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Enfermedades hipofisiarias (acromegalia,adenomas,diabetes insipida,seminario)

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    Enfermedades hipofisiarias (acromegalia,adenomas,diabetes insipida,seminario) Enfermedades hipofisiarias (acromegalia,adenomas,diabetes insipida,seminario) Presentation Transcript

    • ENFERMEDADES HIPOFISIARIAS Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
    • Tipos de Células Hipofisiarias Adenohipófisis
      • Somatotrofas: Constituyen el 50%. Ácidófilas.
      • Lactotrofas: Acidófilas, constituyen el 15%-20%.
      • Tirotrofas: Basófilas, constituyen el 6%
      • Gonadotrofas: Basófilas, constituyen el 10%
      • Corticotrofas: Basófilas, constituyen el 14%
    • Neurohipófisis
      • Elaboradas en los núcleos supraópticos y para ventricular.
      • Oxitocina.
      • Vasopresina.
    • Acromegalia
      • Excesiva producción de GH en adultos.
      • Prevalencia es 40 por millón.
      • Por la presencia de Macro adenoma.
      • La secreción aumentada de GH ocasiona una elevación de somatomedina C (IGF-1).
      • En algunos casos hay aumento discreto de PRL.
      • La compresión tumoral, puede dar un hipopituitarismo .
    • Cuadro Clínico
      • Por casualidad el Médico o el Odontólogo encuentra diastema
      • Alteraciones menstruales
      • Cambios en la apariencia corporal.
      • Cefaleas.
      • Síndrome del túnel carpiano, parestesias
      • Intolerancia a la glucosa, Diabetes Mellitus
      • Enfermedades cardiovasculares.
      • Alteraciones visuales.
      • Perdida de la libido, impotencia sexual.
      • Artropatías.
    • Características de Acromegalia
    • Características de Acromegalia
    • Características de Acromegalia
    •  
    •  
    • Diagnóstico
      • Aumento de niveles en sangre >de 5 μ g/l de GH.
      • En sobrecarga con 75 gr. de glucosa
      • en los normales baja el nivel de GH.<2 μ g/l. en los acromegálicos el nivel de GH permanece alto. Secreción paradójica.
      • TRH y la bromocriptina no ayudan mucho, solo en caso de duda.
    • Diagnóstico
    •  
    • Tratamiento
      • Eliminar la masa tumoral.
      • Preservar la visión.
      • Controlar la hipersecreción hormonal
      • Evitar la recurrencia del tumor.
    • Tratamiento
      • Los macroadenomas son Qx.
      • Radioterapia.
      • Terapia supresiva con Bromocriptina
      • Octeotride.
    • Galactorrea Amenorrea Micro adenomas Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
    • Causas de Hiperprolactinemias
      • Enfermedades tumorales: craneofaringeomas,
      • hamartomas, microadenomas.
      • Enfermedades Hipofisarias: prolactinomas,
      • tumor mixto( GH y PRL.)
      • Fármacos: bloqueadores dopaminérgico (neurolepticos) metoclopramida, domperidona, sulpirida.
      • Antidepresivos.
      • Antihipertensivos.
      • Estrógenos en dosis muy elevada,
      • verapamilo,opioides
    • Causas de Hiperprolactinemias
      • Otras causas :
      • Hipotiroidismo primario.
      • Insuficiencia renal crónica
      • Cirrosis hepática
      • Estímulo de la mama.
      • Ovario poliquístico.
      • Estrés.
      • Idiopático
    • Manifestaciones Clínicas
      • Mujer:
      • Irregularidades menstruales.
      • Galactorrea.
      • Infertilidad.
      • Cefalea.
      • Alteraciones visuales.
      • Hipopituitarismo.
    • Manifestaciones Clínicas
      • Varón:
      • Impotencia pérdida de la libido.
      • Cefaleas.
      • Alteraciones visuales.
      • Hipopituitarismo.
      • Galactorrea .
    • Amenorreas
      • Falla del eje hipotálamo-hipofisario
      • Producción muy disminuida de estrógenos
      • Alteración hipotálamo-hipofisaria
      • Insuficiencia luteínica.
