Enfermedad de perthes
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Enfermedad de perthes

on

  • 1,706 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,706
Slideshare-icon Views on SlideShare
1,706
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
21
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Enfermedad de perthes Enfermedad de perthes Document Transcript

    • ENFERMEDAD DE PERTHES.Concepto:Es una necrosis avascular de la cabeza femoral durante la edad infantil, de grado variable, que sesigue de un proceso regenerativo, que puede o no, acabar en deformidad irreversible.Historia:La primera descripción fue de Waldeström (1909), que la relacionó con tuberculosis. Arthur Legg(EEUU), Jaques Calvé (Francia) y Georg Perthes (Alemania), en 1910, lo califican de enfermedadno infecciosa, distinta de la TBC, autolimitada, que produce secuelas (coxa plana). Debido a losimilar de la descripción, se la conoce como "enfermedad de Legg-Calvé-Perthes".Phemister, en 1921, describió los cambios patológicos aceptados hoy día.Epidemiología: • Sexo: más frecuente en niños que en niñas.(4/1). • Monolateral más frecuente que bilateral (85-90%) • Incidencia: cinco niños por cada 100000 menores de 15 años. • Raza: más frecuente en japoneses, esquimales, mongoles y caucásicos. Poco frecuente en negros y chinos. • Más frecuentes en zonas urbanas que en zonas rurales. • Edad: entre 2-10 años, más frecuente entre 4-8, pico en los 5,5 años. • Se asocia a un retraso en la edad esquelética.Etiología. Patogenia.Trastorno isquémico transitorio de la cabeza femoral, que produce al menos dos infartososeos( uno sólo se resuelve siempre) de causa desconocida.Etología desconocida.Teorías: 1. 1. 1. Traumática: microtraumatismos de repetición provocarían lesiones vasculares ( parte anterior de epífisis y reborde cotiloideo ). Hay un traumatismo único e intenso que provocaría una sinovitis en el 30 al 50% de los niños con enfermedad de Perthes. La cabeza femoral de los niños sería más suceptible a los traumatismos que la de las niñas. 2. Infecciosa : provocaría una sinovitis por mecanismo directo que originaría una isquemia por aumento de la presión intracapsular.
    • 3. Inflamatoria o de tapònamiento: una sinovitis provocaría un aumento de la presión intracapsular que comprimiría los vasos retinaculares. Vascularización de la cabeza femoral: Menor de 4 meses: a. vasos metafisarios. b. vasos epifisarios, van por los retináculos. 4. c. vasos del ligamento redondo. Los vasos metafisarios disminuyen gradualmente hasta los cuatro años , los vasos del ligamento redondo aumentan a partie de los siete años, entre los cuartro y los siete años la irrigaciñon depende de loa vasos retinaculares que pueden quedar comprimidos si aumenta la presión intracapsular. 2. Factores estáticos: asociación con coxa valga. 2. 1. 1. Vascular: bloqueo total o parcial del aporte sanguíneo, por embolia , trombosis, etc. Actualmente se ha descrito un defecto en la coagulación que se encuentra en el 75% de los enfermos de PerthesAnatomía patológica. 1. Muerte ósea: la cabeza deja de crecer. Rx : normal. 2. Fragmentación o reblandecimiento: la epífisis se aplana por retraso en la reparación. 3. Revascularizacióln y reparación: aumenta la vascularización de la cabeza, hay aposición de hueso neoformado , el núcleo de osificación se hace más denso. La cabeza se puede reparar y recuperar o se puede colapsar con la subsiguiente alteración de la cabeza y el cuello ( coxa plana, coxa magna, cadera en bisagra.Hallazgos clínicos.Cojera espontánea ( lo más frecuente ) con o sin dolor.Dolor en ingle o rodilla.Limitación de la movilidad de la cadera, sobre todo la rotación interna y la abducción.Asintomático.Sinovitis.Hallazgos radiológicos.Se deben hacer radiografías bilaterales , AP y Axial.El cambio radiológico más precoa, es una disminución del tamaño del núcleo de osificaciónepifisario proximal femoral. Aumento del grosor de partes blandas periarticulares 1. Fase de inicio o isquémica: aumento de la densidad radiológica del núcleo epifisario proximal. Fractura subcondral ( signo de Caffey ). Salter y Thomson correlacionan la externsion de la fractura subcondral con el volumen de hueso necrótico subyacente y clasifican en dos grupos: a. menor de 50%. 2. b. mayor de 50% 3. Fase de reabsorción o fraagmentación: según Catteral hay cuatro grupos.Grado I: afectación de zona anteroexterna, menos del 25%.Grado II: afectación de la cara anterior, interna y superior. Entre el 25 y el 50 % . aplastamientoimportante e imágenes quisticas a nivel metafisario.Grado III: afectación de la epífisis hasta el 75%. Todo menos zona anteroexterna e interna (imagende cabeza dentro de la cabeza en Rx). Ensanchamiento del cuello femoral.Grado IV: afectación completa de toda la cabeza femoral, daño metafisario y fisario constantes.
