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Enfermedades hipofisiarias (acromegalia,adenomas,diabetes insipida,seminario)
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  • 1. ENFERMEDADESENFERMEDADES HIPOFISIARIASHIPOFISIARIAS Dr. Juan Pinto LinaresDr. Juan Pinto Linares Doctor en MedicinaDoctor en Medicina Magíster en Ciencias BiomédicasMagíster en Ciencias Biomédicas Médico EndocrinólogoMédico Endocrinólogo
  • 2. Tipos de Células HipofisiariasTipos de Células Hipofisiarias AdenohipófisisAdenohipófisis  Somatotrofas: Constituyen el 50%.Somatotrofas: Constituyen el 50%. Ácidófilas.Ácidófilas.  Lactotrofas: Acidófilas, constituyen elLactotrofas: Acidófilas, constituyen el 15%-20%.15%-20%.  Tirotrofas: Basófilas, constituyen el 6%Tirotrofas: Basófilas, constituyen el 6%  Gonadotrofas: Basófilas, constituyen elGonadotrofas: Basófilas, constituyen el 10%10%  Corticotrofas: Basófilas, constituyen elCorticotrofas: Basófilas, constituyen el 14%14%
  • 3. NeurohipófisisNeurohipófisis  Elaboradas en los núcleosElaboradas en los núcleos supraópticos y para ventricular.supraópticos y para ventricular.  Oxitocina.Oxitocina.  Vasopresina.Vasopresina.
  • 4. AcromegaliaAcromegalia  Excesiva producción de GH en adultos.Excesiva producción de GH en adultos.  Prevalencia es 40 por millón.Prevalencia es 40 por millón.  Por la presencia de Macro adenoma.Por la presencia de Macro adenoma.  La secreción aumentada de GH ocasionaLa secreción aumentada de GH ocasiona una elevación de somatomedina Cuna elevación de somatomedina C (IGF-1).(IGF-1).  En algunos casos hay aumento discreto deEn algunos casos hay aumento discreto de PRL.PRL.  La compresión tumoral, puede dar unLa compresión tumoral, puede dar un hipopituitarismohipopituitarismo..
  • 5. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  Por casualidad el Médico o el Odontólogo encuentraPor casualidad el Médico o el Odontólogo encuentra diastemadiastema  Alteraciones menstrualesAlteraciones menstruales  Cambios en la apariencia corporal.Cambios en la apariencia corporal.  Cefaleas.Cefaleas.  Síndrome del túnel carpiano, parestesiasSíndrome del túnel carpiano, parestesias  Intolerancia a la glucosa, Diabetes MellitusIntolerancia a la glucosa, Diabetes Mellitus  Enfermedades cardiovasculares.Enfermedades cardiovasculares.  Alteraciones visuales.Alteraciones visuales.  Perdida de la libido, impotencia sexual.Perdida de la libido, impotencia sexual.  Artropatías.Artropatías.
  • 6. Características de AcromegaliaCaracterísticas de Acromegalia
  • 7. Características de AcromegaliaCaracterísticas de Acromegalia
  • 8. Características de AcromegaliaCaracterísticas de Acromegalia
  • 9. DiagnósticoDiagnóstico  Aumento de niveles en sangre >deAumento de niveles en sangre >de 55μμg/l de GH.g/l de GH.  En sobrecarga con 75 gr. de glucosaEn sobrecarga con 75 gr. de glucosa en los normales baja el nivel deen los normales baja el nivel de GH.<2GH.<2 μμg/l. en los acromegálicos elg/l. en los acromegálicos el nivel de GH permanece alto.nivel de GH permanece alto. Secreción paradójica.Secreción paradójica.  TRH y la bromocriptina no ayudanTRH y la bromocriptina no ayudan mucho, solo en caso de duda.mucho, solo en caso de duda.
  • 10. DiagnósticoDiagnóstico
  • 11. TratamientoTratamiento  Eliminar la masa tumoral.Eliminar la masa tumoral.  Preservar la visión.Preservar la visión.  Controlar la hipersecreción hormonalControlar la hipersecreción hormonal  Evitar la recurrencia del tumor.Evitar la recurrencia del tumor.
  • 12. TratamientoTratamiento  Los macroadenomas son Qx.Los macroadenomas son Qx.  Radioterapia.Radioterapia.  Terapia supresiva con BromocriptinaTerapia supresiva con Bromocriptina  Octeotride.Octeotride.
  • 13. GalactorreaGalactorrea AmenorreaAmenorrea Micro adenomasMicro adenomas Dr. Juan Pinto LinaresDr. Juan Pinto Linares Doctor en MedicinaDoctor en Medicina Magíster en Ciencias BiomédicasMagíster en Ciencias Biomédicas Médico EndocrinólogoMédico Endocrinólogo
  • 14. CausasCausas de Hiperprolactinemiasde Hiperprolactinemias  Enfermedades tumorales: craneofaringeomas,Enfermedades tumorales: craneofaringeomas, hamartomas, microadenomas.hamartomas, microadenomas.  Enfermedades Hipofisarias: prolactinomas,Enfermedades Hipofisarias: prolactinomas, tumor mixto( GH y PRL.)tumor mixto( GH y PRL.)  Fármacos: bloqueadores dopaminérgicoFármacos: bloqueadores dopaminérgico (neurolepticos) metoclopramida, domperidona,(neurolepticos) metoclopramida, domperidona, sulpirida.sulpirida.  Antidepresivos.Antidepresivos.  Antihipertensivos.Antihipertensivos.  Estrógenos en dosis muy elevada,Estrógenos en dosis muy elevada,  verapamilo,opioidesverapamilo,opioides
  • 15. Causas de HiperprolactinemiasCausas de Hiperprolactinemias  Otras causasOtras causas:: 1.1. Hipotiroidismo primario.Hipotiroidismo primario. 2.2. Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica 3.3. Cirrosis hepáticaCirrosis hepática 4.4. Estímulo de la mama.Estímulo de la mama. 5.5. Ovario poliquístico.Ovario poliquístico. 6.6. Estrés.Estrés. 7.7. IdiopáticoIdiopático
  • 16. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas  Mujer:Mujer: 1.1. Irregularidades menstruales.Irregularidades menstruales. 2.2. Galactorrea.Galactorrea. 3.3. Infertilidad.Infertilidad. 4.4. Cefalea.Cefalea. 5.5. Alteraciones visuales.Alteraciones visuales. 6.6. Hipopituitarismo.Hipopituitarismo.