      • Ciclos anovulatorios.
      • Ciclos con baja producción de estrógenos y valores de FSH normales o bajos .
      • Síndrome de ovario poliquístico .
    • Amenorreas
      • Mujeres con amenorrea: con evidencia de tumor hipotálamo-hipofisaria. Con valores de estrógenos bajos o normales
    • Panhipopituitarismo
      • Perdida total o parcial de la función de la adenohipófisis.
      • Las manifestaciones clínicas dependen de varios factores:
      • Extensión del déficit
      • Tipo de hormona o hormonas afectadas.
      • Edad del paciente. Velocidad de instauración.
      • Son más relevantes: la ausencia de TSH, ACTH.
    • Panhipopituitarismo
      • Las manifestaciones clínicas se presentan cuando hay compromiso del 75%.
      • Con destrucción del 90% hay signología de un panhipopituitarismo.
      • El panhipopituitarismo indica que todas las hormonas de la adenohipófisis están ausentes.
    • Etiología
      • Primarios:
      • Tumores hipofisarios.
      • Tumores con crecimiento o metástasis intraselar.
      • Aneurismas vasculares intraselares.
      • Síndrome de Sheehan.
      • Apoplejía hipofisaria.
      • Por Infecciones (granulomatosis)
      • Alteraciones autoinmunes (linfocitaria)
      • Infiltrativas.
      • Silla Turca vacia.
      • Yatrógenas.
      • Idiopáticas.
    • Etiología
      • Secundarias:
      • Sección física o funcional del tallo hipofisario.
      • Tumores.
      • Aneurismas
      • Sección traumática
      • Sección yatrógena
    • Etiología
      • Afecciones hipotalámicas
      • Tumores primarios o metastásicos.
      • Procesos inflamatorios: infecciosos, auto inmunes.
      • Lesión traumática.
      • Nutricionales.
      • Psíquicas.
      • Yatrógenas.
      • Idiopáticas .
    • Diagnóstico
      • Excluir un fallo hormonal primario de las glándulas diana.
      • Establecer si se trata de una hipofunción hipofisaria primaria o secundaria (hipotalámica).
      • Determinar si la causa es un trastorno no endocrino.
    • Tratamiento
      • Establecer el déficit hormonal y dar la hormona sustituyendo el déficit.
      • El tratamiento es por vida.
      • No se establece sustitución para los déficit de GH en la edad adulta y nunca para los de PRL.
    • DIABETES INSIPIDA
      • DR. JUAN PINTO LINARES
      • DOCTOR EN MEDICINA
      • MAGÍSTER EN CIENCIAS BIOMÉDICAS
      • MÉDICO ENDOCRINÓLOGO
    • CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
      • Falta de secreción de ADH.
      • Se establece un estado poliúrico.
      • Cifras de orina superiores a 2.5l/24h.
      • Osmolaridades urinarias inferiores a 300 mosm/kg
      • Ingestión de agua sin restricción.
      • Pérdida de mas del 80% de las neuronas que la sintetizan.
    • CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
      • Se presenta en cualquier edad.
      • Predominan los varones.
      • La forma más frecuente es la idiopática.
      • Hay pocos casos familiares descritos se ha asociado a una herencia autosómica dominante y en algunos casos recesiva
    • CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
      • En el estudio anatomopatológico se detecta una degeneración neuronal de los núcleos supraópticos y paraventriculares.
      • En el síndrome de Wolfram: Se asocia a DM, atrofia óptica, y sordera.
      • Cualquier lesión del área hipotalámica, tiene alta probabilidad de manifestarse como diabetes insípida
    • Causas de Poliuria
      • DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
      • Primaria: Idiopática, Familiar, síndrome de Wolfram.
      • Secundaria: Neoplasias del área, traumatismos, procesos granulomatosos, infecciones, autoinmune, yatrógena.
    • Causas de Poliuria
      • DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
      • Primaria: Idiopática, Familiar,
      • Secundaria: Diuresis osmótica, enfermedad renal crónica, por tóxicos, metabólica,
    • Causas de Poliuria
      • POLIDIPSIA PRIMARIA
      • Primaria: Psicogénica (patomanía),
      • Psicótica, Idiopática.
