un agonista alfa adrenérgico de acción central que ha sidoaprobado por la FDA para el tratamiento de la espasticidad muscular asociada conesclerosis múltiple y accidentes cerebro vasculares. La literatura sugiere que este agentepuede ser un adyuvante útil en el tratamiento de varias condiciones dolorosas crónicasincluyendo: cefalea tensional crónica y el dolor lumbar. De particular interés ha sido lademostración de que el tratamiento con esta droga reduce los niveles de sustancia P (SP) enel líquido cefalo raquideo (LCR) de los pacientes con FM. La SP es un neurotransmisorexcitatorio que se piensa juega un rol en la percepción del dolor, y múltiples estudios hanconfirmado elevados niveles de SP en el LCR de los pacientes con FM. La tizanidina puedecausar aumento de las transaminasas, por ello debe tenerse la precaución de monitorizar lasenzimas hepáticas mensualmente al principio y luego cada tres meses.Opiáceos Los agonistas de los receptores opiáceos típicos, tales como la morfina, actúan encombinación sobre los receptores mu, delta y kappa. Estos receptores están localizados através del SNC, y los tres receptores aparentemente juegan un rol en la analgesia. Lamorfina y los compuestos similares a la morfina, son ampliamente usados en muchosestados de dolor crónico, incluyendo los desórdenes de la articulación temporomandibular yel subgrupo de dolor lumbar crónico. En USA se reporta el uso de opiáceos en FM en 14 %de estos pacientes. El principal problema con el uso a largo plazo de opiáceos son susefectos sobre la conciencia, la reducción de motivación hacia las modalidades detratamiento no farmacológicas, la agravación de la depresión y la estigmatización negativade los profesionales médicos y de la sociedad en general. La cita usual sobre el problema dela adicción sabemos ahora que es infundada, y sólo ocurre en el 0.5 % de los pacientestratados con opioides por dolor crónico. En todos los pacientes tratados con estas drogas esde esperarse que desarrollen dependencia, lo que sin embargo no es lo mismo que adicción,y lo que implica es que este tipo de medicación no puede ser descontinuada abruptamentesin que el paciente experimente síntomas de abstinencia. Hay pocos ensayos clínicos sobre el uso de opiáceos en FM. Curiosamenteadministración aguda intravenosa de morfina no ha demostrado ser útil en el tratamiento dedolor en FM. Tramadol, un ampliamente utilizado analgésico con un mecanismo de acciónúnico: una actividad agonista mu débil combinada con un a inhibición de recaptación de 5-HT/NE. Ha demostrado se efectivo en el tratamiento de condiciones dolorosas crónicasseveras, incluyendo la cefalea diaria crónica y el dolor lumbar bajo. Tres estudios clínicosdoble ciego han demostrado la eficiencia y tolerabilidad del tramadol en el tratamiento deldolor en FM, tanto como compuesto aislado como en combinación fija con acetaminofen.
    • La dosificación usual es comenzar con 50 mg dos veces al día de tramadol e ir aumentandode acuerdo a las necesidades hasta una dosis total máxima de 100 mg cuatro veces al día, eluso de dosis mayores está contraindicado debido a aumento del riesgo de convulsiones.Cuando se combina en dosis fijas con acetaminofen (37.5 mg de tramadol + 325 mg deacetaminofen), es mejor tolerado y tienen un comienzo de acción más rápido y de mayorduración; el rango de dosis es entre 1 a 2 tabletas de dos a cuatro veces al día (30;31).Otros compuestos Finalmente existe unas clases de agentes que no han sido utilizados ampliamente enla practica clínica pero que parecen prometedores en ensayos controlados: antagonistas 5-HT3, antagonistas NMDA y la hormona de crecimiento.Antagonistas 5-HT3 Son antieméticos que farmacológicamente bloquean los receptores de serotonina 3.Entre estos fármacos encontramos: ondansetron , tropisetron y el alosetron. El Tropisetronha sido probado extensamente en Europa y se encontró que es modestamente efectivo en eltratamiento del dolor y los trastornos del sueño, aunque sólo dentro de cierto rango dedosis. Otro antagonista 5-HT3, el alosetron ha demostrado ser útil en el manejo del dolor yla diarrea de mujeres con síndrome de colón irritable, desafortunadamente fue sacado delmercado en USA en noviembre del año 2000, debido a que su uso indiscriminado generóvarios casos de pacientes con ileo paralítico severo que desencadenó varias muertes.Antagonistas NMDA Como se mencionó anteriormente, ciertos ATC son conocidos como antagonistasdel receptor NMDA, aunque con actividad relativamente débil (agentes de baja afinidad).Tres estudios han demostrado que bloqueo en alto nivel de los receptores NMDA (efectologrado con agentes de alta afinidad o grandes dosis de agentes de baja afinidad) puedenmejorar los síntomas de pacientes con FM. Sin embargo, estos bloqueos de alto nivel se hanasociados con efecto indeseables cognoscitivos significantes lo que limita su potencialutilidad.Hormona de crecimiento (HC) Finalmente, ha sido mostrado en varios estudios que los pacientes con FM presentauna variedad de anormalidades neuroendocrinas, incluyendo bajos niveles de factor decrecimiento similar a la insulina -I (IGF-I); también conocido como somatomedina-C. ElIGF-I, es un factor producido en el hígado en respuesta a la secreción de HC. En un estudiodoble ciego, placebo-control y al azar de los efectos clínicos de la terapia en 50 mujeres conFM y niveles bajos predeterminados de IGF-I, se observó una significativa mejoría delcontaje de los puntos dolorosos a los 9 meses. Sin embargo, este tipo de tratamiento tieneimportantes limitaciones financieras.