  • 17. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas  Varón:Varón: 1.1. Impotencia pérdida de la libido.Impotencia pérdida de la libido. 2.2. Cefaleas.Cefaleas. 3.3. Alteraciones visuales.Alteraciones visuales. 4.4. Hipopituitarismo.Hipopituitarismo. 5.5. GalactorreaGalactorrea..
  • 18. AmenorreasAmenorreas  Falla del eje hipotálamo-hipofisarioFalla del eje hipotálamo-hipofisario 1.1. Producción muy disminuida deProducción muy disminuida de estrógenosestrógenos  Alteración hipotálamo-hipofisariaAlteración hipotálamo-hipofisaria 1.1. Insuficiencia luteínica.Insuficiencia luteínica. 2.2. Ciclos anovulatorios.Ciclos anovulatorios. 3.3. Ciclos con baja producción de estrógenosCiclos con baja producción de estrógenos y valores de FSH normales o bajosy valores de FSH normales o bajos..  Síndrome de ovario poliquísticoSíndrome de ovario poliquístico..
  • 19. AmenorreasAmenorreas  Mujeres con amenorrea:Mujeres con amenorrea: concon evidencia de tumor hipotálamo-evidencia de tumor hipotálamo- hipofisaria. Con valores dehipofisaria. Con valores de estrógenos bajos o normalesestrógenos bajos o normales
  • 20. PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo  Perdida total o parcial de la función de laPerdida total o parcial de la función de la adenohipófisis.adenohipófisis.  Las manifestaciones clínicas dependen deLas manifestaciones clínicas dependen de varios factores:varios factores: 1.1. Extensión del déficitExtensión del déficit 2.2. Tipo de hormona o hormonas afectadas.Tipo de hormona o hormonas afectadas. 3.3. Edad del paciente. Velocidad deEdad del paciente. Velocidad de instauración.instauración. 4.4. Son más relevantes: la ausencia de TSH,Son más relevantes: la ausencia de TSH, ACTH.ACTH.
  • 21. PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo  Las manifestaciones clínicas seLas manifestaciones clínicas se presentan cuando hay compromisopresentan cuando hay compromiso del 75%.del 75%.  Con destrucción del 90% hayCon destrucción del 90% hay signología de un panhipopituitarismo.signología de un panhipopituitarismo.  El panhipopituitarismo indica queEl panhipopituitarismo indica que todas las hormonas de latodas las hormonas de la adenohipófisis están ausentes.adenohipófisis están ausentes.
  • 22. EtiologíaEtiología  Primarios:Primarios: 1.1. Tumores hipofisarios.Tumores hipofisarios. 2.2. Tumores con crecimiento o metástasisTumores con crecimiento o metástasis intraselar.intraselar. 3.3. Aneurismas vasculares intraselares.Aneurismas vasculares intraselares. 4.4. Síndrome de Sheehan.Síndrome de Sheehan. 5.5. Apoplejía hipofisaria.Apoplejía hipofisaria. 6.6. Por Infecciones (granulomatosis)Por Infecciones (granulomatosis) 7.7. Alteraciones autoinmunes (linfocitaria)Alteraciones autoinmunes (linfocitaria) 8.8. Infiltrativas.Infiltrativas. 9.9. Silla Turca vacia.Silla Turca vacia. 10.10.Yatrógenas.Yatrógenas. 11.11.Idiopáticas.Idiopáticas.
  • 23. EtiologíaEtiología  Secundarias:Secundarias: 1.1. Sección física o funcional del talloSección física o funcional del tallo hipofisario.hipofisario. o Tumores.Tumores. o AneurismasAneurismas o Sección traumáticaSección traumática o Sección yatrógenaSección yatrógena
  • 24. EtiologíaEtiología  Afecciones hipotalámicasAfecciones hipotalámicas 1.1. Tumores primarios o metastásicos.Tumores primarios o metastásicos. 2.2. Procesos inflamatorios: infecciosos,Procesos inflamatorios: infecciosos, auto inmunes.auto inmunes. 3.3. Lesión traumática.Lesión traumática. 4.4. Nutricionales.Nutricionales. 5.5. Psíquicas.Psíquicas. 6.6. Yatrógenas.Yatrógenas. 7.7. IdiopáticasIdiopáticas..
  • 25. DiagnósticoDiagnóstico  Excluir un fallo hormonal primario deExcluir un fallo hormonal primario de las glándulas diana.las glándulas diana.  Establecer si se trata de unaEstablecer si se trata de una hipofunción hipofisaria primaria ohipofunción hipofisaria primaria o secundaria (hipotalámica).secundaria (hipotalámica).  Determinar si la causa es unDeterminar si la causa es un trastorno no endocrino.trastorno no endocrino.
  • 26. TratamientoTratamiento  Establecer el déficit hormonal y darEstablecer el déficit hormonal y dar la hormona sustituyendo el déficit.la hormona sustituyendo el déficit.  El tratamiento es por vida.El tratamiento es por vida.  No se establece sustitución para losNo se establece sustitución para los déficit de GH en la edad adulta ydéficit de GH en la edad adulta y nunca para los de PRL.nunca para los de PRL.