    • 1. Fase de reosificación o curación. 2. Fase definitiva de remodelación: dependiendo de los factores pronósticos y del tratamiento quedaran una mayor o menor deformidad.Signos radiológicos de mal pronóstico. 1. Signo de Gage: osteoporosis a nivel de zona superoexterna de epífisis y metáfisis. 2. Calcificaciones a nivel de vertiente externa: se interpretan como fracturas marginales epífisarias externas. 3. Sublusación o excentracion de la cabeza: aumento de la distancia entre cabeza femoral y rama externa de la "U" radiologica (probable aumento del cartilago articular). 4. Alteraciones metafisarias marcadas: osteoporosis difusa en banda y de tipo geódico. 5. Horizontalización del cartilago de conjunción, se asocia a coxa valga.Otros métodos diagnósticos.Artrografía: para ver la cabeza femoral y la congruencia articular, imprescindible si se piensa hacertratamiento quirúrgico.Gammagrafía: se ven defectos en la captación.RMN: en el diagnóstico precoz y para las revisiones.Ecografía: detección de efusiones articulares.Factores pronósticos.Proceso "relativamente benigno" dejado a su libre evolución.Fase activa: 1. Edad: mejor pronóstico cuanto menor sea la edad. 2. Grado de afectación epifisario: a mayor afectación peor pronostico. 3. Extrusión (protusión externa epifisaria):cobertura menor del 80% mal pronostico. 4. Persistente perdida de movilidad articular de la cadera.Fase de secuela:Esfericidad de la cabeza: 1. Congruencia esférica. (no coxa artrosis a largo plazo). Congruencia no esférica. (coxa artrosis leve-moderada). Incongruencia no esférica.( artrosis severa precoz). 2. Cierre fisario prematuro.Diagnóstico diferencial.Fase precoz: 1. Sinovitis transitoria de cadera. 2. Artritis séptica. 3. Osteomielitis aguda de cuello femoral.Fase aguda: 1. Hipotiroidismo.
    • 2. Displasia fisaria multiple.Tratamiento.No tiene cura ni sepuede prevenir. La enfermedad es un proceso autolimitado. Hay que prevenir ytratar las secuelas.Fase activa:Conseguir y mantener un movimiento articular satifactorio.Prevenir la deformidad.Corregir la deformidad.Fase definitiva:Prevenir la artrosis.Tratar la artrosis.Lo más importante es prevenir la deformidad , para ello es fundamental la " contención" de lacabeza afecta en el acetábulo ,con el fín de rehacer su forma concéntrica según el principio de"plasticidad biológica" de Salter.Tipos de tratamiento. 1. Abstención y vigilancia periódica: pacientes con buen pronostico durante las fases asitomáticas de la enfermedad. 2. Tratamiento sintomático temporal: niños con buen pronóstico durante los periodos de dolor de la enfermedad, fundamental para conservar la movilidad. 3. Contención para prevenir la deformidad:Ortopédicos: yesos de abducción ( tipo Petri).Férulas de abducción (tipo atlanta con o sin carga).Quirúrgico: osteotomía femoral varizante o desrrotadora o ambasOsteotomía pelvica con tenotomía de adductores y relajamiento de iliopsoas (pacientes conextrusión de más del 20%).Corrección de la deformidad:Relajamiento muscular y artrtomía con yeso de abducción.Excisión parcial de la cabeza femoralOsteotomía valguizante femoral.Descenso y laterización del trocanter mayorTratamiento de la artrosis secundaria.Osteotomía femoral.Artrodesis.Artroplastia.Tratamiento ortopédico. • Grupo I y II de Catteral se recomienda el uso de férulas 12 a 15 meses. • Grupo III y IV de Catteral ( suelen ser mayores de 6 años) se recomienda el uso de férula de 15 a 18 meses. En ambos grupos hay que mantener la movilidad mediante ejercicio activo. Si hay perdida de movilidad cambio del pronóstico. Si además hay subluxación Coleman recomienda reducción cerrada, tenotomía de abductores percutanea y yeso de abducción.Tratamiento quirúrgico.Cada vez se recomienda menos.Mandatorio artrografía que puede contraindicar la osteotomía si existe aplastamiento de la cabezafemoral.Fase activa de la enfermedad:Osteotomía de la linea innominada:Ventajas: cobertura anterolateral de la cabeza femoral.Alargamiento de la extremidad inferior.