    • BIBLIOGRAFIA Reference List (1) Henningsen P, Derra C, Turp JC, Hauser W. [Functional somatic pain syndromes: summary of hypotheses of their overlap and etiology]. Schmerz 2004; 18(2):136- 140. (2) Clauw DJ, Crofford LJ. Chronic widespread pain and fibromyalgia: what we know, and what we need to know. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003; 17(4):685-701. (3) Thompson D, Lettich L, Takeshita J. Fibromyalgia: an overview. Curr Psychiatry Rep 2003; 5(3):211-217. (4) Cohen H, Neumann L, Haiman Y, Matar MA, Press J, Buskila D. Prevalence of post-traumatic stress disorder in fibromyalgia patients: overlapping syndromes or post-traumatic fibromyalgia syndrome? Semin Arthritis Rheum 2002; 32(1):38-50. (5) Staud R. Fibromyalgia pain: do we know the source? Curr Opin Rheumatol 2004; 16(2):157-163. (6) Sherman JJ, Turk DC, Okifuji A. Prevalence and impact of posttraumatic stress disorder-like symptoms on patients with fibromyalgia syndrome. Clin J Pain 2000; 16(2):127-134. (7) Bennett RM, Clark SC, Walczyk J. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of growth hormone in the treatment of fibromyalgia. Am J Med 1998; 104(3):227-231. (8) Bennett RM. Adult growth hormone deficiency in patients with fibromyalgia. Curr Rheumatol Rep 2002; 4(4):306-312. (9) Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL et al. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990; 33(2):160-172.(10) Yunus MB. Psychological aspects of fibromyalgia syndrome: a component of the dysfunctional spectrum syndrome. Baillieres Clin Rheumatol 1994; 8(4):811-837.(11) Yunus MB. Fibromyalgia syndrome: a need for uniform classification. J Rheumatol 1983; 10(6):841-844.(12) Henriksson KG. Fibromyalgia--from syndrome to disease. Overview of pathogenetic mechanisms. J Rehabil Med 2003;(41 Suppl):89-94.
    • (13) Henningsen P, Derra C, Turp JC, Hauser W. [Functional somatic pain syndromes: summary of hypotheses of their overlap and etiology]. Schmerz 2004; 18(2):136- 140.(14) Aaron LA, Burke MM, Buchwald D. Overlapping conditions among patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and temporomandibular disorder. Arch Intern Med 2000; 160(2):221-227.(15) Aaron LA, Burke MM, Buchwald D. Overlapping conditions among patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and temporomandibular disorder. Arch Intern Med 2000; 160(2):221-227.(16) Aaron LA, Buchwald D. Fibromyalgia and other unexplained clinical conditions. Curr Rheumatol Rep 2001; 3(2):116-122.(17) Akkus S, Senol A, Ayvacioglu NB, Tunc E, Eren I, Isler M. Is female predominance in irritable bowel syndrome related to fibromyalgia? Rheumatol Int 2004; 24(2):106-109.(18) Daoud KF, Barkhuizen A. Rheumatic mimics and selected triggers of fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep 2002; 6(4):284-288.(19) Barkhuizen A. Rational and targeted pharmacologic treatment of fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28(2):261-290.(20) Patkar AA, Bilal L, Masand PS. Management of fibromyalgia. Curr Psychiatry Rep 2003; 5(3):218-224.(21) Cymet TC. A practical approach to fibromyalgia. J Natl Med Assoc 2003; 95(4):278-285.(22) Moldofsky H. Management of sleep disorders in fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28(2):353-365.(23) Briley M, Moret C. Fibromyalgia syndrome: an overview of potential drug targets. IDrugs 2003; 6(7):668-673.(24) Rao SG, Bennett RM. Pharmacological therapies in fibromyalgia. Best Pract Res Clin Rheumatol 2003; 17(4):611-627.(25) Wolfe F, Michaud K, Burke TA, Zhao SZ. Longer use of COX-2-specific inhibitors compared to nonspecific nonsteroidal antiinflammatory drugs: a longitudinal study of 3639 patients in community practice. J Rheumatol 2004; 31(2):355-358.(26) Moldofsky H. Management of sleep disorders in fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 2002; 28(2):353-365.