  • 27. DIABETES INSIPIDADIABETES INSIPIDA DR. JUAN PINTO LINARESDR. JUAN PINTO LINARES DOCTOR EN MEDICINADOCTOR EN MEDICINA MAGÍSTER EN CIENCIAS BIOMÉDICASMAGÍSTER EN CIENCIAS BIOMÉDICAS MÉDICO ENDOCRINÓLOGOMÉDICO ENDOCRINÓLOGO
  • 28. CONCEPTO Y ETIOLOGÍACONCEPTO Y ETIOLOGÍA  Falta de secreción de ADH.Falta de secreción de ADH.  Se establece un estado poliúrico.Se establece un estado poliúrico.  Cifras de orina superiores a 2.5l/24h.Cifras de orina superiores a 2.5l/24h.  Osmolaridades urinarias inferiores aOsmolaridades urinarias inferiores a 300 mosm/kg300 mosm/kg  Ingestión de agua sin restricción.Ingestión de agua sin restricción.  Pérdida de mas del 80% de lasPérdida de mas del 80% de las neuronas que la sintetizan.neuronas que la sintetizan.
  • 29. CONCEPTO Y ETIOLOGÍACONCEPTO Y ETIOLOGÍA  Se presenta en cualquier edad.Se presenta en cualquier edad.  Predominan los varones.Predominan los varones.  La forma más frecuente es laLa forma más frecuente es la idiopática.idiopática.  Hay pocos casos familiares descritosHay pocos casos familiares descritos se ha asociado a una herenciase ha asociado a una herencia autosómica dominante y en algunosautosómica dominante y en algunos casos recesivacasos recesiva
  • 30. CONCEPTO Y ETIOLOGÍACONCEPTO Y ETIOLOGÍA  En el estudio anatomopatológico seEn el estudio anatomopatológico se detecta una degeneración neuronal de losdetecta una degeneración neuronal de los núcleos supraópticos y paraventriculares.núcleos supraópticos y paraventriculares.  En el síndrome de Wolfram: Se asocia aEn el síndrome de Wolfram: Se asocia a DM, atrofia óptica, y sordera.DM, atrofia óptica, y sordera.  Cualquier lesión del área hipotalámica,Cualquier lesión del área hipotalámica, tiene alta probabilidad de manifestarsetiene alta probabilidad de manifestarse como diabetes insípidacomo diabetes insípida
  • 31. Causas de PoliuriaCausas de Poliuria  DIABETES INSÍPIDA CENTRALDIABETES INSÍPIDA CENTRAL 1.1. Primaria: Idiopática, Familiar,Primaria: Idiopática, Familiar, síndrome de Wolfram.síndrome de Wolfram. 2.2. Secundaria: Neoplasias del área,Secundaria: Neoplasias del área, traumatismos, procesostraumatismos, procesos granulomatosos, infecciones,granulomatosos, infecciones, autoinmune, yatrógena.autoinmune, yatrógena.
  • 32. Causas de PoliuriaCausas de Poliuria  DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICADIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA 1.1. Primaria: Idiopática, Familiar,Primaria: Idiopática, Familiar, 2.2. Secundaria: Diuresis osmótica,Secundaria: Diuresis osmótica, enfermedad renal crónica, porenfermedad renal crónica, por tóxicos, metabólica,tóxicos, metabólica,
  • 33. Causas de PoliuriaCausas de Poliuria  POLIDIPSIA PRIMARIAPOLIDIPSIA PRIMARIA 1.1. Primaria: Psicogénica (patomanía),Primaria: Psicogénica (patomanía), Psicótica, Idiopática.Psicótica, Idiopática. 2.2. Secundaria:Secundaria: Procesos granulosos, vasculitis, esclerosis múltiple.vasculitis, esclerosis múltiple.
  • 34. FisiopatologíaFisiopatología  La central es por la liberaciónLa central es por la liberación disminuida o inexistente de ADH.disminuida o inexistente de ADH.  Esto conduce a la pérdida de aguaEsto conduce a la pérdida de agua libre osmorregulada.libre osmorregulada.  La regulación de la sed se mantieneLa regulación de la sed se mantiene intacta.intacta.  El incremento plasmático de la OSMEl incremento plasmático de la OSM y del Ny del Na hay mayor ingestión de líquidos.a hay mayor ingestión de líquidos.
  • 35. FisiopatologíaFisiopatología  En la diabetes insípida renal seEn la diabetes insípida renal se secreta ADH.secreta ADH. 1.1. Esta no actúa con los mecanismosEsta no actúa con los mecanismos compensadorescompensadores
  • 36. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  Poliurea, nicturia, sed incesantePoliurea, nicturia, sed incesante  Incremento de la ingestión deIncremento de la ingestión de líquidos en especial agua fria.líquidos en especial agua fria.  Insomnio, malestar general,Insomnio, malestar general, impotencia.impotencia.  El déficit de glucocorticoides:hay unaEl déficit de glucocorticoides:hay una liberación no regulada de ADH yliberación no regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular alreduce la permeabilidad tubular al aguaagua
  • 37. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  DI que sigue a una Qx hay tresDI que sigue a una Qx hay tres etapasetapas 1. Poliurea inmediata dura 4 días: por parálisis de los axones lesionados que no liberan hormona.