      • Secundaria: Procesos granulosos,
      • vasculitis, esclerosis múltiple.
    • Fisiopatología
      • La central es por la liberación disminuida o inexistente de ADH.
      • Esto conduce a la pérdida de agua libre osmorregulada.
      • La regulación de la sed se mantiene intacta.
      • El incremento plasmático de la OSM y del N a hay mayor ingestión de líquidos.
    • Fisiopatología
      • En la diabetes insípida renal se secreta ADH.
      • Esta no actúa con los mecanismos compensadores
    • Cuadro Clínico
      • Poliurea, nicturia, sed incesante
      • Incremento de la ingestión de líquidos en especial agua fria.
      • Insomnio, malestar general, impotencia.
      • El déficit de glucocorticoides:hay una liberación no regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular al agua
    • Cuadro Clínico
      • DI que sigue a una Qx hay tres etapas
      • Poliurea inmediata dura 4 días: por parálisis de los axones lesionados que no liberan hormona.
    • Cuadro Clínico
      • Normalidad e incluso secreción inadecuada de ADH, es a la descarga incontrolada de la hormona presente en las terminaciones axónicas a medida que estas degeneran
    • Cuadro Clínico
      • Si la lesión fue ligera evoluciona a normalidad
    • Diagnóstico
      • Demostrar la diuresis superior a 2.5 l/24h con baja osmolaridad urinaria.
      • OSM plasmática elevada.
      • Hipercalcemia o hipopotasemia
      • Las dos últimas son más propias de DIN
    • Diagnóstico
      • Prueba de la deshidratación de 8hrs:
      • Restringir totalmente la ingestión de agua, y se mide el volumen y la osmolaridad de orina,
      • Se mide la osmolaridad del plasma.
      • ADH plasmática
      • Luego se inyecta ADH y se observa la capacidad de concentración de riñón
    • Diagnóstico
      • Cuando pierde 5% de su peso inicial
      • Se administra desmopresina 2 μ g por IM (análogo de la ADH).
      • Luego se recoge orina c/4hrs hasta las 16 hrs para medir la osmolaridad
    • Diagnóstico
      • Mala concentración de orina tras la deshidratación con una buena eleva-ción tras la desmopresina indica diabetes insípida central.
      • Mala elevación de concentración de orina, después de la desmopresina indica diabetes nefrogénica
    • Tratamiento
      • Las formas leves: con una diuresis inferior a 4 L/d no requieren tto. Solo reforzar la idea de que debe beber agua siempre que tenga sed.
    • Tratamiento
      • En las formas más intensas se emplea desmopresina 5 μ g 2 veces al día por vía intranasal pudiendo llegar a 80 μ g/día.
    • Enfermedades Tiroideas Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
    • Fisiopatología
    • Hipertiroidismo - Clasificación
      • Enfermedad de Graves-Basedow.
      • Bocios nodulares tóxicos.
      • Adenoma tóxico
      • Bocio multinodular tóxico
      • Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea
    • Etiopatogenia
      • Está establecido que las inmunoglobulinas de tipo G, son auto anticuerpos dirigidos contra el componente de la membrana celular tiroidea
      • Se incluye el propio receptor de la TSH.
      • Esta unión de las inmunoglobulinas con el receptor activa el sistema adenilciclasa.
      • Dando lugar a una serie de reacciones que producen el crecimiento tiroideo y la hipersecreción hormonal.
    • Anatomía Patológica
      • El peso de la tiroides oscila entre 30 y 150g.
      • Órbita, se aprecia se aprecia abundante infiltración celular linfoplasmocitaria, aumento de depósito de mucopolisacáridos.
      • Musculatura orbitaria, aumento de mucopolisacáridos y fibrosis.
    • Anatomía Patológica
      • Órganos linfáticos, hay hiperplasia linfoide con aumento de tamaño de bazo y timo.
      • Musculatura esquelética, en algunos casos se aprecia atrofia muscular, infiltración grasa y de mucopolosacáridos en el intersticio.
      • Hueso, puede advertirse pérdida de masa ósea, con aumento de la actividad de remodelado.
