Cuestionario guyton 2005
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Cuestionario guyton 2005

on

  • 6,704 views

 

Statistics

Views

Total Views
6,704
Views on SlideShare
6,703
Embed Views
1

Actions

Likes
1
Downloads
335
Comments
0

1 Embed 1

http://www.slideshare.net 1

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Cuestionario guyton 2005 Cuestionario guyton 2005 Document Transcript

    • FISIOLOGIAUNIDAD: 1 A: Capitulo 1 ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL CUERPO HUMANO Y CONTROL DEL MEDIO INTERNO1) ¿Cuál es el objetivo de la Fisiología?Es explicar los factores físicos y químicos responsables del origen, el desarrollo y laprogresión de la vida.2) ¿Cuál es el objetivo de estudio de la Fisiología Humana?Se ocupa de las características y lo mecanismo específicos, del cuerpo humano que hace deeste mismo un ser vivo.3) Explicar las células como unidades vivas del cuerpoLa Célula unidad viva básica del cuerpo y cada órgano es agregado de células , unidas porestructuras cada uno de las células se adaptá para desarrollar una o mas fusiones.Tienen casi todas la capacidad de reproducirse.4) ¿A qué se denomina líquido intracelular y extracelular?Líquido intracelular: es el líquido que se encuentra en el interior de la célula.Líquido extracelular: es un tercio de líquido que al encuentro en los espacios externos.En esto se encuentran iones y nutrientes para mantener la vida celular.5) ¿A que se denomina medio interno?Todas las células viven en el mismo medio el líquido extracelular al cual se denominamedio interno del cuerpo.6) ¿Cuál es la diferencia entre los líquidos extracelular e intracelular?Líquido extracelular: contiene cantidades de iones sodio, cloro y bicarbonato y nutrientesoxigeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos.La diferencia con intracelular es que este no posee gran cantidad de iones de potasio,magnesio. 1
    • 7) ¿A qué se denomina homeostasis? Ejemplo.Es el termino de homeostasis el mantenimiento y equilibrio denominado de las condicionesestáticas o constante en el medio interno. (todos los órganos del cuerpo desarrollanfunciones para mantener dichas condiciones).El riñón mantiene la constante de concentración de iones.8) ¿Cuáles son las 2 etapas en las que el líquido extracelular es transportado portodo el cuerpo?El líquido extracelular es transportado por todo el cuerpo.1ra. Etapa: el movimiento de la sangre alrededor del sistema circulatorio.2da. Etapa: movimiento del líquido entre capilares sanguíneos y las células.9) ¿A qué de denomina espacio intracelular y que características tiene?Cuando atraviesa la sangre los capilares producen intercambio continuo de líquidoextracelular ente el plasma y el líquido intersticial que ocupa los espacios intercelulares.10) Diagramar la organización general del sistema circulatorio?La sangre circula en forma global por todo el cuerpo con la diferencia que si el cuerpo estaen reposo es en menor tiempo y si esta en actividad aumenta el proceso.Cuando atraviesa los capilares se produce el intercambio, este se difunde en ambos sentidosy es procesado por el movimiento cinético de las moléculas.De modo que el líquido extracelular, plasma y los espacios intesticiales se encuentran en unproceso constante de mezcla a lo largo del cuerpo.11) Referente al origen de los nutrientes del líquido extracelular, explicar que sucedecon: a) Sistema respiratorio: La sangre pasa por el cuerpo fluye a través de los pulmones. La sangre capta el oxígeno en los alvéolos la cantidad necesaria de oxigeno para cada células, estas se difunde en movimientos molecular a través de dicha membrana. b) Tracto gastrointestinal: 2
    • La sangre que es bombeada por el corazón atraviesa por las paredes de los órganos gastrointestinales, en este se absorben los alimentos, líquidos intestinal y nutrientes.. Hidratos de carbono, ácidos grasos, animoáciodos. c) Sistema músculo esquelético. Si no fuese por este sistema el cuerpo no se puede mover en busca de alimentos.12) ¿Qué sucede con la eliminación de CO2 por los pulmones?La sangre capta el oxigeno de los pulmones se libera el dióxido de carbono de la sangrehacia los alvéolos, el movimiento respiratorio hacia los alvéolos transporta el dióxido decarbono hacia la atmósfera.13) ¿Qué sucede con la eliminación de los productos finales por los riñones?Cuando la sangre pasa por los riñones elimina la mayor cantidad de sustancias de plasma oparte del dióxido de carbono que no son necesarios para las células. Estas comprendensustancias finales del metabolismo celular.Los riñones llevan acabo el filtrado de plasma a través de los glomérulos hacia túbulos yluego son reabsorbidos hacia la sangre con sustancias necesarias (glucosa).14) ¿Cuáles son los 2 sistemas por los cuales el organismo regula las funciones corporales?Sistema nervioso y el sistema de regulación15) ¿Cómo está compuesto el sistema nervioso, y el sistema nervioso central?El sistema nervioso esta compuesto por la porción sensitiva del sistema nervioso central yla porción motora eferente.Sistema nervioso central esta compuesto por el cerebro y la médula espinal.16) ¿Cuál es la función de los receptores sensitivos? Ejemplos.Detectar el estado del cuerpo y del entrono. Los receptores de la piel comunican a este queun objeto esta en contacto con la piel (recepción sensitiva, oído y ojos)17) ¿Qué sucede con algunas de las funciones del cerebro?El cerebro almacena información, genero, pensamientos, área y determina reacciones, elcuerpo responde con sensaciones.18) ¿A qué se denomina Sistema Nervioso Autónomo ó autonómico? 3
    • A la gran parte del sistema nervioso se llama sistema autonómico. Opera desde el nivelsubconsciente y con todo el organismo interno (bombeo del corazón, movimiento tractogastrointestinal, secreción glandular).19) ¿Qué sucede con el sistema hormonal de regulación? Ejemplos.Las hormonas son trasportadas en el líquido extracelular a cualquier parte del cuerpo yayuda regular la función celular (hormona tiroidea, acelera parte la de reacciones químicasa las células). Insulina controla el metabolismo de la glucosa.20) ¿Qué significa el término “Sistema de control del cuerpo”?que el cuerpo humano es una máquina que contiene diferentes sistema de control queinteractúan regulando las funciones de los órganos.21) ¿Qué sucede con la regulación de las concentraciones de O2 y CO2 en el líquidoextracelular. Función amortiguadora de la hemoglobina.El oxigeno es la sustancia para realizar reacciones químicas en las células, el cuerpo poseeun mecanismo para mantener la concentración de oxigeno en liquido extracelular.Este depende de la hemoglobina que se combina con la sangre cuando circula por lospulmones.La hemoglobina tiene afinidad con el oxigeno, no tisular en el líquido tisular si contienecantidad de oxigeno, si es bajo lo concentra .Se libera para restablecer la concentración de lisero para restablecer la concentracióntisular.La regulación se basa en las características químicas de la hemoglobina (funciónamortiguadora de oxigeno de la hemoglobina).22) ¿Cómo se regula el CO2 en el líquido extracelular?La regulación es diferente, cuando se eleva la concentración de dióxido de carbono ensangre excita el centro respiratorio para que uno respire en forma rápida y profundo, estoaumenta la respiración dióxido de carbono, la eliminación de la sangre y del líquidoextracelular. Este continua hasta volver al normal23) ¿Qué sistemas contribuyen a la regulación de la presión arterial?Sistema barorreceptor, es un mecanismo de control. En la región del cuello en las arteriascarotidas y en el arco aortico existen receptores nerviosos (barorreceptores) que estimulanel estiramiento de la pared arterial, sube la presión esto envían impulsos al troncoencefálico 4
    • 24) ¿Qué sistemas contribuyen a la regulación de la presión arterial?Son muy importantes mantener los valores normales de algunos constituyentes quemantienen el cuerpo operando en buena salud.La falta de algún sistema de control puede producir en enfermedad o muerte.Cuando aumenta la temperatura del encima de lo normal produce un aumento en elmetabolismo celular destruyendo a las células.Cuando disminuye otro factor ION POTASIO su concentración puede paralizar a lapersona impidiendo que los nervios transporten la señal.Si el potasio se eleva es el músculo cardiaco puede deprimirse , el calcio desciende de losmúsculos y entra en una contracción tetánica de los músculos debida a la generaciónespontánea de impulsos.La glucosa baja y la persona se vuelve irritable y a veces tiene convulsiones.25) ¿Qué características tiene los sistemas de control. Ejemplo de retroalimentaciónnegativa?Tienen ciertas características comunes.La mayoría actúan mediante una retroacción negativa. En la regulación de la concentraciónde dióxido de carbono, elevada concentración en el líquido extracelular. La ventilaciónpulmonar hace disminuir la concentración de dióxido de carbono, los pulmones excretan laelevada concentración da lugar a una concentración disminuida, la cual es negativa, laestimulo iniciador.Se producirá un aumento retroactivo en la concentración negativa al estímulo iniciador.Si algún factor aumenta o disminuye en exceso, el sistema de control inicia una retroacciónnegativa que consiste en una serie de cambios que hacen retornar a valor medio.26) ¿Qué sucede con la retroalimentación positiva y porqué puede ser útil a veces? Ejemplos.La retroacción positiva no da lugar a estabilidad, sino a inestabilidad y a menudo a lamuerte.Si la persona sangra bruscamente 2 litros de sangre disminuye no existe sangre que elcorazón bombee presión arterial desciende y el flujo de sangre va hacia el músculo cardíacodel corazón a un descenso, el ciclo se va repitiendo se produce la muerte. El estimuloiniciador provoca más de lo mismo, lo cual ese una retracción positiva.El cuerpo ha aprendido a utilizar la retroacción positiva en su beneficio. 5
    • Se rompe un vaso sanguíneo y empieza a formarse el coágulo (enzimas) factores de lacoagulación se activan las enzimas actúan sobre otros enzimas activándolos y produciendotodavía mas coágulo. Continúa hasta que se tapona el agujero.El parto, cuando las contracciones uterinas adquieren la fuerza suficiente para que la cabezadel feto comience a protruir a trabés del cerviz (cuello uterino) envía señales a trabés delmiometrio hacia el cuerpo del útero, provocando el aumento de las contracciones.Retroacción prosita es para la generación de las señales nerviosas, se estimula la membranade una fibra nerviosa, escape de ion sodio, los canales de sodio de la membrana 6
    • UNIDAD: 1B: Capitulo 2. LA CÉLULA Y SU FUNCIÓN1) ¿Cuáles son las partes principales de la célula?Núcleo y citoplasma2) ¿Cómo se llama las membranas que la separan?El núcleo separado òr una membrana nuclear del citoplasma y el citoplasma por unamembrana celular de los liquidos circundantes.3) ¿A qué se denominaprotoplasma y qué elementoscontiene?Protoplasma: diferentes sustancias que componen la celula. Esta compuesto sust. basicas:agua, electrolitos,proteinas, lipidos e hidratos de carbono.4) ¿Cuál s el principal mediolíquido de la célula y porcentaje tiene?El principal medio liquido es el agua y su porcentaje es del 70% al 80%5) ¿Cuáles son los electrolitos más importantes?Los electrolitos mas importantes son: potasio, magnesio, fosfato, sulfato, bicarbonatoypequeñas cantidades de sodio cloro y calcio.6) ¿Qué función tienen los electrolitos más importantes?Los electrolitos proporcionan los factores quimicos e inorganicos para las reaccionescelulares.7) ¿Cómo se pueden dividir las proteínas?Las proteinas pueden dividirse en: Globulares y Estructurales.8) ¿Qué características tienen las proteínas estructurales y en qué sector del organismo se encuentran?Las proteinas Estructurales estan presentes en la celula en forma de largos filamentos yproporcionan el mecanismo contractil de los musculos. Se encuentra en el colageno y en lasfibras de elastina del tejido conectivo. 7
    • 9) ¿Qué características tienen las protínas globulars y en qué sector del organismo se encuentra?Las proteinas Globulares estan formadas por una molécula proteica son enzimas de lacelula son solubles en liquidos celulares. Forman parte o estan adheridas a las estructurasmembranosas del interior celular.10) ¿Qué son los lípidos y cuáles son los más importantes?Los lipidos son diferentes tipos de msustancias que se agrupan debido a sus caracteristicacomun de ser solubles en disolventes grasos. Los mas importantes son: los fosfolipidos ycolesterol.11) ¿Qué importancia tienen los fosfolípidos y el colesterol?La importacia de los Fosfolipidos y el Colesterol es que son insolubles en agua y porconsiguiente formanla membrana celular y las barreras membranosas intracelulares.12) ¿Qué otros tipos de lípidos existen en la célula?Otros lipidos que existen en la celula son los triglicéridos.13) ¿Cuál es la función de los Hidratosde Carbono en la célula?Hidrtos de carbono. Su funcion en la celula es proporcionar energia a la misma.14) ¿Cuáles son las principales estructuras de la célula?Las principales estructuras de la celula son las organelas y estas son: Mitocondria, Reticulosarcoplasmatico, Membrana celular, Membrana nuclear,Aparato de Glgi, Lisosomas yCentriolos.15) ¿Cuáles son las membranas de la célula y qué función tienen los lípidos en ella?Las membranas son: M. Nuclear, M.Celular, M del Reticulo Sarcoplasmatico,y lasmembranas del Mitoconrias, Lisosomas, y del Aparato de Golgi. Los lipidos evitan elmovimiento libre del agua y sustancias hidrosolubles de un compartimento a otro.16) ¿Cómo está compuesta la membrana celular?Membrana Celular: formada por 55% de proteinas 26% fosfolipidos, 13% colesterol, 4% deotros lipidos y 3% de hiodratos de carbono. 8
    • 17) ¿Cómo es la estructura básica de la doble capa lipídica de la membrana y qué características tiene?Estructura basica de la bicapa lipidica son las moléculas de fosfolipidos, de la cual unaparte es hidrsoluble o hidrofilita y la otra es hidrfobica.18) ¿Cuáles son las proteínas de la membrana celular?Las proteinas de la membrana celular son en sun mayoria Glucoproteinas, y existen dostipos: las Integrales y y las perifericas.19) ¿Qué características tienen las dos tipos de proteínas de la membrana?Las proteinas Integrales forman canales estructurales a traves de laos cuales puede difundirsustancias hidrsolublesentre los liquidos extracelular e intracelular. Las perifericasfuncionan como enzimas o como otro tipo de regulador de la funcion intracelular.20) ¿Qué características tienen los Hidratros de Carbono de la membrana?La caracteristicas que tienen es que se encuentran combinados con proteinas y lipidos enforma de glucoproteinas y glucolipidos.21) ¿A qué se denomina citosol?Citosol: porcion liquida del citoplasma donde se encuentran dispersas las particulas.22) ¿Á qué se denomina ectoplasma?Ectoplasma: porcion de citoplasma contiua a la membrana celular.23) ¿A qué se denomina endoplasma?Endoplasma: citoplasma que queda entre el ectoplasma y la membrana celular que seencuentra mas licuado.24) ¿Qué elementos se encuentran en el citoplasma?Los elementos que se encuentran en el citoplasma son: Granulos de Glucogeno, Ribosomas,Vesículas secretoras, y 5 organelas: Reticulo endoplasmatico, Aparato de Golgi,Mitocondrias,Lisosomas y Peroxisomas.25) ¿Cómo está compuesto el retículo endoplásmico?El reticulo endoplasmatico esta compuesto por una red de estructuras tubulares yvesiculares aplanadas. 9
    • 26) ´Qué son los ribosotas y qué el retículo endoplásmico rugoso?Ribosomas: particalas granuladas que se encuentran en la superficie externa del reticuloendoplasmatico.27) ¿A qué se llama retículo endoplásmico agranular o liso?Reticulo endoplasmatico liso:parte del reticulo endoplasmatico que carece de ribosoma.28) ¿Cómo está formado y cuál es la función del aparato de Golgi?Aparato de Golgi: se encuentra formado por 4 capas de vesículas cerradas planas ydelgadas proximo al núcleo.Tiene la funcion de procesar las vesículas de RE para formarlos Lisosomas.29) ¿Cuál es la función de las vesículas del retículo endoplásmico?Las vesículas del reticulo endoplasmatico son vesículas de transporte.30) ¿Qué son los lisosomas y cuál es su función?Los lisosomas son organelas vesiculares formadas por el aparato de Golgi. Su funcion esproporcionar un sistema digestivointracelular que permite a la celula digerir sustancias yestructuras intracelulares.31) ¿Qué son y qué función tienen las enzimas hidrolasas ácidas?Las enzimas hiudrolasa tiene la funcion de digerir proteinas, hidratos de carbono, lipidos yderivados de estos.32) ¿Qué son los peroxisomas?Los Peroxisomas son similares a los lisosomas pero con la diferencia de que se forman porautorreplicación en lugar de provenir del aparato de Golgi.33) ¿Cómo se denominan a las mitocondrias y dónde se encuentran?Las mitocondrias se las denominan Centrales Electricas. Se encuntran en todas las regionesdel citoplasma.34) ¿Cómo está formada la membrana de la mitocondria?La membrana de la mitoconmdria es es doble: una membrana externa y otra interna.35) ¿Qué sistema se forma en las crestas de las mitocondrias?En las crestas de las mitocondrias se forma el sistema de ATP. 10
    • 36) ¿Qué sucede posteriormente a la formación de ATP?Una vez formado el ATP, es liberado fuera de la mitocondria y difunde a lo largo de toda lacelula para liberar su energia en las partes donde se necesite para efectuar las funcionescelulares.37) ¿Cómo se duplican las mitocondrias?Las Mitocondrias se duplican ellas mismas ya que las mismas contienen ADN.38) ¿Cuál es la función de las estructuras filamentosas y tubulares de la célula?39) ¿A qué se denomina endocitosis, pinocitosis y fagocitosis?Endocitosis: penetración de particulas grandes al interior de la celula. Pinocitosis:ingestiónde vesículas extremadamente pequeñas que contienen liquido extracelular. Fagositosis.Ingestión de particulas grandes como bacterias, celulas y pociones de tejido degenerados.40) Explicar como es el proceso de pinocitosisDigestión de la celula: una vez que yna vesícula pinocitica o fagocitica aparezca dentro dela celula se unenna la misma uno o varios lisosomas para vaciar sus hidrlasa acidas en elinterior de la vesícula formando una vesícula digestiva donde las hidrolasa hidrolizan lasproteinas, hidratos de carbono y lipidos. Los lisosomas son .los organos digestivos de lacelula.41) Explicar como es el proceso de fagocitosis42) ¿Cómo es la función de digestión de la célula y la función de los lisosomas enella?En la regresión tisular y autolisis celular los lisosomas tienen la funcion de de eliminar lascelulas o porciones de celulas dañadas.43) ¿Cuál es la función de los lisosomas en la regresión tisular y autolisis celular?44) ¿Qué función tienen las lisozimas?La lisozima disuelve la membrana celular bacteriana. 11
    • 45) ¿Cuáles son las funciones específicas del retículo endoplásmico?Funcion del reticulo endoplasmatico: catalaliza la síntesis de muchas sustancias necesriaspara la celula, suministra las enzimas que controlan la degradacion de glucogeno,suministra las enzimas necasarias capaces de eliminar sustancias que estan dañando lacelula.46) ¿Cómo es la síntesis de lípidos por parte del retículo endoplásmico liso?Síntesis de los lípidos por parte del reticulo endoplasmatico liso: el REL sintetiza lípidos,,estos se incorporan rapidamente a la bicapa lipidica del propio RE haciendo asi que el REesté en continuo crecimiento.47) ¿Cuáles son las funciones específicas del aparato de Golgi? NombrarlasLa principal funcion de sintesis del aparato de golgi es procesar sustancias ya formadas enel reticulo endoplasmatic, sintetizar hidratos de carbono y da lugar a la formación degrandes polisacarido.48) ¿Cómo realiza el aparato de Golgi las funciones de síntesis?Las funciones especificas del aparato de golgi son: funcion de síntesis, procesamiento delas secreciones endoplasmaticas, formación de vesículas por parte del aparato de golgi.49) ¿Cuáles son las funciones del ácido hialurónico y del sulfato de condroitina?Funciones del acido hialuronico y el sulfato de condroitina: son los principalescomponentes de los proteoglicanos secretados en el moco, componentes de la sustanciafundamental de los espacios intersticiales.50) ¿Cómo es el procesamiento de las secreciones endoplásmicas por parte delaparato de Golgi? Formacón de vesículas.Las sustancias formadas en el aparato de golgi, son transportadas atraves de los tubuloshacia las porciones del reticulo endoplasmatico liso, en este punto se desprenden vesículasde transporte que se difunden hacia la capa mas profunda del aparato de golgi. Lasvesículas vierten su contenido en los espacios vesiculares del aparato de golgi, por ultimodel aparato de golgi se desprenden vesículas pequeñas y grandes transportando en suinterior las sustancias secretoras condensadas y difundiendose a lo largo de toda la celula.51) ¿Cómo es el proceso de exocitosis de la función del calcio en ella?Las vesículas secretoras formadas por el aparato de golgi que contienen sustancias proteicasvan a ser scretads por la superficie de la membrana celular se funden en ella,posteriormente se fusionan con ella y vacian su sustancia al exterior por medio de laexocitois. La cual es estimulada por la entrada de calcio al interior de la celul. 12
    • 52) Explicar la función de la mitocondria en la extracción de energía a partir de los nutrientes.El ATP es un nucleotido constituido por una base nitrogenada, la adenina, la pentosa ribosay tres radicales de fosfato. Cuando el ATP libera su energia se separa de un radical defosfato y se forma el difosfato de adenosina (ADP)53) ¿Qué es el ATP y cómo utiliza su energía?La mayor síntesis de ATP se lleva a cabo en la mitocondria. El acido piruvico sontransformados en Acetil-coa , esta sustancia se disuelve a su vez para extraer energia poruna serie de enzimas que originan una secuencia de reacciones quimicas denominada Ciclode Krebs.54) Explicar los procesos químicos en la formación de ATP. Papel de lasmitocondrias.El ATP sintenasa es una enzima que utiliza energia para provocar la conversión del ADP enATP.55) ¿Cuál es la función del ATP sintetasa?El ATP se emplea en tres categorías. Transporte de membrana, síntesis de compuestosquimicos en la celula, el trabajo mecanico.56) ¿En qué categorías de funciones celulares se emplea el ATP?La energia suministrda por el atp es utilizada para el transporte de sodio a traves de lamembrana celular.56) ¿Para qué es necesaria la energía suministrada por el ATP?El movimiento ameboide supone el desplazamiento de toda una celula respecto a suentorno. El movimiento ciliar es el movimiento de los cilios en forma de latigo sobre lasuperficie de la celula.58) ¿Qué utiliza la célula para reponer el ATP utilizado?La funcion del movimiento ameboide es dar lugar a nueva membrana celular en el extrmodelantero del seudopodo y una endocitosis continua dde la membrana en las porcionesmedia y trasera de la celula.59) ¿qué es el momento ameboide y el movimiento ciliar?60) Cuál es la función de los movimientos ameboides? 13
    • 61) ¿Qué células muestran movimientos ameboides?Un ejemplo de celala que muestra movimiento ameboide een los Leucocitos.62) ¿A qué se denomina quimiotasis y por qué se produce?La Quimiotaxis es el factor que inicia el movimiento ameboide, la cual se produce por unasustancia denominada Quimiotatica.63) ¿qué células producen movimiento filiar? EjemplosEl movimiento ciliar se produce solo en dos partes del cuerpo humano. En las superficiesinternas de las vias respiratorias y en las trompas de Falopio. 14
    • UNIDAD : 1C Capitulo 3 CONTROL GENÉTICO DE LA SÍNTESIS PROTEÍCA, DE LA FUNCIÓN CELULAR Y DE LA REPRODUCCIÓN CELULAR.1) ¿Cuál es la función de los genes?Los genes regulan la funcion celular determinando que sustancias van a ser sintetizadas enel interior de la celula, en que estructuras mediante que enzimas y a partir de quecompuestos quimicos.2) ¿Qué es un gen?Un gen es un acido nucleico denominado Acido Desoxirribonucleico.3) ¿Qué función tienen las proteínas estructurales que forman los genes? EjemploLas proteinas estructurales forman las estructuras de las diversas organelas intracelulares,gran parte de las proteinas estrcturales son enzimas que catalizan diferentes reaccionesquimicas de la celula.4) ¿Dónde están contenidos los genes?Los genes estan unidos por sus extremos para formar largas moléculas helicoidales dedoble hebra de ADN.5) ¿Cuáles son los compuestos químicos básicos que intervienen en la formación de ADN?Los componentes basicos en la formación de ADN son: acido fosforito, desoxirribosa,cuatro bases nitrogenadas.6) ¿Cuál es la función del ácido fosfórico, desoxirribosa y las bases de ADN?La funcion de cada una de los componentes es la formación de ADN..7) ¿Qué es un nucleótico y cómo es la organización de sus bases?Un nucleotido es la combinación de una molécula de cada uno de los componentes basicosdel ADN.8) Explicar qué es un código genéticoLa importancia del ADN esta en la capacidad de controlar la formación de otra sustanciasen la celula, dicho control lo efectua mediante el llamado Codigo Genetico. 15
    • 9) ¿En qué consiste las “palabras de código?La palabra codigo se da cada tres bases sucesivas.10) ¿Dónde está localizado el ADN?El ADN esta localizado en el núcleo de la celula.11) ¿Cónde se llevan a cabo la mayor parte de las funciones de la célula?La mayor parte de las funciones de la celula se llevan a cabo en el citoplasma.12) ¿Cuál sería la función del ARN?El ARN controla la secuencia de aminoácidos de la proteina que se sintetizaraposteriormente en el citoplasma.13) ¿Quién contola la formación del ARN?La formación de ARN es controlada por por el ADN.14) ¿A que se denomina proceso de transcripción?Los tipos de ARN son: mensajero, de transferencia, ribosomico.15) ¿Cuáles son los tipos de ARN?16) A que se denomina cadones?Los tripletes de nucleótidos son los codones.17) Cuales son los componentes básicos de ARN?Nucleotidos, glúcidos y proteínas: a) Azucar (pentosa – ribosa), b) una base nitrogenada(Purinas: adenina, guanina. Pirimidinas: uracilo, citosina), c) Acido fosfórico.18) Cual es la diferencia entre el bloque de ADN y del ARN?ARN: el azúcar es la ribosa y tiene uracilo (como una de sus bases). ADN: el azúcar esdesoxirribosa y tiene tiamina (como una de sus bases).19) Como es la formación de nucleotidos de ARN?Esta formado por una sola cadena 16
    • 20) Como es la activación de nucleotidos de ARN?Los aminoácidos por sí solos no son capaces de reconocer los tripletes del ARN-m demanera que necesitan unirse a un ARN de pequeño tamaño (constante de sedimentación4S) llamado ARN adaptador, ARN soluble o ARN transferente.21) Cual es la función de la enzima ARN polimerasa?La ARN polimerasa tiene la función de síntesis del ARN (une nucleótidos entre sí a travésde uniones fosfodiéster) tomando como molde el ADN.22) Explicar como es el proceso de unión de la molécula de ARN?La ARN polimerasa se une al promotor del gen a transcribir, separa las dos hebras de ADNy deja expuestos a los desoxirribonucleótidos para que se agreguen los ribonucleótidoscomplementarios.23) De que manera se combinan entre si las bases de ADN con las bases de ARN?En forma de uniones no covalentes.24) Que sucede una vez que se han formado moléculas de ADNEl transcripto primario sufre lo que se llama procesamiento: se agrega al extremo 5` unnucleótido metilado que se llama cap y en el extremo 3` se agrega una cola de adeninas quese llama poli A, se remueven los intrones (los responsables de estos cortes y empalmes sonunas pequeñas ribonucleoproteinas llamadas RNPsn). Una vez procesado pasa a través deporos de la membrana nuclear al citoplasma.25) Cual es la función del ARN mensajeroSirve como molde para la síntesis de proteínas en el citoplasma, en la traducción.26) Cual es la función del ARN ribosomaticoProporciona el sostén molecular para las reacciones químicas que dan lugar a la formaciónde proteínas y en conjunto con otras proteínas forman los ribosomas.27) Cual es la función del ARN de transferenciaActúan como adaptadores y transportadores de aminoácidos hacia el ribosoma en el ordenmarcado por la secuencia de nucleótidos del ARNm.28) Describir como es el ARN mensajeroEs una hebra de nucleótidos (bases + ribosa + ácido fosfórico 17
    • 29) Cual es la función del ARN de transferencia y como actúa en el control genético dela función celular Explicar brevementeActúan como adaptadores y transportadores de aminoácidos hacia el ribosoma en el ordenmarcado por la secuencia de nucleótidos del ARNm. El aminoácido se une a su ARNtespecífico por la acción de la enzima aminoacil-ARNt sintetasa30) Explicar el ARN ribosomatico y su funciónCada ribosoma esta compuesto por dos subunidades, identificadas conlas siglas 40S y 60S.Ambas subunidades forman la unidad de 80S, es decir el ribosoma completo. La subunidadde 40S contiene al ARNr 18S mas 33 proteínas y la subunidad de 60S contiene al ARNr28S, 5.8S, 5S mas 50 proteínas. Los ribosomas localizan el codón de iniciación en elextremo 5` del ARNm, luego el ARNr se desliza hacia el extremo 3` del ARNmtraduciendo esos tripletes en aminoácidos, los cuales son traídos por el ARNt. En elribosoma se dan las uniones peptídicas que unen a los aminoácidos entre sí. Cuando elribosoma llega al codón de terminación (extremo 3`del ARNm) cesa la síntesis proteíca y laproteína es liberada.31) Explicar como es la formación de ribosomas en el nucleóloEl ensamblaje de las proteínas ribosómicas con los ARNr ocurre en el nucleólo. Elnucleolo tiene una región fibrilar (central) donde se sintetiza el ARN 45S y tienen lugar losprimeros pasos de su procesamiento. En la región granular (periférica) es donde se hallanlas distintas subunidades de los ribosomas en distinto grado de procesamiento. Elprocesamiento de las subunidades ribosómicas se completa en el citoplasma.32) Explicar como es el proceso de traducciónSe realiza en el citoplasma, a través de los ribosomas que leen la secuencia del ARNmensajero. Se distinguen tres etapas: a) iniciación (se identifica el cap y el codón deiniciación e interviene factores de iniciación), b) elongación (se agregan aminoácidos poracción de los ARNt y se realizan las uniones peptídicas en los ribosomas que están leyendoal ARNm), c) terminación (ocurre cuando los ribosomas alcanzan el codón de terminación,entrando en juego también un factor de terminación).33) Qué son las ploribosomas?Es el conjunto de ribosomas que están leyendo al ARN mensajero y agregandoaminoácidos traídos por el ARNt.34) Como se realiza la unión de ribosomas al retículo endoplasmaticoLos ribosomas se unen al retículo endoplásmico por la subunidad 60S y esto pareceimplicar a unas proteínas llamadas riboforinas I y II. 18
    • 35) Enumerar las etapas químicas de la síntesis proteinitaSe distinguen tres etapas: a) iniciación (se identifica el cap y el codón de iniciación en elextremo 5` del ARNm, se une la subunidad menor del ribosoma al que se le une elmetionil-ARNt(i) e interviene factores de iniciación, esta etapa culmina cuando a lasubunidad menor se une la subunidad mayor del ribosoma), b) elongación (se agreganaminoácidos por acción de los ARNt y se realizan las uniones peptídicas en los ribosomasque están leyendo al ARNm. Interviene factores de elongación – EF 1 alfa, EF 2), c)terminación (ocurre cuando los ribosomas alcanzan el codón de terminación en el extremo3` del ARNm, entrando en juego también un factor de terminación).36) Definir enlace peptídicoEl enlace peptídico tiene lugar mediante la pérdida de una molécula de agua entre el grupoamino de un aminoácido y el carboxilo de otro37) Cuales son los 2 métodos con los que se controlan las actividades bioquímicas de lacélulaRegulación geneticaRegulación enzimatica38) Como se controla la función de operón?A través del inductor, promotor, represor y operador. El inductor se une al represor y lodesplaza del operador. Cuando el operador se libera del represor la ARN polimerasa se uneal promotor.39) A que se denomina operón y a que genes estructurales?Un operón es un conjunto de genes que se encuentran muy próximos entre sí y que puedenser regulados en forma conjunta (activados e inhibidos).40) Explicar el control de actividad enzimático (inhibición y activación)Algunas enzimas requieren para actuar cofactores (metales o grupos prostéticos) ocoenzimas (pequeñas moléculas). Las enzimas pueden inhibirse en forma irreversible(desnaturalización o unión covalente con otra molécula) o en forma reversible: competitiva(una molécula similar) o no competitiva (el sustrato y el inhibidor no son moléculassimilares y se unen a sitios distintos).41) Donde se inicia la reproducción celular?En el núcleo 19
    • 42) Cuál es la 1ra etapa de la reproducción celular?La duplición del ADN en el período S de la interfase43) Cuál es y el que consiste la 2da etapa de la reproducción celular?Es la mitosis: Proceso continuo formado por 4 etapas:Profase, Metafase, Anafase, Telofase44) Cuanto dura el ciclo vital completo de una célula en la reproducción?Dura entre 10 y 30 horas45) Cómo se llama el periodo entre la mitosis?Se llama interfase (G1, S, G2)46) Cómo es y como se realiza la reproducción de ADN?Es semiconservativa y bidireccional. La realiza la ADN polimerasa en conjunto con otrasenzimas (ADN ligasa, ADN primasa, helicasa).47) A que se denomina mutación?A un error en la secuencia de bases, que luego puede tener repercusión en la síntesis de unaproteína.48) Cómo están compuestos los cromosomas?Por cromatina: ADN + histonas + proteínas no histónicas que se organizan en cromátidas.Tienen un centrómero y dos telómeros.49) Qué son las histonas y las proteínas cromosomaticas no histonas?Las histonas son proteínas básicas que ayudan a enrollar el ADN y forman con éste losnucleosomas. Existen 5 tipos de histonas: H1, H2A, H2B, H3 y H450) Cuantos cromosomas contiene la célula humana y que características tiene?Los cromosomas son 46, dos cromosomas sexuales y 44 autosomas (23 de cada progenitor) 20
    • 51) A que se denomina mitosis?Se llama mitosis a la división de células somáticas.52) A que se denomina cromatide?Los cromosomas en metafase toman una conformación particular y están formados por dosfilamentos de cromatina llamados cromatides. (una hebra de ADN enrollada).53) Dóndeocurre la primera fase de la mitosis?54) Cuáles son todas las etapas de la reproducción de la célula?a) Profase, b) Prometafase, c) Metafase, d) Anafase, e) Telofase.55) Cual es el papel de los centriolos en la mitosis?Cada centrosoma está formado por dos centríolos de donde salen microtúbulos que formanel huso mitótico.56) Qué sucede en laprometafase de la mitosis?Prometafase: se desintegra la envoltura nuclear.57) Qué sucede en metafase de la mitosis?Metafase: los cromosomas se orientan en el plano ecuatorial de la célula58) Qué sucede en anafase de la mitosis?Anafase: los cromosomas hijos se dirigen hacia los polos de la célula.59) Qué sucede en telofase de la mitosis?Telofase: se forman los núcleos hijos.60) Cómo es el control del crecimiento y la reproducción celular?Se realiza a través de protooncogenes.61) Que significa diferenciación celular?Diferenciación celular: es la especialización de la función celular. 21
    • 62) A que se denomina cáncer y cuales pueden ser los factores que lo determinan?Cáncer: es el crecimiento sin control de un grupo celular. Por lo general están aumentadaslas señales de proliferación celular y disminuidas las señales de muerte celular (apoptosis)por lo que se produce un crecimiento exagerado y si control. El cáncer está ligado aalteraciones de ciertos genes llamados protooncogenes, que cuando están mutados pasan allamarse oncogenes.63) Qué características invasivas tienen las células cancerosas y porque matan estascelulas?Porque alteran el normal funcionamiento de los tejidos. Modifican las homeostasis. 22
    • UNIDAD: 2: Capitulo 4 TRASPORTE DE IONES Y DE MOLECULAS A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR1- Que relación existe entre los elementos que se encuentran en el liquido extracelulary el intracelularSe relacionan a través de la membrana celular por su permeabilidad2- Qué características tiene la membrana celular?Esta formada por lípidos y proteínas. Tiene permeabilidad selectiva.3- Cuáles son y que función tienen las proteínas de la membrana celular?Son transportadores y receptores.4-A qué se denomina difusión y cual es su energía causante?Es el pasaje de sustancias a traves de una membrana. La diferencia de concentración es suenergia causante.5-Qué significa trasporte activo?Es el transporte en el cual se gasta energia (ATP).6-Explicar el termino calor denominado por los físicos y nuevamente el terminodifusión?Calor es el nombre dado a una transferencia de energía de tipo especial en el queintervienen gran número de partículas. Se denomina calor a la energía intercambiada entreun sistema y el medio que le rodea debido a los choques entre las moléculas del sistema y elexterior al mismo y siempre que no pueda expresarse macroscópicamente como productode fuerza por desplazamiento.Y la difusión es el pasaje de sustancias a través de una membrana7- Cuáles son los dos tipos de difusión que se realizan a través de la membranacelular?Difusión simple y difusión facilitada 23
    • 8-Explicar cada uno de los tipos de difusión, y por quien esta determinada?Difusión Simple:Las moléculas en solución están dotadas de energía cinética y, por tanto tienenmovimientos que se realizan al azar. La difusión consiste en la mezcla de estas moléculasdebido a su energía cinética cuando existe un gradiente de concentración, es decir cuandoen una parte de la solución la concentración de las moléculas es más elevada. La difusióntiene lugar hasta que la concentración se iguala en todas las partes y será tanto más rápidacuanto mayor sea energía cinética (que depende de la temperatura) y el gradiente deconcentración y cuanto menor sea el tamaño de las moléculas.Algunas sustancias como el agua, el oxígeno, dióxido de carbono, esteroides, vitaminasliposolubles, urea, glicerina, alcoholes de pequeño peso molecular atraviesan la membranacelular por difusión, disolviendose en la capa de fosfolípidos.Algunas sustancias iónicas también pueden cruzar la membrana plasmática por difusión,pero empleando los canales constituídos por proteínas integrales llenas de agua. Algunosejemplos notables son el Na+, K+, HCO3, Ca++, etc. Debido al pequeño tamaño de loscanales, la difusión a través de estos es mucho más lenta que a través de la bicapafosfolipídicaDifusión facilitada:Algunas moléculas son demasiado grandes como para difundir a través de los canales de lamembrana y demasiado insolubles en lípidos como para poder difundir a través de la capade fosfolípidos. Tal es el caso de la glucosa y algunos otros monosacáridos. Esta sustancias,pueden sin embargo cruzar la membrana plasmática mediante el proceso de difusiónfacilitada, con la ayuda de una proteina transportadora. En el primer paso, la glucosa se unea la proteína transportadora, y esta cambia de forma, permitiendo el paso del azúcar. Tanpronto como la glucosa llega al citoplasma, una kinasa (enzima que añade un grupo fosfatoa un azúcar) transforma la glucosa en glucosa-6-fosfato. De esta forma, las concentracionesde glucosa en el interior de la célula son siempre muy bajas, y el gradiente de concentraciónexterior --> interior favorece la difusión de la glucosa.***La difusión facilitada es mucho más rápida que la difusión simple y depende:- del gradiente de concentración de la sustancia a ambos lados de la membrana- del número de proteínas transportadoras existentes en la membrana- de la rápidez con que estas proteínas hacen su trabajo9-Cuáles son las dos vías por las que se puede producir la difusión simple?Algunas sustancias como el agua, el oxígeno, dióxido de carbono, esteroides, vitaminasliposolubles, urea, glicerina, alcoholes de pequeño peso molecular atraviesan la membranacelular por difusión, disolviendose en la capa de fosfolípidos.Algunas sustancias iónicas también pueden cruzar la membrana plasmática por difusión,pero empleando los canales constituídos por proteínas integrales llenas de agua. 24
    • 10-Explicar la difusión de sustancias liposolubles a través de la capa lipidica doble, delagua y de otras moléculas insolublesLas sustancia liposolubles atraviesan las membranas lipídicas por difusión simple, el aguay otras moléculas insolubles lo hacen a través de poros especializados.11-Cuáles son las dos características de los canales de las proteínasCanales: proteínas integrales (generalmente glicoproteínas) que actúan como poros por losque determinadas sustancias pueden entrar o salir de la célula- Transportadoras: son proteínas que cambian de forma para dar paso a determinadosproductos- Receptores: Son proteínas integrales que reconocen determinadas moléculas a las que seunen o fijan. Estas proteínas pueden identificar una hormona, un neurotransmisor o unnutriente que sea importante para la función celular. La molécula que se une al receptor sellama ligando.12-Que función tienen las puertas de los canales de las proteínasPermitir el pasaje de sustancias13-Explicar las formas de control de la abertura y el cierre de las puertas de loscanales.Canales voltaje dependientes, canales ligando dependientes, canales reguladosmecánicamente.14-Explicar los mecanismos de difusión facilitada y cuales son las sustancias masimportantes que atraviesan las membranas celulares mediante difusión facilitada.La glucosa y la mayor parte de los aminoacidos15-Que significa tasa neta de difusiónLa tasa de difusión de las sustancias a través de la membrana es directamente proporcionala su liposolubilidad.16-Nombrar los factores que la determinanEfecto de la permeabilidad de la membrana sobre la tasa de difusiónEfecto de la diferencia de concentración sobre la difusión a través de la membranaEfecto del potencial eléctrico sobre la difusión de los ionesEfecto de la diferencia de presión 25