  • 38. Cuadro ClínicoCuadro Clínico 2. Normalidad e incluso secreción inadecuada de ADH, es a la descarga incontrolada de la hormona presente en las terminaciones axónicas a medida que estas degeneran
  • 39. Cuadro ClínicoCuadro Clínico 3.3. Si la lesión fue ligera evoluciona aSi la lesión fue ligera evoluciona a normalidadnormalidad
  • 40. DiagnósticoDiagnóstico  Demostrar la diuresis superior a 2.5Demostrar la diuresis superior a 2.5 l/24h con baja osmolaridad urinaria.l/24h con baja osmolaridad urinaria.  OSM plasmática elevada.OSM plasmática elevada.  Hipercalcemia o hipopotasemiaHipercalcemia o hipopotasemia  Las dos últimas son más propias deLas dos últimas son más propias de DINDIN
  • 41. DiagnósticoDiagnóstico  Prueba de la deshidratación de 8hrs:Prueba de la deshidratación de 8hrs: 1.1. Restringir totalmente la ingestión deRestringir totalmente la ingestión de agua, y se mide el volumen y laagua, y se mide el volumen y la osmolaridad de orina,osmolaridad de orina, 2.2. Se mide la osmolaridad del plasma.Se mide la osmolaridad del plasma. 3.3. ADH plasmáticaADH plasmática 4.4. Luego se inyecta ADH y se observa laLuego se inyecta ADH y se observa la capacidad de concentración de riñóncapacidad de concentración de riñón
  • 42. DiagnósticoDiagnóstico  Cuando pierde 5% de su peso inicialCuando pierde 5% de su peso inicial  Se administra desmopresina 2Se administra desmopresina 2 μμg porg por IM (análogo de la ADH).IM (análogo de la ADH).  Luego se recoge orina c/4hrs hastaLuego se recoge orina c/4hrs hasta las 16 hrs para medir la osmolaridadlas 16 hrs para medir la osmolaridad
  • 43. DiagnósticoDiagnóstico  Mala concentración de orina tras laMala concentración de orina tras la deshidratación con una buena eleva-deshidratación con una buena eleva- ción tras la desmopresina indicación tras la desmopresina indica diabetes insípida central.diabetes insípida central.  Mala elevación de concentración deMala elevación de concentración de orina, después de la desmopresinaorina, después de la desmopresina indica diabetes nefrogénicaindica diabetes nefrogénica
  • 44. TratamientoTratamiento  Las formas leves: con una diuresisLas formas leves: con una diuresis inferior a 4 L/d no requieren tto. Soloinferior a 4 L/d no requieren tto. Solo reforzar la idea de que debe beberreforzar la idea de que debe beber agua siempre que tenga sed.agua siempre que tenga sed.
  • 45. TratamientoTratamiento  En las formas más intensas seEn las formas más intensas se emplea desmopresina 5emplea desmopresina 5 μμg 2 vecesg 2 veces al día por vía intranasal pudiendoal día por vía intranasal pudiendo llegar a 80llegar a 80 μμg/día.g/día.
  • 46. Enfermedades TiroideasEnfermedades Tiroideas Dr. Juan Pinto LinaresDr. Juan Pinto Linares Doctor en MedicinaDoctor en Medicina Magíster en Ciencias BiomédicasMagíster en Ciencias Biomédicas Médico EndocrinólogoMédico Endocrinólogo
  • 47. FisiopatologíaFisiopatología
  • 48. Hipertiroidismo - ClasificaciónHipertiroidismo - Clasificación  Enfermedad de Graves-Basedow.Enfermedad de Graves-Basedow.  Bocios nodulares tóxicos.Bocios nodulares tóxicos. 1.1. Adenoma tóxicoAdenoma tóxico 2.2. Bocio multinodular tóxicoBocio multinodular tóxico  Otros procesos que pueden cursarOtros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroideacon hiperfunción tiroidea
  • 49. EtiopatogeniaEtiopatogenia  Está establecido que las inmunoglobulinasEstá establecido que las inmunoglobulinas de tipo G, son auto anticuerpos dirigidosde tipo G, son auto anticuerpos dirigidos contra el componente de la membranacontra el componente de la membrana celular tiroideacelular tiroidea  Se incluye el propio receptor de la TSH.Se incluye el propio receptor de la TSH.  Esta unión de las inmunoglobulinas con elEsta unión de las inmunoglobulinas con el receptor activa el sistema adenilciclasa.receptor activa el sistema adenilciclasa.  Dando lugar a una serie de reacciones queDando lugar a una serie de reacciones que producen el crecimiento tiroideo y laproducen el crecimiento tiroideo y la hipersecreción hormonal.hipersecreción hormonal.
  • 50. Anatomía PatológicaAnatomía Patológica  El peso de la tiroides oscila entre 30El peso de la tiroides oscila entre 30 y 150g.y 150g.  Órbita, se aprecia se apreciaÓrbita, se aprecia se aprecia abundante infiltración celularabundante infiltración celular linfoplasmocitaria, aumento delinfoplasmocitaria, aumento de depósito de mucopolisacáridos.depósito de mucopolisacáridos.  Musculatura orbitaria, aumento deMusculatura orbitaria, aumento de mucopolisacáridos y fibrosis.mucopolisacáridos y fibrosis.
  • 51. Anatomía PatológicaAnatomía Patológica  Órganos linfáticos, hay hiperplasia linfoideÓrganos linfáticos, hay hiperplasia linfoide con aumento de tamaño de bazo y timo.con aumento de tamaño de bazo y timo.  Musculatura esquelética, en algunos casosMusculatura esquelética, en algunos casos se aprecia atrofia muscular, infiltraciónse aprecia atrofia muscular, infiltración grasa y de mucopolosacáridos en elgrasa y de mucopolosacáridos en el intersticio.intersticio.  Hueso, puede advertirse pérdida de masaHueso, puede advertirse pérdida de masa ósea, con aumento de la actividad deósea, con aumento de la actividad de remodelado.remodelado.