    • (27) Reynolds WJ, Moldofsky H, Saskin P, Lue FA. The effects of cyclobenzaprine on sleep physiology and symptoms in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 1991; 18(3):452-454.(28) Santandrea S, Montrone F, Sarzi-Puttini P, Boccassini L, Caruso I. A double-blind crossover study of two cyclobenzaprine regimens in primary fibromyalgia syndrome. J Int Med Res 1993; 21(2):74-80.(29) Tofferi JK, Jackson JL, OMalley PG. Treatment of fibromyalgia with cyclobenzaprine: A meta-analysis. Arthritis Rheum 2004; 51(1):9-13.(30) Bennett RM, Kamin M, Karim R, Rosenthal N. Tramadol and acetaminophen combination tablets in the treatment of fibromyalgia pain: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Med 2003; 114(7):537-545.(31) Biasi G, Manca S, Manganelli S, Marcolongo R. Tramadol in the fibromyalgia syndrome: a controlled clinical trial versus placebo. Int J Clin Pharmacol Res 1998; 18(1):13-19.
    • FACTORES PSICOLÓGICOS ASOCIADOS A FIBROMOALGIA Dra. Xiomara Vielma. Medico psiquiatra- PsicoterapeutaEl dominio de los aspectos psicológicos en patologías asociadas a dolor crónico esfrecuente, la fibomialgia no escapa de este tormento y la búsqueda de factores etiológicos,terapias farmacológicas y psicoterapias adaptadas a cada paciente forma parte delconglomerado de elementos a planificar en el estudio de la enfermedad.El daño emocional que causa el proceso y la cronicidad son en un comienzo fenómenos aevaluar de manera emergente. ¿Es el dolor en la Fibromialgia previo a patología mental?, oforma parte del cuadro posterior al comienzo del dolor?Estas interrogantes las hacemos cuando nos encontramos frente a síntomas depresivos,ansiosos, trastornos del sueño por ejemplo, frecuentemente observados, en pacientes cuyodiagnóstico es “Fibromialgia”, éstos fenómenos varían de acuerdo al tiempo de aparición,intensidad y limitaciones que puedan producirse en el individuo, y en algunos casos,rasgos o trastornos de perdonalidad como la dependencia, evitación; es posible que losmecanismos de defensa estén empobrecidos y sean las respuestas somáticas quienes aflorenen el cotexto físico.El uso de psicofármacos, especialmente antidepresivos y ansiolíticos son harto conocidoscomo parte del tratamiento en este grupo de pacientes. La frecuencia mayoritaria en el sexofemenino es un elemento a discutir ya que en nuestra cultura la manifestación del dolorpuede estar limitada al género...Es responsabilidad del equipo multidisciplinario, brindar ayuda adecuada para el manejo yla clasificación de estos grupos tan difíciles de tratar, haciendo así menos complicada latarea.