    • 17-Que factores afectan la permeabilidad de la membrana celular- el espesor de la membrana- la liposulubilidad- numero de los canales de proteína a través de los cuales puede pasar la sustancia- temperatura- peso molecular de las sustancias- coeficiente de difusión18-Que significa coeficiente de difusiónSe multiplica su permeabilidad por la superficie total de la membrana:D= P x A19-Explicar con sus palabras la diferencia de concentración sobre la difusión a travésde la membranaLa membrana permite el pasaje de ciertas sustancias, que lo hace pasando del lado del quehay más presión, mas cantidad, hacia el lado en donde hay menos presión, es decir, menoscantidad.20-Cual es la diferencia entre el líquido intra y extracelular en relación a su contenidoEl Líquido intracelular es rico en aniones, potasio y cloro. El líquido extracelular es rico ensodio y calcio.21-Cómo realizan sus funciones las proteínas de trasporte de la membrana celularAyudan al paso de las moléculas o de los iones a través de la membrana , probablementeuniéndose químicamente con ellas e impulsándolas a través de las membranas de estaforma22-Por que proceso atraviesan las sustancias de la membrana celularA la diferencia de concentración de una molécula, por ejemplo, a ambos lados de unamembrana con permeabilidad selectiva.23-A que se denomina gradiente de concentraciónEs el movimiento de moléculas según un gradiente de concentración.24- A que se denomina difusiónEs el pasaje de sustancias a través de una membrana 26
    • 25-Cuáles son los dos tipos de difusión a través de la membrana celularSimple y facilitada26-Qué significa difusión simple y cuales son las dos vías de reproducciónSignifica que el movimiento cinético molecular de las moléculas o los iones se produce através de aberturas sin unirse a las proteínas portadoras de la membrana.27-A que se denomina difusión facilitadaEs la que requiere la intervención de una proteína portadora28-Cual es la diferencia entre la difusión de sustancias liposolubles y de agua en lamembrana celularLa bicapa lipídica de la membrana es impermeable a sustancias hidrosolubles como iones,urea, agua y glucosa; mientras que sustancias solubles en grasa como oxígeno, alcohol,dióxido de carbono la atraviesan fácilmente29-Explicar la permeabilidad selectiva de los canales de proteínasPor las características del propio canal:Su diámetro, su forma y la naturaleza de los cambios eléctricos que se dan a lo largo de sussuperficies internas las cuales poseen fuerte carga negativa, que atraen pequeños ionessodios deshidratados , y también para el potasio pero estos hidratados30-Cuales son las formas en que están controladas la apertura y el cierre de laspuertas de la membrana celularEs a través de proteínas de membrana.31-Explicar el termino difusión facilitada y como es su mecanismoDifusión facilitada:Algunas moléculas son demasiado grandes como para difundir a través de los canales de lamembrana y demasiado insolubles en lípidos como para poder difundir a través de la capade fosfolípidos. Tal es el caso de la glucosa y algunos otros monosacáridos. Esta sustancias,pueden sin embargo cruzar la membrana plasmática mediante el proceso de difusiónfacilitada, con la ayuda de una proteína transportadora. En el primer paso, la glucosa se unea la proteína transportadora, y esta cambia de forma, permitiendo el paso del azúcar. Tanpronto como la glucosa llega al citoplasma, una kinasa (enzima que añade un grupo fosfatoa un azúcar) transforma la glucosa en glucosa-6-fosfato. De esta forma, las concentracionesde glucosa en el interior de la célula son siempre muy bajas, y el gradiente de concentraciónexterior --> interior favorece la difusión de la glucosa. 27
    • 32-Que factores modifican la permeabilidad de la membrana- el espesor de la membrana- la liposulubilidad- numero de los canales de proteína a través de los cuales puede pasar la sustancia- temperatura- peso molecular de las sustancias- coeficiente de difusión33-Como es el efecto de la diferencia de presión entre los dos lados de la membranaQue pasen las sustancias hacia el lado de menor presión34-Que es osmosis?Es el movimiento neto de agua causado por una diferencia de concentración d ela misma.35-Que es la presión osmótica?La cantidad exacta de presión necesaria para detener la osmosis se denomina presiónosmótica del cloruro de sodio.36- Que es el osmol y para que se utilizaEs la unidad que se utiliza en lugar de decir gramos y expresa la concentración en términosde número de partículasun osmos es 1 gramo de peso molecular de soluto no disociado.37-A que se denomina osmolaridad?Es transporte activo se desarrolla con gasto de energía y se realiza a través de proteínas demembrana específicas.38- Que significa y como se desarrolla el trasporte activoSe da cuando se movilizan moléculas o iones “cuesta arriba” contra un gradiente deconcentración.Se desarrolla de dos maneras,Primario  la energía deriva del ATPSecundario la energía deriva de la almacenada en las diferencias de concentración iónicaentre los dos lados de la membrana 28
    • 39- Que significa y como se desarrolla el trasporte activoSe da cuando se movilizan moléculas o iones “cuesta arriba” contra un gradiente deconcentración.Se desarrolla de dos maneras,Primario  la energía deriva del ATPSecundario la energía deriva de la almacenada en las diferencias de concentración iónicaentre los dos lados de la membrana40- Que sucede en el trasporte activo primario y secundarioEn el transporte activo primario hay gasto directo de energía y en el transporte activosecundario el gasto de energía es indirecto.41-explicar el concepto de proteínas portadoras en el trasporte activoSon proteínas de transmembrana que tiene afinidad por determinadas moléculas a las quetransportan a través de la membrana plasmática con gasto de energía.42- Que es la bomba de sodio-potasio? Función?Es un complejo de proteínas de transmembrana que ayuda a mantener el potencial dereposo y la electronegatividad del espacio intracelular. Saca 3 sodios al extracelular y mete2 potasios al intracelular con gasto de energía (ATP).43-cuales son las propiedades de las proteínas de mayor tamaño en la bomba de sodiopotasio?- Posee tres lugares de recepción para la unión de los iones sodio- Posee dos lugares de recepción para los iones potasio en el exterior- La porción interna posee ATPasa44-Explicar la importancia de la bomba de sodio y potasio en el control del volumencelularPor que mantiene las diferencias de presión de sodio y de potasio membrana celular, asícomo establece un potencial eléctrico negativo en el interior de las células.Además es la base de la función nerviosa de trasmisión de señales a través del sistemanervioso.45-explicar la naturaleza electrógena de la bomba de sodio-potasioAl sacar 3 sodios (cada uno con una carga positiva) del intracelular y meter 2 potasios alintracelular (cada uno con un a carga positiva) mantiene la electronegatividad del liquidointracelular. Además mantiene las diferencias de concentración de los iones a ambos ladosde la membrana. 29
    • 46-En que lugares del organismo existen sistemas de trasporte de hidrogeniones?Existe transporte de hidrogeniones en el riñón y en el estómago.47-Que sucede con las células parietales del estomago y en las células intercaladas delriñón en relación al trasporte activo primario de hidrogeniones?Las células parietales del estomagoposeen el mecanismo mas potente de trasporte activoprimario de hidrogeniones en el organismo esta es la base de secreción de ácido clorhídricoY en las células intercaladas del riñón se secreta gran cantidad de hidrogeniones paraeliminarlos del organismo y asi controlar esta concentración en sangre.48-Explicar el mecanismo de cotrasporte y contratrasporteEn el cotransporte se transportan dos moléculas en igual sentido. En el contratrasnporte setransportan dos moléculas en sentidos opuestos.49-Como se realiza el cotrasporte de glucosa o aminoácidos con el sodio?La concentración de iones de Na es elevada en el exterior y baja en el interior de la célula,lo cual proporciona la energía para el trasporte. La proteína de trasporte posee dos lugaresde unión en su lado externoEste cotrasporte se produce especialmente en las célula epiteliales del tracto intestinal y delos túbulos renales y ayuda a la absorción de estas sustancia hacia la sangre.50- Como se realiza el cotrasporte de otros mecanismos importantes?- Sodio-potasio-dos cloruros que permite trasportar dos iones cloruros al interior de lacélula junto con un ion sodio y un ion potasio, todos ellos en la misma dirección- potasio-cloruro que permite el trasporte conjunto de iones potasio y de cloruro desde elinterior hacia el exterior de la célula51- Como se realiza el cotrasporte de calcio e hidrogeniones con sodio?Mediante dos mecanismos: El contratrasporte de sodio-calcio ion sodio hacia adentro, ion calcio hacia fuera; ambosunidos a la misma proteína El contratrasporte de sodio- hidrogeno Puede trasportar gran numero de hidrogeniones,controlándolos en los líquidos corporales.52-Donde se realiza el trasporte activo a través de laminas celulares?A través del epitelio intestinal, del de los tubulos renales, del de todas las glándulasexocrinas, del de la vesícula biliar, de la membrana de los plexos coroideos del cerebro y deotras muchas membranas 30
    • 53-Como es el mecanismo básico de trasporte a través de la lámina celular?Proporcionar trasporte activo a través de la membrana celular de un lado de la célula ydespués proporcionar difusión simple o facilitada a través de la membrana del lado opuestode la célula 31
    • POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE ACCION1) Potencial de reposoEs producido por la distribución desigual de iones a ambos lados de la membranaplasmática. Hablamos de potencial de reposo y de potencial de acción.2) Potencial de NerstEl potencial de Nerst es el potencial de equilibrio para un ión, o sea, el potencial demembrana en el cual el flujo neto del ión es cero. Si la membrana fuese permeable a unsolo ión el potencial de membrana sería igual al potencial de equilibrio para el ión encuestión.3) Concentración de ionesPor las concentración del ión a ambos lados de la membrana plasmática4) ¿Cuáles son los tres factores de los cuales depende el potencial de difusión?Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión queaparece depende de tres factores: 1) la polaridad de la carga eléctrica de cada ion, 2) lapermeabilidad de la membrana (P) a cada ion, y 3) las concentraciones (C) de losrespectivos iones en el interior (i) y en el exterior (e) de la membrana. Por tanto, la fórmulasiguiente, denominada ecuación de Goldman o ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz,proporciona el potencial de membrana calculado en el interior de ésta cuando estánimplicados dos iones positivos monovalentes, sodio (Na+) y potasio (K+), y un ionnegativo monovalente, cloruro (CI-).5) ¿Cuáles son los iones más implicados en la aparición de potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares?Sodio, potasio y cloruro son los iones más implicados en la aparición de los potenciales demembrana en las fibras nerviosas y musculares, así como en las células neuronales delsistema nervioso central. El gradiente de concentración de cada uno de estos iones a travésde la membrana ayuda a determinar el voltaje del potencial de membrana.6) ¿Cuál es la razón por la cual se produce electronegatividad en el interior de la membrana?Un gradiente de concentración de iones positivos desde el interior de la membrana hasta elexterior produce electronegatividad en el interior. La razón es que los iones positivos sedifunden hacia el exterior cuando su concentración es mayor en el interior que en elexterior, lleva cargas positivas al exterior , pero deja los aniones negativos no difusibles enel interior. Un gradiente de iones cloruro desde el exterior hasta el interior producenegatividad en el interior de la célula porque los iones cloruro cargados negativamente se 32
    • difunden hacia el interior, mientras que dejan en el exterior a los iones positivos nodifusibles.7) ¿Cuáles son los iones responsables de la transmisión de la señal en los nervios?Las permeabilidades de los canales de sodio y potasio experimentan rápidos cambiosdurante la conducción de un impulso nervioso, mientras que la permeabilidad de los canalesde cloro no sufre grandes cambios durante éste proceso. Los cambios en laspermeabilidades para el sodio y el potasio son los principales responsables de latransmisión de la señal en los nervios.8) ¿Cuál es el potencial de membrana en el interior de las fibras nerviosas de gran tamaño?El potencial de membrana de las grandes fibras nerviosas cuando no están transmitiendoseñales nerviosas es de alrededor de -90 milivoltios. Es decir, el potencial en el interior dela fibra es 90 milivoltios más negativo que el potencial en el líquido extracelular fuera de lafibra.9) ¿Cuál es la función de la bomba de sodio-potasio?Todas las membranas celulares del organismo poseen una poderosa bomba de sodio-potasioque continuamente bombea sodio al exterior de la fibra y potasio al interior. Hablamos deuna bomba electrógena, cuando se bombean más cargas positivas hacia el exterior quehacia el interior (tres iones Na+ hacia el exterior por cada dos iones K+ hacia el interior), loque deja un déficit neto de iones positivos en el interior; ello produce una carga negativa enel interior de la membrana celular.10) ¿Cuál es la importancia del canal de escape de sodio-potasio?Una proteína de canal en la membrana celular a través de la cual pueden escaparse ionespotasio y sodio, lo que se denomina canal de "escape" de potasio-sodio. La importanciaradica en el escape de potasio porque, por término medio, los canales son mucho máspermeables al potasio que al sodio, normalmente unas 100 veces más.11) Nombrar los factores importantes para el origen del potencial de reposo de la membrana. a) Cuando el potencial de membrana está causado totalmente por la difusión de potasio aislada. b) Cuando el potencial de membrana está causado por la difusión de iones sodio y potasio. c) Cuando el potencial de membrana está causado por la difusión de iones sodio y potasio más el bombeo de ambos iones por la bomba de Na+-K+. 33
    • 12) Explicar la contribución de la bomba de sodio-potasio en el origen del potencial de reposo normal de la membrana.Debido a la elevada proporción de iones potasio entre el interior y el exterior, 35 a 1, elpotencial de Nernst correspondiente a esta proporción es de -94 milivoltios, porque ellogaritmo de 35 es 1.54 que, multiplicado por -61 milivoltios, es igual a -94 milivoltios. Portanto, si los iones potasio fueran el único factor causante del potencial de reposo, dichopotencial en el interior de la fibra sería también igual a -94 milivoltios.Cuando el potencial de membrana está causado por la difusión de iones de sodio y potasio,se podrá observar la adición de una ligera permeabilidad de la membrana del nervio a losiones sodio causada por la difusión mínima de dichos iones a través de los canales deescape de Na+-K+. La proporción de iones sodio entre el interior y el exterior de lamembrana es de 0.1, lo que proporciona un cálculo del potencial de Nernst para el interiorde la membrana de +61 milivoltios. Pero cuando el potencial de membrana está causadopor la difusión de iones sodio y potasio, también podemos apreciar el potencial de Nernstpara la difusión de potasio (-94 milivoltios). Intuitivamente, se puede ver que si lamembrana es muy permeable al potasio pero sólo ligeramente permeable al sodio, es lógicoque la difusión de potasio contribuya mucho más al potencial de membrana que la difusiónde sodio. En la fibra nerviosa normal, la permeabilidad de la membrana al potasio es unas100 veces mayor que al sodio. Utilizando este valor en la ecuación de Goldman se obtieneun potencial interno de membrana de 46 milivoltios, próximo al potencial del potasio.Cuando el potencial de membrana está causado por la difusión de iones sodio y potasio másel bombeo de ambos iones por la bomba de Na+-K+, existe un bombeo continuo de tresiones sodio hacia el exterior por cada dos iones potasio bombeados hacia el interior de lamembrana. El hecho de que se bombeen más iones sodio hacia el exterior, que ionespotasio hacia el interior, produce una pérdida continua de cargas positivas en el interior dela membrana; esto crea un grado adicional de negatividad (alrededor de -4 milivoltiosadicionales) en el interior, sumada a la que se puede alcanzar mediante difusión sola. Portanto, el potencial de membrana neto con todos estos factores operando al mismo tiempo esde -90 milivoltios.En resumen, los potenciales de difusión aislados causados por la difusión de potasio y desodio darían un potencial de membrana de alrededor de -86 milivoltios, casi todos ellosdeterminados por la difusión de potasio. Además, la bomba electrógena de Na+-K+contribuye al potencial de membrana con -4 milivoltios adicionales, lo que da un potencialde membrana en reposo de -90 milivoltios.13) ¿Qué es un potencial de acción?Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que son cambiosrápidos en el potencial de membrana.Cada potencial de acción comienza con un cambio brusco del potencial negativo normal dereposo a un potencial de membrana positivo, y termina con una vuelta, casi igualmenterápida, al potencial negativo. 34
    • 14) ¿Cuáles son las fases sucesivas del potencial de acción?- Fase de Reposo.- Fase de Despolarización.- Fase de Repolarización.15) ¿A que se llama fase de despolarización?. Explicar.En la fase de reposo es el potencial de reposo de la membrana antes de que se produzca elpotencial de acción. Durante esta fase se dice que la membrana está “polarizada”, debido asu gran potencial negativo. En este momento la membrana se vuelve súbitamentepermeable a los iones sodio, lo que permite el flujo hacia el interior del axón de enormescantidades de iones sodio cargados positivamente. El estado “polarizado” normal de -90milivoltios se pierde, y el potencial se eleva rápidamente en dirección positiva. Esto recibeel nombre de “despolarización”.16) ¿ A que se llama fase de repolarización?. Explicar.Unas diezmilésimas de segundo después de que la membrana se haga muy permeable a losiones sodio, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren másde lo habitual. Entonces, una rápida difusión de iones potasio hacia el exterior restablece elpotencial de reposo negativo normal de la membrana. Esto se denomina “repolarización” dela membrana.17) ¿Qué canales son importantes en la despolarización y repolarización del nervio en el potencial de acción?El actor imprescindible para la despolarización y repolarización de la membrana del nerviodurante el potencial de acción es el canal de sodio con puerta de voltaje. También el canalde potasio con puerta de voltaje representa un papel importante en el aumento de la rapidezde repolanzación de la membrana. Estos dos canales con puerta de voltaje se añaden a labomba de Na+-K+ y a los canales de escape de Na+-K+.18) Explicar la activación de los canales de sodio con puerta de voltaje.Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de reposo,elevándose desde -90 milivoltios hacia cero, finalmente alcanza un voltaje, por lo generalsituado entre 70 y -50 milivoltios, que provoca un cambio brusco de conformación en lapuerta de activación, llevándola a la posición abierta. Esto recibe el nombre de faseactivada; durante esta fase, los iones sodio invaden literalmente el interior a través delcanal, y aumentan la permeabilidad de la membrana al sodio hasta 500-5000 veces.19) Explicar la inactividad de los canales de sodio con puerta de voltaje.El mismo aumento de voltaje que abre la puerta de activación cierra también la puerta deinactivación. Esta última, sin embargo, se cierra algunas diezmilésimas de segundo despuésde la abertura de la puerta de activación. Es decir, el cambio de conformación que lleva a la 35
    • puerta de inactivación a cerrarse es un proceso lento, mientras que el cambio deconformación que abre la puerta de activación es un proceso rápido. Por consiguiente,después de que el canal de sodio ha permanecido abierto durante algunas diezmilésimas desegundo, se cierra y los iones sodio ya no pueden pasar el interior de la membrana. En estepunto, el potencial de membrana comienza a recuperarse para alcanzar el estado de reposo,que es el proceso de repolarización.Una característica importante del proceso de inactivación del canal de sodio es que lapuerta de inactivación no se volverá abrir hasta que el potencial de membrana alcance o seaproxime a su nivel original de reposo. Por tanto, no es posible que los canales de sodio seabran otra vez sin que se haya repolarizado de nuevo la fibra nerviosa.20) Explicar la activación de los canales de potasio con puerta de voltaje.En el canal de potasio con puerta de voltaje podemos apreciar dos fases: durante el estadode reposo y hacia el final del potencial de acción; durante el estado de reposo, la puerta delcanal de potasio está cerrada y los iones potasio no pueden atravesar este canal hacia elexterior. Cuando el potencial de membrana se eleva desde -90 milivoltios hacia cero, estecambio de voltaje provoca un lento cambio de conformación de la puerta y permite unamayor difusión de potasio hacia el exterior a través del canal. Debido a la lentitud deabertura de estos canales de potasio, se abren principalmente en el momento en que loscanales de sodio están comenzando a cerrarse debido a la inactivación. Por tanto, ladisminución de la entrada de sodio a la célula y el aumento simultáneo de la salida depotasio desde la misma aceleran en gran medida la repolarización, dando lugar a unarecuperación completa del potencial de reposo de la membrana en unas diezmilésimas desegundo.21) Transcribir el diagrama de los cambios clásicos en la conductancia de los canales de sodio y potasio. (Fig. 5-9).Cambios clásicos en la conductancia de los canales de los iones de sodio y potasio cuandoel potencial de membrana aumenta bruscamente desde el valor normal de reposo de -90milivoltios hasta un valor positivo de +10 milivoltios durante 2 milisegundos. En estafigura se muestra que los canales de sodio se abren (se activan) y luego se cierran (seinactivan) antes de que terminen los 2 milisegundos, mientras que los canales de potasio tansólo se abren (se activan), y su velocidad de abertura es mucho más lenta que la de los desodio.22) ¿Cuál es la secuencia de acontecimientos que se producen antes y después del potencial de acción?El cambio que se produce en la conductancia para el sodio reside en un aumento de variosmiles de veces durante las primeras fases del potencial de acción, en tanto que laconductancia para el potasio aumenta sólo unas 30 veces en las últimas fases del potencialde acción, y por un corto período posterior. 36
    • 23) ¿Cuál es el papel de los iones cargados negativamente en el interior del axón?Dentro del axón existen muchos iones cargados negativamente que no pueden atravesar loscanales de la membrana. Se encuentran los aniones de las moléculas proteicas, muchoscompuestos de fosfato orgánico, compuestos de sulfato y otros. Dado que estos iones nopueden abandonar el interior del axón, cualquier déficit de iones positivos dentro de lamembrana da lugar a un exceso de estos aniones negativos impermeantes. Por consiguiente,ellos son los responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando existe undéficit de los iones potasio cargados positivamente y de otros iones positivos.24) ¿Cuál es la función de los iones de calcio en la célula?Las membranas celulares de casi todas las células del organismo, si no de todas, poseen unabomba de calcio similar a la bomba de sodio, y el calcio sirve, junto con el sodio (o en sulugar), en algunas células para producir el potencial de acción. Al igual que la bomba desodio, la bomba de calcio bombea iones calcio desde el interior hasta el exterior de lamembrana celular (o al interior del retículo endoplásmico), creando un gradiente de ioncalcio de unas 10.000 veces. Esto deja una concentración interna de ion calcio 10-7 molaraproximadamente en contraste con una concentración externa de 10-3 molaraproximadamente.25) ¿Qué diferencia existe entre los canales de calcio y de sodio, y en que músculos se encuentran muy numerosos?Existen canales de calcio con puerta de voltaje. Estos canales son ligeramente permeables alos iones sodio además del calcio; cuando se abren, fluyen iones calcio y sodio al interiorde la fibra. Por tanto, estos canales se denominan también canales de Ca++-Na+. Loscanales de calcio son lentos en activarse, precisando 10 a 20 veces más tiempo para suactivación que los canales de sodio. Por tanto, también se denominan canales lentos, encontraste con los canales de sodio, denominados canales rápidos.Los canales de calcio son numerosos tanto en el músculo cardíaco como en el músculo liso.De hecho, en algunos tipos de músculo liso, los canales rápidos de sodio apenas estánpresentes, de modo que los potenciales de acción están producidos casi en exclusiva por laactivación de los canales lentos de calcio.26) ¿Qué sucede cuando existe un déficit de iones de calcio en el líquido extracelular?Cuando existe un déficit de iones calcio, los canales de sodio se activan (se abren) con uncambio muy pequeño del potencial de membrana desde su nivel de reposo muy negativohasta un nivel menos negativo. Por tanto, la fibra nerviosa se hace muy excitable,descargando en ocasiones sin provocación en lugar de permanecer en estado de reposo. Dehecho, basta con que la concentración de iones calcio descienda un 50% por debajo de suvalor normal para que se produzcan descargas espontáneas en numerosos nerviosperiféricos, causando a menudo “tetania” muscular, que puede ser letal debido a lacontracción tetánica de los músculos respiratorios. 37
    • 27) ¿Qué sucede con los iones de sodio y potasio en el inicio del potencial de acción?. Explicar.En primer lugar, mientras la membrana de la fibra nerviosa permanece sin alteración, no seproduce potencial de acción en el nervio normal. Sin embargo, si cualquier acontecimientoproduce una elevación inicial suficiente en el potencial de membrana desde -90 milivoltioshacia el nivel cero, el propio voltaje en aumento hará que muchos canales de sodio conpuerta de voltaje comiencen a abrirse. Esto permite la entrada rápida de iones sodio, queelevará aún más el potencial de membrana, abriendo así más canales de sodio con puerta devoltaje y permitiendo que aumente la corriente de iones sodio con puerta de voltaje ypermitiendo que aumente la corriente de iones sodio al interior de la fibra. Este proceso esun círculo vicioso de retroalimentación es lo bastante fuerte, continuará hasta que se hayanactivado o abierto, todos los canales de sodio con puerta de voltaje. Después el potencial demembrana en aumento hace que comience el cierre de los canales de sodio, así como laabertura de los canales de potasio y el potencial de acción termina rápidamente.28) Explicar como se produce el umbral para la iniciación del potencial de acción.Un potencial de acción no se producirá hasta que la elevación inicial del potencial demembrana sea lo bastante grande como para crear el círculo vicioso.Esto ocurre cuando el número de iones Na+ que entran en la fibra supera al número deiones K+ que salen de ella. Por lo general es necesaria una elevación brusca de 15 a 30milivoltios del potencial de membrana. Por tanto, un aumento brusco del potencial demembrana en una gran fibra nerviosa desde -90 milivoltios hasta -65 milivoltiosaproximadamente suele causar la aparición explosiva del potencial de acción. Este nivel de-65 milivoltios es el denominado umbral para la estimulación.29) ¿Cómo se desarrolla la propagación del potencial de acción?Un potencial de acción obtenido en cualquier punto de una membrana excitable, sueleexcitar las porciones adyacentes de la misma, dando lugar a la propagación del potencial deacción. Cuando una fibra nerviosa es excitada en su porción media, ésta desarrollabruscamente una mayor permeabilidad al sodio. Las cargas eléctricas positivastransportadas por los iones sodio que se difunden hacia el interior, fluyen también, hacia elinterior, a través de la membrana despolarizada y varios milímetros a lo largo del núcleo delaxón. Estas cargas positivas aumentan el voltaje a una distancia de 1 a 2 mm en el interiorde las grandes fibras mielínicas por encima del voltaje umbral para la iniciación delpotencial de acción. Por consiguiente, los canales de sodio de estas nuevas áreas se abreninmediatamente y el potencial de acción se extiende de forma explosiva. Estas áreasrecientemente despolarizadas producen a su vez circuitos locales de flujo de corriente enotras zonas a lo largo de la membrana, causando progresivamente más y másdespolarización. La transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibranerviosa o muscular se conoce como impulso nervioso o muscular. 38
    • 30) ¿Cómo es la dirección de la propagación del potencial de acción?Una membrana excitable no posee una única dirección de propagación, sino que elpotencial de acción viaja en ambas direcciones alejándose del estímulo – e incluso largo detodas las ramas de una fibra nerviosa – hasta que toda la membrana queda despolarizada.31) Explicar el principio de todo o nada.Una vez desencadenado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de unafibra normal, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condicionesson adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son. Este principio se denomina del todo onada, y se aplica a todos los tejidos excitables normales.32) Explicar la función de la bomba sodio-potasio en el restablecimiento del potencial de membrana.La transmisión de cada impulso a lo largo de la fibra nerviosa reduce las diferencias deconcentración de sodio y de potasio entre el interior y el exterior de la membrana, debido ala difusión de iones sodio hacia el interior durante la despolarización y a la difusión deiones potasio al exterior durante la repolarización. Para un único potencial de acción, esteefecto es tan pequeño que no se puede medir. De hecho, las fibras nerviosas puedentransmitir desde 100.000 hasta 50 millones de impulsos – número que depende del tamañode la fibra y de otros factores- antes de que las diferencias de concentración hayandescendido hasta un punto en que cese la conducción del potencial de acción. Con eltiempo se hace necesario restablecer las diferencias de concentración de sodio y de potasioen la membrana. Esto se logra mediante la acción de la bomba de Na+-K+, para elestablecimiento original del potencial de reposo. Es decir, los iones sodio que se handifundido al interior de la célula durante los potenciales de acción, y los iones potasio quese han difundido al exterior, son devueltos a su estado original por la bomba de Na+-K+.Dado que esta bomba precisa energía para operar, el proceso de “recargar” la fibra nerviosaes un proceso metabólico activo, que utiliza energía derivada del sistema de energía deltrifosfato de adenosina (ATP) de la célula.33) Explicar la función de la bomba sodio-potasio-ATPasa y su característicaespecial.Una característica especial de la bomba de sodio-potasio-ATPasa es que su grado deactividad es fuertemente estimulado cuando se acumula un exceso de iones sodio en elinterior de la membrana celular. De hecho, la actividad de bombeo aumentaaproximadamente en proporción con la tercera potencia de la concentración de sodio. Esdecir, cuando la concentración interna de sodio se eleva desde 10 hasta 20 mEq/L, laactividad de la bomba no se duplica simplemente, sino que aumenta unas ocho veces. Portanto, es fácil comprender cómo se puede poner rápidamente en movimiento el proceso de“recarga” de la fibra nerviosa en cuanto comienzan a “descender” las diferencias deconcentración de iones sodio y potasio a través de la membrana. 39
    • 34) ¿Qué sucede con el concepto de meseta en algunos potenciales de acción?En algunos casos, la membrana excitable no se repolariza inmediatamente después de ladespolarización, en su lugar, el potencial permanece en una meseta próxima al pico de laespiga durante muchos milisegundos antes de que comience la repolarización. Este tipo depotencial de acción se produce en las fibras del músculo cardíaco, donde la meseta durahasta 2/10 a 3/10 de segundo y hace que la contracción del músculo cardíaco se prolonguedurante este mismo período.35) Explicar los factores de la causa de meseta del potencial de acción en el músculo cardíaco.La causa de la meseta es una combinación de varios factores. En primer lugar, en el procesode despolarización del músculo cardíaco intervienen dos tipos de canales: 1) los canaleshabituales de sodio activados por voltaje, denominados canales rápidos, y 2) canales decalcio activados por voltaje, de abertura lenta y que, por tanto, se denominan canaleslentos. Estos canales permiten principalmente la difusión de iones calcio, pero también dealgunos iones sodio. La abertura de los canales rápidos produce la porción en espiga delpotencial de acción, mientras que la abertura lenta, pero prolongada de los canales lentos,es responsable principalmente de la porción en meseta del potencial de acción.Un segundo factor, parcialmente responsable en ocasiones de la meseta, es el hecho de quelos canales de potasio con puerta de voltaje tienen una abertura aún más lenta de lohabitual, y a menudo no se abren totalmente hasta el final de la meseta. Esto retrasa elretorno del potencial de membrana a los valores de reposo.36) ¿En que tejidos se produce la ritmicidad?En casi todos los tejidos excitables son capaces de descargar repetitivamente si el umbral deestimulación se reduce lo suficiente. Por ejemplo, incluso las grandes fibras nerviosas y lasfibras del músculo esquelético, que normalmente son muy estables, descarganrepetitivamente cuando son colocadas en una solución que contenga veratrina, o cuando laconcentración de iones calcio desciende por debajo de un valor crítico, ya que ambassituaciones aumentan la permeabilidad de la membrana al sodio.37) ¿Qué necesita la membrana para que se produzca el proceso de ritmicidad espontánea?Para que se produzca la ritmicidad espontánea es preciso que la membrana, incluso en suestado natural, sea ya lo bastante permeable a los iones sodio (o a los iones sodio y calcio através de los canales lentos de calcio) como para permitir una despolarización automáticade la membrana. 40
    • 38) ¿Por qué la membrana no se despolariza inmediatamente después de haberse repolarizado, y como se llama ese estado?El excesivo flujo de iones potasio hacia el exterior transporta un enorme número de cargaspositivas hacia ese lado de la membrana creando en el interior de la fibra una negatividadconsiderablemente mayor de la que se produciría en otro caso. Esto continúa durante uncorto período después de concluido el potencial de acción precedente, haciendo así que elpotencial de membrana se aproxime al potencial de Nernst para el potasio. Este estadorecibe el nombre de hiperpolarización, mientras persiste este estado, no se produciráreexcitación; la excesiva conductancia para el potasio (y el estado de hiperpolarización)desaparece gradualmente, permitiendo así que el potencial de membrana vuelva a aumentarhasta alcanzar el umbral de excitación, entonces, bruscamente, se produce un nuevopotencial de acción, y el proceso se repite una y otra vez.39) Dibujar o transcribir una fibra nerviosa mielínica.En una fibra mielínica típica, el núcleo central es el axón, y la membrana del axón es laverdadera membrana conductora para conducir el potencial de acción. El axón está lleno ensu centro de axoplasma, líquido intracelular viscoso. Rodeando al axón, se encuentra unavaina de mielina, a menudo más gruesa que el propio axón, y cada 1 a 3 mmaproximadamente a lo largo de toda la longitud del axón, la vaina de mielina estáinterrumpida por un nódulo de Ranvier.La vaina de mielina es depositada alrededor del axón por las células de Schwann de lasiguiente manera: primero, la membrana de una célula de Schwann rodea al axón. Acontinuación, la célula rota muchas veces alrededor del axón, depositando múltiples capasde membrana celular que contienen la sustancia lipídica esfingomielina. Esta sustancia esuna excelente aislante que reduce el flujo de iones a través de la membrana en unas 5000veces y reduce la capacitancia de la membrana hasta 50 veces. En la unión entre cada doscélulas de Schwann sucesivas a lo largo del axón, permanece una pequeña zona aislada detan sólo 2 a 3 micrómetros de longitud, donde los iones todavía pueden fluir con facilidadentre el líquido extracelular y el axón. Esta zona es el nódulo de Ranvier.40) Explicar la conducción saltatoria de las fibras mielínicas.Aunque los iones no pueden fluir significativamente a través de las gruesas vainas demielina de los nervios mielínicos, pueden hacerlo con gran facilidad a través de los nódulosde Ranvier. Por tanto, los potenciales de acción tan sólo se pueden producir en los nódulos.Los potenciales de acción incluso son conducidos de nódulo a nódulo; esto recibe elnombre de conducción a saltos. Es decir, la corriente eléctrica fluye a través de los líquidosextracelulares que rodean por fuera la vaina de mielina, y también a través del axoplasmade nódulo a nódulo, excitando los nódulos sucesivos uno detrás del otro. Por tanto, elimpulso nervioso salta a lo largo de la fibra, lo cual es el origen del término “a saltos”. 41
    • 41) ¿Cómo es la velocidad de conducción en las fibras nerviosas?La velocidad de conducción en las fibras nerviosas varía desde 0.25 m/seg en laspequeñísimas fibras amielínicas hasta 100 m/seg (la longitud de un campo de fútbol en 1seg) en las enormes fibras mielínicas. La velocidad aumenta en relación aproximada con eldiámetro en las fibras nerviosas mielínicas y en relación aproximada con la raíz cuadradadel diámetro en las fibras amielínicas.42) Explicar el proceso de provocación del potencial de acción.Para comprender el proceso de excitación, comencemos por los principios de laestimulación eléctrica. Excitación de una fibra nerviosa por un electrodo de metal cargadonegativamente. La forma habitual de excitar un nervio o un músculo en el laboratorio deexperimentación consiste en aplicar electricidad a su superficie a través de dos pequeñoselectrodos, uno de los cuales está cargado negativamente y el otro positivamente. Lamembrana excitable resulta estimulada en el electrodo negativo.La causa de estos efectos es la siguiente: el potencial de acción es iniciado por la aberturade los canales de sodio con puerta de voltaje. Estos canales se abren a causa de unadisminución del voltaje eléctrico a través de la membrana. Es decir, la corriente negativadel electrodo reduce el voltaje en el exterior de la membrana hasta un valor negativo máspróximo al voltaje negativo del potencial de membrana en el interior de la fibra. Estoreduce el voltaje eléctrico a través de la membrana y permite la abertura de los canales desodio, dando lugar a un potencial de acción. A la inversa, en el ánodo, la inyección decargas positivas en el exterior de la membrana del nervio aumenta la diferencia de voltaje através de la membrana en lugar de disminuirla. Esto causa un estado de“hiperpolarización”, que en realidad reduce la excitabilidad de la fibra en lugar de causarun potencial de acción.43) Explicar el concepto de umbral de excitación y potenciales agudos locales.En el efecto que producen los estímulos sobre el potencial de la membrana excitable, se dala aparición de “potenciales subumbrales agudos” cuando los estímulos son inferiores alvalor umbral requerido para desencadenar el potencial de acción.Un estímulo eléctrico débil quizá no sea capaz de excitar una fibra. Sin embargo, cuando seaumenta el voltaje del estímulo, se llega a un punto en el que tiene lugar la excitación. Unestímulo muy débil en el punto A hace que el potencial de membrana cambie desde -90hasta -85 milivoltios, cambio insuficiente para que se desarrolle el proceso regenerativoautomático del potencial de acción. Después de cada uno de estos estímulos débiles sealtera localmente el potencial de membrana durante 1 milisegundo o más. Estos cambioslocales del potencial se denominan potenciales locales agudos y, cuando no consiguendesencadenar un potencial de acción, se denominan potenciales subumbral agudos. Cuandoel estímulo es aún mayor, el potencial local agudo es también más fuerte, y el potencial deacción se produce después de un período de latencia menor. 42
    • Por lo tanto, incluso cuando un estímulo es muy débil causa un cambio local de potencialen la membrana, pero la intensidad de dicho potencial local debe alcanzar un nivel umbralantes de que se desencadene el potencial de acción.44) ¿Qué es y cómo se produce el período refractario?El período durante el cual no es posible desencadenar un segundo potencial de acción,incluso con un estímulo fuerte, se denomina período refractario absoluto. Este período es dealrededor de 1/2500 seg para las grandes fibras nerviosas mielinicas. Por lo tanto, se puedecalcular fácilmente que tales fibras pueden transportar un máximo de unos 2500 impulsospor segundo.Después del período refractario absoluto, se encuentra un período refractario relativo, deduración aproximada entre una cuarta parte y la mitad del período absoluto. Durante éstetiempo, estímulos más fuertes de lo normal son capaces de excitar la fibra. La causa de éstarefractariedad relativa es doble: (1) durante éste tiempo, algunos de los canales de sodiotodavía no han invertido su estado de inactivación, y (2) los canales de potasio suelen estarampliamente abiertos en éste momento, dando lugar a un flujo excesivo de iones de potasiocargados positivamente hacia el exterior de la fibra, lo que se opone en gran medida a laseñal estimuladora.45) ¿Qué factores reducen la excitabilidad de la membrana y cómo lo hacen?Factores estabilizadores de la membrana, capaces de reducir la excitabilidad. Por ejemplo,una concentración elevada de iones calcio en el líquido extracelular reduce lapermeabilidad de la membrana a los iones sodio y, reduce su excitabilidad. Por tanto, sedice que los iones calcio son “estabilizadores”. Anestésicos Locales. Entre losestabilizadores más importantes se encuentran muchas sustancias utilizadas en la clínicacomo anestésicos locales, tales como la procaína y la tetracaína. La mayor parte actúandirectamente sobre las puertas de activación de los canales de sodio, dificultando en granmedida su abertura y reduciendo así la excitabilidad de la membrana. Cuando laexcitabilidad se ha reducido tanto que la proporción entre fuerza del potencial de acciónfrente a umbral de excitabilidad (el denominado “factor de seguridad”) se reduce a menosde 1.0, el impulso nervioso no es capaz de atravesar la zona anestesiada. 43