  • 52. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  El cuarteto:El cuarteto: 1.1. HipertiroidismoHipertiroidismo 2.2. Bocio difusoBocio difuso 3.3. OftalmopatíaOftalmopatía 4.4. Edema pretibialEdema pretibial
  • 53. HipertiroidismoHipertiroidismo  SíntomasSíntomas %% 1.1. Nerviosismo o intranquilidadNerviosismo o intranquilidad 9999 2.2. HiperhidrosisHiperhidrosis 9191 3.3. Hipersensibilidad al calorHipersensibilidad al calor 8989 4.4. PalpitacionesPalpitaciones 8989 5.5. AsteniaAstenia 8888 6.6. Pérdida de pesoPérdida de peso 8585 7.7. SedSed 8282 8.8. DisneaDisnea 7575 9.9. Debilidad muscularDebilidad muscular 7070
  • 54. HipertiroidismoHipertiroidismo  SíntomasSíntomas %% 10.10. HiperorexiaHiperorexia 6565 11.11. Síntomas oculares 54Síntomas oculares 54 12.12. Caída de cabello 5OCaída de cabello 5O 13.13. Edemas de piernasEdemas de piernas 3535 14.14. HiperdefecaciónHiperdefecación 3333 15.15. Diarrea 23Diarrea 23 16.16. Anorexia 9Anorexia 9 17.17. Estreñimiento 4Estreñimiento 4 18.18. Aumento de peso 4Aumento de peso 4
  • 55. HipertiroidismoHipertiroidismo  SignosSignos %% 1.1. TaquicardiaTaquicardia 100100 2.2. BocioBocio 100100 3.3. Piel fina, caliente y rojaPiel fina, caliente y roja 9797 4.4. TemblorTemblor 9797 5.5. Soplo en región tiroideaSoplo en región tiroidea 7777 6.6. Signos ocularesSignos oculares 7171 7.7. Fibrilación auricularFibrilación auricular 1010 8.8. EsplenomegaliaEsplenomegalia 1010 9.9. GinecomastiaGinecomastia 1010 10.10. Eritema palmarEritema palmar 1010
  • 56. DiagnósticoDiagnóstico  Hm. Hb, VdeS:Hm. Hb, VdeS: 1.1. Aumento moderado de VdeS.Aumento moderado de VdeS. 2.2. Discreta leucopenia.Discreta leucopenia. 3.3. Discreta anemia normocítica,Discreta anemia normocítica, normocrómica.normocrómica. 4.4. Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia.Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia. 5.5. TSH valores inferiores a lo normal.TSH valores inferiores a lo normal. 6.6. TT44l alto.l alto.
  • 57. TratamientoTratamiento  Tratamiento Médico.Tratamiento Médico. 1.1. Metimazol se usa de 40 a 45 mg.Metimazol se usa de 40 a 45 mg. por día.por día. 2.2. Propiltiouracilo. de 100 mg aPropiltiouracilo. de 100 mg a 300mg.300mg. 3.3. Propanolol de 40mg. 3 veces al día.Propanolol de 40mg. 3 veces al día. 4.4. Diazepan de 10 mg. m/nDiazepan de 10 mg. m/n 5.5. Dieta Hiperproteica, hipercalóricaDieta Hiperproteica, hipercalórica
  • 58. TratamientoTratamiento  Tratamiento Qx.Tratamiento Qx. 1.1. En los casos de bocio multinodularEn los casos de bocio multinodular o bocio de peso >100gr.o bocio de peso >100gr.  II131131 en bocios pequeños.en bocios pequeños.
  • 59. HipotiroidismoHipotiroidismo  Deficiencia de hormona tiroidea.Deficiencia de hormona tiroidea.  Se origina en una patología glandularSe origina en una patología glandular y se denomina hipotiroidismoy se denomina hipotiroidismo primario.primario.  Es raro por falta de estimulación deEs raro por falta de estimulación de TSH y se denomina hipotiroidismoTSH y se denomina hipotiroidismo secundario.secundario.  Cuando el defecto es por falta deCuando el defecto es por falta de estimulación de TRH elestimulación de TRH el hipotiroidismo es terciario.hipotiroidismo es terciario.
  • 60. Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas  Síntomas:Síntomas: 1.1. AsteniaAstenia 2.2. LetárgicaLetárgica 3.3. EstreñimientoEstreñimiento 4.4. Intolerancia al FrióIntolerancia al Frió 5.5. ArtralgiasArtralgias 6.6. Trastornos menstrualesTrastornos menstruales 7.7. AnorexiaAnorexia 8.8. Pérdida de agilidad mentalPérdida de agilidad mental  Signos:Signos: 1.1. Aumento de pesoAumento de peso 2.2. Piel secaPiel seca 3.3. Cabello quebradizo y secoCabello quebradizo y seco 4.4. Caída de cabelloCaída de cabello 5.5. CalambresCalambres 6.6. Facie abotagadaFacie abotagada 7.7. Piel pálida y fríaPiel pálida y fría 8.8. BradicardiaBradicardia 9.9. HiporreflexiaHiporreflexia 10.10.Trastornos menstrualesTrastornos menstruales
  • 61. DiagnosticoDiagnostico  En los ancianos los signos y síntomas no sonEn los ancianos los signos y síntomas no son evidentes.evidentes.  Lo más frecuente se diagnostica por elLo más frecuente se diagnostica por el laboratorio:laboratorio: TSHTSH↑, T↑, T44 ll .↓.↓  Anemia hipocrómica macrocíticaAnemia hipocrómica macrocítica  Aumento del colesterol, CPK y LDH.Aumento del colesterol, CPK y LDH.
  • 62. TratamientoTratamiento  Dieta hipercarbonada eDieta hipercarbonada e Hiperproteica.Hiperproteica.  Levotiroxina.Levotiroxina.