    • Cuadro Clínico
      • El cuarteto:
      • Hipertiroidismo
      • Bocio difuso
      • Oftalmopatía
      • Edema pretibial
    • Hipertiroidismo
      • Síntomas %
      • Nerviosismo o intranquilidad 99
      • Hiperhidrosis 91
      • Hipersensibilidad al calor 89
      • Palpitaciones 89
      • Astenia 88
      • Pérdida de peso 85
      • Sed 82
      • Disnea 75
      • Debilidad muscular 70
    • Hipertiroidismo
      • Síntomas %
      • Hiperorexia 65
      • Síntomas oculares 54
      • Caída de cabello 5O
      • Edemas de piernas 35
      • Hiperdefecación 33
      • Diarrea 23
      • Anorexia 9
      • Estreñimiento 4
      • Aumento de peso 4
    • Hipertiroidismo
      • Signos %
      • Taquicardia 100
      • Bocio 100
      • Piel fina, caliente y roja 97
      • Temblor 97
      • Soplo en región tiroidea 77
      • Signos oculares 71
      • Fibrilación auricular 10
      • Esplenomegalia 10
      • Ginecomastia 10
      • Eritema palmar 10
    • Diagnóstico
      • Hm. Hb, VdeS:
      • Aumento moderado de VdeS.
      • Discreta leucopenia.
      • Discreta anemia normocítica, normocrómica.
      • Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia.
      • TSH valores inferiores a lo normal.
      • T 4 l alto.
    • Tratamiento
      • Tratamiento Médico.
      • Metimazol se usa de 40 a 45 mg. por día.
      • Propiltiouracilo. de 100 mg a 300mg.
      • Propanolol de 40mg. 3 veces al día.
      • Diazepan de 10 mg. m/n
      • Dieta Hiperproteica, hipercalórica
    • Tratamiento
      • Tratamiento Qx.
      • En los casos de bocio multinodular o bocio de peso >100gr.
      • I 131 en bocios pequeños.
    •  
    • Hipotiroidismo
      • Deficiencia de hormona tiroidea.
      • Se origina en una patología glandular y se denomina hipotiroidismo primario.
      • Es raro por falta de estimulación de TSH y se denomina hipotiroidismo secundario.
      • Cuando el defecto es por falta de estimulación de TRH el hipotiroidismo es terciario.
    • Manifestaciones Clínicas
      • Síntomas:
      • Astenia
      • Letárgica
      • Estreñimiento
      • Intolerancia al Frió
      • Artralgias
      • Trastornos menstruales
      • Anorexia
      • Pérdida de agilidad mental
      • Signos:
      • Aumento de peso
      • Piel seca
      • Cabello quebradizo y seco
      • Caída de cabello
      • Calambres
      • Facie abotagada
      • Piel pálida y fría
      • Bradicardia
      • Hiporreflexia
      • Trastornos menstruales
    • Diagnostico
      • En los ancianos los signos y síntomas no son evidentes.
      • Lo más frecuente se diagnostica por el laboratorio: TSH ↑, T 4 l ↓.
      • Anemia hipocrómica macrocítica
      • Aumento del colesterol, CPK y LDH.
    • Tratamiento
      • Dieta hipercarbonada e Hiperproteica.
      • Levotiroxina.
    • Nódulos Tiroideos Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
    • Nódulos Tiroideos
    • Nomenclatura y Clasificación
      • Plummer en 1912 refirió el bocio adematoso tóxico.
      • Adenoma tóxico uninodular.
      • El bocio multinodular tóxico
    • Adenoma Tóxico
      • Nódulo único, caliente, con características de autonomía funcional.
      • Origina inhibición del resto del tejido tiroideo.
      • Representa el 13% del total de los hipertiroideos.
      • El predominio en mujeres es notable el 93%.
      • Edad, en cualquiera, pero va entre 30 a 40 años.
    • Etiología
      • No es bien conocido
      • La clásica: Es la acción estimulante de la TSH sobre una parte del tiroides.
      • Hay clonas de células foliculares autónomas
      • También hay otros factores de crecimiento.