    • UNIDAD: 2C:Capítulo 6 CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO1) ¿Qué es el sarcolema y cómo está compuesto?El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular. Está constituido por unamembrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una cubierta exteriorformada por una fina capa de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas finasde colágeno.2) ¿Cuáles son las miofibrillas?Los filamentos gruesos que conforman cada miofibrilla, son la miosina y los filamentosfinos, la actina.Los filamentos de actina y de miosina están parcialmente intercalados, lo que hace que lasmiofibrillas presenten bandas claras y oscuras alternantes. Las bandas claras contienen tansólo filamentos de actina y se denominan bandas porque son isotrópicas con la luzpolarizada. Las bandas oscuras contienen los filamentos de miosina, así como los extremosde los filamentos de actina donde éstos se superponen a la miosina, y se denominan bandasA porque son anisotrópicas con la luz polarizada.Puentes son las pequeñas proyecciones de los lados de los filamentos de miosina. Lainteracción entre estos puentes y los filamentos de actina produce la contracción.3) ¿Qué son y cuál es la función del disco Z?Los extremos de los filamentos de actina están unidos a un denominado disco Z. Desde estedisco, estos filamentos se extienden en ambas direcciones para intercalarse con losfilamentos de miosina. El disco Z, compuesto de proteínas filamentosas distintas de losfilamentos de actina y miosina, cruza la miofibrilla y también cruza de una miofibrilla aotra, uniéndolas entre sí a todo lo ancho de la fibra muscular. Por tanto, la fibra muscularcompleta posee bandas claras y oscuras, al igual que las miofibrillas individuales. Estasbandas proporcionan al músculo esquelético y al músculo cardíaco su aspecto estriado.4) ¿Qué es el sarcómero?La porción de una miofibrilla (o de toda la fibra muscular) situada entre dos discos Zsucesivos se denomina sarcómero. Cuando la fibra muscular está en su posición de reposonormal, totalmente estirada, la longitud del sarcómero es de unos 2 micrómetros. En éstaposición, los filamentos de actina están comenzando a superponerse a los filamentos demiosina. Después veremos que, con esta longitud, el sarcómero también es capaz degenerar su mayor fuerza de contracción. 44
    • 5) ¿Qué es el sarcoplasma y cuál es su contenido?Dentro de la fibra muscular, las 2 miofibrillas están suspendidas en una matriz denominadasarcoplasma, constituida por los componentes intracelulares habituales. El líquido delsarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato y enzimas proteicas.También está presente un elevado número de mitocondrias, situadas entre las miofibrillas yparalelas a ellas, situación indicativa de la gran necesidad que tienen las miofibrillascontráctiles de grandes cantidades del trifosfato de adenosina (ATP) formado por lasmitocondrias.6) ¿Qué es el retículo sarcoplasmático?También en el sarcoplasma existe un extenso retículo endoplásmico, que en la fibramuscular se denomina retículo sarcoplásmico. Este retículo posee una organizaciónespecial, extremadamente importante para el control de la contracción muscular.7) ¿Qué sustancia secreta la terminación del nervio?La iniciación y la ejecución de la contracción muscular se producen según, un potencial deacción viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibras musculares.En cada terminación, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancianeurotransmisora acetilcolina.8) ¿Cuál es la función de la acetilcolina sobre la membrana?La acetilcolina actúa sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrirmúltiples canales con puerta de acetilcolina en las moléculas proteicas de dicha membrana.9) ¿Qué diferencia existe entre el potencial de acción del nervio y de la fibramuscular?La abertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodiofluyan al interior de la membrana de la fibra muscular en el punto de la terminaciónnerviosa. Esto inicia un potencial de acción en la fibra muscular.El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la mismamanera que viajan los potenciales de acción a lo largo de las membranas de los nervios.10) ¿Cuál es la función del potencial de acción sobre la membrana de la fibramuscular?El potencial de acción despolanza la membrana de la fibra muscular y también viaja enprofundidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere enlas miofibrillas grandes cantidades de iones de calcio que estaban almacenados en elretículo. 45
    • 11) ¿Cuál es la función de los iones de calcio sobre la fibra muscular?Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y de miosina,haciendo que se deslicen entre sí, lo cual constituye el proceso de contracción.12) ¿Qué sucede con los iones de calcio posterior al proceso de contracción?Transcurrida una fracción de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al interiordel retículo sarcoplásmico, donde permanecerán almacenados hasta la llegada de un nuevopotencial de acción al músculo; ésta retirada de los iones de calcio de las miofibrillas haceque cese la contracción muscular.13) ¿Qué dice la Teoría del Mecanismo Deslizante de la contracción muscular?Si observamos el mecanismo básico de la contracción muscular podremos apreciar unsarcómero en estado relajado (arriba) y en estado contraído (abajo). En el estado relajado,los extremos de los filamentos de actina procedentes de dos discos Z sucesivos comienzan asuperponerse minimamente entre sí, al tiempo que están adyacentes a los filamentos demiosina. Por otra parte, en el estado contraído, estos filamentos de actina han sido atraídoshacia adentro entre los filamentos de miosina, de modo que ahora muestran una mayorsuperposición entre sí. Asimismo, los discos Z han sido atraídos por los filamentos deactina hacia los extremos de los filamentos de miosina. De hecho, durante la contracciónintensa, los filamentos de actina pueden ser atraídos tan estrechamente entre sí que hacendoblarse a los extremos de los filamentos de miosina. Por tanto, la contracción muscular seproduce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos.14) Describir las divisiones del filamento de miosina.El Filamento de miosina está constituido por 200 o más moléculas individuales de miosina.La porción central de uno de estos filamentos, con las colas de las moléculas de miosinaagrupadas para formar el cuerpo del filamento, mientras que muchas cabezas de lasmoléculas cuelgan hacia el exterior a los lados del cuerpo. Asimismo, parte de la porción dela hélice de cada molécula de miosina se extiende hacia el lateral junto con la cabeza,proporcionando así un brazo que aparta la cabeza del cuerpo hacia el exterior. Los salientesconjuntos de brazos y cabezas se denominan puentes. Cada puente es flexible en dos puntosdenominados bisagras o articulaciones, una en el punto en que el brazo abandona el cuerpodel filamento de miosina y la otra en el punto en que las dos cabezas se unen al brazo. Losbrazos articulados permiten que las cabezas se extiendan lejos del cuerpo del filamento demiosina o, por el contrario, se sitúen próximas al mismo. Se cree que las cabezasarticuladas participan en el proceso real de contracción.La longitud total de cada filamento de miosina es uniforme, casi exactamente 1.6micrómetros. No existen cabezas de puente en el centro exacto del filamento de miosina enuna distancia de unos 0.2 micrómetros, debido a que los brazos articulados se extiendenhacia ambos extremos del filamento de miosina alejándose del centro; por tanto, en éste tansólo hay colas de las moléculas de miosina, y no cabezas. 46
    • El filamento de miosina está retorcido sobre sí mismo, de modo que cada conjunto sucesivode puentes está desplazado axialmente del conjunto previo en 120 grados. Esto asegura quelos puentes se extienden en todas direcciones alrededor del filamento.15) ¿Cuál es la función de la cabeza de miosina?La molécula de miosina está compuesta por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenaspesadas y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan en espiral entre sípara formar una doble hélice. Un extremo de cada una de estas cadenas está plegado en unaestructura polipeptídica globulosa denominada cabeza de la miosina. Por tanto, existen doscabezas libres, situadas una al lado de la otra, en un extremo de la molécula de miosina dedoble hélice; la porción alongada de la hélice enrollada se denomina cola. Las cuatrocadenas ligeras forman también parte de las cabezas de la miosina, dos en cada cabeza.Estas cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracciónmuscular.Otra característica de la cabeza de miosina, esencial para la contracción muscular, es elhecho de que funciona como una enzima ATPasa. Esta propiedad permite que la cabezadesdoble ATP y utilice la energía derivada del enlace fosfato de alta energía de dichamolécula para proporcionar energía al proceso de contracción.16) ¿Cuáles son los componentes del filamento de actina?El filamento de actina también es complejo. Está constituido por tres componentesproteicos: actina, tropomiosina y troponina.La espina dorsal del filamento de actina es una molécula proteica de actina-F de doblehebra. Los dos filamentos están enrollados en una hélice, de la misma manera que lamolécula de miosina pero con una revolución completa cada 70 nanómetros.17) ¿Dónde se encuentran las moléculas de ADP en los filamentos de lasmiofibrillas?Unida a cada una de las moléculas de actina-G se encuentra una molécula de ADP. Se creeque estas moléculas de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los queinteractúan los puentes de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular.Los puntos activos sobre las dos hebras de actina-F de la doble hélice están escalonados, yproporcionan un punto activo sobre el total del filamento de actina cada 2.7 nanómetrosaproximadamente.18) ¿Cuál sería la función de la tropomiosina en el estado de reposo de la fibramuscular?El filamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina. Una molécula detropomiosina posee un peso molecular de 70.000 y una longitud de 40 nanómetros. Estasmoléculas están conectadas de forma laxa con las hebras de actina-F, enrolladas en espiralalrededor de los lados de la hélice de actina-F. Se cree que en estado de reposo las 47
    • moléculas de tropomiosina descansan sobre los puntos activos de las hebras de actina, porlo que no puede haber atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir lacontracción.19) ¿Cómo se divide la troponina y con quién tiene afinidad cada una de ellas?Unida cerca de un extremo de cada molécula de tropomiosina se encuentra todavía otramolécula proteica denominada troponina. Se trata en realidad de un complejo de tressubunidades proteicas unidas de forma laxa, cada una de las cuales tiene un papelespecífico en el control de la contracción muscular. Una de las subunidades (troponina I)posee gran afinidad por la actina otra (troponina T) por la tropomiosina, y la tercera(troponina C) por los iones calcio. Se piensa que este complejo une la tropomiosina a laactina. La fuerte afinidad de la troponina por los iones calcio se cree que inicia el procesode contracción.20) Explicar la interacción entre la miosina y la actina junto con el papel del calcio en la contracción muscular.Un filamento de actina pura, sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina, se unede forma instantánea y fuertemente con las cabezas de las moléculas de miosina enpresencia de iones magnesio y de ATP, ambos abundantes en condiciones normales en lamiofibrilla. Antes de que pueda tener lugar la contracción, debe inhibirse el propio efectoinhibitorio del complejo troponina-tropomiosina.En presencia de grandes cantidades de estos iones, se inhibe el propio efecto inhibitorio delcomplejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina. El mecanismo esdesconocido, aunque se sugiere el siguiente: cuando los iones calcio se combinan con latroponina C (cada molécula de troponina C se puede unir fuertemente hasta con cuatroiones calcio), el complejo de troponina experimenta supuestamente un cambio deconformación que de alguna manera tracciona de la molécula de tropomiosina ysupuestamente la desplaza en profundidad al surco existente entre las dos hebras de actina.Esto “descubre” los puntos activos de la actina, lo que permite iniciar la contracción.Aunque se trata de un mecanismo hipotético, destaca el hecho de que los iones calcioalteran la relación normal entre el complejo troponina-tropomiosina y la actina, lo cualproduce una nueva situación que da origen a la contracción.21) ¿Qué sucede después de que los filamentos de actina es activado por los iones de calcio?Tan pronto como el filamento de actina resulta activado por los iones calcio, las cabezas delos puentes de los filamentos de miosina se ven atraídas hacia los puntos activos delfilamento de actina, y esto, de alguna manera, hace que se produzca la contracción.22) Explicar la Teoría paso a paso de la contracción muscular.En las cabezas de dos puentes que se unen y se separan de los puntos activos de unfilamento de actina. Se postula que cuando la cabeza se une a un punto activo, ésta unión 48
    • produce simultáneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre lacabeza y el brazo del puente. La nueva alineación de fuerzas hace que la cabeza se inclinehacia el brazo y arrastre tras de sí al filamento de actina. Esta inclinación de la cabezarecibe el nombre de golpe de fuerza. Luego después de inclinarse, la cabeza se separaautomáticamente del punto activo para, a continuación, volver a su dirección perpendicularnormal. En ésta posición, se combina con un nuevo punto activo, algo más alejado, delfilamento de actina; a continuación; la cabeza se inclina de nuevo para dar otro golpe defuerza, y el filamento de actina avanza otro paso. Por tanto, las cabezas de los puentes semueven hacia atrás y hacia delante, caminando paso a paso a lo largo del filamento deactina , atrayendo los extremos de los filamentos de actina hacia el centro del filamento demiosina; y cuánto mayor sea el número de puentes en contacto con el filamento de actina enun momento dado, mayor será, en teoría, la fuerza de la contracción.23) ¿Qué sucede con el ATP en la contracción muscular?Cuando se contrae un músculo se realiza un trabajo y se requiere energía. Durante elproceso de contracción, se desdoblan grandes cantidades de ATP para formar ADP.24) ¿A qué se denomina Efecto Fenn?Cuanto mayor sea el trabajo realizado por el músculo, mayor será la cantidad de ATFdesdoblada, lo que se denomina Efecto Fenn.25) ¿Cuál es la función de la ATPasa en la contracción muscular?Antes de que se comience la contracción, las cabezas de los puentes se unen con ATP.Inmediatamente, la actividad ATPasa de la cabeza de miosina desdobla el ATP, pero dejalos productos del desdoblamiento, ADP más Pi, unidos a ellas. En este estado, laconformación de la cabeza es tal que se extiende perpendicularmente hacia el filamento deactina, pero todavía no está unida al mismo.26) ¿Qué sucede cuando el complejo troponina-tropomiosina se une al calcio?Cuando el complejo troponina-tropomiosina se une con los iones calcio, se descubren lospuntos activos del filamento de actina, y las cabezas de miosina se unen con ellos.27) ¿Qué sucede cuando se unen la cabeza de puente de miosina y el punto activo de la actina?La unión entre la cabeza del puente y el punto activo del filamento de actina produce uncambio de conformación en la cabeza, haciendo que ésta se incline hacia el brazo delpuente. Esto proporciona el golpe de fuerza para atraer al filamento de actina. La energíaque activa el golpe de fuerza es la energía ya almacenada anteriormente, como un muelle“amartillado”, por el cambio de conformación de la cabeza cuando se desdobló la moléculade ATP. 49
    • 28) ¿Qué sucede una vez que se inclina la cabeza del puente?Una vez inclinada la cabeza del puente, ello permite la liberación del ADP y del Pi unidospreviamente a la cabeza; en el punto de liberación del ADP se une una nueva molécula deATP. Esta unión provoca a su vez la separación de la cabeza y la actina.29) ¿Qué sucede una vez que se ha separado la cabeza del puente de la actina?Una vez que la cabeza se ha separado de la actina, se desdobla una nueva molécula de ATPpara comenzar el siguiente ciclo productor del golpe de fuerza. Es decir, la energía“amartilla” de nuevo la cabeza en su posición perpendicular, preparada para comenzar unnuevo ciclo de golpe de fuerza.30) Explicar el efecto de la longitud del músculo sobre la fuerza de contracción en el músculo intacto.Cuando el músculo está en su longitud de reposo normal, lo que corresponde a una longitudde sarcómero de unos 2 micrómetros, se contrae con la máxima fuerza de contracción. Si elmúsculo está estirado y adquiere una longitud mucho mayor de lo normal antes de lacontracción, se desarrolla una gran cantidad de tensión de reposo en el mismo, incluso antesde que se produzca la contracción; esta tensión es consecuencia de las fuerzas elásticas deltejido conectivo, el sarcolema, los vasos sanguíneos, los nervios, etc.31) Explicar la relación entre la velocidad de contracción y carga.Un músculo se contrae con extrema rapidez cuando lo hace en ausencia de carga, hasta unestado de contracción total en 0.1 seg aproximadamente para el músculo promedio. Cuandose aplican cargas, la velocidad de contracción se hace progresivamente menor al aumentaraquéllas. Cuando la carga aumenta hasta igualar la fuerza máxima que el músculo es capazde ejercer, la velocidad de contracción se iguala a cero y no se produce contracción, a pesarde la activación de la fibra muscular.Esta disminución de la velocidad con la carga se debe al hecho de que una carga aplicadasobre un músculo contráctil es fuerza inversa que se opone a la fuerza contráctil producidapor la contracción muscular. Por tanto, la fuerza neta disponible para producir la velocidadde movimiento está reducida proporcionalmente.32) ¿Cómo se define el trabajo y cuales son las variables que intervienen?Cuando un músculo se contrae con una carga, realiza un trabajo. Esto significa que setransfiere energía de un músculo a hasta la carga externa, por ejemplo, para levantar a unobjeto a una altura mayor o para vencer la resistencia al movimiento. En términosmatemáticos, el trabajo esta definido por la siguiente ecuaciónT= C x Den la que T es el trabajo realizado, C es la carga y D es la distancia recorrida contra lacarga. La energía requerida para realizar el trabajo deriva de las reacciones químicas quetienen lugar en las células musculares durante la contracción. 50
    • 33) ¿Qué función cumple el ATP en la contracción muscular?La mayor parte de esta energía es necesaria para activar el mecanismo de paso a paso por elcual los puentes traccionan de los filamentos de actma, pero también se requieren grandescantidades para: 1) bombear calcio desde el sarcoplasma una vez terminada la contracción,y 2) bombear iones de sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular a fin demantener un ambiente iónico apropiado para la propagación de los potenciales de acción.34) ¿Cuál es la primera fuente de energía utilizada para reconstruir el ATP y cómo lo realiza?La primera fuente de energía utilizada para reconstruir el ATP es la sustancia fosfocretina,portadora de un enlace fosfato de alta energía similar a los del ATP. El enlace fosfato dealta energía de la fosfocratina, posee una cantidad de energía libre ligeramente mayor queel enlace del ATP. Por tanto, la fosfocreatina es desdoblada instantáneamente, y la energíaliberada provoca la unión de un nuevo fosfato de ADP para reconstituir el ATP. Sinembargo, la cantidad total de fosfocratina es también muy pequeña, tan solo una cincoveces mayor que la de ATP. Por tanto, la energía combinada del ATP almacenado y de lafosfocreatina del músculo tan solo es capaz de producir una contracción máxima duranteunos 5 a 8 segundos.35) ¿Cuál es la segunda fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP como la fosfocreatina?. Explicar.La segunda fuente importante de energía utilizada para reconstituir tanto el ATP como lafosfocreatina, es el glucógeno almacenado previamente en las células musculares. La rápidadegradación enzimática del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía, quese utiliza para convertir el ADP en ATP, el cual puede ser utilizado directamente paraproporcionar energía a la contracción muscular o para volver a llenar los depósitos defosfocreatina.36) ¿Cual es la tercera fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP?. Explicar.La tercera fuente es el metabolismo oxidativo, es decir, la combinación de oxigeno con losdiversos productos nutrición de la célula para liberar ATP. Mas del 95% de toda la energíautilizada por los músculos para su contracción mantenida y prolongada procede de estafuente. Los nutrientes consumidos son hidratos de carbono, grasas y proteínas.37) ¿Qué tiempo es el que utiliza cada una de las fuentes de energía para la reconstrucción del ATP?La glucólisis por si sola no puede mantener una contracción muscular sostenida mas de unminuto aproximadamente. 51
    • En caso de actividad muscular máxima extremadamente prolongada –durante un periodo demuchas horas- la mayor proporción de energía procede, con gran diferencia, de las grasaspero, para periodos de dos a cuatro horas, hasta la mitad de la energía puede proceder delglucógeno almacenado antes de que se agoten sus reservas.38) Explicar con sus palabras el rendimiento de la contracción muscular.El rendimiento de una maquina o de un motor se calcula como el porcentaje de energíaaportada que es convertido en trabajo y no en calor. El porcentaje de la energía aportada almúsculo (la energía química de los nutrientes) que se puede convertir en trabajo, incluso enlas mejores condiciones, es inferior al 25%, mientras que el resto se convierte en calor. Larazón de este bajo rendimiento reside en que alrededor de la mitad de la energía de losnutrientes se pierde durante la formación de ATP e, incluso entonces, tan solo un 40-45%de la energía del propio ATP se puede convertir posteriormente en trabajo.39) ¿A qué se denomina contracción isométrica?Se dice que la contracción muscular es isométrica cuando el músculo no se acorta durantela misma.40) ¿A qué se denomina contracción isotónica?Contracción isotónica es cuando se produce acortamiento y la tensión del músculopermanece constante.41) ¿Qué es el componente elástico en serie de la contracción muscular?Cuando las fibras musculares se contraen contra una carga, aquellas partes no contráctilesdel músculo –los tendones, los extremos del sarcolema de las fibras musculares donde éstasse unen a los tendones, y quizá incluso los brazos articulares de los puentes- se elonganligeramente al aumentar la tensión. En consecuencia, la parte contráctil del músculo debeacortarse un 3 a un 5% extra para compensar el elongamiento de estos elementos. Loselementos del músculos que se elongan durante la contracción reciben el nombre decomponente elástico en serie del músculo.42) ¿Qué características tienen las fibras de contracción rápida?Son fibras mucho mas grandes para una gran fuerza de contracción, tienen un extensoretículo sarcoplasmático para la liberación rápida de iones calcio para iniciar la contracción,tienen grande cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energíamediante el proceso glucolítico, , además de un menor aporte de sangre porque elmetabolismo oxidativo tiene menos importancia y un menor numero de mitocondrias,también porque el metabolismo oxidativo es secundario. 52
    • 43) ¿De qué depende el análisis de los sistemas de palancas del organismo?Depende de: 1-un conocimiento exacto del punto de inserción del músculo, y 2- de sudistancia con el fulcro de palanca, así como 3- de la longitud del brazo de la palanca y 4- laposición de la palanca. En el organismo se precisan muchos tipos de movimiento, algunosde los cuales necesitan mucha fuerza y otros, grandes distancias de movimiento. Por estarazón, existen músculos de todo tipo; algunos son largos y contraen una gran distancia,otros son cortos pero poseen grandes superficies de corte y, por tanto, pueden proporcionarfuerzas extremas de contracción en distancias cortas. El estudio de los diferentes tipos demúsculos, sistemas de palanca y sus movimientos se denomina cinesiología y constituyeuna parte importante de la fisioanatomía humana.44) ¿Qué características tienen las fibras de contracción lenta?1- Son fibras más pequeñas. 2- también son inervadas por fibras nerviosas más pequeñas. 3-contiene un sistema mas amplio de vasos sanguíneos y capilares para proporcionarcantidades extra de oxigeno. 4- tienen un número aumentado de mitocondria, también parasoportar niveles elevados de metabolismo oxidativo. 5- las fibras contienen grandescantidades de mioglobina, una proteína con hierro similar a la hemoglobina de loseritrocitos.. la mioglobina se combina con el oxigeno y lo almacena hasta que es necesario;también se acelera mucho el transporte de oxigeno hasta la mitocondria. La mioglobinaproporciona al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo, mientras queel déficit de mioglobina roja en el músculo rápido hace que reciba el nombre de músculoblanco.45) ¿A qué se denomina unidad motora?. Ejemplos.Unida motora: cada moto neurona que abandona la medula espinal inerva muchas fibrasmusculares diferente, en numero dependiente del tipo de músculo. Todas las fibrasmusculares inervadas por una sola fibra nerviosa motora reciben el nombre de unidadmotora. En general, los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo controldebe ser exacto poseen pocas fibras musculares (hasta dos o tres solamente, como ocurre enalgunos caso laríngeos) en cada unidad motora. Por otra parte, los grandes músculos que norequieren un control muy fino, tal como el músculo soleo, pueden poseer cientos de fibrasmusculares en una unidad motora. Las fibras musculares de cada unidad motora no estánagrupadas en un músculo, sino que se intercalan en parte con otras unidades motoras enmicro haces de 3 15 fibras. Esta ínter digitación permite que unidades motoras diferentes secontraigan en apoyo unas de otras, y no como segmentos individuales.46) ¿Qué significa sumación y cómo se produce?Sumación significa reunión de las contracciones individuales para aumentar la intensidadde la contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras: 1) aumentandoel numero de unidades motoras que se contraen simultáneamente, lo que se denominasumación de múltiples fibras, y 2)aumentando la frecuencia de la contracción, lo que recibeel nombre de sumación de frecuencia y puede dar lugar a la tetanización. 53
    • 47) Explicar el proceso de sumación de múltiples fibras.Cuando el sistema nervioso central envía una señal débil para que se contraiga un músculo,son estimuladas las unidades motoras del músculo que contienen las fibras musculares máspequeñas y en menor número, preferentemente a las unidades motoras mayores.Posteriormente, al aumentar la intensidad de la señal, comienzan a excitarse tambiénunidades motoras mas y mas grandes, las cuales pueden llegar a tener una fuerza contráctil50 veces mayor que las unidades mas pequeñas. Esto recibe el nombre de principio deltamaño. Es importante porque permite que las graduaciones de la fuerza muscular durantela contracción débil tengan lugar en pasos pequeños, mientras que, cuando se requierengrandes cantidades de fuerza, los pasos se hacen progresivamente mayores. La causa deeste principio del tamaño es que las unidades motoras mas pequeñas están estimuladas porfibras nerviosas motoras pequeñas, y las pequeñas moto neuronas de la medula espinal sonmucho más excitables que las grandes, por lo que naturalmente se excitan antes.48) ¿Cómo se produce la sumación de frecuencia y tetanización?Si apreciamos un grafico que exponga la sumación de frecuencia y tetanización, podremosobservar, a la izquierda, las contracciones individuales que se producen una a continuaciónde otra con baja estimulación. Posteriormente, al aumentar la frecuencia, llega un punto enque cada nueva contracción se produce antes de concluida la precedente. En consecuencia,la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total decontracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia. Cuando esta alcanza unnivel critico, las contracciones sucesivas son tan rápidas que literalmente se funden entre si,y la contracción parece ser totalmente uniforme y continua. A esto se denominatetanización. A una frecuencia todavía algo mayor, la fuerza de contracción alcanza sumáximo, de modo que el aumento adicional de frecuencia mas allá de este punto ya noactúa aumentando la fuerza contráctil. Esto ocurre porque en el sarcoplasma se mantieneentonces un número suficiente de iones calcio, incluso entre los potenciales de acción, demodo que se mantiene un estado contráctil completo sin permitir la relajación entre lospotenciales de acción.49) ¿A qué se denomina tono muscular?Incluso cuando los músculos están en reposo suele persistir un cierto grado de tensión, a laque se denomina tono muscular. Dado que las fibras de los músculos esqueléticos no secontraen sin un potencial de acción que los estimule (excepto en ciertas condicionespatológicas) el tono del músculo esquelético deriva en su totalidad de una baja frecuenciade impulsos nerviosos provenientes de la medula espinal. Estos impulsos están a su vezcontrolados parcialmente por impulsos transmitidos desde el cerebro a las moto neuronasanteriores adecuadas, y parcialmente por impulsos que se originan en los husos musculareslocalizados en el propio músculo. 54
    • 50) ¿Cuáles son las causas de la fatiga muscular?La fatiga muscular aumenta casi en proporción directa con la disminución del glucógenomuscular. Por tanto es probable que la mayor parte de la fatiga sea simplementeconsecuencia directa de la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de lasfibras musculares para continuar haciendo el mismo trabajo. Sin embargo, también se hademostrado experimentalmente que la transmisión de una señal nerviosa a través de launión neuromuscular disminuye después de una actividad muscular prolongada, lo quereduce aun más la contracción muscular.La interrupción del flujo sanguíneo a un músculo en contracción conduce a una fatigamuscular casi completa en uno o más minutos, debido a la perdida del aporte de nutrientes,especialmente oxigeno.51) ¿A qué se denomina hipertrofia y a qué atrofia muscular?Cuando aumenta la masa total de un músculo, el proceso se denomina hipertrofia muscular.Cuando disminuye el proceso se denomina atrofia muscular52) ¿Cuál sería el proceso por el cual se produce hipertrofia muscular?Prácticamente toda hipertrofia muscular es consecuencia del aumento en el numero defilamentos de actina y miosina de cada fibra muscular, lo que produce un aumento detamaño de las fibras musculares individuales, a lo que se denomina simplemente hipertrofiade las fibras. Esto suele ocurrir en respuesta a la contracción de un músculo a su fuerzamáxima o casi máxima. Cuando el músculo es estirado simultáneamente al procesocontráctil se produce un grado de hipertrofia mucho mayor. Tan solo se necesitan algunasde estas contracciones fuertes al día para producir una hipertrofia casi máxima en 6 a 10semanas.53) ¿Cuáles son los efectos de la desnervacion muscular?Cuando un músculo pierde su inervación, ya no recibe las señales contráctiles necesariaspara el mantenimiento del tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casiinmediatamente. Después de unos dos meses, también comienzan a aparecer cambiosdegenerativos en las propias fibras musculares. Si el músculo recupera su inervación, sesuele producir una recuperación completa de la función en unos tres meses pero, a partir deeste tiempo, la capacidad de recuperación funcional es cada vez menor, y la función ya nose recupera trascurridos uno o dos años.54) ¿A qué se denomina rigor mortis, y cual es la causa?Varias horas después de la muerte, todos los músculos del organismo entran en estado decontractura denominado rigor mortis; es decir, el músculo se contrae y se torna rígidoincluso sin potenciales de acción. Está rigidez esta causada por la perdida de todo el ATP,necesario para producir la separación de los puentes y los filamentos de actina durante elproceso de relajación.Los músculos permanecen en esta situación de rigor hasta que se destruyen sus proteínas, locual suele producirse como consecuencia de la auto lisis causada por las enzimas liberadasde los lisosomas unas 15 a 25 horas después, aunque el proceso es mas rápido cuanto maselevada sea la temperatura. 55
    • UNIDAD: 2D:Capitulo 7 EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: A. TRANSMICIÓN NEUROMUSCULAR Y B. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN.1) ¿Cómo son inervadas las fibras musculares esqueléticas?Las fibras musculares esqueléticas son inervadas por fibras nerviosas grandes y mielinizadaque se originan en las grandes moto neuronas del asta anterior de la medula espinal.2) ¿A qué se denomina placa motora?Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forman un complejo de terminales nerviosasramificadas, que se invaginan al interior de la fibra muscular, pero que quedan por fuera dela membrana plasmática de la fibra muscular. El conjunto de esta estructura se lo denominaplaca motora.3) ¿A qué se denomina se denomina depresión sináptica y hendidura sináptica?La invaginación de las membranas se denomina depresión sináptica, y el espacio que existeentre el terminal y la membrana de las fibras se las denomina hendidura sináptica.4) ¿Qué estructura se encuentra se encuentra en las terminaciones axonales?En los terminales axonales existen muchas mitocondrias que suministran energía,principalmente para la síntesis del transmisor excitador acetilcolina.5) ¿Qué transmisor excitador sintetiza la mitocondria en el terminal axónico?El transmisor excitador que sintetiza la mitocondria en el terminal axonico es laacetilcolina.6) ¿Cuál sería la función de la enzima acetilcolinesterasa?La función de la enzima acetilcolinesterasa es destruir la acetilcolina.7) ¿Cómo se produce la secreción de acetilcolina por los terminales nerviosos?La secreción de acetilcolina se produce por la entrada de iones de calcio.8) ¿A qué se denomina potencial de la placa motora?La repentina llegada de iones de sodio al interior de la fibra muscular, cuando se abren loscanales de acetilcolina, hace que el potencial de membrana interno en la zona de la placamotora se eleve hacia la positividad unos 50 a 75 milivoltios, con lo que se crea unpotencial local que se denomina “potencial de la placa motora”. 56
    • 9) ¿Cómo destruye la acetilcolinesterasa a la acetilcolina liberada?Se destruye por tres fármacos especialmente bien conocido, la neostigmina, la fisostigmina,y la disopropil.10) ¿Cómo se propaga el potencial de acción por los túbulos transversales?Para causar la contracción, estas corrientes eléctricas han de penetrar hasta la vecindadde todas las diferentes miofibrillas. Esto se logra mediante la transmisión de lospotenciales de acción a lo largo de los túbulos transversales (túbulos en T) queatraviesan toda la fibra muscular de un lado a otro. Los potenciales de acción de lostúbulos en T hacen a su vez que el retículo sarcoplásmico libere iones de calcio en lainmediata vecindad de todas las miofibrillas, y estos iones de calcio causan después lacontracción. Este proceso recibe el nombre de acoplamiento excitación-contracción.11) ¿Cómo está dispuesto el retículo sarcoplasmático y qué es la tríada?El retículo sarcoplasmático esta compuesto de dos partes principales: 1) túbuloslongitudinales largos que discurren paralelos a las miofibrillas y terminan en 2) grandescámaras denominadas cisternas terminales; estas cisternas son contiguas a los túbulos enT.Cuando se secciona longitudinalmente una fibra muscular y se toman micrografiaselectrónicas, se ve esta contigüidad de las cisternas y el túbulo, lo que confiere el aspectode una tríada con un túbulo central fino y una gran cisterna a cada lado.12) ¿Qué características especiales tiene el retículo sarcoplasmático?Una de las características especiales del retículo sarcoplásmico es que el interior de sustúbulos vesiculares contiene elevadas concentraciones de iones de calcio, y muchos deestos iones son liberados cuando se produce un potencial de acción en el túbulo en Tcontiguo.13) Explicar la liberación de iones de calcio por el retículo sarcoplasmático.El potencial de acción del túbulo en T causa flujo de corriente a través de las puntas delas cisternas contiguas al túbulo en T. En estos puntos, cada cisterna proyecta unos piesde la unión que se unen a la membrana del túbulo en T, facilitando el paso de algunaseñal desde el túbulo en T a la cisterna. Esta señal causa la rápida apertura de grandescantidades de canales de calcio de las membranas de las cisternas y de los túbuloslongitudinales del retículo sarcoplásmico unidos a ellas. Estos canales permanecenabiertos durante unos pocos milisegundos; durante este tiempo, los iones de calcioresponsables de la contracción muscular son liberados al sarcoplasma que rodea a lasmiofbrillas. 57
    • Los iones de calcio liberados difunden a las miofibrillas adyacentes, donde se liganfuertemente a la troponina C y esto a su vez desencadena la contracción muscular.14) ¿Cómo elimina la bomba de calcio los iones del retículo sarcoplasmático?Tras la liberación de los iones de calcio de los túbulos sareoplásmicos y su difusión a lasmiofibrillas, la contracción muscular se prolongará mientras la concentración de iones decalcio siga siendo elevada en el líquido miofibrilar. Pero, una bomba de calciocontinuamente activa situada en las paredes-del retículo sarcoplásmico bombea iones decalcio fuera de las miofibrillas, de nuevo al interior de los túbulos sarcoplásmicos. Estabomba puede concentrar unas 10.000 veces los iones de calcio en el interior de lostúbulos. En el interior del retículo, una proteína denominada calsecuestrina puede ligar40 veces más calcio que en el estado iónico, lo que brinda una capacidad 40 vecessuperior de almacenar calcio. Por eso, esta masiva transferencia de calcio al interior delretículo sarcoplásmico causa la desaparición de iones de calcio del líquido miofibrilar.Excepto inmediatamente después de un potencial de acción, la concentración de ioncalcio en las miofibrillas se mantiene en un nivel extremadamente bajo. 58
    • UNIDAD: 2E: Capítulo 8 CONTRACCIÓN Y EXCITACIÓN DEL MÚSCULO LISO.1) ¿Cómo se puede dividir el músculo liso?Se puede dividir en dos tipos: músculo liso multiunitario y músculo liso unitario (o deunidad única).2) ¿Qué características tiene el músculo liso multiunitario? Ejemplos.Está compuesto de fibras musculares lisas discretas. Cada fibra opera independientementede las otras y con frecuencia es inervada por una única terminación nerviosa, como ocurreen las fibras musculares esqueléticas. Las superficies externas de estas fibras estánrevestidas de una fina capa de una mezcla de colágeno fino y fibrillas glucoproteicas queayudan a aislar las fibras entre sí.La principal característica de las fibras musculares lisas multiunitarias es que cada fibrapuede contraerse independientemente de las otras, y que su control se ejerceprincipalmente por señales nerviosas. Esto contrasta con la elevada participación deestímulos no nerviosos e n e l control del músculo liso visceral. Una característicaadicional es que rara vez muestran contracciones espontáneas.Algunos ejemplos de músculo liso multiunitario son las fibras musculares lisas delmúsculo ciliar del ojo, del iris ocular y los músculos piloerectores que causan elerizamiento de los pelos cuando son estimulados por el sistema nervioso simpático.3) ¿Qué características tiene el músculo liso unitario? Ejemplos.El término unitario da lugar a la confusión porque no se refiere a fibras muscularesúnicas; significa que una masa de cientos a millares de fibras musculares puedencontraerse juntas como si fueran una sola unidad. Las fibras están habitualmenteasociadas en capas o haces, y sus membranas celulares se adhieren unas a otras enmuchos puntos, de forrna que la fuerza generada en una fibra muscular puede transmitirsea la siguiente. Además, las membranas celulares están unidas por muchas unionesintercelulares laxas que permiten el flujo libre de iones de una célula a la otra de formaque los potenciales de acción o los iones simples pueden viajar de una fibra muscular a lasiguiente y hacer que las fibras se contraigan juntas.4) ¿Cómo es la base química de la contracción del músculo liso?El músculo liso contiene filamentos de actina y de miosina similares a las del músculoesquelético. No contiene el complejo de troponina normal necesario para el control de lacontracción del músculo esquelético. El mecanismo de control de la contracción esdiferente. 59
    • La actina y la miosina del músculo liso interaccionan de forma muy similar al del músculoesquelético. El proceso contráctil es activado por iones de calcio, y la energía para lacontracción es suministrada por la degradación del trifosfato de adenosina (ATP) odifosfato de adenosina (ADP).5) ¿A qué se denomina cuerpos densos del músculo liso y cómo se transmite su fuerza de contracción?El músculo liso no tiene la disposición estriada de los filamentos de actina y miosina que seaprecia en el músculo esquelético. Hay grandes cantidades de filamentos de actina unidos alos "cuerpos densos". Algunos de estos cuerpos están unidos a la membrana celular. Otrosestán dispersos en el interior de la célula y son mantenidos en su posición por un armazónde proteínas estructurales que unen estos cuerpos densos entre sí. Algunos de estos cuerposdensos de membrana de células contiguas también están unidos entre sí por puentesintercelulares de proteína.La fuerza de contracción se transmite de una célula a la siguiente a través de estos enlaces.Entre los numerosos filamentos de actina se intercalan unos pocos filamentos de miosina.6) ¿Cómo es la contracción muscular lisa?La mayor parte de la contracción muscular lisa es una contracción prolongada tónica, que aveces dura horas o incluso días. Las características fisicas y químicas de la contracciónmuscular lisa son diferentes de la esquelética.7) ¿A qué se debe el comienzo lento de la contracción del músculo liso?El ciclo de los puentes transversales (unión a la actina, después su liberación de la actina, yla nueva unión para el ciclo siguiente) es mucho más lenta en el músculo liso que en elesquelético, la frecuencia es entre 1/10 y 11300 veces la del músculo esquelético. Pero secree que la fracción de tiempo que los puentes transversales permanecen unidos a losfilamentos de actina, que es el principal factor que determina la fuerza de contracción, esmucho mayor en el músculo liso. Una posible razón del ciclo lento es que las cabezas de lospuentes transversales tienen mucha menos actividad de ATPasa que en el músculoesquelético, de forma que la degradación del ATP que suministra energía a losmovimientos de las cabezas está muy disminuida, con la lentificación de la frecuencia deciclos.8) ¿Cómo es el porcentaje de acortamiento del músculo liso durante lacontracción?Una característica que lo diferencia del músculo esquelético es la capacidad de acortarseen un porcentaje de su longitud mucho mayor, a la vez que mantiene una fuerza decontracción casi máxima. El músculo esquelético tiene una distancia útil de contracciónde tan sólo un cuarto o un tercio de su longitud estirada, mientras que el músculo lisopuede contraerse con bastante eficacia más de dos tercios respecto de su longitud estirada.Esto permite al músculo liso realizar funciones especialmente importantes en las - vísceras 60