    • ENFOQUE FISIÁTRICO DEL PACIENTE CON FIBROMIALGIADra. Graciela Bencosme.Médico FisiatraEl tratamiento fisiátrico está divido en fases, en un total de 4 semanas. Cada sesión tienecontemplado un tiempo de colocación de medios físicos en el cual el paciente está enactitud pasiva. Sin embargo, es imprescindible la participación activa del paciente confibromialgia. Los medios físicos se utilizan previo inicio del programa de ejercicios comopreparación de la musculatura: calor superficial (compresas húmedas calientes), calorprofundo (ultrasonido), electroanalgesia (TENS), por 20 minutos. El programa defisioterapia está diseñado para la participación en grupos no mayores de 10 pacientes. Elambiente debe ser tranquilo, fresco y si es posible, se puede introducir una música suave,relajante. Es importante contar con un espejo de pared para que el paciente puedaobservarse mientras realiza sus ejercicios.Los objetivos del tratamiento de fisioterapia y terapia ocupacional son: proveer al pacientede un instrumento útil en el manejo de su patolog;ia. Por medio del entrenamiento en losejercicios y actividades terapéuticas favorecer la circulación, mejorar el edema y la rigidezarticular, aliviar el dolor, disminuir la ansiedad, la depresión y mejorar el condicionamientofísico. Adicionalmente proporcionar al paciente una sensación de bienestar, que le permitauna mejor función en sus actividades diarias.Al finalizar el tratamiento se le entrega una guía al paciente ya entrenado para que continúerealizando los ejercicios en su domicilio. FISIOTERAPIA: 1. EJERCICIOS DE CALENTAMIENTO: (duración de 10 minutos) 1. Muñecas y manos 2. Codos y hombros 3. Cuello, cintura escapular y tronco 4. Miembros inferiores 2. EJERCICIOS RESPIRATORIOS (duración 5 minutos)
    • 3. POSTURA (duración 5 minutos)4. EJERCICIOS DE ESTIRAMIENTO (duración 20 minutos)1. Parte superior del cuerpo: columna cervical, cintura escapular, miembros superiores2. Cintura3. Tronco y pelvis
    • 5. CONSIDERACIÓN DE PROBLEMAS ESPECIALES: osteoartrítis, dolor miofascial, etc.6. EJERCICIOS AERÓBICOS DE BAJO IMPACTO: Caminadora, bicicleta estacionaria.7. EJERCICIOS DE FORTALECIMIENTO (a tolerancia)8. TÉCNICAS DE RELAJACIÓN (20 minutos)
    • 9. RELAJACIÓN MIOFASCIAL (si el paciente lo amerita)10.TRATAMIENTO DE PUNTOS DOLOROSOS: acupuntura, laserterapia, terapia neural.Se recomienda realizar estas sesiones supervisadas, tres veces por semana. TERAPIA OCUPACIONAL:1. EDUCACIÓN DEL PACIENTE CON FIBROMIALGIA: Qué es fibromialgia?2. CHARLA DE POSTURA3. EVALUAR LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA: Independencia en vestido, higiene, alimentación.4. EVALUAR ÁREA LABORAL. Ergonomía.4. ACTIVIDADES TERAPEUTICAS INDIVIDUALIZADAS.6. EDUCACIÓN A FAMILIARES DE PACIENTES CON FIBROMIALGIA.Se recomienda una evaluación médica semanal utilizando la escala análoga visual paraevaluar la evolución del dolor y escalas de funcionabilidad y satisfacción del pacienteen relación al tratamiento indicado. Dra. Graciela Bencosme. Médico Fisiátra 20 de abril 2004
    • FIBROMIALGIA Y DISCAPACIDAD Dr. Carlos Alvarado Médico Fisiatra Cooordinador de la Comisión de Evaluación de Discapacidad del IVSSLa Fibromialgia es una de las causas mas frecuente de dolor crónico difuso, y enconsecuencia es una causa frecuente de discapacidad temporal en los trabajadores que lapadecen. Muchos trabajadores pueden estar en situación de Discapacidad Temporalprolongada por esta causa sin que se les halla hecho el diagnóstico real del síndrome;generalmente los pacientes acuden inicialmente al médico general, al traumatólogo, alinternista, o a cualquier otro especialista relacionado con el tema (fisiatra, reumatólogo,neurólogo, etc) o a todos ellos de manera sucesiva, sin que necesariamente se lediagnostique de manera adecuada la enfermedad ya que previamente es necesario descartaralteraciones anatómicas o fisiológicas que expliquen la persistencia del dolor. Durante todoel tiempo que se necesite para hacer el diagnóstico, el paciente pasa por múltiples esquemasde tratamientos infructuosos, y generalmente los médicos lo mantienen en condición dereposo o discapacidad temporal. Se puede afirmar entonces que la Fibromialgia, aun sin serdiagnosticada, es una causa frecuente de discapacidad temporal en los trabajadores.El dolor crónico no identificado ni tratado de una forma adecuada, da lugar