    • Etiología
      • La ausencia de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides, demuestra que su etiología no guarda relación alguna con la Enfermedad de Graves
    • Inhibición – tras inhibición con TSH
    • Estadios del Adenoma Tóxico
    • Cuadro Clínico
      • Los estadios 1 y 2 pasan inadvertidos
      • Nódulo pequeño o mediano.
      • Indoloro y de consistencia firme, pero no dura.
      • El estadio 3 cursa con eutiroidismo tamaño de 3 cm.
      • El estadio 4 y 5 se acompaña de síntomas y signos de hipertiroideos
    • Cuadro Clínico
      • No se observa Oftalmopatía ni edema pretibial.
      • Hay taquicardia o insuficiencia cardiaca difícilmente corregible.
    • Diagnóstico
      • Gammagrafía y pruebas funcionales.
      • Los estadios 1. 2. 3, hay normo-función.
      • El Dg. Se orienta tras la palpación del nódulo.
      • Gammagrafía, demuestra que es caliente
      • Los estadios 4 y 5 ya existen signos de hipertiroidismo.
    • Diagnóstico
      • Se encuentra TSH ↓ T 4 y T 3 ↑
      • La clínica es más importante.
    • Pronóstico
      • El pronóstico es favorable si se efectúa un tto. Correcto.
      • La enfermedad no tratada puede conducir a muerte por cardiopatía.
      • La existencia de neoplasia en nódulo caliente es una eventualidad muy improbable.
    • Tratamiento
      • Es Qx. del nódulo
      • Los estadios 4 y 5 se puede utilizar I 131 . Las dosis son 2 a 3 veces mayores.
    • Tiroiditis Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
    • Tiroiditis
      • Designa un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas con etiología y cuadros clínicos diferentes.
      • Característica común la existencia de infiltración por células inflamatorias.
      • Por su heterogeneidad, resulta difícil hacer una clasificación.
    • Clasificación de las Tiroiditis
    • Tiroiditis Aguda Supuradas
      • Son procesos infrecuentes
      • Los agentes responsables; estafilococos, estreptococos, y neumococos, salmonelas.
    • Cuadro Clínico
      • El inicio es súbito
      • Fiebre, dolor local irradiado a regiones auriculares.
      • Signos inflamatorios.
      • La palpación dolorosa.
      • El Hm, V de S. Alterada
      • Las hormonas tiroideas pueden estar normales
    • Cuadro Clínico
      • Pueden haber abscesos: gamma grafía muestra zona hipocaptante.
      • El agente causal: puede identificarse a través de cultivos.
    • Tratamiento
      • Antibiótico terapia
      • Adecuada al drenaje.
    • Evolución
      • Rápida.
      • Hacia la curación sin secuelas.
    • Tiroiditis Sub-aguda
      • Se llama también: Granulomatosa. De Quervain.
      • Etiología: Es desconocido. Puede ser vírica.
    • Anatomía Patológica
      • Se encuentra aumentada de tamaño y consistencia.
      • Puede afectar a un solo lóbulo o a los dos lóbulos.
      • Microscopio: folículos infiltrados por mononucleares o con rotura en el epitelio
    • Anatomía Patológica
      • Perdida del coloide.
      • Cuando cura: las lesiones desaparecen.
      • En raros casos evolucionan a fibrosis.
    • Cuadro Clínico
      • Afección de vías respiratorias vírico.
      • Fiebre. Astenia. Malestar general.
      • Dolor cervical, irradiado a mandíbulas, oídos.
      • En el 50% existen síntomas y signos de hipertiroidismo.
      • A la palpación: Glándula dolorosa, bocio.
      • Dura pocas semanas.
    • Cuadro Clínico
      • El segundo estadio; es transitorio, cursa con eutiroidismo.
      • Desaparece el dolor y la fiebre.
    • Cuadro Clínico
      • Tercer estadio:
      • Hipotiroidismo dura varias semanas, a varios meses.
      • Finalmente: más del 90% se recuperan a un eutiroidismo en plazo de 2 a 6 meses.
      • 10% progresa a hipotiroidismo permanente.
    • Diagnóstico
      • Antecedente de infección por virus de vías respiratorias superiores.