    • huecas, permitiendo que el intestino, la vejiga, los vasos sanguíneos y otras estructurasinternas del cuerpo varíen los diámetros de sus luces entre valores muy altos y casi cero.9) ¿Qué es y cómo se desarrolla el mecanismo de cerrojo para contracciones sostenidas en el músculo liso?Una vez que el músculo liso ha desarrollado la contracción máxima, el grado deactivación del músculo puede reducirse a un nivel mucho menor del inicial, conservandoel músculo, su máxima fuerza de contracción. La energía que se consume para mantenerla contracción es con frecuencia ínfima, a veces tan sólo 1/300 la energía requerida paramantener un grado comparable de contracción muscular esquelética. Esto se denominamecanismo de "cerrojo". El mismo efecto se da en pequeña medida en el músculoesquelético, pero muchas veces menos que en el músculo liso.La importancia del mecanismo de cerrojo es que puede mantener la contracciónprolongada en el músculo liso durante horas con escaso consumo de energía.10) ¿A qué se denomina y cuál es la importancia de la relajación de stress y relajación de stress inversa?Otra característica importante del músculo liso, del tipo visceral de músculo liso demuchos órganos huecos, es su capacidad para retornar a una fuerza de contracción casiidéntica a la original segundos o minutos después de ser alargado o acortado. Estefenómeno se denomina relajación de estrés y relajación de estrés inuersa. Suimportancia es que permite a un órgano hueco mantener aproximadamente la mismapresión en su luz independientemente de la longitud de las fibras musculares.El fenómeno de relajación de estrés probablemente está relacionado con el fenómeno decerrojo. Cuando el músculo se distiende inicialmente, el fenómeno de cerrojo se opone alcambio de longitud. Sin embargo, con los sucesivos ciclos de las cabezas de miosinadurante los segundos o minutos siguientes, las cabezas se sueltan y se vuelven a anclar auna altura diferente de los filamentos de actina. La longitud del músculo termina porvariar, mientras que la tensión en el músculo retorna casi a sus valores originales debido aque el número de puentes transversales de miosina que causan la fuerza contráctil esprácticamente idéntico al anterior.11) ¿Qué función tiene la calmodulina y cuál es su relación con el calcio?Las células musculares lisas contienen una gran cantidad de otra proteína reguladoradenominada calrnodulina. Es una proteína similar a la troponina, en cuanto a quereacciona con cuatro iones de calcio, difiere de ella en la manera en que inicia lacontracción. La calmodulina lo hace activando los puentes transversales de miosina. 61
    • 12) ¿Cómo se produce la activación de la miosina y la contracción del músculo liso?La activación y la contracción subsiguiente se producen según la siguiente secuencia.1. Los iones de calcio se ligan a la calmodulina.2. La combinación de calmodulina y calcio se une y activa la miosina cinasa, una enzimafosforiladora.3. Una de las cadenas ligeras de cada cabeza de miosina, denominada cadenareguladora, se fosforila por la acción de la miosina cinasa. Cuando esta cadena no estáfosforilada, no se produce el ciclo de enlace-separación de la cabeza con el filamento deactina. Cuando la cadena reguladora está fosforilada la cabeza tiene la capacidad deunirse al filamento de actina y seguir todo el proceso de ciclos, causando así lacontracción muscular.13) ¿Cómo se realiza el cese de la contracción del músculo liso?Cuando la concentración de calcio iónico cae por debajo de un nivel crítico, el procesomencionado revierte automáticamente, a excepción de la fosforilación de la cabeza demiosina. El deshacerla requiere el concurso de otra enzima, la miosina fosfatasa, que selocaliza en los líquidos de la célula muscular lisa, y que escinde el fosfato de la cadenaligera reguladora. El tiempo necesario para la relajación de la contracción muscular estádeterminado por la cantidad de fosfatasa de miosina existente en la célula.14) ¿Qué tipo de señales pueden estimular la contracción del músculo liso?Muchos tipos de señales pueden estimular la contracción del músculo liso: señalesnerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo, y varios otros mecanismos. Larazón principal de la diferencia es que la membrana del músculo liso contiene muchostipos de proteínas receptoras que pueden iniciar el proceso contráctil.15) ¿Qué parte del sistema nervioso inerva al músculo liso?Las fibras del sistema nervioso autónomo inervan al músculo liso. Las cualesgeneralmente se distribuyen de forma difusa sobre una capa de fibras musculares.16) ¿A qué se denomina uniones difusas?Cuando las fibras del sistema nervioso autónomo no entran en contacto directo con lasfibras musculares lisas, se forman las denominadas uniones difusas, que segregan susustancia transmisora a la matriz que reviste al músculo liso; la sustancia transmisoradifunde después a las células. Cuando hay muchas capas de células musculares, las fibrasnerviosas inervan sólo a la capa externa, y la excitación muscular viaja después desde estacapa externa hasta las internas por la conducción del potencial de acción en la masamuscular o por la ulterior difusión de la sustancia transmisora. 62
    • 17) ¿A qué se denomina varicosidades del axón que inerva al músculo liso?La mayoría de los finos axones terminales tienen múltiples varicosidades a lo largo deleje. En estos puntos las células de Schwann se interrumpen, de forma que la sustanciatransmisora puede ser secretada a través de las paredes de las varicosidades. En lasvaricosidades existen vesículas que contienen la sustancia transmisora. A diferencia delas vesículas de las placas motoras musculoesqueléticas que contienen sólo acetilcolina,las vesículas de las terminaciones nerviosas autónomas contienen acetilcolina en algunasfibras y noradrenalina en otras; y quizá, raramente, otras sustancias.En el tipo de músculo liso multiunitario, las varicosidades descansan sobre la membranade la fibra muscular.18) ¿Cómo se realiza el proceso de excitación del músculo liso?Cuando la acetilcolina excita una fibra muscular, habitualmente la noradrenalina lainhibe. A la inversa, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalinahabitualmente la excita.19) ¿Qué tipo de neurotransmisores tienen las terminaciones nerviosas autónomas del músculo liso?Las sustancias transmisoras secretadas por los nervios autónomos que inervan el músculoliso son la acetilcolina y la noradrenalina, pero nunca son secretadas por el mismo tipode fibras.20) Explique la función excitatoria e inhibitoria de las sustancias transmisoras en la unión del músculo liso?La acetilcolina es un transmisor excitador del músculo liso de unos órganos, pero uninhibidor del músculo liso de otros. Cuando la acetilcolina excita una fibra muscular,habitualmente la noradrenalina la inhibe. A la inversa, cuando la acetilcolina inhibe unafibra, la noradrenalina habitualmente la excita.21) ¿Cuál es el papel de las proteínas receptoras en las respuestas diferentes?Tanto la acetilcolina como la noradrenalina excitan o inhiben el músculo liso ligándoseprimero a una proteína receptora situada sobre la superficie de la membrana de la célulamuscular. Este receptor controla la apertura o el cierre de los canales iónicos o controlaalgún otro mecanismo de activar o inhibir la fibra muscular lisa. Algunas de las proteínasreceptoras son receptores excitadores, mientras que otras son receptores inhibidores. Portanto, el tipo de receptor determina si el músculo liso es excitado o inhibido y cuál de losdos transmisores, la acetilcolina o la noradrenalina, causa excitación o inhibición. 63
    • 22) ¿De cuánto es el potencial de membrana del músculo liso?El valor cuantitativo del potencial de membrana varía según los tipos de músculo liso ydepende de la situación momentánea dei músculo.En el estado de reposo normal, el potencial de membrana es habitualmente de -50 a -60milivoltios, o unos 30 milivoltios menos negativo que el del músculo esquelético.23) ¿Cuáles son las dos formas de potenciales de acción del músculo liso?Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen de dos formas: 1)potenciales en punta y 2) potenciales de acción con mesetas.24) ¿Qué características tienen los potenciales en punta y cómo puedendesencadenarse?Los potenciales de acción típicos en punta, se dan en la mayor parte de los tipos demúsculo liso unitario. La duración de este tipo de potencial de acción es de 10 a 50milisegundos. Estos potenciales de acción pueden desencadenarse de muchas maneras;por ejemplo, por estimulación eléctrica, por la acción de hormonas sobre el músculo liso,por la acción de sustancias transmisoras procedentes de fibras nerviosas, por distensión, ocomo resultado de generación espontánea en la propia fibra muscular.25) ¿Qué características tienen los potenciales de acción con mesetas y en qué estructuras se producen?El comienzo de este potencial de acción es similar al del típico potencial en punta. Pero,en lugar de la repolarización rápida de la membrana de la fibra muscular, larepolarización se retrasa durante unos pocos cientos hasta un máximo de 1000miliségundos. La importancia de la meseta es que puede ser responsable de losprolongados períodos de contracción que se dan en algunos tipos de músculo liso, comoel uréter, el útero en ciertas condiciones y algunas tipos de músculo liso vascular. (Este esel tipo de potencial de acción que se ve en las fibras musculares cardíacas que tienen unperiodo prolongado de contracción.26) ¿Cuál es la importancia de los canales de calcio en el potencial de acción del músculo liso?La membrana de la célula muscular lisa tiene muchos más canales del calcio reguladospor el voltaje, pero pocos canales de sodio regulados por voltaje. En la génesis del.potencial de acción de la mayor parte del músculo liso, el sodio desempeña un papelpequeño. Por el contrario, es el flujo de calcio al interior de la fibra el principalresponsable del potencial de acción. Esto ocurre de la misma forma autorregenerativa queen los canales del sodio de las fibras nerviosas y de las fibras musculares esqueléticas. Sinembargo, los canales del calcio se abren muchas veces más lentamente que los canales del 64
    • sodio; pero permanecen abiertos mucho más tiempo. Esto es responsable en gran medidade la lentitud de los potenciales de acción de las fibras musculares lisas.27) ¿Cuál sería la función de los potenciales de onda lenta en el músculo liso unitario y cuál es su importancia?Algunos músculos lisos son autoexcitables: los potenciales de acción surgen en el propiomúsculo liso sin el concurso de un estímulo externo. Esto se asocia a veces a un ritmo deonda lenta básico del potencial de membrana, especialmente en el músculo liso de lapared intestinal. La onda lenta en sí misma no es un potencial de acción. No se trata de unproceso autorregenerador que se propaga progresivamente a lo largo de las membranas delas fibras musculares. Es una propiedad local de las fibras musculares lisas queconstituyen la masa muscular.La importancia de las ondas lentas es que pueden iniciar potenciales de acción. Las ondaslentas por sí mismas no pueden causar la contracción muscular, pero cuando el potencialde la onda lenta se eleva por encima de un nivel de -35 milivoltios aproximadamente, segenera un potencial de acción que se extiende por la masa muscular, y entonces sí quetiene lugar la contracción.28) ¿Qué sucede cuándo el músculo liso visceral se distiende? Ejemplos.Cuando. el músculo liso visceral (unitario) se distiende suficientemente; se generanpotenciales de acción. Son consecuencia de una combinación de los potenciales normalesde onda lenta con una disminución de la negatividad del potencial de membrana causadapor la propia distensión. Esta respuesta a la distensión permite que la pared del tubodigestivo, cuando se distiende excesivamente, se contraiga automáticamente y se opongaa la distensión. Por ejemplo, cuando el tubo digestivo está excesivamente lleno decontenido intestinal, es frecuente que una contracción automática local desencadene unaonda peristáltica, que desplaza el contenido fuera del intestino excesivamente lleno.29) ¿Qué tipos de factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de acción actúan en el músculo liso?Los dos tipos de factores estimudadores no nerviosos y sin potencial de acción másfrecuentemente implicados son: 1) factores tisulares locales y 2) diversas hormonas. 65
    • 30) ¿Qué factores específicos de control actúan en la contracción de arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares?Algunos de los factores específicos de control son los siguientes:1. La falta de oxigeno en los tejidos locales causa relajación del músculo liso y, enconsecuencia, vasodila. tación.2. El exceso de dióxido de carbono causa vasodilatación.3. El aumento de la concentración local de hidrogeniones causa también aumento de lavasodilatación.Factores como la adenosina, el ácido láctico, el aumento de los iones de potasio, ladisminución de iones de calcio y el descenso de la temperatura corporal causan tambiénvasodilatación local31) ¿Qué hormonas actúan en la contracción del músculo liso?Algunas de las hormonas más importantes propagadas por la sangre que afectan a lacontracción son la noradrenalino,, adrenalina; acetilcolina, angiotensina,vasopresina, oxitocina, serotonina e histamina.Una hormona causa contracción del músculo liso cuando la membrana de la célulamuscular contiene receptores excitadores regulados por hormonas para la hormona encuestión. Por el contrario, la hormona causa inhibición si la membrana contiene receptoresinhibidores en vez de excitadores.32) Explicar la procedencia del calcio que causa la contracción del músculo liso en la membrana y en el retículo sarcoplasmático.El proceso contráctil del músculo liso, es activado por iones de calcio, pero la fuente deestos difiere, ya que en el retículo sarcoplasmático, del cual proceden todos los iones decalcio, es rudimentario en el músculo liso. En casi todos los tipos de músculo liso, la mayorparte de los iones de calcio que causan la contracción entran en la célula muscularprocedentes del líquido extracelular en el momento del potencial de acción, o por otrosestímulos. Existe una concentración elevada de iones calcio al interior de la célulamuscular. Debido a que las fibras musculares lisas son pequeñas, estos iones de calciopueden difundir a todas las partes del músculo liso y desencadenar el proceso contráctil. Eltiempo para esta difusión es de 200 a 300 milisegundos y se denomina período de latenciaprevia al comienzo de la contracción.En la fibra muscular lisa puede entrar más calcio a través de los canales de calcio activadospor hormonas.33) Explicar la función de la bomba de calcio en la contracción del músculo liso.Para que se relaje el músculo liso contraído, es necesario eliminar los iones de calcio delos líquidos intracelulares que rodean a los filamentos de actina y de miosina. Estaretirada se logra por bombas de calcio que bombean los iones de calcio fuera de la fibramuscular lisa, de nuevo al líquido extracelular, o al interior del retículo sarcoplásmico.Estas bombas son de acción lenta, si se comparan con la bomba rápida del retículosarcoplásmico del músculo esquelético. Por eso, la duración de la contracción delmúsculo liso es del orden de segundos. 66
    • UNIDAD: 3ª: Capítulo 9 MÚSCULO CARDÍACO. EL CORAZÓN COMO BOMBA.1) Anatomía descriptiva. Corazón. Consideraciones generales. Configuración exterior general del corazón. Relaciones.El corazón está formado en realidad por dos bombas separadas: un corazón derecho quebombea sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo que bombea sangre a los órganosperiféricos.2) Anatomía descriptiva. Configuración interior. Ventrículos. Aurículas.Cada uno de los corazones (derecho e izquierdo) es una bomba pulsátil de dos cavidadescompuesta por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funciona principalmente comouna débil bomba cebadora del ventrículo, que ayuda a mover la sangre al interior delventrículo. El ventrículo a su vez proporciona la principal fuerza que propulsa la sangre através de los pulmones o por la circulación periférica.3) Anatomía descriptiva del corazón. Estructura macroscópica del músculo cardíaco. Sistema muscular específico del corazón. Vascularización e inervación del corazón.El lado izquierdo bombea sangre oxigenada, arterial desde las venas pulmonares hasta laaorta y desde ésta a todas las partes del cuerpo.El lado derecho del corazón bombea sangre desoxigenada, venosa procendete de las vanascavas que envía a las arterias pulmonares.4) ¿Cuáles son los 3 tipos principales del miocardio?El corazón está compuesto por tres tipos principales dé miocardio: músculo auricular,músculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. Lostipos de músculo auricular y ventricular se contraen en gran medida de la misma maneraque el músculo esquelético, con la diferencia de que la duración de la contracción esmucho mayor. Las fibras excitadoras y conductoras especializadas se contraen sólodébilmente debido a que contienen pocas fibrillas contráctiles; en lugar de ello, muestranritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando un sistema de estimulacióncardíaca.5) Explicar el miocardio como sincito.Las áreas oscuras que atraviesan el músculo cardíaco se denominan discos intercalares; setrata realmente de membranas celulares que separan entre sí a las células muscularescardíacas. Las fibras musculares cardíacas están compuestas por muchas célulasindividuales conectadas en serie entre sí. Los iones se mueven con facilidad a lo largo de 67
    • los ejes longitudinales de las fibras musculares cardíacas, de forma que los potencialesde acción viajan de una célula miocárdica a la siguiente, a través de los discosintercalares, con escasos obstáculos. Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio demuchas células miocárdicas, en el que las células cardíacas están interconectadas de talforma que cuando se excita una de estas células, el potencial de acción se extiende atodas ellas, saltando de una célula a otra, así como a través de las interconexiones delentrelazado.El corazón se compone de dos sincitios: el sincitio auricular, que constituye las paredesde las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que constituye las paredes de los dosventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por el tejido fibroso querodea las aberturas valvulares que existen entre las aurículas y los ventrículos. Lospotenciales de acción sólo pueden ser conductos del sincitio auricular al ventricular através de un sistema de conducción especializado, el haz auriculouentricular. Estadivisión de la masa muscular cardíaca en dos sincitios permite que las auriculas secontraigan un poco antes que los ventrículos, lo cual tiene importancia para laefectividad de la bomba cardíaca.6) ¿Cómo es el potencial de membrana y el potencial de acción en el miocardio?El potencial de membrana de reposo del miocardio normal es de -85 a -95 milivoltios yde -90 a -100 milivoltios en las fibras especializadas de conducción, las Fibras dePurkinje.El potencial de acción registrado en el músculo ventricular, es de 105 milivoltios, loque significa que el potencial de membrana se eleva desde su valor normal muynegativo hasta un valor positivo de +20 milivoltios aproximadamente.7) ¿A qué se denomina meseta del potencial de acción?Se denomina meseta del potencial de acción al momento en que la membrana se elevadesde su valor normal muy negativo hasta un valor positivo de +20 minivoltios. Laporción positiva se denomina potencial de inuersión. Tras la espiga inicial, lamembrana permanece despolarizada durante 0.2 seg aproximadamente en el músculoauricular y 0.3 seg aproximadamente en el músculo ventricular, haciendo una meseta, yque va seguida con una terminación de la misma por una rápida repolarización. Lapresencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción del músculocardíaco dure de 3 a 15 veces más que la del músculo esquelético.8) ¿Cuál es la diferencia entre el potencial de acción del músculo cardíaco y el esquelético?El potencial de acción del músculo esquelético es causado casi totalmente por laapertura de grandes cantidades de los denominados canales rápidos del sodio, quepermiten que penetren en la libra muscular esquelética cantidades ingentes de iones desodio. 68
    • En el miocardio, el potencial de acción es causado por la apertura de dos tipos decanales: 1) los mismos canales rápidos del sodio que en el músculo esquelético y 2)otra población de los denominados canales lentos del calcio, denominados tambiéncanales de calcio y sodio.9) ¿Qué significa que el músculo esquelético posee los canales rápidos del sodio?El potencial de acción del músculo esquelético es causado casi por la apertura repentinade grandes cantidades de los denominados canales rápidos del sodio, que permiten quepenetren en la libra muscular esquelética cantidades ingentes de iones de sodio. Estoscanales se denominan «rápidos» debido a que sólo permanecen abiertos unas pocasdiezmilésimas de segundo, y se cierran bruscamente después. Cuando se produce estecierre, tiene lugar la repolarización, y más o menos una diezmilésima de segundo mástarde ha concluido el potencial de acción.10) ¿Cuáles son los dos tipos de canales que causan el potencial de acción en elmiocardio?El potencial de acción es causado por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismoscanales rápidos del sodio que en el músculo esquelético y 2) otra población de losdenominados canales lentos del calcio, denominados también canales de calcio y sodio.Esta segunda población difiere de los canales rápidos del sodio en que se abre más lentoy en que permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo,fluyen al interior de la fibra miocárdica grandes cantidades de iones de calcio y desodio, y esto mantiene un período de despolarización prolongado, que es la causa de lameseta del potencial de acción.11) ¿Cuál es la segunda diferencia funcional entre el músculo cardíaco y el esquelético que explica el prolongado potencial de acción (meseta)?La segunda diferencia funcional entre el músculo cardíaco y el esquelético, es queinmediatamente después del comienzo del potencial de acción, la permeabilidad de lamembrana muscular para el potasio disminuye unas cinco veces, efecto que no se da enel músculo esquelético. Este descenso de la permeabilidad al potasio puede ser causadopor la penetración de grandes cantidades de iones de calcio que acabamos de señalar.Independientemente de la causa la disminución de la permeabilidad al potasiodisminuye rápidamente la salida de iones de potasio durante la meseta del potencial deacción, y de este modo evita que el potencial vuelva a su nivel de reposo. Cuando, unavez transcurridos de 0.2 a 0.3 seg, se cierran los canales lentos de calcio y sodio, y cesala penetración de iones de calcio y de sodio, la permeabilidad de la membrana para elpotasio aumenta rápidamente; esta pérdida rápida de potasio de la fibra hace que elpotencial de membrana regrese a su nivel de réposo, terminando así el potencial deacción. 69
    • 12) ¿A qué se denomina período refractario del corazón?El miocardio, es refactario a una nueva estimulación durante el potencial de acción. Poreso, el período refractario del corazón es el intervalo de tiempo en el cual un impulsocardíaco normal no puede volver a excitar una parte ya excitada del músculo cardíaco.El período refractario normal del ventrículo es de 0.25 a 0.3 seg, lo que viene a ser laduración del potencial de acción.13) ¿A qué se denomina período refractario relativo del corazón?Se denomina al período en el cual es más difícil excitar el músculo que en condicionesnormales, pero que no obstante puede ser excitado, es un período adicional de 0.05segundos.14) ¿Qué sucede con el miocardio cuando se disemina el potencial de acción?Al igual que ocurre en el músculo esquelético, cuando el potencial de acción pasa por lamembrana miocárdica, también se disemina al interior de la fibra miocárdica a lo largo delas membranas de los túbulos transversos (en T). A su vez. los potenciales de acción de lostúbulos en T actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales paracausar una liberación instantánea de calcio del retículo sarcoplásmico al sarcoplasmamiocárdica. En pocas milésimas de segundo más, estos iones de calcio difunden a lasmiofibri. llas y catolizan las reacciones químicas que promueven el deslizamiento de losfilamentos de miosina sobre los de actina: esto, a su vez, produce la contracción muscular.15) ¿En qué se diferencia la contracción del músculo esquelético con el miocardio?Se diferencia en que además de los iones de calcio liberados al sarcoplasma desde lascisternas del retículo sarcoplásmico, una gran cantidad de iones de calcio adicionalesdifunde al sarcoplasma desde los propios túbulos en T en el momento del potencial deacción. De hecho, sin este calcio suplementario de los túbulos en T, la fuerza decontracción miocárdica seria considerablemente menor debido a que el retículosarcoplásmico del músculo cardíaco está menos desarrollado y no almacena suficientecalcio como para permitir la contracción completa.16) ¿Cuál es la función del calcio y de los túbulos transversos en la contracción del miocardio?La función del calcio y de los túbulos es que la fuerza de contracción del miocardiodepende en gran medida de la concentración de iones de calcio en los líquidosextracelulares. La razón de ello es que los extremos de los túbulos en T se abrendirectamente al exterior de las fibras miocárdicas, lo que permite que el mismo líquidoextracelular del intersticio del músculo cardíaco penetre en el sistema de los túbulos en T.En consecuencia, la cantidad de iones de calcio contenidos en el sistema de túbulos en T (ladisponibilidad de iones de calcio que causan la contracción miocárdica) depende en granmedida de la concentración de calcio iónico en el líquido extracelular. 70
    • 17) ¿Cómo es la duración de la contracción del miocardio?El músculo cardiaco comienza a contraerse pocos milisegundos después del comienzo delpotencial de acción y continúa haciéndolo hasta pocos milisegundos después de laterminación del potencial de acción. Por eso, la duración de la contracción del miocardio esen gran medida función de la duración del potencial de acción: unos 0.2 seg en el miocardioauricular y 0.3 seg en el ventricular.18) (Importante) ¿Cómo es el efecto de la frecuencia cardíaca sobre la duración de la contracción?Cuando se incrementa la duración de la frecuencia cardiaca se acorta la duración de cadaciclo cardíaco, que incluye tanto la fase de contracción como la fase de relajación. Laduración del potencial de acción y del periodo de contracción (sistole) también disminuye,pero en un porcentaje menor que la fase de relajación (diástole). A una frecuencia cardiacanormal de 72 latidos por minuto, el período de contracción supone aproximadamente el0.40 de todo el ciclo. A una frecuencia cardiaca tres veces superior a la normal, esteperiodo supone aproximadamente el 0.65 de todo el ciclo, lo que significa que el corazónque late a una frecuencia muy elevada a veces no permanece relajado un tiemposuficiente como para permitir el llenado completo de las cavidades cardíacas antes de lasiguiente contracción.19) ¿A qué se denomina ciclo cardíaco?Se denomina ciclo cardíaco a los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hastael comienzo del siguiente.20) ¿En qué momento se inicia el ciclo cardíaco?Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el nudosinusal.21) ¿De dónde se encuentra el nódulo (nudo) sinusal?El nódulo sinusal está situado en la pared lateral superior de la aurícula derecha, cerca dela desembocadura de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja rápidamente através de ambas aurículas y de ahí, a través del fascículo A-V, a los ventrículos.22) ¿Qué función tiene el retardo del estímulo de las aurículas en los ventrículos?Debido a la disposición especial del sistema de conducción de los estímulos de lasaurículas a los ventrículos, existe un retraso superior a 1/10 seg en el paso del estímuloscardíaco de las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraiganantes que los ventrículos, bombeando sangre al interior de los mismos antes de suenérgica contracción. Por eso, las aurículas actúan como bombas cebadoras de losventrículos, y los ventrículos son la fuente principal de potencia para mover la sangre porel aparato circulatorio. 71
    • 23) ¿A qué se denomina diástole y a qué sístole?El ciclo cardíaco consta de un período de relajación, denominado diástole, durante el cualel corazón se llena de sangre, seguido de un período de contracción llamado sístole.24) Transcribir el diagrama de ciclo cardíaco en relación a la presión de la aurícula y ventrículo izquierdo.25) ¿Cuál es la función de las aurículas en relación al bombeo ventricular?Normalmente la sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las aurículas; el 75% de la sangre fluye directamente de las aurículas a los ventriculos. Después, la contracciónauricular causa aproximadamente un 25% más de llenado ventricular. Por eso, las aurículasfuncionan simplemente como bombas cebadoras que aumentan la eficacia del bombeoventricular hasta un 25 %. Pero, el corazón puede continuar trabajando de formasatisfactoria en casi todas las situaciones, incluso sin este suplemento de eficacia del 25 %,debido a que tiene una capacidad de bombear entre un 300 y 400 % más de lo que elorganismo necesita.27) Cuáles son las curvas de presión auricular, presión venosa y causas de cada una?En la curva de presión auricular, pueden observarse tres elevaciones importantes de lapresión, denominadas oxidas de presión auricular a, c y v.La onda a es causada por la contracción auricular. La presión de la aurícula derecha seeleva entre 4 y 6 mm Hg durante la contracción auricular, mientras que la presión auricularizquierda se eleva entre 7 y S mm Hg, aproximadamente.La onda c se produce cuando los ventriculos comienzan a contraerse; es causada en partepor un ligero flujo retrógrado de la sangre al comienzo de la contracción ventricular, peroprobablemente se debe sobre todo al hecho de que las válvulas A-V sobresalen hacia lasauricular, debido al incremento de la presión en los ventrículos. 72
    • La onda u aparece hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento desangre hacia las auricular procedentes de las venas. mientras las válvulas A-V permanecencerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando terminó la contracciónventricular, las válvula, A-V se abren. permitiendo que la sangre fluya rápidamente a losventriculos y haciendo que la onda v desaparezca.28) ¿Cómo es la etapa del llenado ventricular rápido?Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículasdebido a que permanecen cerradas las válvulas A-V. Por eso, en cuanto la sístole haterminado y las presiones ventriculares caen de nuevo a los bajos valores diastólicos, lapresión auricular elevada abre las válvulas A-V y permite que la sangre fluya rápidamente alos ventrículos.29) ¿A qué se denomina fase de llenado ventricular rápido?Se denomina fase de llenado ventricular rápido al rápido incremento de la curva devolumen ventricular.30) ¿Cuánto dura el período de llenado ventricular rápido?El período de llenado ventricular rápido dura aproximadamente lo que el primer tercio de ladiástole.31) ¿Qué sucede en el tercio medio de la diástole?Durante el tercio medio de la diástole, sólo fluye a los ventrículos una pequeña cantidad desangre; ésta es la sangre que continúa llegando a las aurículas procedente de las venas, yque pasa directamente a los ventriculos a través de las aurículas.32) ¿Qué sucede en el tercio final de la diástole?Durante el último tercio de la diástole:, las aurículas se contraen y dan un empujónadicional al llenado ventricular; esto da cuenta aproximadamente del 25 % del llenadoventricular de cada ciclo cardíaco.33) ¿Qué sucede en el período de contracción isovolumétrica?Inmediatamente después de comienzo de la contracción ventricular, la presión ventricularcrece bruscamente, provocando el cierre de las válvulas A-V. Después es preciso quetranscurran de 0.02 a 0.03 o más para que la presión se eleve lo suficiente como para abrirlas válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) contra la presión de la aorta y de la arteriapulmonar. Durante este período, se está produciendo contracción en los ventrículos. perono existe vaciamiento. Este lapso de tiempo se conoce como contracciónisovolumétrica o isométrica, y estos términos indican que la presión se incrementa en elmúsculo pero que no se está produciendo acortamiento de las fibras musculares. 73
    • 34) ¿Qué sucede en el período de expulsión en el vaciamiento de los ventrículos?Cuando la presión ventricular izquierda se eleva ligeramente por encima de los 80 mm Hg(y la presión ventricular derecha por encima de los 8 men Hg), las presiones ventricularesimpulsan la apertura de las válvulas sigmoideas. Inmediatamente comienza a salir sangrede los ventrículos; el 70% del vaciamiento se produce durante el primer tercio del períodode expulsión, y el 30 % restante durante los dos tercios siguientes.La presión ventricular cae a un valor discretamente inferior a la de la aorta durante lafase de expulsión lenta, a pesar de que todavía está saliendo del ventrículo algo de sangre.Esto se debe a que el flujo sanguíneo de salida del ventrículo ha ganado impulso. Amedida que el impulso disminuye durante la última parte de la sístole, la energía cinéticadel impulso se transforma en presión en la aorta, lo que hace que la presión arterial seadiscretamente mayor que la presión intraventricular.35) ¿A qué se denomina período de expulsión rápida y de expulsión lenta?Por eso; el primer tercio se denomina período de expulsión rápida y los dos últimos ter-cios, período de expulsión lenta. .36) ¿Qué sucede en el período de relajación isovolumétrica?Al final de la sístole comienza bruscamente la relajación ventricular, permitiendo quedisminuyan rápidamente las presiones intraventriculares:-Las elevadas presiones de lasgrandes arterias distendidas empujan rápido a la sangre retrógradamente hacia losventrículos, lo que hace que se cierren las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0.03a 0.06 seg, el músculo ventricular continúa relajándose, incluso sin que varíe el volumenventricular, lo que da lugar al período de relajación isouolumétrica ó isométrica.Durante este período, las presiones intraventriculares vuelven rápidamente a sus bajosvalores diastólicos. Luego, se abren las válvulas A-V para comenzar un nuevo ciclo debombeo ventricular.37) ¿A qué se denomina volumen telediastólico, volumen latido y fracción de expulsión o de eyección?Durante la diástole, el llenado ventricular eleva el volumen de cada ventrículo a unos110 a 120 mL. Este volumen diastólico final se conoce como volumen telediastólico.Luego, cuando los ventrículos se vacían durante la sistole, el volumen disminuye unos70 mL, lo que se conoce como volumen latido. La fracción del volumen telediastólicoque es expulsada se denomina fracción de expulsión o de eyección, y habitualmente esigual al 60 % aproximadamente. 74
    • 38) ¿Cuál es la función de las válvulas auriculoventriculares?Las uáluulas A-V (válvulas mitral y tricúspide) impiden el flujo retrógrado de la sangrede los ventrículos a las aurículas durante la sistole, y las válvulas sigmoideas (válvulasaórtica y pulmonar), impiden que la sangre de las arterias aorta y pulmonar regrese alos ventrículos durante la diástole. Todas estas válvulas, se abren y cierran de formapasiva. Es decir, que se cierran cuando un gradiente de presión retrógrado empuja lasangre hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión anterógrado empuja lasangre hacia adelante.39) ¿Cuál es la función de los músculos papilares?Los músculos papilares se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares pero, encontra de lo que cabria esperar, no colaboran en el cierre de las válvulas. Al contrario,tiran de los extremos de las hojuelas hacia el ventrículo para evitar que hagan excesivaprominencia en la aurícula durante la contracción ventricular. Si se rompe una cuerdatendinosa o se paraliza uno de los músculos papilares, la valva sobresale en exceso haciaatrás, a veces de forma tan excesiva que se produce un flujo retrógrado que causainsuficiencia cardíaca grave o incluso letal.40) ¿Cuál es la función de las válvulas aórtica y pulmonar?Las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar funcionan de forma bastante diferente que lasválvulas A-V. En primer lugar, las elevadas presiones existentes en las arterias al final dela sístole hacen que las válvulas se cierren con un golpe seco, en comparación con elcierre mucho más suave de las válvulas A-V. Debido a que su abertura es menor, lavelocidad de expulsión de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es muysuperior a la de las válvulas A-V, mucho más anchas. Además, por el cierre y elvaciamiento rápidos, los bordes de las válvulas sigmoideas están sometidos a unaabrasión mecánica mucho mayor que las válvulas A-V. Y, las válvulas A-V estánsostenidas por las cuerdas tendinosas, de las que carecen las válvulas sigmoideas.41) Explicar la curva de presión aórtica.Cuando se contrae el ventrículo izquierdo, la presión ventricular se eleva rápidamentehasta que se abre la válvula aórtica. Después la presión ventricular aumenta muchomenos, debido a que la sangre fluye inmediatamente del veritrículo a la aorta.La entrada de sangre a la arteria hace que la pared de las mismas se distienda, y que seeleve la presión. Después, al final de la sístole, una vez que el ventrículo izquierdo dejade vaciar sangre y se cierra la válvula aórtica, el retroceso elástico de las arteriasmantiene una presión elevada en las arterias incluso durante la diástole.En la curva de presión aórtica se produce la denominada incisura cuando se cierra laválvula aórtica. Es causada por un breve lapso de flujo retrógrado inmediatamente antesdel cierre de la válvula, seguido de un cese brusco del flujo retrógrado. 75
    • Una vez cerrada la válvula aórtica, la presión en la aorta cae lentamente a lo largo de todala diástole debido a que la sangre almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye deforma continua a través de los vasos periféricos hacia las venas. Antes de que elventrículo vuelva a contraerse, la presión aórtica cae aproximadamente a 80 mm Hg(presión diastólica), lo que supone dos tercios de la presión máxima de 120 mm Hg(presión sistólica) que existe en la aorta durante la contracción ventricular.42) ¿A qué se denomina primer ruido (tono), segundo y tercer ruido cardíaco?Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio, no se escucha la apertura de lasválvulas debido a que es un proceso relativamente lento, que no hace ruido. Pero,cuando se cierran las valvas, los bordes de las válvulas y los líquidos de alrededorvibran debido a las diferencias de presión que se crean, lo que produce ruidos que setransmiten en todas direcciones por el tórax.43) ¿Cuál es la relación entre los ruidos cardíacos y la actividad cardíaca debombeo?Cuando los ventrículos se contraen, se escucha primero un sonido causado por el cierre delas válvulas A-V. La vibración es de tono bajo y relativamente prolongada, y se conocecomo primer tono cardiaco. Cuando las válvulas aórtica y pulmonar se cierran al final dela sístole, se ausculta un ruido relativamente rápido debido a que esta válvulas se cierranrápidamente, y los alrededores vibran sólo durante un corto período. Este sonido seconoce como segundo tono car. disco.Se puede oír un tono auricular cuando se contrae la aurícula debido a vibracionesasociadas al flujo de sangre al interior de los ventrículos. También se escucha a veces untercer tono cardiaco hacia el final del primer tercio de la diástole, que parece serproducido por el flujo turbulento de sangre a unos ventrículos casi llenos.44) ¿A qué se denomina potencia de latido y potencia por minuto?La potencia de latido del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte entrabajo durante cada latido al bombear sangre a las arterias. La potencia por minuto es lacantidad de energía transformada en un minuto; es igual a la potencia del latidomultiplicada por la frecuencia cardíaca por minuto.45) ¿Cuáles son las 2 formas que adopta la potencia cardíaca? Explicar cada una.La potencia cardíaca adopta dos formas. En primer lugar, la mayor parte con diferencia seutiliza en mover la sangre desde las venas de baja presión a las arterias de alta presión.Esto se denomina trabajo de volumen-presión o trabajo externo. En segundo lugar, unaproporción menor de la energia se emplea en acelerar la sangre hasta su velocidad deexpulsión a través de las válvulas aórtica y pulmonar. Esta es la componente de energíacinética del flujo sanguíneo de la potencia cardíaca. 76