  • 63. Nódulos TiroideosNódulos Tiroideos Dr. Juan Pinto LinaresDr. Juan Pinto Linares Doctor en MedicinaDoctor en Medicina Magíster en Ciencias BiomédicasMagíster en Ciencias Biomédicas Médico EndocrinólogoMédico Endocrinólogo
  • 64. Nódulos TiroideosNódulos Tiroideos
  • 65. Nomenclatura y ClasificaciónNomenclatura y Clasificación  Plummer en 1912 refirió el bocioPlummer en 1912 refirió el bocio adematoso tóxico.adematoso tóxico.  Adenoma tóxico uninodular.Adenoma tóxico uninodular.  El bocio multinodular tóxicoEl bocio multinodular tóxico
  • 66. Adenoma TóxicoAdenoma Tóxico  Nódulo único, caliente, con característicasNódulo único, caliente, con características de autonomía funcional.de autonomía funcional.  Origina inhibición del resto del tejidoOrigina inhibición del resto del tejido tiroideo.tiroideo.  Representa el 13% del total de losRepresenta el 13% del total de los hipertiroideos.hipertiroideos.  El predominio en mujeres es notable elEl predominio en mujeres es notable el 93%.93%.  Edad, en cualquiera, pero va entre 30 a 40Edad, en cualquiera, pero va entre 30 a 40 años.años.
  • 67. EtiologíaEtiología  No es bien conocidoNo es bien conocido  La clásica: Es la acción estimulanteLa clásica: Es la acción estimulante de la TSH sobre una parte delde la TSH sobre una parte del tiroides.tiroides.  Hay clonas de células folicularesHay clonas de células foliculares autónomasautónomas  También hay otros factores deTambién hay otros factores de crecimiento.crecimiento.
  • 68. EtiologíaEtiología  La ausencia de inmunoglobulinasLa ausencia de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides, demuestraestimulantes de tiroides, demuestra que su etiología no guarda relaciónque su etiología no guarda relación alguna con la Enfermedad de Gravesalguna con la Enfermedad de Graves
  • 69. Inhibición – tras inhibición con TSHInhibición – tras inhibición con TSH
  • 70. Estadios del Adenoma TóxicoEstadios del Adenoma Tóxico
  • 71. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  Los estadios 1 y 2 pasan inadvertidosLos estadios 1 y 2 pasan inadvertidos  Nódulo pequeño o mediano.Nódulo pequeño o mediano.  Indoloro y de consistencia firme,Indoloro y de consistencia firme, pero no dura.pero no dura.  El estadio 3 cursa con eutiroidismoEl estadio 3 cursa con eutiroidismo tamaño de 3 cm.tamaño de 3 cm.  El estadio 4 y 5 se acompaña deEl estadio 4 y 5 se acompaña de síntomas y signos de hipertiroideossíntomas y signos de hipertiroideos
  • 72. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  No se observa Oftalmopatía niNo se observa Oftalmopatía ni edema pretibial.edema pretibial.  Hay taquicardia o insuficienciaHay taquicardia o insuficiencia cardiaca difícilmente corregible.cardiaca difícilmente corregible.
  • 73. DiagnósticoDiagnóstico  Gammagrafía y pruebas funcionales.Gammagrafía y pruebas funcionales.  Los estadios 1. 2. 3, hay normo-Los estadios 1. 2. 3, hay normo- función.función.  El Dg. Se orienta tras la palpaciónEl Dg. Se orienta tras la palpación del nódulo.del nódulo.  Gammagrafía, demuestra que esGammagrafía, demuestra que es calientecaliente  Los estadios 4 y 5 ya existen signosLos estadios 4 y 5 ya existen signos de hipertiroidismo.de hipertiroidismo.
  • 74. DiagnósticoDiagnóstico  Se encuentra TSHSe encuentra TSH ↓↓ TT44 y Ty T33 ↑↑  La clínica es más importante.La clínica es más importante.
  • 75. PronósticoPronóstico  El pronóstico es favorable si seEl pronóstico es favorable si se efectúa un tto. Correcto.efectúa un tto. Correcto.  La enfermedad no tratada puedeLa enfermedad no tratada puede conducir a muerte por cardiopatía.conducir a muerte por cardiopatía.  La existencia de neoplasia en nóduloLa existencia de neoplasia en nódulo caliente es una eventualidad muycaliente es una eventualidad muy improbable.improbable.
  • 76. TratamientoTratamiento  Es Qx. del nóduloEs Qx. del nódulo  Los estadios 4 y 5 se puede utilizarLos estadios 4 y 5 se puede utilizar II131131 . Las dosis son 2 a 3 veces. Las dosis son 2 a 3 veces mayores.mayores.
  • 77. TiroiditisTiroiditis Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
  • 78. TiroiditisTiroiditis  Designa un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas con etiología y cuadros clínicos diferentes.  Característica común la existencia de infiltración por células inflamatorias.  Por su heterogeneidad, resulta difícil hacer una clasificación.
  • 79. Clasificación de las TiroiditisClasificación de las Tiroiditis
  • 80. Tiroiditis Aguda SupuradasTiroiditis Aguda Supuradas  Son procesos infrecuentesSon procesos infrecuentes  Los agentes responsables;Los agentes responsables; estafilococos, estreptococos, yestafilococos, estreptococos, y neumococos, salmonelas.neumococos, salmonelas.
  • 81. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  El inicio es súbitoEl inicio es súbito  Fiebre, dolor local irradiado aFiebre, dolor local irradiado a regiones auriculares.regiones auriculares.  Signos inflamatorios.Signos inflamatorios.  La palpación dolorosa.La palpación dolorosa.  El Hm, V de S. AlteradaEl Hm, V de S. Alterada  Las hormonas tiroideas pueden estarLas hormonas tiroideas pueden estar normalesnormales
  • 82. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  Pueden haber abscesos: gammaPueden haber abscesos: gamma grafía muestra zona hipocaptante.grafía muestra zona hipocaptante.  El agente causal: puede identificarseEl agente causal: puede identificarse a través de cultivos.a través de cultivos.
  • 83. TratamientoTratamiento  Antibiótico terapiaAntibiótico terapia  Adecuada al drenaje.Adecuada al drenaje.
  • 84. EvoluciónEvolución  Rápida.Rápida.  Hacia la curación sin secuelas.Hacia la curación sin secuelas.