      • Dolor cervical, bocio doloroso,
      • Hm. La V de S. Aumentada (80-100mm en la 1° hora. Leucositosis.
      • T 4 L ↑ y TSH ↓.
      • La glándula apenas capta el radioisótopo.
    • Diagnóstico
      • El 25% pasan por un estado de hipotiroidismo transitorio con captación aumentada.
      • Los anticuerpos antitiroglobulina pueden tener títulos bajos.
    • Diagnóstico Diferencial
      • Hipertiroidismo.
      • Hipotiroidismo.
    • Evolución y Pronóstico
      • El 90% evolucionan satisfactoriamente en unos meses.
      • El 10% pasan a hipotiroidismo.
    • Tratamiento
      • Es puramente sintomático.
      • Se usa anti-inflamatorios.
      • Cuando el cuadro es más intenso, se agrega prednisona 30-40 mg/d.
      • En algunos pacientes con hipertiroidismo florido se agrega propanolol de 40-50 mg/d.
      • Si presentan manifestaciones, de hipotiroidismo se da levotiroxina 50-100 mcgr/d.
      • No debe indicarse metimazol por favorecer a un hipotiroidismo.
    • Tiroiditis Silente o Indolora
      • Se presenta del 3%-23% de los hipertiroidismos.
      • Se presenta en cualquier edad, pero es más frecuente entre los 30-35 años.
      • Predominio en la mujer de 3 a1.
      • Es más frecuente en el post-parto.
    • Etiología
      • Se desconoce, pero se puede decir que es autoinmune.
    • Cuadro Clínico
      • Hipertiroidismo de aparición brusca.
      • El 50% presentan bocio, consistencia firme e indoloro.
      • Suele durar de 2-4 meses.
      • 1/3 pueden presentar un hipotiroidismo transitorio
      • Raras veces evolucionan a hipotiroidismo definitivo.
    • Diagnóstico
      • Clínica de hipotiroidismo moderado.
      • Bocio difuso indoloro.
      • T 4 L ↑ TSH ↓.
      • No hay captación de radioisótopos.
    • Evolución y Pronóstico
      • 10-15% presentan recurrencias.
      • Recuperan a un estado de eutiroidismo en algunos casos en 12 meses
    • Tratamiento
      • Glucocorticoides, prednisona 30-40 mg./d de inicio luego se baja decreciente en 3-4 semanas.
      • Propanolol de 40 mg./d
      • Cuando hay hipotiroidismo: se indica levotiroxina de 50-100mcgr./d. Durante 3-6 meses.
    • Tiroiditis Hashimoto
      • En 1912 Hashimoto fue descrita.
      • Su característica es el estruma linfocitario.
      • Se trata de una tiroiditis crónica de patogenia autoinmune.
      • Cursa con bocio y termina en hipotiroidismo.
      • Predomina en la mujer 20:1
    • Tiroiditis Hashimoto
      • Se presenta a cualquier edad pero es más frecuente entre los 30-50 años.
      • Incidencia 0.3-1.5 por 1,000 habitantes y por año.
    • Etiología
      • Autoinmune con un componente genético.
      • Se ha postulado que hay defecto cualitativo de los linfocitos T supresores.
    • Cuadro Clínico
      • Bocio, generalmente no doloroso.
      • En 20% existen signos y síntomas de hipotiroidismo.
      • Ausencia total de manifestaciones generales.
    • Cuadro Clínico
      • El bocio es moderado, liso algo irregular, consistencia firme-elástica.
      • En algunos casos pueden aparecer nódulos tiroideos.
      • Lo más frecuente el bocio es normofuncionante, en mujer joven y de mediana edad.
    • Diagnóstico
      • Debe de sospecharse cuando se esta frente a una mujer de mediana edad.
      • Bocio difuso de consistencia elástica.
      • Síntomas y signos de hipotiroidismo.
      • Los niveles de T 4 L son normales. En estados más avanzados T 4 L ↓.
      • TSH ↑.
    • Diagnóstico
      • Anticuerpos antiperoxidasa ↑ .
      • Anticuerpos antitiroglobulina ↑ .