    • 46) ¿A qué se denomina volumen telesistólico?Se denomina telesistólico al período de llenado del corazón: comienza a un volumenventricular de unos 45 mL y -a una presión diastólica próxima a 0 mm Hg. Lacantidad de sangre que permanece en el ventrículo tras el latido precedente es de 45mL, y se denomina volumen sistólico final o telesistólico.47) ¿A qué se denomina precarga? (Importante)La precarga es la presión telediastólica, cuando se.ha llenado el ventrículo.Es el grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse.48) ¿A qué se denomina postcarga? (Importante)La poscarga del ventrículo es la presión de la arteria que sale de él. Es la carga contrala que el músculo ejerce su fuerza contráctil.49) ¿De dónde proviene la energía para la contracción del miocardio?El músculo cardíaco utiliza energía química para hacer el trabajo de contracción. Estaenergía deriva principalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y, enmenor medida de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por tanto, la tasade consumo de oxígeno por el corazón es una medida excelente de la energía químicaliberada mientras el corazón realiza su trabajo.50) ¿Cuáles son los métodos básicos con los que se regula el volumen bombeado por el corazón?Los métodos básicos por los que se regula el volumen bombeado por el corazón son: 1)la regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumende sangre que afluye al corazón, y 2) el control del corazón por el sistema nerviosoautónomo.51) ¿A qué se denomina retorno venoso?Se denomina asi al retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre bombeada por elcorazón cada minuto está determinada por el flujo de sangre procedente de las venas alcorazón. El corazón, a su vez, bombea toda esta sangre que llega a las arteriassistémicas, de forma que puede volver a fluir por el circuito.52) ¿A qué se denomina mecanismo o ley de Frank Starling?Se denomina asi al retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre bombeada por elcorazón cada minuto está determinada por el flujo de sangre procedente de las venas alcorazón. El corazón, a su vez, bombea toda esta sangre que llega a las arteriassistémicas, de forma que puede volver a fluir por el circuito. 77
    • Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre queafluyen se denomina mecanismo cardíaco de Frank-Starling, en honor de Frank yStarling, dos grandes fisiólogos de hace casi un siglo. Este mecanismo significa quecuando más se distiende el miocardio durante el llenado, mayor será la fuerza decontracción y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta. Otra forma deexpresarlo es: dentro de los límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre quele llega sin permitir que se remanse una cantidad excesiva en las venas.53) ¿Cómo explica el mecanismo de Frank Starling y cuáles son sus efectos?Cuando llega a los ventrículos una cantidad adicional de sangre, el propio músculocardíaco se distiende a una longitud mayor. Esto hace, que el músculo se contraiga conmayor fuerza, debido a que los filamentos de actina y miosina son llevados a un gradocasi óptimo de interdigitación para generar la fuerza. Por lo que el ventrículo, a causadel aumento de bombeo, propulsa de forma automática la sangre adicional a las arterias.Esta capacidad del músculo de distenderse y de contraerse, es característica de todo elmúsculo estriado, como se explica en el Capítulo 6, y no simplemente del músculocardíaco. La distensión de la pared auricular derecha aumenta directamente lafrecuencia cardíaca en un 10 a 20 %; también esto contribuye a aumentar la cantidad desangre bombeada por minuto, aunque su contribución es mucho menor que la de!mecanismo de Frank-Starling.54) ¿Qué nervios controlan la eficacia del bombeo cardíaco?La eficacia del bombeo cardíaco está muy controlada por los nervios simpáticos yparasimpáticos (vagos), que inervan profusamente al corazón55) ¿Qué sucede con la excitación cardíaca por los nervios simpáticos?La estimulación simpática enérgica puede aumentar la frecuencia cardíaca en adultos hastaentre 180 y 200 o 250 latidos por minuto en jovenes. La estimulación simpática aumenta lafuerza de contracción del miocardio, aumentando así el volumen de sangre bombeado y lapresión de expulsión. Por eso, es frecuente que la estimulación simpática aumente el gastocardíaco hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto que puede lograrse por elmecanismo de Frank-Starling ya comentado.56) ¿Qué sucede con la excitación parasimpática (vagal) del corazón?La estimulación vagal intensa puede hacer que el corazón detenga durante unos segundossus latidos, pero después el corazón se "escapa" y late a una frecuencia de 20 a 40 latidospor minuto. Además, la estimulación vagal intensa puede disminuir en un 20 a 30 % lafuerza de contracción cardiaca. Este descenso no es mayor porque las fibras vagales sedistribuyen por las aurículas, pero no mucho por los ventrículos, que es donde radica lafuerza de contracción del corazón. Pero, la gran disminución de la frecuencia cardíacacombinada con un ligero descenso de la fuerza de contracción puede hacer que la función 78
    • de bombeo ventricular descienda un 50 % o más, si el corazón está trabajando ensituaciones de gran carga de trabajo.57) Explicar el efecto de la frecuencia cardíaca sobre la función de bomba delcorazón.En general, cuantas más veces por minuto late el corazón, más sangre puede bombear, peroexisten limitaciones a este efecto. Por ejemplo, una vez que la frecuencia cardíaca se elevapor encima de un nivel crítico, la propia fuerza del corazón disminuye, presumiblementeporque el miocardio consume demasiados sustratos metabólicos. Además, el períododiastólico entre las contracciones se acorta tanto que la sangre no tiene tiempo de fluiradecuadamente de las aurículas a los ventrículos. Por estas razones, cuando la frecuenciadel corazón se incrementa artificialmente por estimulación eléctrica, el corazón alcanza sumáxima capacidad de bombear grandes cantidades de sangre a una frecuencía de entre 100y 150 latidos por minuto. Cuando su frecuencia aumenta por estimulación simpática,alcanza su máxima capacidad de bombeo a una frecuencia de entre 170 y 220 latidos porminuto. La razón de esta diferencia es que la estimulación simpática no sólo aumenta lafrecuencia cardíaca, sino también la fuerza de contracción. Al mismo tiempo, disminuye laduración de la contracción sistólica y permite más tiempo para el llenado diastólico.58) ¿Cuál es el efecto del potasio sobre la función cardíaca?El exceso de potasio en los líquidos extracelulares hace que el corazón se dilate alextremo y quede flácido, y que disminuya la frecuencia cardíaca. Las cantidades grandespueden bloquear la conducción del estímulo cardíaco de las aurículas a los ventrículos através del haz A-V. La elevación de la concentración de potasio a tan sólo 8 a 12 mEq/L(de dos a tres veces el valor normal), puede causar una debilidad del corazón y un ritmoanormal tales que pueden causar la muerte.59) ¿Cuál es el efecto del calcio sobre la función cardíaca?El exceso de iones de cálcio causa efectos casi opuestos a los de los iones de potasio,haciendo que el corazón caiga en una contracción espástica. Se debe al efecto directo delos iones de calcio de excitación del proceso contráctil cardiaco. A la inversa, el déficit deiones de calcio causa flacidez cardíaca.60) ¿Cuál es el efecto de la temperatura sobre la función cardíaca?El aumento de la temperatura, causa un gran incremento de la frecuencia cardíaca, a veceshasta el doble de la normal. La disminución de la temperatura provoca grandes descensosde la frecuencia cardíaca, cayendo a tan sólo unos pocos latidos por minuto cuando lapersona se encuentra cerca de la muerte por hipotermia, a temperaturas de 15-5 a 21.1º C.Estos efectos son consecuencia de que el calor aumenta la permeabilidad de la membranamuscular a los iones, lo cual tiene como consecuencia una aceleración del proceso deautoexcitación. 79
    • UNIDAD: 3 A: Capítulo 10. ESTIMULACIÓN RÍTMICA DEL CORAZÓN.1) ¿Cómo está constituido el sistema cardionector o especializado de estimulación y conducción del corazón?El sistema especializado de estimulación y conducción del corazón que controla lascontracciones cardíacas. La figura muestra: el nudo sinusal (también denominado sinoauricular o nudo, en el cual se genera el impulso rítmico normal; las vías internodalesque conducen el impulso desde el nudo sinusal hasta el auriculoventricular; el nudoauriculoventricular, en el cual el impulso procedente de las aurículas se demora antesde pasar a los ventrículos; el haz auriculoventricular, que conduce el impulso de lasaurículas a los ventrículos, y las ramas derecha e izquierda de fibras de Purkinje, queconducen el estímulo cardíaco a todas las partes de los ventrículos.2) ¿Dónde se encuentra y qué características tiene el nódulo (nudo) sinusal?El nudo sinusal es una tira pequeña, aplanada y elipsoide de músculo especializado deunos 3 mm de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor; está situado en la paredsuperolateral de la aurícula derecha inmediatamente por debajo y algo lateral rspecto a ladesembocadura de la vena cava superior. Las fibras de este nudo carecen casi porcompleto de filamentos contráctiles y miden cadá una de 3 a 5 micras de diámetro, lo quecontrasta con el diámetro de 10 a 15 micras de las fibras del músculo auricular dealrededor. Las fibras del nudo sinusal se conectan directamente con las fibras de laaurícula, de forma que cualquier potencial de acción que comienza en el nudo sinusal sepropaga inmediatamente a las aurículas.3) Explicar la autoexcitación en las fibras del nódulo sinusal.Debido a la elevada concentración de sodio que existe en el líquido extracelular, así comoa la carga negativa del interior de las fibras del nudo sinusal en reposo, los iones positivosde sodio del exterior de las fibras tienden a filtrarse al interior. Por eso, el aflujo de ionesde sodio de carga positiva causa un aumento del potencial de membrana. Y el potencialde «reposo» va aumentando gradualmente entre cada dos latidos. Cuando alcanza unvoltaje umbral de unos -40 milivoltios, los canales de calcio y sodio se activan,determinando la entrada rápida de calcio y sodio, lo que causa el potencial de acción. Esla permeabilidad intrinseca de las fibras de nudo sinusal al sodio la que causa suautoexcitación.4) ¿Cómo se realiza la transmisión del impulso cardíaco por las aurículas?La terminación de las fibras del nudo sinusal se fusiona con las fibras del músculoauricular de alrededor, y los potenciales de acción que se originan en el nudo sinusalsalen hacia estas Fibras. Así, el potencial de acción se disemina por toda la masamuscular auricular y, finalmente, por el nudo A-V. La velocidad de conducción en el 80
    • músculo auricular es de unos 0.3 m/s. La conducción es algo más rápida en variospequeños fascículos de músculo auricular. Uno de ellos, el fascículo ínterauricularanterior, discurre por las paredes anteriores de las aurículas hacia la aurícula izquierda,y conduce el estímulo cardíaco a 1 m/s. Además, existen otros tres pequeños fascículosincurvados en las paredes auriculares que terminan en el nudo A-V, y que tambiénconducen el estímulo a esta alta velocidad. Estos tres pequeños haces, se denominan víainternodal anterior, media y posteror. La causa de la mayor velocidad de conducción enestos haces es la presencia de cierto número de fibras especializadas de conducciónmezcladas con el músculo auricular.5) ¿Por qué el razón el estímulo cardíaco no pasa por las aurículas a los ventrículos con demasiada rapidez?El sistema de conducción está organizado de forma que el estímulo cardíaco no pase delas auriculas a los ventrículos- con demasiada rapidez; este retraso deja tiempo para quelas aurículas vacíen su contenido a los ventrículos antes de que comience la contracciónventricular. Son primordialmente el nudo A-V y las fibras de conducción adyacentesquienes retrasan esta propagación del estímulo cardíaco de las aurículas a losventrículos.6) ¿Dónde se encuentra el nódulo A-V (auriculoventricular)?El nudo A-V está localizado en la porción posterior del tabique de la aurícula derecha,inmediatamente por detrás de la válvula tricúspide y contiguo a la desembocadura delseno coronario.7) ¿Cómo es la transmisión en el sistema de Purkinje?Las fibras de Purkinje se dirigen a los ventrículos, desde el nudo A-V (auriculoventral) através del haz A-V. Estas fibras transmiten potenciales de acción a una alta velocidad,permitiendo así la transmisión del estimulo mas todo el sistema ventricular. Estatransmisión es facilitada por un alto nivel de permeabilidad de las uniones laxas de losdiscos intercalares.8) ¿Cómo se distribuyen las fibras de Purkinje después que atraviesan la porción distal del haz A-V?El haz AV- se divide en ramas derecha IzquierdaEstas se encuentran bajo el endocardio y cada una de ellas se dirigen hacia la puerta delventrículo dividiéndose en ramas más pequeñas rodeando la cavidad ventricular. Las fibrasde Purkinje penetran en la masa muscular (1/3) tomando contacto con las fibras delmiocardio. 81
    • 9) ¿Con que frecuencia descargan las fibras del nódulo A-V?13 segundos10) ¿Con cuanta frecuencia descargan las fibras de Purkinje?1,5 o 4,0 m/s11) ¿Por qué el nódulo sinusal controla la frecuencia cardiaca?El nódulo sinusal controla la FC debido a que su descarga es mayor que la del nódulo A-Vy las fibras de Purkinje controlan el latido del corazón.12) ¿Por donde se distribuyen en el miocardio los nervios del SNA?Nervio Parasimpático nervio vago van al nudo sinusal y al nódulo A-VNervio simpático va a todo el corazón y a los ventrículos13) ¿Qué sucede cuando se estimula los nervios Parasimpáticos del corazón?Se realiza la liberación de la hormona Acetilcolina14) Qué hormona libera y cuál es su efecto sobre la conducción cardiaca del SNA?La hormona liberada es la Acetilcolina que tiene doble efecto sobre el corazón: Disminuye la Frecuencia Rítmica Disminuye la excitabilidad de las fibras de unión A-V retrasando la transmisión del estimula ventrículos. Aumenta la permeabilidad de membranas Produce la hiperpolarizacion15) ¿A qué se denomina escape ventricular?Se denomina escape ventricular al momento en que los ventrículos dejan de latir durante 5a 20 seg. Luego desarrolla un ritmo autónomo contrayendo los mismos a una F.c. 15 a 40latidos por minuto.16) ¿Cómo es el mecanismo de los efectos vagales?La hormona liberada por la terminación vagales (Acetilcolina) aumenta la permeabilidad demembranas de las fibras permitiendo el escape de potasio fuera de las fibras de conducción,provocando un aumento de negatividad en el interior de las fibras17) ¿A que se denomina hiperpolarización?Al aumento de negatividad descripto anteriormente 82
    • 18) ¿Cómo es el efecto de estimulación simpática sobre el ritmo y la conduccióncardíaca?  Aumento de la tasa de descarga del SN  Aumento de la conducción y excitación del corazón  Aumento de la fuerza de contracción  Aumento de F.c.  Hace mas positivo el potencial de reposo  Ayuda a los potenciales de acción  Libera hormona19) ¿Cómo es el mecanismo del efecto simpático sobre las fibras miocárdicas?El efecto se debe a la hormona Noradrenalina que libera. La misma aumenta lapermeabilidad de la membrana de la fibra al Sodio – Calcio. 83
    • UNIDAD: 3B: Capitulo 11 ARITMIAS CARDÍACAS Y SUS INTERPERETACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICAS1) ¿ A que se conoce como electrocardiograma (ECG)?Son electrodos colocados sobre la piel a un lado y al otro del corazón para registrar lospotenciales eléctricos generados por esa corriente.2) ¿Cuáles son la ondas que tiene el ECG normal?Las ondas son: P, T, un complejo QRS, formado por esas tres ondas, Q, R, S.3) ¿A que se debe la onda P?Se debe a los potenciales que generan cuando las aurículas se despolarizan antes de cadacontracción.4) ¿A que se debe el complejo QRS?Se debe a los potenciales que se generan cuando los ventrículos se despolarizan antes decontraerse.5) ¿A que se debe la onda T?Se de be a los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan de su estadode despolarización6) ¿Cuales son las ondas de despolarización y repolarización?Las ondas de despolarización son aquellas que se extienden por toda la fibra muscular, y lasondas de repolarizacion son ondas negativas que se propagan también por la fibra muscular7) ¿Qué sucede en la despolarización con la fibra muscular?Durante la despolarización se pierde el potencial negativo normal del interior de la fibra yla despolarización se propaga hacia toda la fibra muscular.8) ¿Que sucede con repolarizacion en la fibra muscular?Durante la repolarizacion se recupera la positivo en el exterior de la fibra es el procesocontrario a la despolarización , es una onda negativa.9) ¿A que se denomina repolarizacion y despolarización en un potencial de acción? 84
    • Despolarización en un potencial de acción: Porción ascendente del potencialRepolarizacion de un potencial de acción: Retorno de potencial a la línea base10) ¿Qué sucede cuando el ventrículo esta completamente despolarizado orepolarizado?Pasa corriente desde una parte de los ventrículos a otra parte de los mismos, propagándosea toda la superficie del cuerpo.11) ¿Cuándo aparece la onda P y la onda QRS?La P al comienzo de la contracción auricularLa QRS en la contracción de ventrículos12) ¿Que significa el tiempo entre la onda P hasta el comienzo de la onda QRS?Es el intervalo que existe entre el comienzo de la contracción auricular y la contracciónventricular, a esto se lo denomina: intervalo P-Q13) ¿Cuanto dura la contracción ventricular?Mili segundos, luego de haberse producido la repolarizacion hasta después del final de laonda T14) ¿Cómo se determina la frecuencia cardiaca en el ECG?Es determinada proporcionalmente al intervalo que existe entre dos latidos seguidos. O sea,entre 2 latidos es 1segundo, entonces la F.c. será de 60 latidos por minuto.15) ¿Que dirección tiene la corriente en un corazón normal?La corriente pasa desde la zona negativa a la positiva., avanzando en dirección de la base ala punta durante casi todo el ciclo de la despolarización , salvo al final des mismo-16) ¿Que es una derivación bipolar?Son las conexiones eléctricas que se establecen entre los miembros del paciente y elelectrocardiograma para obtener el registro electrocardiógrafo.17) ¿Dónde se colocan los electrodos en la derivación I?Se coloca el polo negativo del electrocardiógrafo al brazo derecho y el polo positivo albrazo izquierdo.18) ¿Dónde se colocan los electrodos en la derivación II? 85
    • Se coloca el polo negativo del electrocardiógrafo conectado al brazo derecho y el polopositivo conectado a la pierna izquierdo, así registrando ondas positivas.19) ¿Dónde se colocan los electrodos en la derivación III?Se coloca el polo negativo del electrocardiógrafo al brazo izquierdo y el polo positivo a lapierna izquierda.20) ¿Qué es el triángulo de Einthoven?Es una manera gráfica de mostrar que los dos brazos y la pierna izquierda forman losángulos del triángulo alrededor del corazón . Los dos ángulos superiores del mismomuestran el punto de unión de los brazos conectados eléctricamente a los líquidos quecirculan al corazón. El ángulo inferior es el sitio donde la pierna izquierda establece elcontacto con el líquido.21) ¿Qué son las derivaciones torácicas o precordiales y como se colocan?Son los que registran los electrocardiogramas colocando un electrodo en la superficieanterior del tórax encima del corazón . El electrodo se conecta al polo positivo delelectrocardiógrafo, el polo negativo a los dos brazos y a la pierna izquierda.22) ¿Qué son las derivaciones unipolares de los miembros ampliadas?También es un registro, donde los miembros son conectados por medio de resistenciaseléctricas al polo negativo del electrocardiógrafo y el tercer miembro unido al polopositivo.23) ¿Cómo se denominan las denominaciones precordiales y las derivacionesunipolares?Denominaciones precordiales o torácicas: electrodo indiferente (V1 V2 V3 V4 V5 V6 )Derivaciones unipolares: aVr , aVf. Depnediendo de la conexión del polo. 86
    • UNIDAD: 3C:Capítulo 13 ARRITMAS CARDIACAS Y SU INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRAFICA1) ¿Cuáles son las causas de las arritmias cardiacas?  Ritmo anormal del marcapasos  Traslado de sitio del marcapasos normal desde el nódulo sinusal a otras partes del corazón  Bloqueo en distintos puntos de la conducción de los impulsos a través del corazón  Conducción de los impulsos por vías anormales a través del corazón  Generación espontánea de impulsos anormales casi en cualquier parte del corazón2) ¿Que significa taquicardia y como se define?Significa Frecuencia cardiaca (f.c.) elevada y se define por una f.c. de 100 latidos porminutos3) ¿Qué estímulos producen generalmente taquicardia?  Aumento de la temperatura corporal  Acción estimulante sobre el corazón de los impulsos simpáticos y procesos cardiacos de origen tóxico4) ¿Qué relación tiene la temperatura con frecuencia cardiaca?La relación es que cuanto mas temperatura tenga el cuerpo hará incrementar la f.c. , loslatidos por minutos, etc. Cuando la T aumenta unos 40, 5 grados la F.c. puede disminuir acausa de la debilidad progresiva del músculo cardiaco que se produce como consecuenciade la fiebre.5) ¿Por qué razón la fiebre produce taquicardia?La fiebre produce taquicardia por que la elevación de la temperatura aumenta elmetabolismo del nódulo sinusal , el cual acelera su excitabilidad y el ritmo de los latidosdel corazón.6) ¿Qué causas hacen que en el S n Simpático y que sucede con un miocardio débil?El S.N.S. estimula al corazón aumentado la FC a unos 150, 180 latidos por minutos (lonormal son 60latidos por minuto). El miocardio débil suele aumentar la F.c. porque no tienetanta intensidad para bombear la sangre, el cual manda a que el S.N.S aumente la FC 87
    • 7) ¿Que significa bradicardia y como se define?Significa disminución de la frecuencia cardiaca y se define como un numero menor a 60latidos por minuto.8) ¿Cual es la causa de la bradicardia en el deportista?Se genera bradicardia en los deportistas ya que estos tienen un corazón mas potente, lo cualle permite al corazón inyectar mayor cantidad de sangre en cada latido. Esa excesivacantidad que es impulsada hacia el árbol arterial pone en marcha ciertos reflejos deretroalimentación originado bradicardia cuando el deportista esta en reposo-9) ¿Cual es la explicación de los estímulos vagales como causa de bradicardia?Cualquier reflejo que estimule al nervio vago hace que la FC disminuya por accióninhibidora que los estímulos parasimpáticos acetilcolínicos tienen sobre el corazón10) ¿Que relación tiene la Frecuencia Cardiaca con el ciclo respiratorio tranquilo?La relación es que durante las diversas fases del ciclo tranquilo la FC aumenta y disminuyeun 5%11) ¿A que puede deberse la arritmia sinusal?Puede deberse a cualquier reflejo circulatorio que altere la intensidad de lasa señales quelos nervios simpáticos y parasimpáticos hacen llegar a al nódulo sinusal12) ¿Que sucede en un bloqueo sinoauricular?Sucede que el impulso del nódulo sinusal quede bloqueado y no pueda penetrar en elmúsculo auricular, así desapareciendo las ondas P realizando un paro auricular. Elventrículo sin embargo toma el mando del corazón marcando un nuevo ritmo, y el impulsose origina en le nódulo sinoauricular, el complejo QRS T se vuelve mas lento.13) ¿Por qué rama pasan los impulsos desde las aurículas a los ventrículos?Pasan únicamente a través de las ramas o Haz A-V , o Haz de His.14) ¿Qué procesos patológicos pueden disminuir o bloquear los impulsos en el has de His?  La isquemia del nódulo A-V  La compresión del Haz AV  La inflamación del nódulo A-V o del Haz AV  Los estímulos del nervio vago sobre el corazón 88
    • 15) ¿Cuáles pueden ser la causa de la isquemia en el nódulo A-V o Haz de HIS?Lo que puede causar la isquemia es la insuficiencia coronaria.16) ¿Que causa la inflamación del nódulo A-V?Puede ser a causa de una miocarditis.17) ¿Que causan los estímulos intensos del nervio vago sobre el corazón?Puede ser ocasionado por un fuerte estímulo de los barorreceptores en personas quepadezcan el Síndrome de Carotídeo18) ¿A que se denomina bloqueo incompleto de primer grado?Se lo denomina así por el intervalo P-R que se prolonga por encima de 20seg en uncorazón que esta latiendo a una FC normal , produciendo así, un bloqueo incompleto deprimer grado19) ¿A que se denomina bloqueo incompleto de segundo grado?Se denomina Bloqueo de segundo grado al retraso de la conducción a través de la uniónAV. Las aurículas laten a una FC mas rápida que los ventrículos.20) ¿Que sucede en el bloqueo A-V completo (de tercer grado)?Es causa del fallo de conducción del nódulo o Haz AV, lo cual produce un bloqueo deconducción de impulsos de las aurículas a los ventrículos21) ¿A qué se denomina síndrome de Stoke Adams y cual es su causa?Se produce cuando ocurre ya un bloqueo, el estimulo no es siempre constante, aparece ydesaparece, (pasa el estimulo de aurículas a ventrículos y luego deja de transmitirse) y laduración de esta variación puede ser por segundos, minutos, horas semanas... Es frecuenteeste Síndrome en corazones expuesto a una isquemia limítrofe22) ¿Cual es la función del marcapasos artificial y porque se coloca?Es un estimulador eléctrico activado por pilas e implantado bajo la piel, posee electrodoslos cuales están conectados con el ventrículo derecho. El mismo produce impulsos rítmicosy es colocado para controlar a los ventrículos. 89
    • 23) ¿A que se denomina extrasístole y cuales son las causas posibles de su aparición?Se denomina extrasístole a un latido prematuro, o contracción prematura. La causa puedeproceder de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales durante el ritmocardiaco y pueden ser:  Isquemia localizada  Placas calcificadas  Irritaciones de origen tóxicas del nódulo AV, del sistema de Purkinje, o del miocardio24) ¿Que son y que factores pueden desencadenar las contracciones prematuras auriculares?Son aquellas en las que se produce una pausa , como causa de ella el nódulo sinusaldescarga tardíamente dentro del ciclo prematuro.Las contracciones prematuras auriculares pueden deberse a los siguientes factores  Tabaco  falta de sueño  Ingestión de café  Alcoholismo  Toma de fármacos25) ¿Que son las contracciones prematuras ventriculares, cuales son sus causas y porque no deben tomarse a la ligera?Son aquellas que se alternan con contracciones normales produciendo efectos sobre elelectrocardiograma . La causas pueden ser:  Consumo de cigarrillos  Falta de sueños  Alcoholismo  Intoxicaciones leves  Irritaciones de carácter emocionalNo debe tomarse a la ligera porque algunas contracciones ventriculares prematuras (CVP)son benignas o se deben a impulsos aberrantes .26) ¿Que significa taquicardia paroxística?Alteración de cualquier parte del corazón, que pueden causar descargas rítmicas deimpulsos que luego se extienden por todas las direcciones del corazón. La FC sueleacelerarse bruscamente puede durar segundos, minutos, horas...luego se recupera por partedel nódulo sinusal 90
    • 27) ¿Que significa taquicardia paroxística ventricular y porque puede ser un proceso grave?Es una serie de contracciones ventriculares prematuras que aparecen una tras otra sinningún latido normal intercalado.Es un proceso grave por dos razones: 1. Porque este tipo de taquicardia no suele parecer salvo en presencia de una lesión isquémica de los ventrículos. 2. Porque es frecuente que la taquicardia ventricular aparezca precediendo a una fibrilación ventricular.28) ¿Qué es la fibrilación ventricular, a que se debe y cuales son sus características?Es un proceso mortal debido a una rápida y repetida estimulación del músculo ventricularllamada arritmia cardiaca . Se debe a que los impulsos cardiacos se disparan dentro de lamasa de los ventrículos estimulando una porción del músculo ventricular, luego otra, y otraconvirtiéndose en un mecanismo de retroalimentación que estimula al músculo ventricularsin detenerse nunca. Las características de la fibrilación ventricular es la falta de arribo desangre al cerebro lo que produce inconsciencia y en 4 a 5 segundos produce la muerte delos tejidos del cuerpo. También puede iniciarse por una isquemia del músculo cardiaco, unchoque eléctrico actuando sobre el corazón.29) ¿Que efecto causa la corriente y como explica el proceso de desfibrilación de los ventrículos en el choque eléctrico?La corriente causa la fibrilación ventricular , cuando una corriente eléctrica potenteatraviesa los ventrículos, la fibrilación puede interrumpirse . Se aplican electrodos a amboslados del corazón para interrumpirse la fibrilación, con una corriente alterna a 60ciclos y110 voltios que se aplican durante 1seg o con 1000 voltios de corriente continua aplicadosdurante milésimas de segundo.El proceso de desfibrilación consta de que pasen pequeñas cantidades de sangre a la aorta yque reaparezca el riesgo coronario, pasado unos minutos, se produce la desfibrilación-30) ¿A que se denomina R C P (reanimación cardiorespiratoria)?Se denomina reanimación cardiorespiratoria a masajes cardiacos en el otras cerrado,aplicando compresiones bruscas sobre la pared del mismo y a su vez asistiendo larespiración artificial 91
    • 31) ¿Qué es y como se produce el proceso de fibrilación auricular?Es una arritmia similar a la fibrilación ventricular, a diferencia que el proceso sedesenvuelve en la masa auricular. Puede producirse por un aumento de tamaño de lasaurículas como consecuencia de una lesión en las válvulas del corazón que impiden a lasmismas vaciarse en los ventrículos, de manera tal que las aurículas se dilatan haciendo quelas vías se alarguen predisponiendo de una fibrilación auricular .32) ¿Qué características tiene la fibrilación auricular?  No impulsan sangre  Se vuelven inútiles como bombas de cebado  La sangre atraviesa a los ventrículos pasivamente33) ¿Que es el paro cardiaco y cual sería su causa?Es una intensa alteración terminal del sistema excitoconductor del corazónSe debe al cese de todos los impulsos rítmicos del corazón, a la ausencia de todo ritmoespontáneo, también puede ocurrir en una anestesia profunda, debida a una respiracióninsuficiente 92
    • UNIDAD: 4 A: Capitulo 14VISIÓN GENERAL DE LA CIRCULACIÓN FÍSICA Y MÉDICA DE LA PRESIÓN, EL FLUJO Y LA RESISTENCIA1) ¿Cual es la función de la circulación?Su función es satisfacer las necesidades de los tejidos, transportar nutrientes a los mismos,llevarse los productos de desechos, conducir hormonas de una parte del cuerpo a otra ymantener un ambiente apropiado en todos los líquidos tisulares para una supervivencia yfunción óptima de las células2) ¿Como se divide la circulación?Se divide en dos en:  Circulación sistema  Circulación pulmonar3) ¿Cuales son y cual es la función de las partes funcionales de la circulación?Son:  Arterias  Arteriolas  Capilares  Vénulas  VenasLa arterias transportan sangre bajo una presión elevada a los tejidosLas arteriolas actúan como válvulas de control a través de las cuales la sangre pasa a loscapilares . Estas son muy importantes por tener la capacidad de alterar el flujo sanguíneo.(se abren y se cierran)Los capilares intercambian líquidos, nutrientes, electrólitos , hormonas y otras sustanciasentre la sangre y el líquido intersticial.La vénulas recogen las sangre de los capilares, ambos se unen para formar venas masgrandes.Las venas actúan como conductores de transporte de la sangre, desde tejidos a hasta elcorazón. La presión de la sangre venosa es baja debido a las paredes de las mismas 93
    • 4) ¿Cómo son los volúmenes sanguíneos en las diferentes partes de la circulación?Los volúmenes son los siguientes:  84% de volumen sanguíneo en la circulación sistémica  64%en las venas  13%en arterias  7%en arteriolas y capilares  7% de sangre en el corazón  9%en los vasos pulmonares5) ¿Por qué la presión media de la aorta es de 100 mg?Porque el corazón le bombea sangre continuamente6) ¿Que valor tienen la presión sistólica y diastólica? ♥ Presión sistólica: 120 mm Hg ♥ Presión diastólica: 80 mm Hg7) ¿Que valor tiene los capilares sistémicos?Varían de los 35 mm Hg hasta 1º mm Hg Su presión funcional es de aprox 17 mm Hg8) ¿Que presión tiene la arteria pulmonar tanto sistólica como diastólica? ♥ Arteria pulmonar sistólica: 25 mm Hg ♥ Arteria pulmonar diastólica: 8 mm Hg9) Enumerar 3 principios básicos de la función circulatoria ♥ El flujo Sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo está casi siempre controlado de forma precisa en relación con las necesidades de los tejidos ♥ El gasto cardiaco está controlado principalmente por la suma de todos los flujos tisulares locales ♥ La presión arterial esta controlada de forma independiente por el control del flujo sanguíneo local o por el control del gasto cardiaco10) ¿Qué sucede con el flujo sanguíneo de los tejidos del cuerpo en relación a su regulación?Cuando los tejidos están activos necesitan un mayor flujo sanguíneo que cuando están enreposo, por lo tanto no alcanza con aumentar el flujo sanguíneo en todas las partes delcuerpo cuando un tejido particular demanda un mayor flujo. Entonces, los microvasos decada tejido controlan las necesidades tisulares como la disponibilidad de oxigeno,nutrientes, dióxido de carbono y otros productos de desecho de los tejidos, los cuales 94
    • controlan el flujo sanguíneo. Además el control nervioso de la circulación proporcionaatributos específicos adicionales al control del flujo sanguíneo tisular.11) ¿Como responde el corazón a la demanda de nutrieres por parte de los tejidos?12) ¿Como es el sistema de control de la presión arterial por parte del sistema circulatorio?13) ¿Cuales son los 2 factores que determinan el flujo a través de un vasosanguíneo? ♥ La diferencia de presión entre los dos extremos del vaso, ♥ El impedimento de la sangre.14) Explicar cada uno de esos factores que determinan el flujo sanguíneola diferencia de presión es la fuerza que empuja la sangre a través del vaso.El impedimento de la sangre para fluir a través del vaso, a lo que se denomina resistenciavascular.15) ¿Que dice la Ley de Ohm y que establece la fórmula?Me permite calcular el flujo a través del vaso, expresa la hemodinamica de la circulación.La formula establece que el flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia detensión pero inversamente proporcional a la resistencia.16) Explicar las otras fórmulas algebraicas de la Ley de Ohm17) ¿A que se denomina flujo sanguíneo y en que unidad se expresa?Se denomina flujo sanguíneo a la cantidad de sangre que pasa por un punto determinado enla circulación. Se expresa en mililitros, o litros por minutos.18) ¿Cuál es el valor del flujo sanguíneo global en el adulto y porque se lo denomina gasto cardíaco?El flujo sanguíneo global en la circulación de un adulto en reposo es de 5ooo ml/minuto, alo cual se lo denomina gasto cardiaco, por que es la cantidad de sangre bombeada por elcorazón en una unidad de tiempo.19) ¿A que se denomina flujo laminar y el flujo turbulento?Flujo laminar: La porción central de la sangre permanece en la porción central del vasoFlujo turbulento: Se opone al flujo laminar, este es la sangre que fluye en todas lasdirecciones mezclándose dentro del vaso. 95
    • 20) ¿Que unidad mide la presión sanguínea y cual es su definición?La presión sanguínea es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área dela pared del vaso.Se mide casi siempre en milímetros de mercurio .21) ¿A que se denomina resistencia periférica total?Es la velocidad del flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, o sea la resistencia detoda la circulación sistémica.22) ¿Que es la conductancia y en que valores se expresa?Es una medida del flujo sanguíneo, a través de un vaso para una diferencia de presión dada.Se expresa en mililitros por segundos, pero también puede expresarse en litros por segundopor milímetros de mercurio de presión.23) ¿Que relación tiene la conductancia con los vasos?La relación es que la conductancia del vaso aumenta en proporción a la cuarta potencia deldiámetro.24) ¿Que dice la ley de Poiseuille y cual es su importancia?Es la causa del incremento de la conductancia. Esta ley es importante ya que posibilita ladetención del flujo sanguíneo al tejido y a veces provoca un enorme aumento del mismo.25) ¿Que relación tiene la viscosidad sanguínea con la ley de Poiseuille?La relación es que la ley de Poiseuille es la viscosidad sanguínea. A mayor viscosidadmenor flujo en un vaso, si todos los otros factores son constantes, además la viscosidad dela sangre normal es tres veces mayor que la del agua.26) ¿Que es el hematocrito y cual es su valor normal en la mujer y en el hombre?Es el porcentaje de la sangre de la sangre que corresponde a la células.Varones: 42Mujeres: 38 96
    • 27) ¿A que se debe la viscosidad sanguínea y cuales son los factores que la pueden aumentar?Se debe al elevado numero de hematies suspendidos en sangre. Cada uno de ellos esta encontinua fricción con las células adyacentes y con la pared del vaso sanguíneo.La viscosidad de la sangre aumenta a medida que el hematocrito aumenta, 60 o 70, laviscosidad puede llegar a ser hasta 10 veces la del agua, con lo que su flujo a través de losvasos sanguíneos se retrasa mucho.28) ¿Como afecta la viscosidad sanguínea a la microcirculación?Afecta en lo siguiente: el flujo sanguíneo, la viscosidad de la sangre aumentándola, y a lascélulas.29) ¿Cuáles son los efectos de la presión sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo tisular? ♥ Incrementa la presión arterial. ♥ Aumenta la fuerza que tiende a empujar la sangre a través de los vasos distendiéndolos, reduciendo su resistencia. ♥ Al aumentar la presión incrementa el flujo. 97
    • UNIDAD: 4B: Capitulo 15DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO1) ¿Qué es la distensibilidad vascular y cual es la diferencia entre arterias y venas?Es el aumento de presión de las arteriolas, dilatándolas por lo tanto reduce su resistencia.Permite a las arterias acomodarse al gasto cardiaco y promediar los pulsos de presión.Las venas proporcionan una función de reservorio para almacenar grandes cantidades desangre que se puedan utilizar cuando sea preciso.2) ¿Cuáles son las unidades de distensibilidad vascular y cual es la diferencia entre arterias y venas?La distensibilidad vascular se expresa como el aumento fraccional del volumen por cadaaumento de la presión en milímetros de mercurio. Las arterias son mas fuertes que lasvenas. Las venas son 8 veces mas distensibles que las arterias. Las venas son similares a lasde la circulación sistemas, en cambio las arterias pulmonares operan bajo presiones 6 vecesmenos que las del sistema arterial sistemático.3) ¿A que se denomina capacitancia vascular y de quien depende?Es la cantidad total de sangre que puede almacenarse en una porción dada de la circulaciónpor cada milímetro de mercurio de aumento de presión.4) ¿Cuál es la diferencia entre capacitancia y distensibilidad vascular?La diferencia es que un vaso muy distensibles tiene un volumen pequeño, puede tener unacapacitancia mucho menor que uno mucho menos distensible con un gran volumen, porque la capacitancia es igual a la distensibilidad multiplicada por el volumen.5) Explicar las curvas de presión volumen en la circulación arterial y venosa.Es un método para expresar la relación entre la presión y el volumen en un vaso o encualquier porción de la circulación. El sistema arterial de una persona adulta incluida lasarterias grandes, las pequeñas y las arteriolas, se llena con unos mililitros de sangre, lapresiona arterial media es de 100 mm. Hg. Cuando se llena con solo 50 mm. la presión sereduce a 0.El sistema venoso completo, el volumen de sangre normal va de 2500 a 3500 mm. loscuales son necesarios para cambiar la presión venosa solo unos pocos mililitros demercurio. 98
    • 6) ¿Cuáles son los efectos del SN simpático sobre la curva volumen presión? ♥ Aumenta la presión para cada volumen de arterias o venas. ♥ La inhibición simpática reduce la presión para cada volumen. ♥ Controla los vasos para reducir las dimensiones de un segmento de la circulación transfiriéndolo a otro segmento. ♥ El aumento de los vasos, venas reduce el tamaño de los vasos de manera tal que la circulación continua operando normalmente, incluso aunque se haya perdido un 25 % del volumen sanguíneo total.7) Explicar por que el flujo sanguíneo tisular suele ser continuo en lugar de pulsátilLa combinación de distensibilidad de las arterias y su resistencia al flujo sanguíneo reducelas pulsaciones de presión hasta casi desaparecer en el momento en que la sangre alcanzalos capilares, por lo tanto el flujo sanguíneo tisular suele ser continuo en lugar de pulsátil.8) ¿Cuál es el valor normal de la presión arterial en un adulto joven y la presión del pulso. Como se determina esta ultima?En adulto joven normal la presión en el punto máximo de cada pulso, la presión sistólica, esde aproximadamente 120 mm hg y en el punto mas bajo, la presión diastólica deaproximadamente 80mm hg.La presión del pulso se determina por la diferencia entre las dos presiones,aproximadamente 40mm hg.9) ¿Cuales son los factores que afectan la presión del pulso?Factores principales que afectan la presión del pulso: • Volumen sistólico del corazón • La capacitancía del árbol arterial • Carácter del ejercicio del corazón durante la sístole10) ¿Cual es la relación entre la capacitancia y la presión del pulso?Relación: cuanto menos capacitancia tiene el sistema arterial, mayor será el aumento de lapresión para un volumen sistólico dado bombeado a las arterias.La presión del pulso se determina de forma aproximada por la proporción entre el volumensistólico y la capacitancia del árbol arterial. Cualquier proceso de la circulación que afecte acualquiera de estos dos factores afectara también a la presión del pulso. 99
    • 11) ¿A que se llama transmisión del pulso de presión en la arteria?Cuando el corazón bombea sangre a la aorta durante la sístole, al principio solo la porciónproximal de esta se distiende por que la inercia de la sangre evita un movimiento rápidohacia toda la periferia. La presión elevada en la aorta central supera con rapidez la inercia yel frente de onda de la distensión se extiende mas y mas a lo largo de la aorta, se lodenomina transmisión del pulso de presión en las arterias.12) ¿A que se denomina amortiguamiento de los pulsos de presión?Solo cuando las pulsaciones aorticas son extremadamente grandes o cuando las arteriolasestán muy dilatadas, se puede observar pulsaciones en los capilares, esta progresivadisminución de las pulsaciones en la periferia se llama AMORTIGUAMIENTO DE LOSPULSOS DE PRESION.13) ¿Cuales son las causas del amortiguamiento del pulso?Causas: La resistencia al movimiento de la sangre en el vaso.La capacitancia de los vasos14) Explicar el método auscultatorio para determinar la presión arterialMETODO AUSCULTATORIO: se coloca un estetoscopio sobre la arteria antecubital yse infla un manguito de presión arterial alrededor del brazo. Mientras el manguitocomprime el brazo con tan poca presión que la arteria permanece distendida con sangre, nose escuchan sonidos en el estetoscopio a pesar que la sangre dentro de la arteria es pulsátil.Cuando la presión del manguito es lo suficientemente grande para cerrar la arteria duranteparte del ciclo de presión arterial, se escucha un sonido con cada pulsación.15) ¿Que es la presión arterial media y como se determina?La presión arterial media es la media de todas las presiones medidas milisegundo amilisegundo en un periodo.Se determina aproximadamente en un 60 % por lo sistólico.16) ¿A que se denomina presión venosa central?Se denomina presión venos central a la presión de la aurícula derecha.17) ¿Como esta regulada la presión de la aurícula derecha?La presión de la aurícula derecha esta regulada por un equilibrio entre la capacidad delcorazón de bombear la sangre fuera de ella y la tendencia de la sangre de entrar en ellaprocedente de la aurícula derecha. 100