a un deteriorode los mecanismos de afrontamiento de quien lo padece. En estas circunstancias puedenproducirse o exacerbarse las limitaciones de la capacidad funcional del paciente. Laconducta de mala adaptación puede tener consecuencias médicas, sociales, psicológicas yeconómicas que tengan mucha mayor importancia que los componentes somáticos de laenfermedad; estas consecuencias incluyen la desesperación, el retraimiento familiar ysocial, la pérdida del empleo y muchas veces los deseos suicidas. A pesar de lo anterior nopuede considerarse a la Fibromialgia como un trastorno psiquiátrico.Los paciente con dolor crónico difuso por fibromialgia, pueden desarrollar algunascaracterísticas clínicas que es necesario tomar en cuenta para efectos de determinar ladiscapacidad: presencia de dolor difuso de mas de cuatro semanas a seis meses deevolución; conductas posiblemente exageradas al dolor, con gran carga emocional yafectiva; historia de evaluación por diferentes médicos de diferentes especialidades y grancantidad de estudios paraclínicos con resultados inespecíficos; historia de consumo dediferentes tipos de medicamentos que no han logrado un efecto adecuado en el control deldolor; alteración del estado emocional, tendencia a la depresión y déficit de autoestima; yretracción del medio social, rechazo al medio laboral, abandono de las actividadesrecreativas y deportivas, aislamiento de los amigos y la familia, limitándose con el tiempoa realizar las actividades mínimas básicas para la vida. En la medida de que el pacientetenga mayor cantidad de estas características clínicas, mayor es la posibilidad demantenerse con una discapacidad prolongada para el trabajo.Uno los aspectos mas importantes en la prevención de la discapacidad laboral porFibromialgia es realizar un diagnóstico temprano de la patología y el uso adecuado de laterapia multidisciplinaria y farmacológica para la misma. Una vez realizado el diagnóstico e
    • iniciado el tratamiento indicado se debe hacer un seguimiento estricto del paciente al menosuna vez al mes, evaluando el cumplimiento y la efectividad del mismo. Es recomendable,en caso de no existir mejoría evidente, realizar discusiones clínicas multidisciplinariastrimestrales con el objeto de hacer modificaciones, ajustes o cambios en el tratamiento quese consideren necesarios para la mejoría clínica. El tiempo máximo legal que puede estar untrabajador de reposo o discapacidad temporal por cualquier causa es de 52 semanas, con laposibilidad de extender el período 52 semanas adicionales si existe criterio médicofavorable de recuperación. Si en este período de tiempo no logramos una mejoría real delpaciente con los recursos terapéuticos existentes, hay que solicitar la evaluación de ladiscapacidad laboral permanente del trabajador ante la Seguridad Social.Algunas investigaciones han señalado la posible relación entre la Fibromialgia y lascompensaciones económicas de la Seguridad Social, esto debido fundamentalmente a losubjetivo de los síntomas y la posibilidad de exageración por parte de los trabajadores, estasituación puede limitarse o controlarse con un buen equipo de salud mental (psiquiatras ypsicólogos) incorporados al equipo multidisciplinario que evalúe al paciente tanto en eltratamiento continuo como en la determinación de la Discapacidad Laboral.En conclusión podemos afirmar que la Fibromialgia es una causa frecuente deDiscapacidad Temporal por lo limitante que pueden llegar a ser los síntomas de dolorcrónico difuso con la que presenta la patología, así como los trastornos del sueño ypsicológicos a los que se asocia y también puede convertirse en una causa de DiscapacidadPermanente si luego de un tratamiento adecuado y un seguimiento estricto del paciente, noencontramos mejoría real y efectiva luego de dos años del inicio de la terapia. Bibliografía Consultada 1. American Medical Association. Guides to the Evaluation of permanent Impairment. 5ª Edition , Cap. 15. Chicago Illinois. 1998 2. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Valoración de las Situaciones de Minusvalía. Ediciones del Instituto de Migraciones y Asuntos Sociales. Madrid, España, 2002 3. Organización Mundial de la Salud, Organización Panamericana de la Salud. Clasificación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud CIF. Ediciones del Instituto de Migraciones y Asuntos Sociales. Madrid, España, 2001+ 4. Freundlich, B and Leventhal R. Síndromes de Dolor Difuso. En Principios de las Enfermedades Reumáticas. John Klippel editor, Artritis Foundation, Atlanta, Georgia 1997 5. Desmeules, J; Cedraschi, E; Rapiti,E et all. “Neurofisiologic Evidence for a Central Sensitizatión in paient with Fibromyalgia”. Artritis & Reumatism, vol 48; Nº 5; may 2003; pp.1420-1429