      • En el 97% de los pacientes se encuentran elevados.
      • Gammagrafía muestra un aspecto moteado.
      • PAAF es la prueba más contundente, muestra gran cantidad de linficitos.
    • Diagnóstico
      • Criterios de Fisher:
      • Bocio firme
      • Gammagrafía moteada.
      • Anticuerpos antitiroideos altos.
      • TSH aumentada.
      • La prueba del perclorato + (alteración de organización del yodo)
    • Diagnóstico
      • Con dos criterios el Dg. Es probable.
      • Con 4 ó más el Dg. Es seguro.
    • Evolución y Pronóstico
      • Es hacia el hipotiroidismo.
    • Tratamiento
      • Levotiroxina con 8-50-150 mg./d.
      • La cirugía no está indicada.
    • Cáncer de tiroides Dr. Juan Pinto Linares Doctor en Medicina Magíster en Ciencias Biomédicas Médico Endocrinólogo
    • Cáncer de Tiroides
      • La incidencia es baja.
      • Por los carcinomas ocultos (0.2 a 1.5 cm. de diámetro).
      • Se ha encontrado entre 4-35% en post mortem.
      • La incidencia es de 36-60 nuevos casos por millón de habitantes al año.
      • La mortalidad es 9 casos por millón.
    • Cáncer de Tiroides
      • Estos datos demuestran la escasa malignidad de la enfermedad.
      • Solo el 25% de nuevos casos diagnosticados son mortales.
      • Es más frecuente en la mujer 2-3/1
      • Es rara en niños, y su incidencia aumenta con la edad, y en los pacientes con antecedentes de radioterapia cervical.
    • Clasificación
      • Adenocarcinomas
      • Carcinoma papilar 50-70%
      • Carcinoma folicular 10-15%
      • Carcinoma medular 5%
      • Carcinoma anaplásico (Indiferenciado) 10%
    • Clasificación
      • Carcinoma anaplásico (Indiferenciado)
      • • Escamoide
      • • Células fusiformes
      • • Células gigantes
      • Otros tumores malignos:
      • Linfoma
      • Sarcoma
      • Tumor metastásico
    • Etiopatogenia
      • Exposición a radiaciones durante la infancia.
      • Estímulos bociógenos: déficit de yodo, administración, de tioderivados o de TSH.
      • Los carcinomas medulares tienen un mecanismo hereditario.
    • Diagnóstico
      • Un nódulo tiroideo solo se puede establecer con estudio A.P.
      • Edad inferior a 20años o superior a 60 años.
      • Sexo masculino
      • Nódulo único
      • Nódulo mayor de 4 cm. de diámetro.
      • Aparición reciente.
    • Diagnóstico
      • Crecimiento rápido.
      • Consistencia pétrea.
      • Presencia de adenopatías cervicales.
      • Signos y síntomas de compresión.
      • Invasión de estructuras cervicales próximas.
    • Algoritmo a seguir
    • Evolución y Pronóstico
      • El carcinoma papilar es la neoplasia tiroidea que presenta mejor pronóstico.
      • Su evolución suele ser muy lenta.
      • Su relativa benignidad es tan notable que los índices de supervivencia se calculan a los 15 años de su Dg.
      • 80-90% superviven a los 15 años de ser tto.
    • Evolución y Pronóstico
      • El carcinoma folicular es, general lenta aunque no tanto como el papilar. La supervivencia es de 10 años.
    • Evolución y Pronóstico
      • El carcinoma medular es peor que los dos anteriores.
      • Pero mucho mejor que el anaplásico.
      • Supervivencia es de 5 años.
    • Tratamiento
    • Marcadores Tiroideos Tumorales
    • Marcadores Tiroideos Tumorales
      • ORGANO
      • Ca papilar
      • Ca papilar
      • Ca folicular
      • Ca medular
      • Ca papilar
      • Ca papilar
      • Ca papilar
      • MARCADOR
      • R-TSH
      • CD26(dipeptilamino peptidasa IV)
      • Tiroglobulina
      • Calcitonina
      • Galectina 3
      • MUC 1 (mucina1)
      • COX 2