    • 18) ¿Que factores aumentan el retorno venoso a la aurícula derecha?Los factores que aumentan el retorno venoso a la aurícula derecha son: el aumento delvolumen sanguíneo, el aumento de los vasos grandes por todo el cuerpo con el resultanteaumento de las presiones venosas periféricas y la dilatación de las arteriolas, que reduce laresistencia periférica y permite una salida rápida de la sangre desde las arterias a las venas.19) ¿Cual es el valor normal de la presión en la aurícula derecha?La presión auricular derecha normal es de unos 0mmhg, que es aproximadamente igual a lapresión atmosférica alrededor del cuerpo. Puede aumentar a 20-30 mmhg en procesos muyanormales, como una insuficiencia cardiaca grave o una transfusión sanguínea, queprovocara el que cantidades excesivas de sangre intenten entrar en el corazón desde losvasos periféricos.20) ¿A que se llama presión hidrostática?En cualquier deposito lleno de h2o, la presión en la superficie de esta es igual a laatmosférica, pero se eleva 1mmhg por cada 13.6 milímetros por debajo de la superficie.Esta presión es el resultado del peso del agua y por tanto, se llama presión hidrostática.21) ¿Como afecta la presión hidrostática sobre la presión arterial y venosas en una persona de pie?Afecta alas presiones de las arterias periféricas y de los capilares a de mas de sus efectossobre las venas, una presión de pie que tiene una presión arterial de 100mmhg al nivel delcorazón tiene una presión arterial en los pies de aproximadamente 190mmhg. Por lo tantola presión arterial es de 100mmhg significa que esta es la presión solo al nivel hidrostaticodel corazón.22) Explicar el efecto y función de las válvulas venosas y bombo venosaSi no fuera por las válvulas de las venas, el efecto de la presión hidrostática en los pies seriaaproximadamente de 90mmhg en un adulto de pie. Siempre que se mueven las piernas seestiran los músculos y se comprimen y se comprimen las venas en los músculos o junto aestos, esto exprime la sangre fuera de las venas. En consecuencia cada vez que una personamueve las piernas o tensa los músculos, se propulsa una cierta cantidad de sangre alcorazón y la presión en las venas se reduce, a esto se lo conoce como bomba venosa.23) Explicar la función de las venas como reservorio sanguíneoMas del 60% de toda la sangre del sistema circulatorio suele estar en las venas. Por estarazón y debido a que las venas tienen una gran capacitancia, se dice que el sistema venososirve como reservorio de sangre para la circulación.24) ¿Cuales son los reservorios de sangre específicos? 101
    • El vaso que puede a veces reducir su tamaño lo suficiente para liberar hasta 100 milímetrosde sangre o otras áreas de la circulación.El hígado cuyos senos pueden liberar cientos de mililitros de sangre al resto de lacirculación.Las grandes venas abdominales que pueden contribuir con 300 mililitros.Plexo venoso subcutáneo.25) Explicar las funciones del bazo, para almacenar hematíes y como limpiadora de sangre.El baso tiene dos áreas para almacenar sangre. Senos venosos y la pulpa, los vasospequeños van directamente a los senos venosos como en cualquier otra parte del sistemavenoso y almacenar sangre completamente. En la pulpa esplénica los capilares son tanpermeables que la sangre pasa a través de las paredes o una red trabecular formando lapulpa roja.Los hematíes son atrapados por los trabeculas, mientras que el plasma vuelve a los senosvenosos y después a la circulación general.Función limpiadora: eliminación de células viejas. 102
    • UNIDAD 4 C: Capitulo 16LA MICRO CIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO. INTERCAMBIO DEL LIQUIDO CAPILAR, LIQUIDO INTERSTICIAL Y FLUJO LINFÁTICO1) ¿Qué funciones tienen lugar en la micro circulación?El transporte de nutrientes a los tejidos y la eliminación de los residuos celulares. Lasarterias pequeñas controlan el flujo sanguíneo en cada área tisular, y las condiciones localesen los propios tejidos controlan los diámetros de las arterias.2) ¿Qué son los capilares y que se produce en ellos?Los capilares son estructuras extremadamente finas con paredes de una sola capa de célulasendoteliales muy permeables. Lo que se produce es el intercambio de nutrientes y residuoscelulares entre los tejidos y la sangre circulante.3) ¿Cómo es la estructura de la micro circulación y de sistema capilar?La micro circulación de cada órgano esta ordenada de manera específica para servir a susnecesidades especiales. Cada nutriente que entra en un órgano se ramifica de 6 a 8 vecesantes de hacerse lo suficientemente pequeña para llamarse arteriola con un diámetro internode menos de 20 micrómetros. Luego las propias arteriolas se ramifican 2 a 5 veces,alcanzando diámetros de 5 a 9 micrómetros en sus extremos, por donde aportan la sangre alos capilares.4) ¿Qué estructuras de la micro circulación tienen músculos y como se distribuyen los mismos?Las arteriolas son ricas en músculos y su diámetro puede cambiar varias veces. Lasmetarteriolas no tienen una capa muscular continua, aunque las fibras musculares lisasrodean a los vasos de forma intermitente.En los puntos donde se originan los capilares verdaderos de la metarteriola, una fibramuscular lisa rodea al capilar.Las venulas y las arteriolas tienen una capa muscular mas débil.5) ¿A que se denomina vasomotilidad?La sangre no fluye habitualmente de forma continua a través de los capilares. En su lugar,fluyen de forma intermitente cada pocos minutos o segundos. La causa de estaintermitencia se la denomina vasomotilidad. 103
    • 6) ¿Cómo es la regulación de la vasomotilidad?Cuando el consumo de oxigeno es elevado, los periodos intermitentes de flujo sanguíneoson mas frecuentes y su duración mas prolongada, permitiendo así que la sangre transportecantidades mayores de oxigeno a los tejidos.7) ¿Cómo es la difusión a través de la membrana capilar?El medio mas importante por el que se transfieren sustancias entre el plasma y el liquidointersticial es la difusión.A medida que la sangre atraviesa el capilar, un nª enorme de moléculas de agua y departículas disueltas se difunden en uno y otro sentido a través de la pared capilar,proporcionando una mezcla continua entre el liquido intersticial y el plasma.8) ¿Qué significa que una sustancia sea liposoluble?Las sustancias liposolubles pueden difundirse directamente a través de las paredes celularesdel endotelio capilar.9) ¿Cómo se realiza la difusión de moléculas de agua?A pesar del hecho de que mas de 1/100 del área superficial de los capilares estarepresentada por las hendiduras intercelulares presentes entre las células endoteliales, lavelocidad de movimiento molecular térmico en las hendiduras es tan elevada que inclusoesta pequeña área es suficiente para permitir una enorme difusión de agua y sustanciashidrosolubles a través de estas hendiduras-poros.10) ¿A que se denomina intensidad neta de difusión?Cuando mayor es la diferencia entre las concentraciones de cualquier sustancia dada en losdos lados de la membrana capilar, mayor será el movimiento neto de la sustancia en unadirección a través de la membrana.11) ¿A que se denomina intersticio a que liquido intersticial?Aproximadamente una sexta parte del cuerpo consta de espacio entre las células, que enconjunto se denomina intersticio. El liquido de estos espacios es el liquido intersticial. 104
    • 12) Explicar como es la estructura del intersticio.La estructura del intersticio tiene 2 tipos principales de parte sólida:  Los haces de fibra de colágeno  Los filamentos de proteoglucano13) ¿A que se denomina gel en el intersticio, con quien se combina y como se denomina el liquido formado?La combinación de filamentos de proteoglucano y el liquido atrapado dentro de ellos tienelas características de un gel y por lo tanto se lo llama gel tisular.Se denomina gel en el intersticio al liquido que deriva de la filtración y difusión de loscapilares.14) ¿Qué efecto tiende a realizar la presión en los capilares?La presión en los capilares tiende a forzar el liquido y las sustancias disueltas a través delos poros capilares en el espacio intersticial.15) ¿Qué efecto tiende a realizar la presión coloidoosmotica de la proteínaplasmática?Tiende a provocar el movimiento de liquido por osmosis desde los espacios intersticiales ala sangre.16) ¿Cuáles son los 4 factores básicos que determinan el movimiento del liquido a través de la membrana capilar?4 factores:  La presión capilar  La presión del liquido intersticial  La presión coloidoosmotica del plasma  La presión coloidoosmotica del liquido intersticial.17) ¿Por qué el bombeo por el sistema linfático es la causa básica de la presiónnegativa?Por que el sistema linfático es un sistema basurero que elimina el exceso de liquido,moléculas proteicas, restos y otras sustancias de los espacios tisulares. Cuando la cantidadde liquido procedente de los capilares sanguíneos es pequeña, pruebas obtenidas sugierenque el movimiento de los tejidos y de los capilares linfáticos pueden realmente provocaruna presión negativa intermitente ligera que provoque una negatividad media en los tejidoslaxos. 105
    • 18) ¿A que se denomina presión coloidoosmotica o presión ancotica?Debido a que las proteínas son las únicas constituyentes disueltos que no penetranfácilmente por los poros de la membrana capilar, son las proteínas disueltas en el plasma ylos líquidos intersticiales los responsables de la presión osmótica en la membrana capilar.19) ¿A que se denomina presión osmótica total?La presión osmótica en la membrana celular se llama presión osmótica total paradistinguirla de la presión coloidoosmotica.20) ¿Cuáles son los valores normales para la presión coloidoosmotica del plasma?Valores normales para la presión coloidoosmotica del plasma es de media de unas 28mmhg– 19mmhg de ellos están causados por las proteínas disueltas y 9 mm por los cationes quese mantienen en el plasma.21) ¿Cuál es el efecto de proteínas plasmáticas sobre la presión coloidoosmotica?Las proteínas plasmáticas son una mezcla de proteínas que contienen albúmina, con unpeso molecular medio de 69000, globulina 140000 y fibrinogeno 400000. De este modo 1gde globulina contiene solo la mitad de moléculas que 1g de globulinas, y 1g de fibrinogenocontiene solo una sexta parte de moléculas que 1g de albúmina.22) ¿Qué es el p. Coloidoosmotica del liquido intersticial? Valor normalAunque el tamaño del poro capilar habitual es mas pequeño que el tamaño molecular de lasproteínas plasmáticas. Por tanto, pequeñas cantidades de proteínas plasmáticas pasan através de los poros o los espacios intersticiales.Concentración media de proteínas en el liquido intersticial suele ser aproximadamente un40% la del plasma o de unos 3g/dl.23) Explicar todo el intercambio de volumen de liquido a través de la membranacapilar.La presión capilar media en los extremos arteriales de los capilares es 15 a 25 mmhg mayorque en los extremos venosos. Debido a esta diferencia el liquido se filtra fuera de loscapilares en sus extremos arteriales, y se reabsorbe de nuevo en sus extremos venosos.24) Explicar brevemente el efecto del desequilibrio anormal de fuerzas en la membrana capilar.Si la presión capilar media se eleva por encima de 17mmhg la fuerza neta que tiene a filtrarel liquido hacia los espacios tisulares aumenta. De este modo un aumento de 20mmhg en lapresión capilar media produce un aumento de la presión de filtración neta de 0.3mmhg a20.3mmhg, que da lugar a una filtración neta de liquido a los espacios intersticiales 68 106
    • veces mayor de lo normal. Para evitar la acumulación de un exceso de liquido en losespacios seria necesario un aumento del flujo de liquido al sistema linfático de 68 veces,una cantidad que es 2 a 3 veces mas de lo que los linfáticos pueden transportar. Comoresultado de ello el liquido empieza a acumularse en los espacios intersticiales y se produceedema.Ala inversa, si la presión capilar se reduce mucho, se produce una reabsorción neta deliquido hacia los capilares en lugar de una filtración neta, y el volumen sanguíneo aumentaa expensas del liquido intersticial.25) ¿Que representa el sistema linfático y cual es el hecho mas importante?Representa una vía accesoria por la que el liquido puede fluir desde los espaciosintersticiales a la sangre y lo que es mas importante los linfáticos pueden llevarse proteínasy partículas grandes de los espacios tisulares, ninguno de los cuales se puede eliminarmediante la absorción directa en el capilar sanguíneo. Esta eliminación es una funciónesencial sin la cual moriríamos en 24 hs.26) Características de los canales linfáticos. ¿ Por donde drena la linfa de la parte inferior del cuerpo?La linfa de la parte inferior va a parar al conducto toráxico y se vacía en el sistema venosoen la unión de la vena yugular interna izquierda y la vena subclavia.Drenar el exceso del liquido directamente desde los espacios intersticiales.27) ¿Por donde drena la linfa en las regiones superiores del cuerpo?La linfa procedente de la parte izquierda y de la parte del tórax entra en el conductotoráxico antes de vaciarse en las venas. La linfa de la parte derecha de la cabeza y delcuello y la parte del tórax entra en el conducto linfático derecho, que después se vacía alsistema venoso en la unión de la vena subclavia derecha y la vena yugular interna.28) ¿Que características especiales tienen los capilares linfáticos terminales?  Parte del liquido filtrado de los capilares fluye entre las células se reabsorbe en los extremos venosos de los capilares sanguíneos.  Una décima parte del liquido entra en los capilares linfáticos  La cantidad total de la linfa 2 a 3 litros por día  Las proteínas no se reabsorben de otra forma.29) ¿Que es la linfa y cual es su función?La linfa deriva del liquido intersticial que fluye a los linfáticos.La concentración de proteínas en el liquido intersticial de la mayor parte de los tejidos es demedia de unos 2g/dl y la concentración proteica de linfa que fluye es cercana al valor. Lalinfa formada en el hígado tiene una concentración de proteínas tal elevada como 6g/dl, lalinfa formada en los intestinos 3 a 4 de concentración linfática. 107
    • 30) Explicar el efecto de la presión del liquido intersticial en relación al flujo delinfa.El flujo de linfa es breve a presiones del liquido intersticial mas negativas demenos6mmhg, cuando la presión aumenta hasta valores superiores a 0mmhg, el flujoaumenta mas de 20 veces.31) ¿Que factores tienden a aumentar la presión intersticial y por consiguiente eleva la intersticial del flujo linfático?Presión capilar elevadaPresión coloidoosmotica del plasma reducidaAumento de las proteínas del liquido intersticialAumento de la permeabilidad de los capilares32) Explicar brevemente el funcionamiento de la bomba linfática.Cuando un linfático colector o un vaso linfático grande son distendidos por la linfa elmúsculo liso de la pared del vaso se contrae automáticamente. El llenado de un segmentohace que se contraiga y se bombea el liquido a través de la válvula hasta el siguientesegmento linfático llenando el posterior hasta que se vacía el liquido.33) ¿Que factores externos originan el bombeo linfático?Contracción de los músculos vecinosMovimiento de partes del cuerpoPulsaciones arterialesCompresión de los tejidos por objetos externos34) ¿Que sucede con la bomba del capilar linfático cuando entra liquido en exceso en los tejidos?Los filamentos de fijación tiran de la abertura capilar linfática y el liquido fluye al interiorde los capilares entre las células endoteliales. Después cuando el tejido se comprime lapresión dentro aumenta y provoca el solapamiento de los bordes de las células endotelialesque se cierran como válvulas.35) ¿Cuales son los dos factores primarios que determinan el flujo de linfa?La presión del liquido intersticial La actividad de la bomba linfática 108
    • 36) Explicar el papel del sistema linfático en el control de la concentración de proteínas, el volumen y la presión del liquido intersticial.La concentración de proteínas en los líquidos intersticiales aumenta la presióncoloidoosmotica de los líquidos intersticiales.El volumen del liquido intersticial- aumentando el volumen y la presión del liquidointersticialLa presión del liquido intersticial- los valores alcanzan un estado estable y permanecenequilibrados a estos niveles hasta que algo cambie la intensidad de la perdida de proteínas yliquido desde los capilares sanguíneos.37) ¿Que mecanismo falla para que se provoque un edema?Cuando los tejidos pierden su presión negativa, el liquido se acumula en los espacios y seproduce el proceso conocido como edema. 109
    • UNIADAD: 4C: Capitulo 17 CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS Y REGULACIÓN HUMORAL.1) ¿Cuales son las necesidades especificas del flujo sanguíneo de los tejidos?  Aporte de oxigeno a los tejidos  Aporte de otros nutrientes como glucosa, aminoácidos, etc.  Eliminación de dióxido de carbono a los tejidos  Eliminación de hidrógeno de los tejidos  Mantenimiento de concentraciones tisulares adecuadas de otros iones  Transporte de diversas hormonas y otras sustancias especificas a los diferentes tejidos2) ¿Que sucede con el flujo sanguíneo en los músculos en reposo y en el ejercicio?En reposo el flujo sanguíneo es de solo 4ml/min/100g durante el ejercicio el flujosanguíneo es de mas de 20 veces elevándose hasta 80ml/min/100g de músculo.3) ¿Cuales Son las dos fases en que se puede dividir el control local del flujo sanguíneo y que significa cada una?CONTROL AGUDO: se logra mediante variaciones rápidas del grado de constricción delas arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares que se producen en segundos ominutos como método rápido de control de un flujo sanguíneo local adecuado.CONTROL A LARGO PLAZO: significa variaciones lentas de flujo en un periodo dedías, semanas o meses en general, las variaciones a largo plazo brindan un control muchomejor del flujo en proporción a la necesidad del tejido.4) ¿Que ocurre con el flujo sanguíneo local cuando disminuye el oxigeno?El flujo sanguíneo aumenta notablemente hasta unas 7 veces.5) Explicar la teoría de los vasodilatadores, y que sustancias actuarían en esteproceso.De acuerdo con esta teoría cuanto mayor es la tasa metabólica de un tejido o cuanto menores la disponibilidad de oxigeno o de otros nutrientes en un tejido, mayor es la formación deuna sustancia vasodilatadota, la cual se cree que difunde después a los esfínteresprecapilares, metarteriolas y arteriolas para causar la dilatación.Sustancias: la adenosina, el dióxido de carbono, el ácido láctico, compuestos de fosfato deadenosina histamina, iones de potasio y los hidrogeniones. 110
    • 6) Explicar la teoría de la demanda de oxigeno del control del flujo sanguíneo local.Debido a que el músculo liso requiere oxigeno para permanecer contraído, podría asumirseque la fuerza de contracción de los esfínteres se incrementaría con un aumento de laconcentración de oxigeno. En consecuencia cuando la concentración de oxigeno en el tejidose eleva por encima de cierto nivel, los esfínteres precapilares de las metarteriolas secerrarían y permanecerían así hasta que las células tisulares hubieran consumido el excesode oxigeno. Cuando la concentración de oxigeno cae lo suficiente, los esfínteres sevolverían a abrir y el ciclo se repite.7) ¿A que se denomina hiperemia reactiva?Cuando el flujo sanguíneo a un tejido se bloquea y entre unos segundos y varias horasdespués se desbloquea, el flujo a través del tejido se incrementa habitualmente entre 4 y 7veces el normal, el aumento del flujo se prolonga pocos segundos si el bloqueo ha duradosolo unos pocos segundos, pero dura hasta varias horas si el flujo sanguíneo se hainterrumpido una hora o mas.8) ¿A que se denomina hiperemia activa?Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, como es el caso de un músculo que seejercita, una glándula gastrointestinal durante la fase de hipersecreción, o incluso el cerebrodurante una actividad mental rápida, la tasa de flujo sanguíneo por ese tejido crece.Nuevamente aquí, aplicando simplemente los principios básicos del control del flujosanguíneo local.9) ¿ A que se denomina autorregulación del flujo sanguíneo?En cualquier tejido del cuerpo un aumento agudo de la presión arterial causara un aumentoinmediato del flujo sanguíneo. En menos de un minuto, el flujo sanguíneo de la mayoría delos tejidos se tienden a normalizar en gran medida, este retorno del flujo hacia lo normal sedenomina Autorregulación del flujo sanguíneo.10) ¿Cual seria la función del oxido nítrico en el flujo sanguíneo microvascular, y como lo haría?El oxido nítrico relaja la pared arterial, haciendo que se dilate. Es un mecanismo que causaun aumento secundario de las dimensiones de los vasos mas grandes siempre que aumentael flujo microvascular. Sin esta respuesta quedaría seriamente comprometida la efectividaddel control del flujo sanguíneo local, y con frecuencia seria totalmente inefectiva debido aque mucha de la resistencia al flujo sanguíneo se localiza en las arteriolas y pequeñasarterias situadas proximalmente en la circulación.11) ¿Cuales serian las otras funciones del oxido nítrico? 111
    • Funcione como una poderosa toxina frente a bacterias y células tumorales liberada por losleucocitos.Funciona como molécula mensajera en varias áreas independientes d3el cerebro paratransmitir señales nerviosas entre las neuronas.Funcione como sustancia vasodilatador en las terminaciones nerviosas parasimpáticos delpene, causando así la erección.Posiblemente funciona en algunos de los mecanismos cerebrales de la memoria y elpensamiento.12) ¿Cuales son los dos factores que pueden modificar el flujo de sangre en losriñones?  Arterias aferentes  Arterias eferentes13) Explicar la regulación del riesgo sanguíneo cerebral en relación al oxigeno.En el cerebro a demás del control del flujo sanguíneo por la concentración tisular deoxigeno, las concentraciones de dióxido de carbono y de hidrogeniones desempeñanpapeles importantes. Un aumento de cualquiera de ellos dilata los vasos cerebrales ypermite que se lave el exceso de dióxido de carbono y de hidrogeniones.14) ¿Como explicar la regulación del flujo sanguíneo a largo plazo y su mecanismo? EjemplosCuando han funcionado plenamente los mecanismos agudos, el flujo sanguíneo solo seajusta tres cuarta parte de lo requerido exactamente por los tejidos. Por ejemplo, cuando lapresión arterial se incrementa repentinamente de 100 a 150mmhg, el flujo sanguíneo crecede forma casi instantánea un 100% aproximadamente. Después entre 30 segundos y dosminutos mas tarde el flujo disminuye a un 15% mas de original.El mecanismo es una variación del grado de vascularizacion de los tejidos. Si la presiónarterial cae a 60mmhg y permanece en este nivel durante muchas semanas los tamañosestructurales de los vasos del tejido aumentan. Si la presión se eleve a un nivel muy alto elnumero de los vasos disminuye.15) ¿Que papel juega el oxigeno en la regulación a largo plazo?Un efecto de esto es el aumento de la vascularizacion de los tejidos de muchos animalesque viven a grandes alturas, un segundo efecto es que los pollos que hacen eclosión enatmósfera pobre en oxigeno tiene hasta el doble de la conductividad vascular que encondiciones normales. Otro efecto se da en recién nacidos humanos prematuros que secolocan con finalidades terapéuticas en tiendas de oxigeno. 112
    • 16) ¿Que significa angiogenesis y cuales son los factores que la desencadenan?El termino significa crecimiento de nuevos vasos sanguíneos.Factores: los tejidos isquemicos, tejidos que crecen rápidamente o tejidos con tasasmetabólicas excesivas.17) Explicar la formación de circulación colateral ( crecimiento de nuevos vasos) ¿cuál es el ejemplo mas importante?El desarrollo de colaterales sigue los principios habituales de regulación aguda y a largoplazo del flujo sanguíneo local, siendo el control agudo la dilatación metabólica rápida,seguido del crecimiento y dilatación de los vasos, a muchas veces su diámetro inicial, a lolargo de un periodo de semanas y meses.El ejemplo mas importante de desarrollo de vasos sanguíneos colaterales se produce tras latrombosis de una de las arterias coronarias.18) ¿Que significa regulación humoral de la circulación?Significa regulación por sustancias secretadas o absorbidas en los líquidos corporales, comohormonas o iones.19) Nombrar cuales son los agentes vasoconstrictores y vasodilatadores.  Vasoconstrictores: norepinefrina y epinefrina  Angiotensina  Vasopresina  Endotelina  Vasodilatadores: Bradicinina  Serotonina  Histamina  Prostaglandinas20) ¿Cual es la función de la neopinefrina y epinefrina y como se realizan?Cuando el sistema nervioso simpático esta estimulado en la mayor parte del cuerpo, duranteel estrés o el ejercicio, las terminaciones nerviosas simpáticas de los tejidos liberannorepinefrina que estimula el corazón, las venas y las arteriolas. Los nervios simpáticos delas medulas suprarrenales hacen también que estas glándulas segreguen a la sangrenorepinefrina y epinefrina. Estas hormonas circulan por todas las áreas del cuerpo y causancasi idénticos efectos sobre la circulación que la estimulación simpática directa, brindandoasí un sistema dual de control. 113
    • 21) ¿Cual es la función de la angiotesina y como la realiza?Es una de las mas potentes sustancias vasoconstrictoras conocidas.Normalmente actúa simultáneamente sobre todas las arteriolas del cuerpo aumentando laresistencia periférica total .incrementando la presión arterial.Desempeña un papel crucial en la regulación de la presión arterial.22) ¿Cual es la función de la vasopresina y como la realiza?Vasoconstrictora, se forma en el hipotálamo pero es transportada siguiendo el eje de losaxones s la neurohipofisis, donde termina por ser segregada a la sangre. Tiene unaimportancia capital en el control de la reabsorción de agua en los tubulos renales y ayuda acontrolar el volumen de liquido corporal.23) ¿Cual es la función de la endotelina y como se realiza?Una función especial de esta puede ser la constricción de la arteria umbilical del reciénnacido nada mas nacer. La infusión crónica de endotelina en arterias de la mayor parte delcuerpo causara también vasoconstricción prolongada. Es especialmente potente en laconstricción de las arterias coronarias, renales, mesentericas y cerebrales, pero escuestionable que esto sea una función normal de la endotelina a parte de la respuesta a lalesión tisular.24) ¿Cual es la función de la bradicinina y la calicreina y donde desempeñan lamisma?Bradicinina actividad vasodilatadora se forma en la sangre y líquidos tisulares de algunosórganos.La calicreina se activa por la maceración de la sangre, la inflamación tisulary otros efectosquímicos y físicos similares sobre la sangre o los tejidos. Al activarse la calicreina actúasimultáneamente sobre la globulina alfa para liberar una cinina denominada calidina quedespués es convertida por la enzimas tisulares en bradicinina.25) ¿Cual es la función de la serotonina y donde la realiza?Efecto vasodilatador o vasoconstrictor, dependiendo de la situación de la zona de lacirculación.Ocasionalmente, se desarrollan tumores del tejido cromafin. Segregan cantidades ingentesde serotonina y causan áreas percheadas de vasodilatacion cutánea, pero el mismo hecho deque estas grandes cantidades de serotonina no modifiquen de forma drástica la mayoría delos aspectos de la función circulatoria hace dudar de que la seretonina desempeñe un papelen la regulación circulatoria. 114
    • 26) ¿Cual Es la función de la histamina, cuando se libera y que efecto produce?Se libera esencialmente por cualquier tejido corporal cuando resulta lesionado o inflamado,o sufre una reacción alérgica .Deriva de las células cebadas de los tejidos lesionados y delos basofilos de la sangre. Ejerce un poderoso efecto vasodilatador sobre las arteriolas y aligual que la bradicinina tiene la capacidad de aumentar notablemente la porosidad capilarproducida por la histamina hacen que salgan grandes cantidades de liquido de la circulacióna los tejidos, induciendo edema.27) ¿Cual es la función de la prostaglandina y como la realiza?Tiene importantes efectos intracelulares, pero además algunas se liberan a los líquidostisulares locales y a la sangre circulante tanto en situaciones fisiológicas como patológicas.Algunas causan vasoconstricción pero la mayoría es vasodilatadora.28) 29)¿Cuales son los iones y factores químicos que pueden dilatar o constreñir vasossanguíneos? Agentes vasoconstrictoresy vasodilatadores.  El aumento de la concentración ion potasio causa vasodilatacion.  El aumento de la concentración ion magnesio causa vasodilatacion, esto dos se debe a la inhibición y contracción del músculo liso.  El aumento de la concentración ion sodio causa dilatación arteriolar.  El aumento de la osmolalidad de la sangre producida por la elevación de la glucosa u otra sustancia no vasoactivas causa dilatación. CAUsando una ligera constricción arteriolar.  El acetato y el citrato causan vasodilatacion  Un aumento de la concentración de hidrigeniones causa dilatación  El aumento de la concentración de dióxido de carbono causa vasodilatacion El dióxido de carbono cuando actúa sobre el centro vasomotor cerebral ejerce un efecto indirecto causando vasoconstricción por todo el cuerpo. 115
    • UNIDAD: 4E: Capitulo 18 REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.1) ¿Como afecta el sistema nervioso las funciones mas globales del flujo sanguíneo?El control del sistema nervioso afecta fundamentalmente a funciones mas globales, como laredistribución del flujo sanguíneo a diferentes áreas del cuerpo, el aumento de la actividadde bombeo del corazón y, especialmente, permitiendo un control rápido de la presiónarterial.2) Describir la anatomía de S.N simpático.Las fibras nerviosas vasomotoras simpáticas abandonan la medula espinal siguiendo todoslos nervios espinales torácicos y el primero o los dos primeros lumbares. Después pasan alacadena simpática, desde allí siguen dos rutas la circulación:1- A través de nerviossimpáticos específicos que inervan principalmente la vascularizacion de las víscerasinternas y el corazón y 2- A través de los nervios espinales que inervan principalmente lavascularizacion de las zonas periféricas.3) ¿Como es la innervación simpática de los vasos sanguíneos?La innervación de las arterias pequeñas y de las arteriolas permite que la estimulaciónsimpática aumente la resistencia y de esta forma disminuya el flujo sanguíneo por lostejidos.4) ¿Qué efecto causa la innervación simpática y parasimpático en el corazón?La estimulación simpática aumenta notablemente la actividad del corazón tantoincrementando la frecuencia cardiaca como facilitando la fuerza de bombeo.Su único efecto circulatorio realmente importante es el control de frecuencia cardiaca através de fibras parasimpáticos que llegan al corazón con los nervios vagos.5) ¿Dónde se encuentra el centro vasomotor?Localizada bilateralmente principalmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercioinferior de la protuberancia, se encuentra una zona denominada centro vasomotor.En condiciones normales el área vasoconstrictora del centro vasomotor transmite señales alas fibras vasoconstrictoras de todo el organismo de forma continua, haciendo que estasfibras descarguen lenta y persistentemente a una frecuencia de entre medio y dos impulsospor segundo. Esta descarga continua se denomina vasomotor.6) Nombrar las área importantes del centro, donde se localizan? 116
    • Un área vasoconstrictora denominada C-1 localizada bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo.Un área vasodilatador denominada área A-1localizada bilateralmente en las porcionesantero laterales de la mitad inferior del bulbo.Un área sensorial área A-2 localizada bilateralmente en el fascículo solitario en lasporciones posterolaterales del bulbo y de la parte inferior de la protuberancia.7) ¿Que estructuras controlan el centro vasomotor, pos centros nerviosossuperiores?Un gran numero de áreas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, elmensencefalo y el diencefalo pueden excitar o inhibir el centro vasomotor. En general laspartes mas laterales y superiores de la sustancia reticular causan excitación, mientras lasmas mediales e inferiores son inhibidoras.8) ¿Cuál es la relación de las medulas suprarrenales con el sistema nervioso vasoconstrictor?Los impulsos simpáticos se transmiten a la medula suprarrenal al mismo tiempo que setransmiten a todos los vasos sanguíneos. Hace que la medula segregue a la sangre tantoepinefrina como norepinefrina. Estas dos hormonas son transportadas en el torrentesanguíneo a todo el organismo, donde actúan directamente sobre los vasos sanguíneos,habitualmente causando vasoconstricción, debido a que tiene un potente efecto estimuladorde los receptores beta que con frecuencia dilatan los vasos de ciertos tejidos del cuerpo.9) ¿Qué realiza el sistema vasodilatador simpático en el inicio del ejercicio?Causa una vaso dilatación inicial en los músculos esqueléticos para permitir un incrementoanticipado del flujo sanguíneo incluso antes de que los músculos precisen un aumento denutrientes.10) Explicar el efecto de conjunto denominado sincope vasovagalEl sistema vasodilatador muscular se activa poderosamente y al mismo tiempo el centrocardioinhibidor vagal trasmite enérgicas señales al corazón para lentificar notablemente lafrecuencia cardiaca. La presión arterial cae instantáneamente lo que produce también elflujo sanguíneo al encéfalo y hace que la persona pierda la conciencia. Este efecto sedenomina sincope vasovagal.11) ¿Cuáles son las tres alteraciones que contribuyen a elevar la presión arterial? 1- Se constriñe casi todas las arteriolas del cuerpo. 2- Las venas especialmente pero también otros grandes vasos de la circulación se constriñe enérgicamente. 117
    • 3- El propio corazón es estimulado directamente por el sistema nervioso autónomo facilitando aun mas el bombeo circulatorio.12) ¿Qué sucede con el aumento de la presión arterial durante el ejercicio muscular y otros tipos de estrés?Se cree que el aumento de la presión arterial durante el ejercicio es consecuenciaprincipalmente dl siguiente efecto: Al mismo tiempo que se activan las zonas motoras delsistema nervioso para hacer el ejercicio la mayor parte del sistema reticular activador deltronco cerebral se activa también incluyendo un gran aumento de la estimulación de laszonas vasoconstrictoras y cardioaceleraroras del centro vasomotor. Estas elevan la presiónarterial instantáneamente para seguir el ritmo del aumento de la actividad muscular.En otros muchos tipo de estrés aparte del ejercicio muscular se produce un incrementosimilar de la presión arterial.13) ¿Cómo es el mecanismo del reflejo barorreceptor?Este reflejo se inicia por receptores de distensión denominados barorreceptores localizadosen las paredes de varias de las grandes arterias sistémicas. Una elevación de la presióndistiende los barorreceptores y les hace transmitir señales al interior del sistema nerviosocentral, y se envía señale de retroacción de nuevo a la circulación a través del sistemanervioso autónomo para reducir la presión arterial hacia un nivel normal.14) ¿Qué son barorreceptores, donde se encuentran y como es su explicaciónfisiológica?Son terminaciones nerviosas situadas en las paredes de las arterias que se estimulan cuandose distienden. Existen unos pocos en las paredes de casi cualquier arteria grandes de lasregiones del tórax y cuello abundan en la pared de cada arteria carótida interna, ligeramentepor encima de la bifurcación carótida una zona conocida como seno carotideo y en la pareddel cayado aórtico.15) ¿Cómo responden los barorreceptores a las variaciones de la presión arterial?Los barorreceptores del seno carotideo no se estimulan por presiones de entre 0 y 60 mmhg,pero por encima de 60mmhg, responden progresivamente con mayor rapidez para alcanzarun máximo a unos 180mmhg, Las respuestas de lo barorreceptores aórticos son similares alas de los receptores carotideos excepto que operan, en general a niveles de presión unos30mmhg mas elevados.16) ¿Cómo es el reflejo iniciado por los barorreceptores?Una ves que las señales de los barorreceptores han penetrado en el bulbo señalessecundarias terminan por inhibir el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centrovagal. 118
    • 17) ¿Cuál es la función de los barorreceptores durante las variaciones de la posturacorporal?La capacidad de los barorreceptores de mantener una presión arterial relativamenteconstante es importante cuando una persona se pone en pie tras haber estado tumbada.Nada mas levantarse, la presión arterial de la cabeza y de la parte superior del cuerpo tiendea caer y una notable caída de esta presión puede hacer que se pierda el conocimiento. L acaída de presión en los barorreceptores desencadenan una reflejo inmediato, que da lugar auna enérgica descarga simpática por todo el cuerpo y esto minimiza el descenso de lapresión en la cabeza y la parte superior del cuerpo.18) ¿Por qué se llama amortiguadores de presión a los nervios procedentes de los barorreceptores?Dado que el sistema de los barorreceptores se opone tanto a los ascensos como a losdescensos de la presión arterial, se le denomina un sistema amortiguador de presión, y a losnervios procedentes de los barorreceptores nervios amortiguadores.19) ¿En que momento los barorreceptores actúan ajustando la presión arterial?Se reajustan en 1 o 2 días a cualquier nivel de presión al que están expuestos20) Qué son los quimiorreceptores y dónde se encuentran?Los quimiorreceptores son células quimiosensibles a la falta de oxígeno, al exceso dedióxido de carbono, o al exceso de hidrogenosis. Están ubicados en varios pequeñosórganos.21) Cómo actúan los quimiorreceptores y qué efecto provocan?Los quimiorreceptores excitan fibras nerviosas que junto con las fibras barro receptoraspasan a través de los nervios de Hering y de los nervios vagos al centro moto. Losquimiorreceptores están en contacto permanente con la sangre arterial.Siempre que lapresión arterial cae por debajo de un nivel crítico se estimulan los quimiorreceptores debidoa que disminuye el flujo de los cuerpos y, por tanto cae la disponibilidad de oxígeno y seforma un exceso de dióxido de carbono e hidrogeniones que no son eliminados por lalentitud del flujo sanguíneo.22) A qué se denomina receptores de baja presión?Estoas receptores se encargan de minimizar las alteraciones de la presión arterial enrespuesta a las variaciones del volumen sanguíneo. Detectan incrementos simultáneos de lapresión en las zonas de baja presión de la circulación causados por un incremento delvolumen sanguíneo y desencadenan reflejos paralelos a los reflejos de los baroreceptorespara hacer que el sistema total de reflejos sea mas potente para el control de la presiónarterial. 119
    • 23) Explicar los reflejos auriculares a los riñones: el reflejo de volumen.Este reflejo al igual que los receptores de baja presión, permite la dilatación de las arteriolasaferentes de los riñones. También se transmiten simultáneamente señales al hipotálamopara disminuir la secreción de la hormona antidiurética afectando así de forma indirecta lafunción renal.24) A qué se denomina reflejo de Bainbridge?Un aumento adicional de la frecuencia cardíaca entre un 40 a 60%,25) Cuáles son los estímulos, respuesta y vías de transmisión nerviosa con la respuesta del reflejo de Bainbridg?Los receptores de distensión de las aurículas que desencadenan este reflejo transmitenseñales aferentes a través del nervio vago al bulbo raquídeo. Por tanto este reflejo ayuda aevitar que la sangre se remanse en las venas, las aurículas y la circulación pulmonar. Estereflejo tiene una finalidad diferente del control de la presión arterial.26) Cómo responde el organismo en una isquemia cerebra, en especial es SNC?La denominada reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del SNCcomo consecuencia de un aumento de la presión intercraneal. Esto genera una respuestaisquémica que causa un aumento de la presión arterial. Cuando la presión arterial se eleva aun nivel mayor que el de la presion del líquido cefaloraquídeo aumenta hasta igualar lapresión arterial, comprime las arterias del encéfalo, como consecuencia esto inicia unarespuesta isquémica del SNC.27) Cuál es la importancia de la respuesta isquémica del SNC como regulador de la presión arterial?Esta reacción permite proteger los centros vitales del encéfalo de perder la nutrición si enalguna ocación la presión del líquido cefalorraquídeo se eleva lo suficiente como paracomprimir las arterias cerebrales .28) Qué efecto causa la isquemia prolongada del centro vasomotor?Si la esquémia cerebral se hace tan grave que un aumento máximo de la presión arterialmedio no puede aliviar la isquemia, comienza a sufrir el metabolismo neuronal y en 3 a 10minutos las neuronas se inactivan. 120