  • 85. Tiroiditis Sub-agudaTiroiditis Sub-aguda  Se llama también: Granulomatosa.Se llama también: Granulomatosa. De Quervain.De Quervain.  Etiología: Es desconocido. Puede serEtiología: Es desconocido. Puede ser vírica.vírica.
  • 86. Anatomía PatológicaAnatomía Patológica  Se encuentra aumentada de tamañoSe encuentra aumentada de tamaño y consistencia.y consistencia.  Puede afectar a un solo lóbulo o a losPuede afectar a un solo lóbulo o a los dos lóbulos.dos lóbulos.  Microscopio: folículos infiltrados porMicroscopio: folículos infiltrados por mononucleares o con rotura en elmononucleares o con rotura en el epitelioepitelio
  • 87. Anatomía PatológicaAnatomía Patológica  Perdida del coloide.Perdida del coloide.  Cuando cura: las lesionesCuando cura: las lesiones desaparecen.desaparecen.  En raros casos evolucionan a fibrosis.En raros casos evolucionan a fibrosis.
  • 88. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  Afección de vías respiratorias vírico.Afección de vías respiratorias vírico.  Fiebre. Astenia. Malestar general.Fiebre. Astenia. Malestar general.  Dolor cervical, irradiado aDolor cervical, irradiado a mandíbulas, oídos.mandíbulas, oídos.  En el 50% existen síntomas y signosEn el 50% existen síntomas y signos de hipertiroidismo.de hipertiroidismo.  A la palpación: Glándula dolorosa,A la palpación: Glándula dolorosa, bocio.bocio.  Dura pocas semanas.Dura pocas semanas.
  • 89. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  El segundo estadio; es transitorio,El segundo estadio; es transitorio, cursa con eutiroidismo.cursa con eutiroidismo.  Desaparece el dolor y la fiebre.Desaparece el dolor y la fiebre.
  • 90. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  Tercer estadio:Tercer estadio:  Hipotiroidismo dura varias semanas,Hipotiroidismo dura varias semanas, a varios meses.a varios meses.  Finalmente: más del 90% seFinalmente: más del 90% se recuperan a un eutiroidismo en plazorecuperan a un eutiroidismo en plazo de 2 a 6 meses.de 2 a 6 meses.  10% progresa a hipotiroidismo10% progresa a hipotiroidismo permanente.permanente.
  • 91. DiagnósticoDiagnóstico  Antecedente de infección por virusAntecedente de infección por virus de vías respiratorias superiores.de vías respiratorias superiores.  Dolor cervical, bocio doloroso,Dolor cervical, bocio doloroso,  Hm. La V de S. Aumentada (80-Hm. La V de S. Aumentada (80- 100mm en la 1° hora. Leucositosis.100mm en la 1° hora. Leucositosis.  TT44LL ↑↑y TSHy TSH ↓.↓.  La glándulaLa glándula apenas capta el radioisótopo.
  • 92. DiagnósticoDiagnóstico  El 25% pasan por un estado deEl 25% pasan por un estado de hipotiroidismo transitorio conhipotiroidismo transitorio con captación aumentada.captación aumentada.  Los anticuerpos antitiroglobulinaLos anticuerpos antitiroglobulina pueden tener títulos bajos.pueden tener títulos bajos.
  • 93. Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial  Hipertiroidismo.Hipertiroidismo.  Hipotiroidismo.Hipotiroidismo.
  • 94. Evolución y PronósticoEvolución y Pronóstico  El 90% evolucionanEl 90% evolucionan satisfactoriamente en unos meses.satisfactoriamente en unos meses.  El 10% pasan a hipotiroidismo.El 10% pasan a hipotiroidismo.
  • 95. TratamientoTratamiento  Es puramente sintomático.  Se usa anti-inflamatorios.  Cuando el cuadro es más intenso, se agrega prednisona 30-40 mg/d.  En algunos pacientes con hipertiroidismo florido se agrega propanolol de 40-50 mg/d.  Si presentan manifestaciones, de hipotiroidismo se da levotiroxina 50-100 mcgr/d.  No debe indicarse metimazol por favorecer a un hipotiroidismo.
  • 96. Tiroiditis Silente o IndoloraTiroiditis Silente o Indolora  Se presenta del 3%-23% de losSe presenta del 3%-23% de los hipertiroidismos.hipertiroidismos.  Se presenta en cualquier edad, peroSe presenta en cualquier edad, pero es más frecuente entre los 30-35es más frecuente entre los 30-35 años.años.  Predominio en la mujer de 3 a1.Predominio en la mujer de 3 a1.  Es más frecuente en el post-parto.Es más frecuente en el post-parto.
  • 97. EtiologíaEtiología  Se desconoce, pero se puede decirSe desconoce, pero se puede decir que es autoinmune.que es autoinmune.
  • 98. Cuadro ClínicoCuadro Clínico  Hipertiroidismo de aparición brusca.Hipertiroidismo de aparición brusca.  El 50% presentan bocio, consistencia firme e indoloro.  Suele durar de 2-4 meses.  1/3 pueden presentar un hipotiroidismo transitorio  Raras veces evolucionan a hipotiroidismo definitivo.
  • 99. DiagnósticoDiagnóstico  Clínica de hipotiroidismo moderado.  Bocio difuso indoloro.  T4L ↑ TSH↓.  No hay captación de radioisótopos.
  • 100. Evolución y PronósticoEvolución y Pronóstico  10-15% presentan recurrencias.  Recuperan a un estado de eutiroidismo en algunos casos en 12 meses
  • 101. TratamientoTratamiento  Glucocorticoides, prednisona 30-40 mg./d de inicio luego se baja decreciente en 3-4 semanas.  Propanolol de 40 mg./d  Cuando hay hipotiroidismo: se indica levotiroxina de 50-100mcgr./d. Durante 3-6 meses.