    • Prevención de una segunda intevención por remoción de la placa.Desventajas: contención inadecuada ( sobre todo en los mayores de 6 años).Aumenta la presión acetabular y articular (cambios en la cabeza).Aumenta longitud de la pierna operada.Osteotomía desrotatoria en varo:Ventajas: máxima cobertura de la cabeza femoral.Corrige la anteversión femoral excesiva.Desventajas: excesiva angulación en varo que puede no corregirse con el crecimiento.Mayor acortamiento en una extremidad ya acortada.Posibilidad de perturbar la acción del gluteo por acortamiento del brazo de palanca.Mala consolidación.Segunda intervención para retirar la fijación interna.Cierre prematuro dela epífisis superior con deformidad en varoIndicaciones: no se puede contener la cabeza femoral por razones psico-socciales.Niños de 8 a10 años.No desigualdad en la longitud de las piernas.Artrografía muestra la mayor parte de la cabeza femoral descubierta.Ángulo Wrisberg disminuido.Anteversión femoral signifficativa.Osteotomía abierta lateral en cuña: ( según Axer ) estaría indicada en niños menores de 5 años. Enniños mayores puede producir pseudoartrosis oretraso en la consolidación.Osteotomía en cuña invertida modificada de Axer.Fase de secuelas:Queilectomía: indicado en coxa plana o en cadera en bisagra si dolor o falta de abducción osensación de crujido.Osteotomía de Chiari: obtener cobertura de una cabeza femoral aplanada (coxa plana) en niñosmayores cuando la cadera está subluxada y es dolorosa.Osteotomía en valgo: reduce la abducción en bisagra y aumenta la flexión de cadera.Avance trocantereo: para aumentar el brazo de palanca de los m. trocantereos se baja la insercióndel trocanter mayor.Evolución.Se puede dividir en tres grupos:Buen resultado: definido por ausencia de clínica y Rx aceptables.Resultado mediocre: definido por ausencia de clínica y Rx malos. Estos pacientes se encontraronlibres de dolor hasta pasados los 33 años y presentaron molestias a partir de los 50 ó más años.Malos resultados: clínicamente mal y Rx malos. Estos pacientes entre los 25-40 años necesitaronartroplastia de cadera.Los malos resultados correspondieron a los niños mayores de 5 años y que correspondieron algrupo III y IV de Catteral.Conclusión.La mayor parte de los pacientes pueden ser tratados con métodos ortopédicos con un buenresultado (hasta un 80%).Aspectos no satisfactorios en los Rx pueden ser compatibles con resultados clínicamenteaceptables.La clasificación de Catteral es un indicador válido de resultados pero no es aplicable como guíaterapéutica.Los signos de riego aportan poco a la clasificación de Catteral como índice pronóstico o guíaterapéutica.Los resultados mediocres o malos se suelen encontrar en pacientes grado III y IV de Catteral ymayores de 5 años. En éstos puede estar indicado el tratamiento quirúrgico con métodos decontención.Bibliografía.Campbell: tratado de cirugía ortopédica pag: 1852-1861.Conceptos básicos de ortopedia infantil. J. Minguella. Pag: 52-55.Tratado de patología y clínica quirúrgica. H. Duran Sacristan. Pag: 3695-3708.Enfermedad de Legg-Calves-Perthes. Por Dr. D. Julio de Pablo.
    • Monográfico de enfermedad de Perthes. Clinica Mapre. Año 1995.