    • 29) Cómo se realiza el reflejo de compresión abdominal y cual es su efecto?Cuando se desencadena un reflejo tipo quimiorreceptor o barorreceptor o casi siempre queotro factor estimule el sistema nervioso simpático vasoconstrictor se transmiten señalesnerviosas simultáneamente por los nervios esqueléticos del cuerpo, en especial de losmúsculos abdominales.Esto aumenta el tono basal de estos músculos lo que comprime todos los reservoriosvenosos del abdomen ayudando a trasladar sangre de los reservorios vascularesabdominales hacia el corazón. Como consecuencia se ponen a disposición del corazónmayores cantidades de sangre para ser bombeada, Esta respuesta se denomina reflejo decompresión abdominal.30) Qué sucede con los músculos esqueléticos en relación a la presión arterial?El efecto resultente sobre la circulación es el mismo que el causado por los impulsossimpáticos vasoconstrictores cuando constriñen las venas: un aumento del gasto cardíaco yde la presión arterial.31) Qué son y a que se deben las ondas respiratorias de la presión arterial?Con cada ciclo respiratorio la presión arterial se eleva y cae 4 a 6 mmHg en forma de ondadando lugar a las denominadas ondas respiratorias de la presión arterial. Las ondas se debena diferentes efectos:Muchos impulsos que nacen en el centro respiratorio del bulbo se pasan al centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.Cada vez que se inspira, la presión en la cavidad torácica, se hace mas negativa de lohabitual haciendo que los vasos sanguíneos del tórax se dilaten.Esto reduce la cantidad de sangre que retorna a la mitad izquierda del corazón y de estaforma se reduce momentáneamente el gasto cardíaco y la presión arterialLas variaciones de presión que la respiración causa en los vasos torácicos pueden excitarlos receptores de distensión vascular y auricular. 121
    • UNIDAD: 4 F: Capítulo 19 PAPEL DOMINANTE DE LOS RIÑONES EN LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EN LA HIPERTENSIÓN, EL SISTEMA INTEGRADO DE CONTROL DE LA PRESIÓN.1) Cómo controla la presión arterial el sistema renal y de los líquidos corporales?El sistema renal y de los líquidos corporales de control de la presión arterial es simple:cuando el cuerpo contiene demasiado líquido extracelular, la presión arterial se eleva. Lapresión ascendente a su vez tiene un efecto directo que hace que los riñones excreten elexceso de líquido extracelular, haciendo retornar hacia la normalidad la presión arterial.2) A qué se denomina diuresis de presión y natriuresis de presión?Un aumento de la presión arterial de tan solo unos milímetros de mercurio pueden duplicarla excreción renal de agua, lo que se denomina una diuresis de presión, así como laexcreción de sal denominada natriuresis de presión.3) Cuáles son los dos determinantes del nivel de presión arterial a largo plazo?Los dos determinantes del nivel de presión arterial a largo plazo son:1- El grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.2- El nivel de la línea de entrada de agua y sal.4) Cuál es la ecuación básica de la presión arterial?La ecuación básica es: presión arterial es = al gasto cardíaco X la resistencia periféricatotal.5) Qué sucede cuando se eleva la resistencia periférica?Cuando se incrementa la resistencia periférica de forma aguda, la presión arterial seincrementa de inmediato.6) Qué sucede con ese aumento si los riñones siguen funcionando normalmente?Si los riñones continúan funcionando normalmente, la elevación aguda de la presión arterialno se mantiene. De hecho la presión arterial vuelve a la normalidad en un día o dos.7) Por qué razón la presión arterial vuelve a la normalidad cuando actúan los riñones?El aumento de la resistencia periférica de los vasos sanguíneos de cualquier lugar delcuerpo diferente de los riñones no modifica el punto de equilibrio de control de la presión 122
    • arterial establecido por los riñones. Los riñones comienzan a responder inmediatamente a lapresión arterial elevada con una diuresis de presión y una natriuresis de presión en horas odías se eliminan del8) Cómo es la secuencia de acontecimientos por el cual el aumento del volumen extracelular eleva la presión?La secuencia es:1 Aumento del volumen de líquido extracelular2 Aumento del volumen sanguíneo3 Aumento de la presión circulatoria de llenado medio4 Aumento del retorno venoso sanguíneo al corazón5 Aumento del gasto cardíaco6 Aumento de la presión arterial.9) Cuáles son las dos formas por las cuales un aumento del gasto cardíaco puede aumentar la presión?Una de las formas es: El efecto directo del gasto cardíaco de aumentar la presión y la otraes un efecto indirecto como consecuencia de la regulación tisular del flujo sanguíneo.10) A qué se denomina autorregulación del flujo sanguíneo?Siempre que fluye un exceso de sangre por un tejido, la vascularización local se constriñey disminuye el flujo sanguíneo hacia la normalidad. Este fenómeno se denomina“autorregulación”.11) Cuál es el resultado del incremento de la resistencia periférica total por la autorregulación del flujo sanguíneo?Cuando el incremento del volumen sanguíneo aumenta el gasto cardíaco, el flujo sanguíneose hace mayor en todos los tejidos del organismote forma que el mecanismo deautorregulación constriñe los vasos del todo el cuerpo, lo que a su vez aumenta laresistencia periférica total.12) Por qué aumenta la presión arterial por un incremento de la toma de sal que por un aumento de la toma de agua?El agua se elimina normalmente por lo riñones a casi a medida que se va ingiriendo,mientras que la sal no se excreta con tanta facilita. Al acumularse en el cuerpo la salaumenta de forma indirecta el volumen de líquido extracelular. 123
    • 13) Cómo aumenta la sal el volumen de líquido extracelular?Cuando existe un exceso de sla en el cuerpo aumenta la osmolaridad de los líquidoscorporales y esto estimula a su vez al centro de la sed, haciendo que la persona bebagrandes cantidades de agua para diluir la sal extracelular hasta una concentración normal.Esto aumenta el volumen de líquido extracelular.El aumento de la osmolaridad en el líquido extracelular estimula también al mecanismosecretorio hipotálamo –neurohipofisiario a segregar cantidades mayores de la hormonaantidiurética.14) Qué ocurre si una persona come una pequeña cantidad de sal? Ejemploscotidianos15) Cuándo se dice que una persona tiene hipertensión arterial?Se dice que una persona tiene hipertensión arterial cuando su presión arterial es superior allímite del rango aceptado normal.16) Cuáles son las dos formas en que la hipertensión causa daño?1- la excesiva carga de trabajo para el corazón lleva al desarrollo precoz de insuficiencia cardíaca congestiva, cardiopatía isquémica o ambas.2- la presión elevada frecuentemente rompe un vaso sanguíneo importante del cerebro seguido de la muerte de partes importantes del mismo, generando un infarto cerebral.17) Qué es la renina y cual sería su función?La renina es una pequeña proteína enzimática que se libera por los riñones cuando lapresión arterial cae demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias manerasayudando a corregir la caída inicial de la presión.18) Dónde se sintetiza la renina?La renina se sintetiza y se almacena en una forma inactiva denominada prorrenina en lascélulas yuxtaglomerulares de los riñones.19) Qué son las células yuxtaglomerulares?Estas células son musculares lisas modificadas localizadas en las paredes de las arteriolasaferentes inmediatamente proximales al glomérulo.20) Qué factor hace que estas células liberen renina?Cuando cae la presión arterial reacciones intrínsecas de los propios riñones hacen quemuchas moléculas de la prorrenina se escindan en el interior de las célulasyutaglomerulares y liberen renina. 124
    • 21) Sobre que proteína actúa la renina?La renina actúa sobre otra proténa denominada sustrato de renina o angiotensinógeno.22) Qué sucede cuando la renina actúa sobre el angitensinógeno?Actúa para liberar un péptido de 10 aminoácidos, formando la angiotesina I..23) Qué sucede cuando la angiotesina I es catalizada por la enzima convertidota de los pulmones?Tras la formación de la angiotesina I se escienden de la molécula dos aminoácidos mas paraformar el péptido de 8 aminoácidos la angiotesina I. esta conversión se produce casi en sutotalidad en los pocos segundos los cuales la sangre fluye por los pequeños vasospulmonares, catalizada por la enzima convertidora en el endotelio de los pulmones.24) Qué función tiene la angiotesina II?Es un constrictor extremadamente potente25) Cuáles son los dos efectos que causa la angiotesina II?El primero de ellos, la vasoconstricción se produce rapidamente.El segundo de ellos, es el medio principal por el cual la angiotensina eleva la presiónarterial actuando sobre los riñones para disminuir la excreción de agua y sal.26) Qué tiempo permanecen en la sangre la angiotesina I y II?La renina persiste en la sangre 30 minutos y una hora continua causando la formación de laangitensina I.La angiotensina II persiste en la sangre solo 1 o 2 minutos debido a que se inactivarapidamente por múltiples enzimas sanguíneas y tisulares .27) Diagramar el mecanismo vasoconstrictor de la renina angiotesina del control de la presión arterial.Descenso de presión arterialReninaSustrato de renina. angiotesina--------- Enzima convertidoraAngiotensinaII( Angiotensinasa inactivadaRetención renal de agua y sal ( vasoconstricciónAumento de la presión arterial 125
    • 28) De qué manera la angiotesina hacen que los riñones retengan sal y agua?Los riñones hacen que retengan agua y sal de dos formas:1- La angiotensina actúa directamente sobre los riñones para causar retención de aguay sal2- La angiotensina hace que las suprarrenales segreguen aldosterona y esta a su vez aumenta la reabsorción de agua y sal por los túmulos renales.29) Cuál es una de las funciones más importantes de la aldosterona?Una de las funciones mas importantes de la aldosterona es causar un aumento en lareabsorción de sodio en los túmulos renales aumentando el sodio del líquido extracelular.30) Qué efecto causa la activación del sistema renina angiotesina aldosterona sobre la presión arterial y como se realiza?El mecanismo permite que la taza de secreción de aldosterona tenga una relación con laregulación de los líquidos corporales.31) Cómo es el papel del sistema renina angiotesina en mantener una presión arterial normal a pesar de las ingestas de sal?La función mas importante del sistema renina- angiotensina es permitirle a la una personaque coma una muy grande o muy pequeña cantidad de sal sin sufrir grandes variaciones enel volumen de líquido extracelular o en la presión arterial.32) Diagramar la secuencia de sucesos cuando aumenta el aporte de la sal y la inhibición por el sistema renina angiotesina? Aumneto del aporte de sal Aumento del volumen extracelular Aumento de la presión arterial Disminución de la renina y angiotensina Disminución de la retención renal de sodio y agua Retorno del volumen extracelular casi a lo normal Retorno de la presión arterial casi a lo normal. 126
    • 33) A que se denomina hipertensión de Goldblatt y como se produce?Cuando se produce un estrechamiento de la arteria renal, se produce una gran reducción dela presión arterial detrás de la estenosis. Después en pocos minutos la presión arterialsistémica comienza a elevarse y continúa haciendolo durante varios días. Cuando la presiónalcanza su nuevo nivel de presión estable ,la presión de la arteria renal habrá vuelto a lanormalidad completa o casi completa. La hipertensión producida se denomina hipertensiónde Goldblatt.34) Cuál seria la causa de hipertensión aguda?Puede ser causada por una estimulación enérgica del sistema nervioso simpático.35) A que se denomina hipertensión aguda?Cuando una persona se exita por cualquier razón,o en ocaciones durante los estados deansiedad, el sistema simpático se estimula excesivamente produciendose unavasoconstricción periférica en todo el organismo y aparece la hipertensión aguda.36) Que mecanismos actúsn en el control de la presión arterial de acción rápida?Los mecanismos de rápida acción son en casi su totalidad reflejos nerviosos agudos u otrasrespuestas nerviosas.1-el sistema de retroacción de los barorrecptores2-mecanismo isquémico del sistema nervioso central3-el mecanismo quimiorreceptor.37) Qué efectos causan los mecanismos nerviosos tras una caída brusca de lapresión?Tras cualquier caída brusca, tal como una hemorragia grave ,los mecanismos nerviosos secombinan para A) CAUSAR UNA CONSTRICCIÓN DE LAS VENAS Y TRANSFERIRSANGRE AL CORAZÓN. B) CAUSAR UN AUMENTO DE LA FRECUENCIACARDÍACA Y DAR AL CORAZÓN UNA MAYOR CAPACIDAD DE BOMBEO. C)CAUSAR UNA CONSTRICCIÓN DE LAS ARTERIOLAS PARA IMPEDIR QUE LASANGRE SALGA DE ESTAS: todos estos efectos se dan instantáneamente para elevar lapresión arterial.38) Cuáles son los mecanismos de la presión arterial de acción intermedia?Los mecanismos de la presión arterialdel tiempo intermedio;1-el sistema vasoconstricor de la renina angiotensina.2-la relajación de estrés de la vazcularización3-el desplazamiento de líquido a traves de las paredes de los capilares dentro y fuera de lacirculación para reajustar el volumen sanguíneo según la necesidad. 127
    • 39) Cuánto duran y cual es la importancia de los mecanismos de control intermedio?Estos tres mecanismos intermedios se activan en su mayoria entre 30 minutos y variashoras.40) Que mecanismos regulan la presión arterial a largo plazo? Importancia del sistema renina angiotesina aldosterona. 128
    • UNIDAD: 4 G: Capítulo 20 GASTO CARDÍACO, RETORNO VENOSO Y SU REGULACIÓN1) Que es el gasto cardíaco y que es el retorno venoso?El gasto cardíaco es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cadaminuto. También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación y es responsable detransportar sustancia a las tejidos desde ellos.2) Cuánto es el valor del gasto cardíaco en un adulto joven y en un adultopromedio?El promedio es de 5.6 litros/minutos. Y en adultos es de 3litros/min/m2.3) Qué es el índice cardíaco y cual es su valor promedio?El índice cardíaco es el gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal y el valores 1.7 metros cuadrados.4) Nuevamente que dice la Ley Frank Starling?Esta ley afirma que cuando afluyen cantidades mayores de sangre al corazón, se distiendenlas paredes de las cavidades cardíacas. Como resultado de esto se contrae el músculocardíaco con mayor fuerza y dentro de estos límites vacía las cavidades cardíacasexpandidas.5) Qué efecto tiene la distensión del corazón sobre la frecuencia cardiaca?La distención del nudo sinusal sobre la pared de la aurícula derecha ejerce un efecto directosobre el automatismo del mismo nudo y hace aumentar la frecuencia cardíaca entre un 10 y15%.6) Qué sucede cuando la presión arterial esta controlada con el gasto cardíaco?Cuando la presión arterial esta controlada normalmente varía exactamente a la inversa de laresistencia periférica.7) Qué sucede con el gasto cardíaco cuando aumenta la frecuencia periférica?Cuando aumenta la resistencia periférica total el gasto cardíaco cae, a la inversa, aldisminuir la resistencia periférica total aumenta el gasto cardíaco. 129
    • 8) Cómo es la fórmula del gasto cardíaco? Presión arterialGasto cardíaco = ------------------------- Resistencia periférica total.9) Qué factores pueden hacer que el corazón bombee mas de lo normal?Habitualmente solo dos factores pueden hacer que el corazón bombee mejor de lo normal.Son:1) la estimulación nerviosa y 2) la hipertrofia del músculo cardíaco.10) Qué efectos causa sobre el bombeo cardíaco la combinación de la estimulación simpática e inhibición parasimpático?La combinación de estimulación simpática e inhibición parasimpático hace dos cosas queaumenta la efectividad del bombeo cardíaco : 1) aumenta llamativamente la frecuenciacardíaca y a veces en personas jóvenes hasta 180ª 200 latidos/min y 2) aumenta la fuerzade contracción cardíaca, lo que se denomina aumento de la contractilidad a dos veces lafuerza normal. Combinando estos dos efectos, la estimulación nerviosa máxima del corazónpuede aumentar el nivel de meseta del gasto cardíaco a casi dos veces mas de lo normal.11) Cómo es el aumento de la efectividad del bombeo cardíaco por la hipertrofia cardíaca?Cuando se combina la estimulación nerviosa del corazón y la hipertrofia como en loscorredores de maratón, el efecto puede permitir que el corazón bombee de 30 a 40litros/min, este aumento del nivel de bombeo es uno de los factores mas importante sparadeterminar el tiempo que pueden correr los atletas.12) Cuál es la causa por la cual el sistema venoso aumenta la presión arterial durante el ejercicio?La causa principal es la propia actividad encefálica que envía señales a los músculosperiféricos para que hagan ejercicio, manda señales simultáneas a los centros autónomosque estimulen la actividad circulatoria, causando vasoconstricción venosa, aumneto de laFC y aumento de la contractilidad cardíaca: todas estas alteraciones pueden hacer aumentarla Presión arterial incluso por encima de lo normal.13) Que es el beriberi y que efecto causa en el gasto cardíaco?Esta enfermedad es causada por una cantidad insuficiente de vitamina Tiamina en la dieta.La falta de esta vitamina disminuye la capacidad de los tejidos de utilizar nutrientescelulares, y los mecanismos de control local del flujo sanguíneo tisular a su vez causannotable vaso dilatación periférica. 130
    • 14) Porque razón aumenta el gasto cardíaco en el hipertiroidismo?En el hipertiroidismo el metabolismo de todos los tejidos del cuerpo aumenta notablemente.El consumo de oxígeno se incrementa y se liberan de los tejidos productos vasodilatadores.Por lo tanto, la resistencia periférica local disminuye mucho debido a las reacciones decontrol del flujo sanguíneo local que se produce en todo el cuerpo, en consecuencia el gastocardíaco con frecuencia aumentada entre el 40 y un 80% por encima de lo normal.15) Porque razón aumenta el gasto cardíaco en la anemia?La disminución del aporte de oxígeno a los tejidos por el descenso de la hemoglobina, lafalta de oxígeno causa vaso dilatación local, y como consecuencia, aumenta mucho el gastocardíaco.Cualquier otro factor que disminuya crónicamente la resistencia periférica total aumentatambién el gasto cardíaco.16) Porque razón disminuye el gasto cardíaco?Varios trastornos hacen que el GC anormalmente se encuentre bajo: 1) alteraciones quehacen que la efectividad del corazón, como bomba sea demasiado bajo. Y 2) las que hacenque disminuya excesivamente el retorno venoso.17) Qué sucede cuando hay una disminución del retorno venoso con el gasto cardíaco? EjemplosSiempre que el corazón resulta dañado en exceso por cualquier causa su nivel límite debombeo puede ser inferior a lo necesitado por el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos.  El infarto de miocardio extenso.  La valvulopatía severa.  Miocarditis.  Taponamiento cardíaco.  Trastornos metabólicos del corazón.18) Cuáles son los efectos compensadores cuando hay un aumento del gasto cardíaco, causado por un aumento del volumen sanguíneo?Son dos: 1) el exceso de flujo sanguíneo a través de los tejidos provoca vasoconstricciónautomática de los vasos sanguíneos por el mecanismo de autorregulación, lo que reduce elretorno venoso y el gasto cardíaco tiende a normalizarse y 2) el ligero aumento de lapresión arterial eleva la presión capilar y se filtra líquido fuera de los capilares a los tejidos,esto disminuye el volumen de sangre y también tiende a disminuir el retorno venoso haciala normalidad. En un periodo de horas o días, el aumento de presión también que losriñones pierdan sangre hasta que la presión arterial y el gasto cardíaco se normalicen. 131
    • 19) Como es la ecuación del gasto cardíaco por el método de oxígeno de Fick?El método Fick permite medir el gasto cardíaco: O2absorbido cada minuto Por los pulmones ( mL/ min)Gasto Cardíaco = -----------------------------------------( litros/ min) Diferencia arteriovenosa de O2 ( mL/ min de sangre) 132
    • UNIDAD: 4F: Capítulo 21 FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDÍACO DURANTE EL EJERCICIO, CIRCULACIÓN CORONARIA Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.1) Qué efecto tiene el ejercicio intenso sobre el flujo sanguíneo muscular?El ejercicio es la parte mas estresante por la que pasa el sistema circulatorio normal. Enciertas condiciones el flujo sanguíneo de los músculos puede aumentar más de 20 veces yaque existe una gran masa del músculo esquelético en el cuerpo.2) Cual es el flujo sanguíneo en los músculos esqueléticos en reposo y en elejercicio?Durante el reposo el flujo sanguíneo por los músculos esqueléticos es promedio de 3 a 4 ml/min/100g de músculo.Durante el ejercicio extremo esta tasa puede aumentar entre 15y 25 veces elevándose entre50 y 80 ml/100g de músculo.3) Explicar el flujo intermitente durante la contracción muscularEl flujo aumenta y disminuye con cada contracción muscular disminuyendo durante la fasede contracción e incrementándose entre las contracciones. Al final de las contraccionesrítmicas el flujo sanguíneo persiste elevado durante unos pocos minutos mas pero despuésse va normalizando en los minutos restantes.4) Que sucede con los capilares musculares durante el ejercicio?Durante el ejercicio vigoroso todos los capilares se abren. Esta apertura de los capilaresquiescentes también disminuye la distancia a la que el oxígeno y otros nutrientes debendifundir desde los capilares a las fibras musculares y probablemente contribuye con unincremento de dos o tres veces de la superficie a través de la cual puede6) Qué efecto tiene el mayor consumo de O2 y cual es sus efecto?El mayor consumo de oxígeno provoca una hiperventilación, que causa un embotamientocerebral, mareos, nauseas y hasta posibles desmayos. La hiperventilación no hace quetengamos más oxígeno, sino que estemos en deuda con nuestro propio organismo.7) Nombrar algunos de los factores vasodilatadores.Son: los iones potasio, la acetilcolina, el trifosfato de adenosina, el ácido láctico y eldióxido de carbono. 133
    • 8) A ge parte del sistema nervioso pertenecen los nervios que inervan a los músculos esqueléticos?Los músculos esqueléticos están dotados de nervios vasoconstrictores simpáticos. Sistemanervioso autónomo.9) Qué hormona segrega las fibras vasoconstrictoras simpáticas?Las fibras nerviosas vasoconstrictoras simpáticas segregan norepinefrina.10) Que segregan las medulas adrenales en el ejercicio?Las médulas adrenales segregan grandes cantidades de norepinefrina y varias veces máscantidad de epinefrina, a la circulación durante el ejercicio vigoroso.11) Cuales son las funciones de la norepinefrina y de la epinefrina sobre los vasos musculares?La epinefrina tiene con frecuencia un efecto vasodilatador ligero o moderado, debido a quela epinefrina excita más los receptores beta de los vasos, que son receptores vasodilatadoresa diferencia de los constrictores alfa estimulados principalmente por la norepinefrina.12) A que vasos excita la epinefrina y la norepinefrina?La epinefrina excita más los receptores beta de los vasos, que son receptoresvasodilatadores a diferencia de los constrictores alfa estimulados principalmente por lanorepinefrina.13) Cuales son los tres efectos principales que ocurren en el sistema circulatorio durante el ejercicio?Durante el ejercicio, pueden ocurrir tres factores:1) una descarga masiva del SNsimpático por todo el cuerpo con el efecto consiguienteestimulante sobre la circulación.2) el aumento de la presión arterial.3) el aumento del gasto cardíaco.14) Que sucede con el simpático y el parasimpático durante el comienzo delejercicio?Al principio del ejercicio no solo se transmiten señales del cerebro al músculo para producirla contracción muscular , sino que se producen señale del encéfalo al centro vasomotor parainiciar una descarga simpática masiva. 134
    • Simultáneamente las señales parasimpáticos al corazón se atenúan mucho. Por tanto seproducen efectos circulatorios.15) Que sucede con el corazón al comienzo del ejercicio y cual es la causa?Primero se estimula al corazón a una frecuencia cardíaca mucho mayor y a que aumentemucho su fuerza de contracción como consecuencia de la estimulación simpática delcorazón y el cese de la inhibición parasimpática normal16) Explicar porque causa la mayor parte de las arteriolas de la circulación periférica se contraen enérgicamente a excepción de las del músculo activo?La excepción de las arteriolas de los músculos activos que se vaso dilatan mucho por losefectos vasodilatadores locales de los propios músculos.Así se estimula al corazón a suministrar el aumento del flujo sanguíneo de la mayor partede las zonas no musculares del cuerpo se reduce temporaria mente, de forma que se realizaun préstamo temporal de flujo sanguíneo a favor de los músculos.17) Cuales son los dos sistemas circulatorios periféricos que no reciben el estímulo vasoconstrictor y cual es su causa?Dos sistemas circulatorios periféricos: El sistema coronario y El sistema cerebral, sonpreservados de su efecto constrictor. Tanto el corazón como el encéfalo son tan esencialespara el ejercicio como el músculo esquelético.18) Cual seria la causa por la que aumenta el retorno venoso y por consiguiente aumenta el gasto cardíaco?Las paredes de las venas y de otras zonas de capacitancia de la circulación se contraenpoderosamente lo que aumenta mucho la presión media sistémica del llenado, este efectopromueve el retorno venoso al corazón y por tanto aumenta el gasto cardíaco.19) Enumerar los efectos estimulantes para el aumento de la presión arterial en el ejercicio?Uno de los efectos más importante de la actividad simpática en el ejercicio es aumentar lapresión arterial. Esto es consecuencia de:1) la vasoconstricción de las arteriolas y de las pequeñas arterias de la mayor parte de lostejidos del organismos excepción del músculo activo.2) el aumento de la actividad cardiaca de bombeo.3) un gran aumento de la presión media de llenado sistémico causado por una contracciónvenosa. 135
    • 20) Cual es la diferencia entre la presión arterial que aumenta en el ejercicio estando este en tensión utilizando unos pocos músculos con la actividad que una persona realiza con todo el cuerpo?Cuando una persona realiza ejercicio con todo el cuerpo como correr o nadar el aumento dela presión arterial es con frecuencia de solo 20 a 40 mmHg. La falta grande de unincremento de la presión es la consecuencia de la extrema vaso dilatación que se producenen grandes masas del músculo.Cuando una persona se ejercita en condiciones de tensión pero utiliza tan pocos unosmúsculos, la respuesta simpática todavía se produce en todo el cuerpo pero solo se producevaso dilatación en los pocos músculos que están activos. Por lo tanto el efecto neto esprincipalmente de vasoconstricción aumentando la presión arterial media con frecuenciahasta alcanzar 170mmHg21) Cual es la importancia por la que aumenta el gasto cardíaco en el ejercicio?El aumento del gasto cardíaco es esencial para aportar la gran cantidad de oxígeno y otrosnutrientes que necesitan los músculos que están trabajados.22) Recuerdo anatómico. Consideraciones grales. Arteria coronaria izquierda, trayecto y relaciones, distribuciones, ramas colaterales, y terminales. Arteria derecha, trayecto y relaciones.23) Anatomía descriptiva. Distribución intraparietal de las coronarias. Arterias de los ventrículos y de las aurículas. Territorios vasculares de las coronarias. Irrigación de los músculos papilares. Anastomosis de las arterias coronarias.La mayor parte de la sangre venosa procedente del ventrículo izquierdo sale por el senocoronario esto supone el 75% del flujo sanguíneo coronario total, y la mayor parte del flujovenoso del ventrículo derecho fluye a través de las pequeñas venas cardíacas anterioresdirectamente a la aurícula derecha, no a través del seno coronario.24) Duele el corazón cundo se realiza actividad física?El corazón sufre modificaciones que le producen una desorganización a nivel decompensación fisiológica durante los primeros minutos de actividad, es decir, que elcorazón no duele, sino que experimenta un cambio de ritmo para abastecer la demanda desangre hacia los tejidos activos.El corazón luego de la actividad física continúa acelerado por varios minutos hasta llegar ala frecuencia cardiaca normal del reposo. 136
    • 25) Venas pequeñas del corazón. Vena marginal derecha, del infundíbulo, de la aurícula de Tebesio. Vasos Linfáticos: linfáticos subpericárdicos, linfáticos del miocardio, linfáticos endocárdicos.La mayor parte del flujo venoso del ventrículo derecho fluye a través de las pequeñas venascardíacas anteriores directamente a la aurícula derecha, y no por el seno coronario. Unapequeña cantidad de flujo sanguíneo fluye nuevamente al corazóna través delas diminutasvenas de Tebesio, que vacían directamente en todas las cavidades coronarias.26) De donde proviene la sangre venosa del ventrículo izquierdo y derecho?La sangre proviene de la vena cava superior derecha y de la vena cava superior izquierda.27) A que sector del corazón irriga la arteria coronaria derecha y la izquierda?La arteria coronaria izquierda irriga principalmente la parte anterior y lateral del ventrículoizquierdo, mientras la arteria coronaria derecha irriga la mayor parte del ventrículoizquierdo en el 80 a 90% de las personas.La mayor parte de la sangre venosa procedente del ventrículo izquierdo sale por el senocoronario esto supone el 75% del flujo sanguíneo coronario total, y la mayor parte del flujovenoso del ventrículo derecho fluye a través de las pequeñas venas cardíacas anterioresdirectamente a la aurícula derecha, no a través del seno coronario.28) Cómo llega la sangre a los músculos activos?El corazón en sus esfuerzos por compensar el gasto cardíaco en función del aumento de lafrecuencia cardiaca , aumenta la diferencia arterio- venosa para el intercambio de lasmoléculas de O2 , proveniente de la sangre oxigenada.29) Qué sucede con el flujo sanguíneo coronario normal en el ser humano en reposo y en el ejercicio?En reposo aumenta su gasto cardíaco de 4 a 7 veces y bombea la sangre contra una presiónsuperior a la normal.La producción de trabajo en condiciones exigentes puede aumentar de 6 a 8 veces. El flujocoronario aumenta de 3 a 4ª veces para aportar los nutrientes adicionales que precisa elcorazón. Este aumento no es tan grande como el de la carga de trabajo lo que significa quedisminuye la razón entre el flujo sanguíneo coronario y consumo de energía del corazón.30) Qué sucede con el flujo sanguíneo durante la sístole y la diástole?El flujo sanguíneo en el ventrículo izquierdo cae a un valor muy bajo durante la sístole quees lo contrario a lo que ocurre en otros lechos vasculares del organismo , esto se debe a lafuerte compresión que hace el miocardio en tono a los vasos intramusculares durante lasístole. 137
    • Durante la diástole el miocardio se relaja y deja de obstruir el flujo sanguíneo por loscapilares del ventrículo izquierdo, de forma que la sangre fluye ahora arpidamente a lolargo de toda la diástole.31) Explicar el efecto de la presión intramiocardiaca.Durante la sístole se produce un gradiente tisular de presión en el propio miocardio con unapresión en el músculo subendocardio casi tan alta como la presión del interior delventrículo, mientras que la presión del capa externa del miocardio es solo ligeramentesuperior a la presión atmosférica. La importancia de este gradiente de presión es que lapresión intramiocárdica de las capas internas del miocardio es tan superior a las capasexternas que comprime los vasos sanguíneos subendocárdicos mucho mas que los vasosexternos.32) Como esta regulado el sistema coronario?Esta regulado casi en su totalidad por la vasodilatación arterial local en respuesta a lasnecesidades de nutrición del miocardio. Es decir que siempre que el vigor de la contracciónaumenta independientemente de su causa la tasa de flujo coronario aumentasimultáneamente 138
    • UNIDAD 4: Capitulo: 22. INSUFICIENCIA CARDÌACA1) ¿Cuáles serían las causas de la insuficiencia cardíaca?Generalmente la causa es una reducción en la contractilidad del miocardio secundaria a unadisminución de la irrigación coronaria, aunque la insuficiencia para bombear puede tenertambién su origen en una lesión de las válvulas cardiacas, la presión externa alrededor delcorazón, la deficiencia de vitamina B, una enfermedad primaria del miocardio o cualquierotra anomalía que convierta al corazón en una bomba ineficaz.2) ¿Cuál es la definición de insuficiencia cardíaca?El término insuficiencia cardíaca significa simplemente una incapacidad del corazón parabombear la suficiente cantidad de sangre para satisfacer las necesidades del organismo.3) ¿Cómo puede manifestarse la insuficiencia cardíaca?La insuficiencia cardíaca puede manifestarse por: 1) una disminución del gasto cardíaco, 2)un estancamiento de la sangre en las venas situadas por debajo del hemicardio derecho oizquierdo (incluso aunque el gasto cardíaco pueda ser normal o, a veces, superior a lonormal, como mas adelante se verá), o ambas cosas.4) ¿Qué sucede cuando el corazón se lesiona en un infarto y cuáles son sus dos efectos esenciales? Si de forma súbita, el corazón se lesiona gravemente como, por ejemplo, por un infarto de miocardio,su capacidad de bombeo disminuye de inmediato. En consecuencia, se producen dosefectos esenciales: 1)disminución del gasto cardíaco, y 2) estancamiento de sangre en lasvenas, provocando un aumento de la presión venosa sistémica.5) ¿Qué sucede con el gasto cardíaco (vol. minuto), después de una lesión cardíaca?Inmediatamente después de la lesión cardíaca, la curva de gasto cardíaco bajaconsiderablemente, cayendo hasta la curva de trazos cortos en la parte inferior del , gráfico.A los pocos segundos, se establece un nuevo estado circulatorio en el punto B en lugar delpunto A, lo que demuestra que el gasto cardíaco ha caído hasta 2 litros/min,aproximadamente las dos quintas partes del normal, mientras que la presión auricularderecha se ha elevado hasta 4 mm Hg debido a que el retorno de sangre al corazón quedaestancado en la aurícula derecha. Este gasto cardíaco bajo es aún suficiente para mantenerla vida durante, quizás, unas pocas horas, aunque probablemente se asocie con sincopes.Este estado agudo suele durar sólo unos pocos segundos debido a la producción inmediatade reflejos simpáticos que pueden compensar, en gran medida, el corazón dañado como seindica a continuación. 139
    • 6) ¿Qué reflejos circulatorios se activan cuando baja el gasto cardíaco?Cuando el gasto cardíaco baja hasta un nivel precario, se activan de inmediato muchos delos reflejos circulatorios. El mejor conocido es el reflejo barorreceptor, que se activa por ladisminución de la presión arterial. Es probable que el reflejo quimiorreceptor, la respuestaisquémica del sistema nervioso central, e incluso los reflejos que se originan en el corazónlesionado también contribuyan a la respuesta nerviosa. Pero cualquiera que sean losreflejos, el simpático es el que se estimula con más fuerza en pocos segundos, yrecíprocamente se inhibe, al mismo tiempo, el parasimpático.7) ¿Cuál de los reflejos se estimula primero?El simpàtico.8) ¿Cuáles son los efectos del simpático sobre la circulación?La fuerte estimulación simpática tiene dos efectos principales sobre la circulación: enprimer lugar, sobre el propio corazón y, en segundo lugar, sobre la vascularizaciónperiférica.Si toda la musculatura ventricular se lesiona de forma difusa pero aún es funcional, laestimulación simpática fortalece a esta musculatura dañada. Si parte del músculo pierde sufuncionalidad y parte es aún normal, el músculo normal es fuertemente estimulado por laexcitación simpática, compensando parcialmente de este modo al músculo no funcional.Así pues, el corazón, de una u otra forma, se convierte en una poderosa bomba, a menudohasta un 100 % más potente, bajo la influencia de los impulsos simpáticos. Este efecto serepresenta también en la Figura 22-1, que muestra una elevación de la curva de gastocardíaco, de hasta unas 2 veces, tras la compensación simpática (curva punteada).9) ¿Que resultado tiene la estimulación simpática sobre el retorno venoso?La estimulación simpática también aumenta el retorno venoso debido a que eleva el tonode la mayor parte de los vasos sanguíneos de la circulación, especialmente las venas,incrementando la presión media de llenado sistémico, hasta 12 a 14 mm Hg, casi un 100 %por encima de lo normal. Como se expuso en el Capítulo 20, esto aumenta enormemente latendencia de la sangre a fluir hacia el corazón. Por consiguiente, el corazón lesionadotambién recibe un volumen desangre más elevado de lo normal y la presión de la aurículaderecha10) ¿Qué acontecimientos suceden después de una crisis cardíaca aguda?Los reflejos simpáticos alcanzan su máximo desarrollo en unos 30 segundos. Poresta razón, una persona que sufra una crisis cardíaca moderada y súbitaexperimentaría tan sólo dolor cardíaco y un síncope de pocos segundos deduración. Poco después, el gasto cardíaco volvería a un nivel adecuado paramantener a la persona en reposo, aunque persistiera el dolor. Etapa crónica deinsuficiencia (la retención de líquidos ayuda a compensar el gasto cardíaco) 140
    • Pasados los primeros minutos de una crisis cardíaca aguda, comienza una segunda etapacrónica, caracterizada por dos acontecimientos: 1) retención de liquida por los ríñones, y2) recuperación habitualmente progresiva del corazón, de varias semanas a meses deduración11) ¿Que sucede con la función renal cuando hay un gasto cardíaco bajo?Un gasto cardíaco bajo tiene un efecto intenso sobre la función renal, causando enocasiones anuria cuando el gasto cardíaco cae a la mitad o dos tercios de lo normal. Engeneral, la excreción urinaria permanece reducida mientras el gasto cardíaco estésignificativamente por debajo de lo normal, y después de un ataque cardíaco agudo nosuele retomar a la normalidad basta que el gasto cardíaco aumenta hasta niveles totales ocasi normales.12) ¿Por qué razón es importante un incremento moderado de los líquidos corporales en la insuficiencia cardíaca?Muchos Cardiólogos creían antiguamente que la retención de líquidos siempre tenía unefecto perjudicial sobre la insuficiencia cardíaca. En la actualidad se sabe que unincremento moderado de los líquidos corporales y del volumen de sangre, es un factorimportante que ayuda a compensar la disminuida capacidad de bombeo del corazón porqueaumenta el retorno venoso.14) ¿Cuáles son las dos formas de incrementar el retorno venoso en la insuficiencia cardíaca?El incremento en el volumen sanguíneo aumenta el retorno venoso de dos formas. Primero,eleva la presión media de llenado sistémico, la cual aumenta el gradiente de presiónproduciendo un flujo de sangre hacia el corazón. Segundo, distiende las venas, lo cualreduce la resistencia venosa y, de este modo, permite un mayor alivio del flujo sanguíneohacia el corazón.15) ¿Qué sucede con los efectos negativos de la retención moderada en la insuficiencia cardíaca grave y cuál puede ser su efecto final?Al contrario de los efectos beneficiosos de la retención moderada de líquidos en lainsuficiencia cardíaca, en la insuficiencia grave con un exceso en la retención de líquidosde grado extremo, ésta empieza a tener consecuencias fisiológicas graves. Estas consistenen hiperdistensión del corazón, debilitándolo así todavía más; filtración de líquido hacia lospulmones produciendo un edema pulmonar y la consiguiente desoxigenación de la sangre;y desarrollo de un edema extenso en todos los tejidos periféricos del organismo16) ¿Qué sucede con la irrigación colateral una vez que el corazón lesionado serecupera? 141
    • El grado de recuperación depende del tipo de lesión cardíaca, y varía desde la norecuperación hasta la recuperación casi completa. Tras un infarto de miocardio, el corazónsuele recuperarse con rapidez durante los primeros días y semanas, y alcanza la mayorparte del estado de recuperación final a las 5 a 7 semanas, aunque aún se siga recuperandoen cierta medida durante meses-17) ¿Cómo se pueden dividir los cambios circulatorios después de una crisis cardíaca moderada?En estos momentos, gran cantidad de líquido ha quedado retenido en el organismo y elretorno venoso ha aumentado de forma intensa; por consiguiente, la presión auricularderecha se ha elevado aún más. En consecuencia, el estado de la circulación ha cambiadodel punto C al punto D, que representa un gasto cardíaco normal de 5 litros/min, pero conuna presión auricular derecha elevada a 6 mm Hg.Dado que el gasto cardíaco ha retornado a la normalidad, la excreción renal tambiénregresará a lo normal y no se producirá más retención de líquidos. Por tanto, excepto por laelevada presión auricular derecha representada por el punto D de esta figura, la personatiene ahora una dinámica cardiovascular esencialmente normal tanto más si permanece enreposo.18) ¿Que es una insuficiencia cardíaca compensada, y qué sucede cuando se intenta realizar un ejercicio?Los factores que aumentan la presión auricular derecha (principalmente el aumento delvolumen sanguíneo causado por la retención de líquidos) pueden mantener el gastocardíaco a un nivel normal a pesar de la debilidad continuada del corazón. Sin embargo,uno de los resultados de la debilidad cardiaca crónica es el aumento crónico de la presiónauricular derecha.Muchas personas, en especial los ancianos, tienen gastos cardíacos normales en reposo peropresiones auriculares derechas elevadas de forma leve a debido a los distintos grados deinsuficiencia cardíaca compensada. Es posible que estas personas no sepan que tienen unalesión cardíaca porque casi siempre la lesión se ha producido en poco tiempo, y sucompensación ha tenido lugar de forma concurrente con las etapas progresivas de la lesión.Cuando una persona tiene una insuficiencia cardíaca compensada, cualquier intento porrealizar un ejercicio intenso suele causar un retorno inmediato de los síntomas deinsuficiencia aguda porque el corazón no es capaz de aumentar su capacidad de bombeo alos niveles necesarios para mantener .el ejercicio. Por tanto, se dice que la reservacardiaca está reducida en la insuficiencia cardíaca compensada. 142