    • LINKS DE INTERÉSPágina de Fibromialgia de la Clínica Mayowww.mayoclinic.com/Nacional fibromyalgia Association (U.S.A)www.fmaware.orgThe American fibromyalgia Síndrome Association (AFSA)www.afsafund.org.orgInstituto Nacional de Artritis y Enfermedades Músculo-Esqueléticas y de la pielwww.niams.nih.gov/index_espanol.htmFibroworldwww.hometown.aol.com/fibroworld/Oregon Fibromyalgia Foundationwww.myalgia.comThe Fibromyalgia Communitywww.fmcommunity.orgNational Fibromyalgia Partnership (NFP)www.fmpartnership.orgAsociación de Fibromialgia de la Comunidad de Madrid (AFIBROM)www.afibrom.orgGrupo de Fibromialgia de Puerto Ricowww.fibromialgia.comArtritis Foundationwww.arthritis.org/afstore/sindromedefibromialgia/Associaçao dos portadores de fibromialgiawww.fibromialgia.hpg.ig.com.brMedlinepluswww.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/fibromialgia.htmDepartamento de Salud Pública de Illinoiswww.idph.state.il.us/public/hb/hbfibro_sp.htmlGrupos de trabajo en fibromialgia
    • www.fibromialgia.umh.esHealth on the net Foundationwww.hon.ch/honselect/selection_sp/c05.651.324.htmlFibromialgia Biblioteca Virtualwww.fibromialgia-biblioteca.com/manuales/INDEX.HTMOrganización Mundial de la Saludhttp://www.who.int/es/index.htmlAcademia Americana de Cirujanos Ortopédicoshttp://www.aaos.org/wordhtml/research/bjdecad/list01.htm
    • ¿ QUIÉNES SOMOS ?Dr. Carlos AlvaradoMédico Especialista en Medicina Física y RehabilitaciónCoordinador de la Comisión de Evaluación de Discapacidad del IVSSDra. Graciela BencosmeMédico Especialista en Medicina Física y RehabilitaciónAdjunto del Instituto Nacional de Rehabilitación MSDSMiembro de la Junta Directiva de la Asociación Venezolana para el Estudio del DolorDra. Laura Diz BlancoMédico Especialista en Medicina Física y RehabilitaciónMiembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física yRehabilitaciónMiembro de la Junta Directiva de la Red de Sociedades Médicas VenezolanasCoordinador de la Unidad de Rehabilitación del Centro Ortopédico y Podológicoe-mail: astorgadiz@telcel.net.veDra. Verónica Liendo Ocando.Médico Internista y Reumatólogo egresada de la Universidad Central de VenezuelaEspecialista del Sección de Medicina Interna de la Clínica Felix Boada de Baruta-VenezuelaMiembro Titular de las Sociedades de Medicina Interna y ReumatologíaAsesor en materia de dolor e inhibidores selectivos de COX-2 de la Industria FarmacéuticaDr. Luis ParadaMédico Especialista en Medicina Física y RehabilitaciónMiembro de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Medicina Física yRehabilitaciónMédico Coordinador de la Unidad de Rehabilitación de CISCA y RehabilitarteVíctor Tortorici, Ph.D.Presidente de la Asociación Venezolana para el Estudio del Dolor (AVED).Biólogo, Doctorado en Fisiología y Biofísica, Instituto Venezolano de InvestigacionesCientíficas (IVIC), Caracas.Investigador Asociado, Laboratorio de Neurofisiología, Centro de Biofísica y Bioquímica,IVIC.Postdoctorados en la Washington State University y en la Oregon Health SciencesUniversity, EE.UU.Profesor del programa de postgrado del Centro de Estudios Avanzados del IVIC.Profesor de los postgrados de Farmacología, Neurociencias y Anestesiología de laUniversidad Central de Venezuela, Caracas, y del postgrado de Dolor Orofacial de laUniversidad Santa María.
    • Profesor Visitante de la Washington State University, EE.UU.Areas de Investigación:Modulación del DolorDolor NeuropáticoTolerancia a AnalgésicosOpiodes y AntiopioidesNeuroinmunología de la NocicepciónSociedades Científicas a las que pertenece:Society for NeuroscienceInternational Association for the Study of PainAmerican Association for the Advancement of ScienceAsociación Venezolana para el Estudio del DolorSociedad Venezolana de Ciencias FisiológicasAsociación Venezolana para el Avance de la Ciencia
    • CONTACTENOS Si desea alguna información adicional del Grupo de Fibromialgia, puedecomunicarse con nosotros a las siguientes direcciones: svmfyr@yahoo.com www.aved.org.ve