  • 102. Tiroiditis Hashimoto  En 1912 Hashimoto fue descrita.  Su característica es el estruma linfocitario.  Se trata de una tiroiditis crónica de patogenia autoinmune.  Cursa con bocio y termina en hipotiroidismo.  Predomina en la mujer 20:1
  • 103. Tiroiditis Hashimoto  Se presenta a cualquier edad pero es más frecuente entre los 30-50 años.  Incidencia 0.3-1.5 por 1,000 habitantes y por año.
  • 104. EtiologíaEtiología  Autoinmune con un componente genético.  Se ha postulado que hay defecto cualitativo de los linfocitos T supresores.
  • 105. Cuadro Clínico  Bocio, generalmente no doloroso.  En 20% existen signos y síntomas de hipotiroidismo.  Ausencia total de manifestaciones generales.
  • 106. Cuadro Clínico  El bocio es moderado, liso algo irregular, consistencia firme-elástica.  En algunos casos pueden aparecer nódulos tiroideos.  Lo más frecuente el bocio es normofuncionante, en mujer joven y de mediana edad.
  • 107. Diagnóstico  Debe de sospecharse cuando se esta frente a una mujer de mediana edad.  Bocio difuso de consistencia elástica.  Síntomas y signos de hipotiroidismo.  Los niveles de T4L son normales. En estados más avanzados T4L ↓.  TSH ↑.
  • 108. Diagnóstico  Anticuerpos antiperoxidasa ↑.  Anticuerpos antitiroglobulina ↑.  En el 97% de los pacientes se encuentran elevados.  Gammagrafía muestra un aspecto moteado.  PAAF es la prueba más contundente, muestra gran cantidad de linficitos.
  • 109. Diagnóstico  Criterios de Fisher: 1. Bocio firme 2. Gammagrafía moteada. 3. Anticuerpos antitiroideos altos. 4. TSH aumentada. 5. La prueba del perclorato + (alteración de organización del yodo)
  • 110. Diagnóstico  Con dos criterios el Dg. Es probable.  Con 4 ó más el Dg. Es seguro.
  • 111. Evolución y Pronóstico  Es hacia el hipotiroidismo.
  • 112. Tratamiento  Levotiroxina con 8-50-150 mg./d.  La cirugía no está indicada.
  • 113. Cáncer de tiroides Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
  • 114. Cáncer de Tiroides  La incidencia es baja.  Por los carcinomas ocultos (0.2 a 1.5 cm. de diámetro).  Se ha encontrado entre 4-35% en post mortem.  La incidencia es de 36-60 nuevos casos por millón de habitantes al año.  La mortalidad es 9 casos por millón.
  • 115. Cáncer de Tiroides  Estos datos demuestran la escasa malignidad de la enfermedad.  Solo el 25% de nuevos casos diagnosticados son mortales.  Es más frecuente en la mujer 2-3/1  Es rara en niños, y su incidencia aumenta con la edad, y en los pacientes con antecedentes de radioterapia cervical.
  • 116. Clasificación  Adenocarcinomas 1. Carcinoma papilar 50-70% 2. Carcinoma folicular 10-15% 3. Carcinoma medular 5% 4. Carcinoma anaplásico (Indiferenciado) 10%
  • 117. Clasificación 2. Carcinoma anaplásico (Indiferenciado) • Escamoide • Células fusiformes • Células gigantes 3. Otros tumores malignos: • Linfoma • Sarcoma • Tumor metastásico
  • 118. Etiopatogenia  Exposición a radiaciones durante la infancia.  Estímulos bociógenos: déficit de yodo, administración, de tioderivados o de TSH.  Los carcinomas medulares tienen un mecanismo hereditario.
  • 119. Diagnóstico  Un nódulo tiroideo solo se puede establecer con estudio A.P.  Edad inferior a 20años o superior a 60 años.  Sexo masculino  Nódulo único  Nódulo mayor de 4 cm. de diámetro.  Aparición reciente.
  • 120. Diagnóstico  Crecimiento rápido.  Consistencia pétrea.  Presencia de adenopatías cervicales.  Signos y síntomas de compresión.  Invasión de estructuras cervicales próximas.
  • 121. Algoritmo a seguir
  • 122. Evolución y Pronóstico  El carcinoma papilar es la neoplasia tiroidea que presenta mejor pronóstico.  Su evolución suele ser muy lenta.  Su relativa benignidad es tan notable que los índices de supervivencia se calculan a los 15 años de su Dg.  80-90% superviven a los 15 años de ser tto.
  • 123. Evolución y Pronóstico  El carcinoma folicular es, general lenta aunque no tanto como el papilar. La supervivencia es de 10 años.
  • 124. Evolución y Pronóstico  El carcinoma medular es peor que los dos anteriores.  Pero mucho mejor que el anaplásico.  Supervivencia es de 5 años.
  • 125. Tratamiento
  • 126. Marcadores Tiroideos TumoralesMarcadores Tiroideos Tumorales
  • 127. Marcadores Tiroideos TumoralesMarcadores Tiroideos Tumorales  ORGANOORGANO 1.1. Ca papilarCa papilar 2.2. Ca papilarCa papilar 3.3. Ca folicularCa folicular 4.4. Ca medularCa medular 5.5. Ca papilarCa papilar 6.6. Ca papilarCa papilar 7.7. Ca papilarCa papilar  MARCADORMARCADOR 1.1. R-TSHR-TSH 2.2. CD26(dipeptilaminoCD26(dipeptilamino peptidasa IV)peptidasa IV) 3.3. TiroglobulinaTiroglobulina 4.4. CalcitoninaCalcitonina 5.5. Galectina 3Galectina 3 6.6. MUC 1 (mucina1)MUC 1 (mucina1) 7.7. COXCOX22

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