    • 19) ¿A qué se denomina insuficiencia cardíaca descompensada, cuál es su origen y cuál es la base principal de la misma?Si el corazón se lesiona de forma grave, ninguna compensación, ya sean los reflejosnerviosos simpáticos o la retención de líquidos, puede hacer de la debilidad de la bombacardíaca un gasto cardíaco normal.En consecuencia, el gasto cardíaco no aumenta hasta unvalor lo suficientemente alto como para producir una función renal normal. Se siguenreteniendo líquidos, la persona desarrolla cada vez más edema y este estado deacontecimientos conduce finalmente a la muerte. Esto se conoce como insuficienciacardíaca descompensada.De este modo, la base principal de la insuficiencia cardíaca descompensada es laincapacidad del corazón para bombear la suficiente cantidad de sangre como para hacer quelos ríñones excreten diariamente las cantidades necesarias de líquidos.20) ¿Qué resultado tiene la incapacidad del gasto cardíaco para ascender hasta el nivel crítico necesario para una función renal normal?21) ¿Cómo puede detenerse el proceso de descompensación de la insuficienciacardíacaEl proceso de descompensación a menudo puede detenerse mediante: 1) fortalecimientodel corazón por cualquiera de las distintas vías, especialmente mediante la administraciónde un cardiotónico como, por ejemplo, digital, de forma que el corazón adquiera la fuerzasuficiente para bombear las cantidades adecuadas de sangre necesarias para hacer que, denuevo, los riñones funcionen con normalidad, o . 2) administración de diuréticos yreducción V. de la ingesta de agua y sal, que lleva a un equilibrio entre la ingesta yexcreción de líquidos a pesar de un gasto cardíaco bajo.Ambos métodos detienen el proceso de descompensación al restablecer el balance hídriconormal, de forma que salga del cuerpo al menos tanto líquido como el que entra.22) ¿Cómo se desarrolla la insuficiencia cardíaca izquierda y cuáles son los problemas más importantes?A medida que aumenta el volumen de sangre en los pulmones, la presión capilar pulmonartambién aumenta, y si esta aumenta por encima de un valor aproximadamente igual a lapresión osmótica coloidal del plasma, unos 28 mm Hg, comienza a filtrarse líquido fuerade los capilares hacia los espacios intersticiales y alvéolos, produciendo edema pulmonar.Así pues, entre los problemas más importantes de la insuficiencia cardíaca izquierda sehallan la congestión vascular pulmonar y el edema pulmonar. En la insuficiencia cardíacaizquierda aguda grave, a menudo el edema pulmonar se presenta de forma tan rápida queprovoca la muerte por asfixia en 20 a 30 minutos. 143
    • 23) ¿Qué sucede cuando hay una sobrecarga del corazón con un retorno venosoexcesivoCon mucha frecuencia, esto está causado por alguna anomalía circulatoria que disminuyede forma drástica la resistencia periférica total, como por ejemplo, las siguientes:1. Fístula arteriovenosa, en la cual la sangre pasa directamente de las arterias a las venas.Esto aumenta enormemente el retorno venoso y, con frecuencia, produce síntomascongestivos similares a los de la insuficiencia cardíaca típica, incluso aunque el corazónsea normal y bombee un gasto cardíaco muy elevado.2. . -Cardiopatía del beríberi, que está producida por una falta de vitaminas B,especialmente tiamina. Esto es causa de una mala utilización de los nutrientes delorganismo. A su vez, los mecanismos metabólicos tisulares que controlan el flujosanguíneo local dilatan todos los vasos sanguíneos locales, reduciendo intensamente laresistencia periférica total y, a menudo, doblando el volumen de retorno venoso. Elcorazón suele estar también debilitado; es más, incluso con la debilidad del corazón, elgasto cardíaco es todavía hasta 2 veces el normal. Por tanto, aparecen síntomas congestivosgraves debido al retorno venoso excesivo y a la debilidad del corazón, de forma que haytanto una sobrecarga del corazón como una insuficiencia cardíaca verdadera.3. Tirotoxicosis, que, debido a su efecto estimulante sobre el metabolismo corporal,ocasiona una vasodilatación sistémica generalizada. De nuevo aquí, la tirotoxicosis debilitacon frecuencia el corazón, de forma que es frecuente que haya una sobrecarga del corazóny una insuficiencia cardíaca verdadera que sé presentan de forma simultánea.24) ¿A qué se denomina shock cardiogénico?En muchos casos después de una crisis cardíaca aguda y, a menudo, también después deperíodos prolongados de deterioro cardíaco lentamente progresivo, el corazón se haceincapaz de bombear ni tan siquiera la cantidad mínima de flujo sanguíneo necesaria paramantener el cuerpo con vida. En consecuencia, todos los tejidos corporales empiezan asufrir y a deteriorarse, llevando muchas veces a la muerte en pocas horas o pocos días. Enestos momentos, el cuadro es el de un shock circulatorio. El síndrome de shock circulatoriocausado por un bombeo cardíaco inadecuado se llama shock cardiogénico.25) ¿Cuál es la causa del edema periférico en la insuficiencia cardíaca?Después del, primer día, aproximadamente, de una insuficiencia cardiaca total o unainsuficiencia cardiaca derecha, comienza a producirse el edema periférico, debidoprincipalmente a la retención de líquidos por los riñones. La retención de líquido aumentala presión media de llenado sistémico, dando lugar a un aumento de la tendencia de lasangre a retornar derecha a un valor aún más alto y a restablecer la presión arterial hacia elcorazón. Esto eleva la presión auricular hacia la normalidad. Por tanto la presión capilartambién se eleva de forma intensa, causando de este modo una pérdida de líquido hacia lostejidos y el desarrollo de un intenso edema. 144
    • 26) ¿Cuáles son las tres causas de la reducción en la excreción renal de orina durante la insuficiencia cardíaca? Las tres causas son:1. DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR2.ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Y AUMENTO DE LA REABSORCIÓN DE AGUA Y SAL PORLOS TÚBULOS RENALES.3. AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA.27) ¿Cuáles son las causas que tienden a disminuir la presión glomerular en losriñones?1. DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR. Una disminución del gasto cardíaco tienetendencia a reducir la presión glomerular en los riñones debido a:1) disminución de la presión arterial, y 2) constricción simpática intensa de las arteriolasaferentes del riñón. En consecuencia, excepto en los grados más leves de insuficienciacardiaca, la velocidad de filtración glomerular es menor. de lo normal. Es evidente, a partirde la exposición de la función renal de los Capítulos 26 a 29, que incluso un descensoligero de la filtración glomerular disminuye muchas veces la excreción urinaria de formaintensa. Cuando el gasto cardíaco cae a cerca de la mitad de lo normal, puede causar unaanuria casi completa.28) ¿Cuál es la causa de la activación del sistema renina-angiotensina en la insuficiencia cardíaca?2. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Y AUMENTO DE LA REABSORCIÓN DE AGUA Y SAL PORLOS TÚBULOS RENALES. La disminución de la irrigación sanguínea a los riñones provoca unaumento intenso en la excreción de renina, la cual a su vez es causa de la formación deangiotensina por el mecanismo descrito en el Capítulo 19. La angiotensina tiene un efectodirecto sobre las arteriolas renales, disminuyendo más el flujo sanguíneo renal. Esta reduceen especial la presión capilar peritubular, promoviendo así un aumento intenso de lareabsorción de agua y sal a partir de los túbulos renales. Por consiguiente, la pérdida netade agua y sal en la orina desciende mucho, aumentando las cantidades de sal y agua en loslíquidos corporales.29) ¿Cuál es la causa del aumento de la secreción de aldosterona en la insuficiencia cardíaca?En la etapa crónica de la insuficiencia cardíaca, la corteza suprarrenal secreta grandescantidades de aldosterona. Esto es resultado, principalmente, del efecto de la angiotensinarespecto a la estimulación de la secreción de aldosterona. También parte del aumento de lasecreción de aldosterona podría derivar de un aumento del potasio plasmático, ya que elexceso de potasio es uno de los estímulos conocidos más potentes para la secreción dealdosterona, y la concentración de potasio aumenta en respuesta a la disminución de lafunción renal en la insuficiencia cardíaca. La elevación de los niveles de aldosteronaaumenta aún más la reabsorción de sodio por los túbulos renales, y esto a su vez provoca unaumento secundario de la reabsorción de agua por dos motivos. 145
    • 30) ¿Cuál es el papel y cómo funciona el facto natriurético en el retraso inicial de la descompensación cardíaca?El factor natriurético auricular (FNA} es una hormona liberada por las paredes auricularesdel corazón cuando éstas se distienden. Debido a que la insuficiencia cardiaca casi siempreproduce un aumento excesivo en las presiones de las aurículas derecha e izquierda quedistiende sus paredes, los iones de FNA circulantes en la sangre aumentan hasta cinco adiez veces en la insuficiencia cardiaca grave. El FNA tiene a su vez un efecto directo sobrelos riñones aumentando mucho su secreción de sal y agua. Por tanto, el FNA desempeña unpapel natural al ayudar a prevenir los síntomas congestivos extremos de la insuficienciacardiaca.31) ¿Cuáles serían las causas del edema pulmonar agudo secundario a un círculovicioso?Una causa frecuente de muerte en la insuficiencia cardíaca es el edema pulmonar agudoque se presenta er> pacientes que han tenido una insuficiencia cardíaca era-nica de largaduración. Cuando esto ocurre en una persona sin lesión cardíaca nueva, suele tener lugarpor una sobrecarga temporal del corazón, como la que podrí;: resultar de un ejerciciointenso, una experiencia emocional o incluso un frío intenso. Se cree que este edemapulmonar agudo es secundario al siguiente círculo vicioso:1. Una carga temporalmente elevada sobre un ventrículo izquierdo ya debilitado por unaumento del retorno venoso desde la circulación periférica. Dada la limitada capacidad debombeo del corazón izquierdo, la sangre comienza a estancarse en los pulmones.2. El aumento de sangre en los pulmones eleva la presión capilar pulmonar, y una pequeñacantidad de líquido empieza a trasudar hacia los tejidos pulmonares y los alveolos.3. El aumento de líquido en los pulmones disminuye el grado de oxigenación de la sangre.4. El descenso del oxígeno en la sangre debilita aún más el corazón y producevasodilatación periférica.5. La vasodilatación periférica aumenta todavía más el retorno venoso desde la circulaciónperiférica.6. El aumento del retorno venoso aumenta más el estancamiento de sangre en lospulmones, produciendo una mayor trasudación de líquido, una mayor desaturación deloxígeno arterial, un mayor retorno venoso, etc. De este modo, se ha establecido un círculovicioso.32) ¿A qué se denomina reserva cardíaca?El porcentaje máximo que el gasto cardiaco puede aumentar por encima de lo normalrecibe el nombre de reserva cardíaca. Por tanto, en el adulto joven sano, la reserva cardíacaes de 300 a 400 %. En la persona con entrenamiento atlético, es ocasionalmente del 500 al600 ac, mientras que en la insuficiencia cardíaca, no hay reserva. Como ejemplo de reservanormal, durante el ejercicio intenso, el gasto cardiaco de un adulto joven sano puedeaumentar cerca de cinco veces el normal; esto supone un aumento por encima de lo normaldel 400 %, esto es, una reserva cardíaca de 400 %. 146
    • 33) ¿Cuáles son los efectos agudos que se manifiestan cuando una persona tiene una reserva cardíaca baja?Los efectos agudos son los siguientes:1. Dificultad para respirar inmediata y, a veces, extrema (disnea) como resultado de laincapacidad del corazón para bombear la sangre suficiente a los tejidos, causando de estemodo isquemia tisular y creando una sensación de falta de aire.2. Fatiga muscular extrema por isquemia muscular, limitando asi la capacidad de la personapara seguir realizando el ejercicio.3. Aumento excesivo de la frecuencia cardíaca debido a reflejos nerviosos que hacen que elcorazón reaccione en un intento por superar el gasto cardíaco inadecuado.34) Explicar la demanda de oxígeno como factor principal de la regulación de flujosanguíneo local.El flujo sanguíneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporción a lanecesidad de oxigeno del miocardio. Incluso en el estado * normal de reposo,aproximadamente el 70 % del oxígeno de la sangre arterial coronaria es extraído al paso dela sangre por el corazón, y debido a que no queda mucho oxígeno, no se puede aportarmucho oxígeno adicional al miocardio si no aumenta el flujo sanguíneo. El flujo sanguíneosi que aumenta casi en proporción al consumo metabólico de oxigeno por el corazón.35) ¿Cuáles son los efectos directo e indirectos de la estimulación de los nerviosautónomos que afectan al flujo sanguíneo coronario?La estimulación de los nervios autónomos del corazón puede afectar al flujo sanguíneocoronario de forma directa e indirecta. Los efectos directos son consecuencia de la accióndirecta de las sustancias neurotransmisoras, acetilcolina en el caso de los nervios vagos y lanorepinefrina en los nervios simpáticos, sobre los propios vasos coronarios. Los efectosindirectos ocurren como resultado de las alteraciones secundarias en el flujo sanguíneocausadas por el aumento o la disminución de la actividad del corazón.Los efectos indirectos, que en su mayor parte son opuestos a los efectos directos,desempeñan un papel mucho más importante en el control normal del flujo sanguíneocoronario. Así, la estimulación simpática, que libera norepinefrina, aumenta tanto lafrecuencia cardíaca como la contractilidad cardíaca, así como su tasa metabólica. A su vez,el aumento de la actividad del corazón desencadena mecanismos de.regulacion.de! flujo,sanguíneo local •que dilatan las coronarias, y-el flujo sanguíneo aumenta aproximadamenteen proporción a las necesidades metabólicas del miocardio. Por el contrario, la estimulaciónvagal, con su liberación de acetilcolina, lentifica el corazón y tiene un ligero efectodepresor sobre la contractilidad miocárdica. Estos dos efectos disminuyen el consumo deoxígeno miocárdico y, por tanto, causan indirectamente vasoconstricción coronaria. 147
    • 36) ¿Cómo se denominan a los recptores constrictores y dilatadores de las paredesde los vasos sanguiíneos?La distribución de las fibras nerviosas parasimpáticas (vagales) en el sistema ventricularcoronario es tan escasa que la estimulación parasimpática sólo tiene un ligero efecto dedilatar las coronarias.Existe una inervación simpática mucho más extensa de las coronaria. En el Capítulo 60,veremos que las sustancias transmisoras simpáticas, norepinefrina y epinefrina, puedentener efectos vasoconstrictores o vasodilatadores, dependiendo de la presencia o ausenciade receptores conatrictores o vasodilatadores en las paredes de los vasos sanguíneos. Losreceptores constrictores se denominan receptores alfa y los receptores dilatadoresreceptores beta. En los vasos coronarios existen los dos tipos. En general, los vasoscoronarios epicárdicos tienen predominio de receptores alfa, mientras que las arteriasintramusculares pueden tener un predominio de receptores beta. Por tanto, la estimulaciónsimpática puede, al menos teóricamente, causar en conjunto una vasoconstricción o unavasodilatación coronaria ligera, pero habitualmente predomina la constricción. Sinembargo, en algunas personas, los efectos vasoconstrictores alfa parecen serdesproporcionadamente superiores, y estas personas pueden tener isquemia miocárdicavasospástica durante periodos de estimulación simpática excesiva. con frecuencia con laaparición de dolor anginoso.Sin embargo, debe reiterarse que los factores rueta-bólicos -especialmente el consumo deoxígeno miocár dice— son los controladores principales del flujo sanguíneo miocárdico.Siempre que los efectos directos de la estimulación nerviosa alteran el flujo sanguíneacoronario, el control metabólico del flujo coronarui habitualmente supera a los efectosnerviosos coronarios directos en segundos o minutos.37) ¿Qué tipo de energia utiliza el miocardio, y qué ocurre en condiciones anaeróbi- cas o de isquemia en el mismo?Los principios básicos del metabolismo celular, que se tratan en los Capítulos 67 a 72, sonválidos tanto para el miocardio como para otros tejidos, pero existen diferenciascuantitativas. La más importante, en condiciones de reposo, es que el miocardio utilizanormalmente ácidos grasos en lugar de carbohidratos para obtener energía, con un 70 % delmetabolismo normal derivado de los ácidos grasos. Sin embargo, como ocurre en otrostejidos, en condiciones anaerobias o isquémicas, el metabolismo cardíaco debe acudir amecanismos de glucólisis anaerobia para obtener energía.38) ¿Qué efecto causaría la formación de ácido láctic en el miocardio?Además, la glucólisis utiliza grandes cantidades de glucosa sanguínea y al mismotiempo forma grandes cantidades de ácido láctico en el tejido cardíaco, lo queprobablemente es una de las causas de dolor cardíaco en situaciones de isquemiacardíaca 148
    • 39) ¿Qué sucede con el ATP en la isquemia coronaria grave y que consecuenciatrae?La pérdida de adenosina tiene también uná consecuencia celular grave. En un lapso tanbreve como 30 minutos de isquemia coronaria grave, como ocurre tras un infarto demiocardio o durante la parada cardíaca, las células miocárdicas pueden perderaproximadamente la mitad de la adenina base. Además, esta pérdida solo puede reponersepor nueva síntesis de adenina, a una tasa de tan sólo el 2 % por hora. Por tanto, una vez queun acceso grave de isquemia ha persistido durante 30 minutos o más, puede ser que elalivio de la isquemia coronaria llegue tarde para salvar las vidas de las células cardíacas.Esto es casi con certeza una de las causas principales de muerte de células miocárdicas trasla isquemia, y una de las causas más importantes de debilidad cardíaca en. las fases tardíasdel shock circulatorio40) ¿Cuál es la causa más frecuente de la disminución del flujo sanguíneocoronario?La causa más común de muerte en la cultura occidental es la cardiopatia isquémica, quees consecuencia de un flujo coronario insuficiente. Aproximadamente el 35 % de la gentemuere por esta causa en los EE UU. Algunas muertes también ocurren de forma repentinacomo consecuencia de una oclusión coronaria aguda o por fibrilación cardíaca, mientrasotras se producen lentamente, a lo largo de un periodo de semana o años, comoconsecuencia de un debilitamiento progresivo del proceso de bombeo cardíaco. En estecapítulo tratamos el problema de la isquemia coronaria misma, así como la oclusióncoronaria aguda y el infarto de miocardio41) ¿Cómo se forman y qué son las placas de ateroma y dónde se desarrollan generalmente?En ciertas personas que tienen una predisposición genética a la aterosclerosis o en personasque comen cantidades excesivas de colesterol y otras grasas, se depositan gradualmentegrandes cantidades de colesterol por debajo del endotelio en muchos puntos de las arteriasde todo el cuerpo. Más tarde, estas zonas de depósito son invadidas por tejido fibroso y confrecuencia se calcifican. El resultado neto es el desarrollo dep/acas de ateroma que hacenrelieve al interior de las luces vasculares y bloquean total o parcialmente el flujo sanguíneo.Un lugar frecuente de desarrollo de placas de ateroma son los primeros centímetros de lasarterias coronarias principales.42) ¿Qué es una oclusión arterial aguda, cuándo se da y cuáles serían dos de suscausas?La oclusión aguda de una arteria coronaria es frecuente en una persona que tiene unacardiopatia ate-rosclerótica coronaria grave subyacente, pero casi nunca se da en unapersona con una circulación coronaria normal. 149
    • 43) ¿Cuál es el mecanismo por el cual una placa de ateroma causa una oclusión corona ría aguda?Este trastorno puede ser consecuencia de varios procesos, dos de los cuales son lossiguientes.1. La placa de ateroma puede causar un coágulo sanguíneo local, denominado trombo, quea su vez ocluye la arteria. El trombo se produce habitualmente en el lugar donde la placaha atravesado el endotelio, poniéndose así en contacto directo con la sangre que fluye.Debido a que la placa tiene una superficie rugosa, las plaquetas comienzan a adherirse aella, se empieza a depositar fibrina, y las células sanguíneas quedan atrapadas para formarun coágulo que crece hasta que ocluye el vaso. U ocasionalmente, el coágulo se desprendede su lugar de anclaje a la placa de ateroma y fluye a una rama más periférica del árbolarterial coronario, bloqueando la arteria en ese punto. Un trombo que circula por la arteriade es ta forma y ocluye un vaso más distal se denomina un émbolo.2. Muchos clínicos creen que el espasmo local de una arteria coronaria puede causartambién oclusión repentina. El espasmo puede ser resultado de la irritación directa delmúsculo liso de la pared arterial por los bordes de una placa arteriosclerótica, o puede serresultado de reflejos nerviosos que causan contracción del músculo coronario. El espasmopuede dar lugar posteriormente a trombosis secundaria del vaso.44) Explicar el carácter de salvavidas de la circulación colateral del corazón.El grado de daño que causa al corazón un estrechamiento aterosclerótico de desarrollolento de las arterias coronarias o una oclusión repentina está determinado en gran medidapor el grado de circulación colateral, que ya se ha desarrollado o que se desarrolla con uncorto periodo tras la oclusión.Cuando se produce una oclusión repentina en una de las grandes arterias coronarias, laspequeñas anastomosis se dilatan en pocos segundos. Pero el flujo sanguíneo a través deestas colaterales diminutas es habitualmente menos de la mitad del necesario para mantenervivo al músculo cardiaco que irrigan; los diámetros de los vasos colaterales no aumentanmás durante las 8 a 24 horas después. Pero después sí que comienza a aumentar el flujocolateral, duplicándose para el segundo o tercer día. y alcanzando con frecuencia un flujocoronario normal o casi normal en el músculo previamente isquémico dentro del primermes. De hecho, eí flujo es capaz de crecer aún más con el aumento de ¡as cargasmetabólicas. Debido al desarrollo de. estás colaterales, muchos pacientes se recuperan delos diversos tipos de oclusión coronaria cuando la extensión de músculo afectada no esexcesiva.45) ¿A qué se denomina infarto de miocardio?Inmediatamente después de una oclusión coronaria aguda, el flujo sanguíneo cesa en losvasos coronarios situados más allá de la oclusión excepto pequeñas cantidades de flujocolateral de los vasos de alrededor. La porción de músculo que carece de flujo o que recibetan poco flujo que no puede sostener la función del miocardio se dice que está infartada. Elconjunto del proceso recibe e! nombre de infarto tle miocardio. 150
    • 46) ¿Cómo se desarrolla el proceso desde que comienza el infarto hasta que las células del miocardio mueren?Poco tiempo después del comienzo del infarto, se filtran a la zona infartada pequeñascantidades de sangre colateral, y esto, combinado con la dilatación progresiva de losvasos sanguíneos locales, hace que la zona se llene de sangre remansada.Simultáneamente, las fibras musculares consumen los últimos vestigios de oxígeno dela sangre, haciendo que la hemoglobina quede totalmente reducida y de un color azuloscuro. La zona infartada asume un tono marrón -azulado y los vasos sanguíneos de lazona parecen congestivos a pesar de la falta de flujo sanguíneo. En fases más tardías,las paredes vasculares se vuelven muy permables y pierden líquido, el tejido se tornaedematoso, y las células miocárdicas comienzan a hincharse por la disminución delmetabolismo celular. En pocas horas de ausencia casi total de flujo sanguíneo, las célulasmueren.El músculo cordiaco requiere aproximadamente 1.3 mililitros de oxígeno por 100 gramosde tejido muscular por minuto para permanecer con vida. Compárese con los 8 mililitros deoxígeno por 100 ramos que recibe aproximadamente el ventrículo izquierdo en reposo cadaminuto. Por tanto, incluso si existe entre un 15 y 30 % del flujo coronario normal dereposo, el músculo no morirá. Sin embargo, en la parte central de un infarto grande, dondecasi no existe circulación colateral, el músculo sí que muere47) ¿Cuáles son las principales causas de muerte tras un infarto agudo demiocardio?Las principales causas de muerte tras un infarto agudo de miocardio son: 1.1 disminucióndel gasto cardíaco; 2) estancamiento de la sangre en las venas pulmonares o sisíémicas, conmuerte por edema, especialmente por edema pulmonar; 3) fibrilación cardiaca; y,ocasionalmente, 4) rotura cardíaca48) ¿Qué sucede con la disminución del gasto cardíaco: shock cardiogénico?Cuando algunas de las fibras miocárdicas no funcionan y otras están demasiado débilespara contraerse enérgicamente, la capacidad de bom beo del ventrículo afectado se deprimeproporcionalmente. De hecho, la capacidad total de bombeo con frecuencia disminuye másde lo esperado debido a un fenómeno que se conoce como distensiónCuando el corazón se vuelve incapaz de contraerse con la fuerza suficiente para bombearsangre suficiente al árbol arterial, sobreviene insuficiencia cardiaca y muerte de los tejidosperiféricos como consecuencia de isquemia periférica. Este trastorno se denomina shockcoronario, shoclt cardiogénico, síujck cardiaco o fracaso cardíaco de bajo gasto. Se trataráen el Capítulo 22. El shock cardiogénico sobreviene casi siempre que está infartado más del40 % del ventriculo izquierdo. Aproximadamente el 85 % de los pacientes que desarrollanshock cardiogénico mueren. 151
    • 49) ¿Qué sucede con el estancamiento de la sangre en el sistema venoso?Cuando el corazón no bombea hacia adelante, la sangre se tiene que estancar en los vasossanguíneos pulmonares o en la circulación sistémica. Esto aumenta tanto la presión en laaurícula izquierda como en la aurícula derecha, y determina presiones capilares elevadas,especialmente en los pulmones. Estos efectos con frecuencia crean pocos problemas en lasprimeras horas tras el infarto. En lugar de ello, aparecen síntomas unos pocos días mástarde por la siguiente razón: el descenso del gasto cardiaco disminuye el flujo sanguíneorenal, y por razones que se tratan en él Capitulo 22, los ríñones no eliminan suficienteorina. Esto aumenta progresivamente el volumen sanguíneo y, por tanto, los síntomascongestivo50) ¿Cuáles son los dos periodos peligrosos durante los cuales la fibrilación es lo más probable?Existen dos periodos especialmente peligrosos tras el infarto coronario durante los cuales lafibrilación es más probable. El primero es durante los primeros . 10 minutos tras el infarto.Después existe un corto periodo do relativa seguridad, seguido de un período secundario deirritabilidad cardiaca que comienza más o menos una hora más tarde y duras otras pocashoras. También puede ocurrir fibrilación muchos días después del infarto.51) Enumerar y explicar los cuatro factores que actúan sobre la tendencia del corazón afibrilar.Por lo menos cuatro factores actúan sobre la tendencia del corazón a fibrilar1. La pérdida repentina de aporte sanguíneo al miocardio causa una depleción rápida depotasio de la musculatura isquémica. Esto aumenta la concentración de potasio en loslíquidos extracelulares que rodean a las fibras musculares cardíacas. Experimentos en losque se ha inyectado potasio al sistema coronario demuestran que una concentraciónextracelular alta de potasio aumenta la irritabilidad del músculo cardíaco y, por tanto, laprobabilidad de fibrilación.2. La isquemia del músculo causa una «corriente de lesión» que se describe en el Capitulo12 en relación con los electrocardiogramas de pacientes con infarto agudo de miocardio. Lamusculatura isquémica no puede repolarizar sus membranas, de forma que la superficieexterna de este músculo permanece " negativa con respecto a la membrana miocárdicanormal de otras zonas delcorazón. Por tanto, fluye corriente eléctrica desde esta zonaisquémica hacia la zona normal y puede desencadenar impulsos anormales que causanfibrilación.3. Tras un infarto masivo con frecuencia se desarrollan potentes reflejos simpáticos,principalmente porque él corazón no bombea un volumen adecuado de sangre al árbolarterial. La estimulación simpática también aumenta la irritabilidad del miocardio ypredispone así a la fibrilación.4. El infarto de miocardio por si mismo hace que el ventrículo se dilate excesivamente.Esto aumenta la longitud de la vía de conducción de impulsos en el corazón y confrecuencia causa utas de conducción anormales alrededor de la zona de miocardio 152
    • infartada. Ambos efectos predisponen al desarrollo de movimientos circulares. Como seha tratado en el Capítulo 13, la excesiva prolongación de la vía de conducción en losventrículos permite que un impulso vuelva a entrar en una zona de músculo que se estárecuperando del periodo refractario, iniciando un nuevo ciclo de excitación y haciendoque el proceso se perpetúe.52) ¿Cómo se produce la rotura de la zona infartada?Durante el primer día de un infarto agudo, existe poco riesgo de rotura de la parteisquémica del corazón, pero pocos días después de un infarto extenso, las fibrasmusculares muertas comienzan a degenerar y el tejido muerto se distiende formando unalámina muy fina. Cuando esto sucede, con cada contracción cardíaca el músculo muertohace relieve hacia afuera y la distensión sistólica se crece y crece, hasta que el corazóntermina por romperse. De hecho, una de las formas de evaluar la progresión de un infartode miocardio grave es evaluar mediante rayos X si el grado de distensión sistólica va enaumento.53) Diagrama de isquemia y las fases de recuperación del infarto de miocardio(21-8)La parte superior de la Figura 21-8 muestra los efectos de la oclusión coronaria aguda: enla parte izquierda, en un paciente con una zona pequeña de isquemia muscular y, en laderecha, en un paciente con una gran zona de isquemia. Cuando la zona de isquemia espequeña, pueden morir pocas o ninguna células miocárdicas, pero sí es cierto que parte delmúsculo con frecuencia se vuelve no funcional por la nutrición inadecuada para sustentar lacontracción muscular.Cuando la zona de isquemia es grande, parte de las fibras musculares de la zona centralmueren rápidamente, en 1 a 3 horas en una zona de cese total del aporte sanguíneocoronario. La zona que rodea a la zona muerta no es funcional, debido a fracaso de lacontracción, y habitualmente a fracaso de la conducción de los impulsos. Después,formando una circunferencia alrededor de la zona no funcional, existe una zona que sesigue contrayendo, pero débilmente a causa de la isquemia leve.SUSTITUCIÓN PEL MIOCARDIO MUERTO POR TEJIDO , CICATRICIAL. En la parte inferior de la Figura21-8, se representan las diversas etapas de la recuperación tras un infarto de miocardioextenso. Poco tiempo después de la oclusión, las fibras musculares en el centro de la zonaisquémica mueren. Después, durante los días siguientes, esta zona de fibras muertas crecedebido a que muchas de las fibras musculares terminan por sucumbir a la isquemiaprolongada. Al mismo tiempo, debido al crecimiento de las colaterales hacia el ribeteexterior de la zona infartada, la zona no funcional del músculo se hace más y más pequeña.Transcurridos entre unos pocos días y tres semanas, la mayor parte de la zona no funcionalde músculo vuelve a ser funcional o se muere -una cosa o la otra-. En el ínterin, comienza adesarrollarse tejido fibroso entre las fibras muertas, debido a que la isquemia estimula elcrecimiento de los fibroblastos y promueve el desarrollo de cantidades de tejido fibrososuperiores a las normales 153
    • 54) ¿Qué sucede con las fases de isquemia en el miocardio?La zona de fibras muertas crece debido a que muchas de las fibras musculares terminan porsucumbir a la isquemia prolongada. Al mismo tiempo, debido al crecimiento de lascolaterales hacia el ribete exterior de la zona infartada, la zona no funcional del músculo sehace más y más pequeña. Transcurridos entre unos pocos días y tres semanas, la mayorparte de la zona no funcional de músculo vuelve a ser funcional o se muere -una cosa o laotra-. En el ínterin, comienza a desarrollarse tejido fibroso entre las fibras muertas, debidoa que la isquemia estimula el crecimiento de los fibroblastos y promueve el desarrollo decantidades de tejido fibroso superiores a las normales. Por tanto, el tejido .muscular muertoes sustituido gradualmente por tejido fibroso. Después, debido a la propiedad general deltejido fibroso de contraerse y disolverse progresivamente, la cicatriz fibrosa puede hacersemás pequeña a lo largo de varios meses a un añoEl grado de muerte celular es determinado por el grado de isquemia x el grado demetabolismo del miocardio. Cuando el metabolismo del miocardio está muyaumentado, como ocurre durante el ejercicio, en la tensión emocional intensa, ocomo resultado del cansancio, el corazón precisa más oxígeno y otros nutrientes paramantener su vida. Además, los vasos sanguíneos anasto-móticos que irrigan las zonasisquémicas del corazón tienen que irrigar también las zonas que vasculan-zannormalmente. Cuando el corazón se vuelve excesivamente activo, los vasos de lamusculatura normal se dilatan mucho. Esto permite que la mayor• -parte déla sangre que accede a los vasos coronarios se dirija al tejido muscularnormal, dejando poca• sangre para fluir a la zona isquémica a través de los pequeños conductosanastomóticos, de forma que empeora la isquemia. Esta condición ha sido deno-55) Explicar la sustitución del miocardio muerto por tejido cicatrizal.El grado de muerte celular es determinado por el grado de isquemia x el grado demetabolismo del miocardio. Cuando el metabolismo del miocardio está muy aumentado,como ocurre durante el ejercicio, en la tensión emocional intensa, o como resultado delcansancio, el corazón precisa más oxígeno y otros nutrientes para mantener su vida.Además, los vasos sanguíneos anastomóticos que irrigan las zonas isquémicas del corazóntienen que irrigar también las zonas que vasculanzan normalmente. Cuando el corazón sevuelve excesivamente activo, los vasos de la musculatura normal se dilatan mucho. Estopermite que la mayor-parte déla sangre que accede a los vasos coronarios se dirija al tejidomuscular normal, dejando poca• sangre para fluir a la zona isquémica a través de lospequeños conductos anastomóticos, de forma que empeora la isquemia. Esta condición hasido denominada síndrome de «robo coronario». En consecuencia uno de los factores másimportantes para el tratamiento del infarto de miocardio es el guardar reposo absolutodurante el periodo de recuperación 154
    • 56) ¿Cuál es el valor del reposo en el tratamiento del infarto de miocardio?INFARTO DE MIOCARDIO. El grado de muerte celular es determinado por el grado de isquemia xel grado de metabolismo del miocardio. Cuando el metabolismo del miocardio está muyaumentado, como ocurre durante el ejercicio, en la tensión emocional intensa, o comoresultado del cansancio, el corazón precisa más oxígeno y otros nutrientes para mantenersu vida. Además, los vasos sanguíneos anasto-móticos que irrigan las zonas isquémicas delcorazón tienen que irrigar también las zonas que vasculan-zan normalmente. Cuando elcorazón se vuelve excesivamente activo, los vasos de la musculatura normal se dilatanmucho. Esto permite que la mayor• -parte déla sangre que accede a los vasos coronarios se dirija al tejido muscular normal,dejando poca• sangre para fluir a la zona isquémica a través de los pequeños conductos anastomóticos,de forma que empeora la isquemia. Esta condición ha sido deno-• minada síndrome de «robo coronario». En consecuencia uno de los factores másimportantes para el tratamiento del infarto de miocardio es el guardar reposo absolutodurante el periodo de recuperación.57) ¿Qué sucede cuando un corazón se ha recuperado de un infarto de miocardio con su capacidad de bombeo?Un infarto de miocardio extenso vuelve a tener una capacidad funcional casi completa, peroes mas frecuente que su capacidad de bombeo quede permanentemente a un nivel inferioral del corazón normal. Esto no indica necesariamente que la persona sea un invalidocardíaco o que el gasto cardíaco de reposo esta disminuido por debajo de lo normal, pues elcorazón de a persona normal es capaz de bombear un volumen de sangre por minuto un300% aproximadamente mas de lo necesario para el cuerpo es decir, que la persona tieneuna «reserva cardíaca- del 300%58) ¿Cuáles serían las causas del dolor en la cardiopatía isquémica?Se cree que la isquemia hace que el músculo libere sustancias àcidas. La elevadaconcentración de estos productos anormales estimula la terminales dolorosas situadas en elmiocardio.59) ¿A qué se denomina angina de pecho, cuáles serían sus causas y suscaracterísticas?A un dolor cardiaco que se siente en la parte posterior de del esternon.. y a zonassuperficiales del cuerpo.como el hombro izquierdo y el brazo.60) ¿Cuáles son los fármacos más utilizados en la angina de pecho y cómoactuarían?Por lo general son vasodilatadores. Como la nitroglicerina y otros nitratos61) ¿Cómo es el tratamiento quirúrgico de la cardiopatía isquémica?Se efectùan de uno a 5 injertos, cada uno de los cuales irriga a una arteria coronaria masalla. 155
    • UNIDAD 4 Capitulo 23 TONOS CARDIACOS. DINÁMICA DE LOS DEFECTOS CARDIACOS VALVULARES Y CONGENITOS.1) ¿Cómo suele iniciarse la fiebre reumática y que tipo de enfermedad es?La fiebre reumática es una enfermedad autoinmunitaria en la cual es muy probable que selesionen o destruyan las válvulas cardíacas. Suele iniciarse por la toxina estreptocócica2) ¿Qué tipo de enfermedades pueden desencadenar la fiebre reumática?La secuencia de acontecimientos casi siempre comienza con una infección estreptocócicapreliminar causada específicamente por estreptococos heiriolí ticos del grupo A, como porejemplo amigdalitis, escarlatina o infección de oído medio3) ¿Cómo sería el proceso de la enfermedad reumática?Los estreptococos liberan diversas proteínas diferentes contra las cuales^e formananticuerpos, siendo la más importante, al parecer, una proteína denominada antígeno «M».Los anticuerpos reaccionan entonces no sólo con este antígeno M, sino también contramuchos tejidos diferentes del cuerpo, causando a menudo una lesión inmunológica grave.Estas reacciones siguen produciéndose mientras persistan anticuerpos en la sangre (6 meseso más).4) ¿Dónde produce lesiones especialmente la fiebre reumática?La fiebre reumática produce lesiones en muchas partes del organismo, pero especialmenteen ciertas zonas susceptibles como, por ejemplo, las válvulas cardíacas. El grado de lesiónvalvular cardíaca es directamente proporcional al. título y persistencia de estos anticuerpos5) ¿Cómo son las lesiones en las válvulas cardíacas y cuáles son las más afectadas?En la fiebre reumática, a lo largo de los bordes inflamados de las válvulas cardíacas, crecenlesiones grandes hemorrágicas, fibrinosas y bulbosas. Debido a que la válvula mitral recibeun mayor traumatismo durante la acción valvular que cualquier otra válvula, es una de lasque se lesiona con mayor gravedad, siendo la válvula aórtica la segunda en frecuenciaT]Lasválvulas cardíacas derechas, tricúspide y pulmonar, se suelen afectar con menor intensidad,probablemente debido a que las tensiones que actúan sobre ellas son leves en comparacióncon las que actúan sobre las válvulas del hemicardio jzquierdo.6) ¿Cómo es el proceso de cicatrización de las válvulas?Con frecuencia, las lesiones de la fiebre reumática aguda se presentan simultáneamentesobre hojuelas valvulares adyacentes, de forma que los bordes de las hojuelas se peganentre sí. A continuación, semanas, meses o años después, las lesiones se convierten, entejido cicatrizal al fusionarse, de forma permanente, porciones de hojuelas valvulares 156
    • adyacentes. Además, los bordes libres de las hojuelas, que en condiciones normales sonfinos y flotan libremente, se convierten en masas sólidas y cicatrizadas7) ¿Cuándo se dice que una válvula está estenosada y que produce con la sangre?Una válvula en la que sus hojuelas se adhieren, entre sí hasta el punto de no permitir que lasangre fluya a su través de forma satisfactoria, se dice que está estenosada. Por otra parte,cuando los bordes valvulares están tan destruidos por tejido cicatrizal que no puedencerrarse al contraerse los ventrículos, produce una regurgitación o flujo retrógrado desangre cuando la válvula debería estar cerrada. La estenosis no suele presentarse sin lacoexistencia de al menos un cierto grado de regurgitación, y vicerversa..8) ¿Qué sucede en la estenosis aórtica con la sangre?En la esternosis aórtica, la sangre sale del ventrículo izquierdo a través de una pequeñaabertura de la válvula aórtica9) Explicar que sucede en el soplo de la estenosis aórtica?Debido a la resistencia a la eyección, la presión en el ventrículo izquierdo asciende en oca-siones hasta 300 mm Hg, mientras que la presión en la aorta se mantiene normal. De estemodo, se crea un efecto boquilla durante la diástole, y la sangre sale a chorro a unavelocidad tremenda a través de la pequeña abertura de la válvula. Esto provoca unaturbulencia intensa de la sangre en la raíz de la aorta. La sangre turbulenta impactandocontra las paredes aórticas produce una tremenda vibración, y un soplo de tono alto setransmite por la parte superior de la aorta e incluso a las grandes arterias del cuello. Esteruido es áspero y, en ocasiones, en la estenosis intensa es tan intenso que puede oírse avarios pasos de distancia del paciente. Además, las vibraciones sonoras pueden percibirse amenudo, con la maño colocada en la parte superior del tórax e inferior del cuello, unfenómeno conocido como «frémito».10) ¿Qué sucede con la sístole y la diástole en el soplo de insuficiencia cardíaca?aórtica?En la insuficiencia aórtica no se oye ningún ruido durante la sístole, pero durante ladiástole, la sangre retrocede desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, causando un«soplo» de tono relativamente alto y con una cualidad sibilante que se oye con intensidadmáxima sobre el ventrículo izquierdo. Este soplo está causado por la turbulencia de lasangre al impactar sobre la sangre que ya hay en el ventrículo izquierdo.11) ¿Qué sucede con la sístole y la diástole en la insuficiencia mitral?En la insuficiencia mitral, la sangre fluye en sentido retrógrado a través de la válvulamitral hacia la aurícula izquierda durante la diástole. Esto también produce un «soplo» dealta frecuencia, un ruido sibilante similar al de la insuficiencia aórtica, que se transmitecon más fuerza hacia la aurícula izquierda. Sin embargo, la aurícula izquierda tiene unalocalización tan profunda dentro del tórax que es difícil escuchar este ruido directamente 157
    • sobre la aurícula. Como resultado, el ruido de la insuficiencia mitral se transmite a lapared torácica principalmente a través del ventrículo izquierdo, y suele oírse mejor en lapunta del corazón.12) Explicar el soplo en la estenosis mitral.En la estenosis mitral, la sangre atraviesa con dificultad la válvula mitral estenosada desdela aurícula . izquierda al ventrículo izquierdo, y debido a que la . presión de la aurículaizquierda raras veces excede los 30 mm Hg, excepto durante cortos períodos, nunca sedesarrolla una gran presión diferencial que empuje a la sangre desde la aurícula izquierda alventrículo izquierdo. En consecuencia, los tonos anormales que se escuchan en la estenosismitral suelen ser débiles y de frecuencia muy baja, de modo que el espectro del tono sehalla por debajo de la frecuencia mínima de la audición humana.Durante la primera parte de la diástole, el ventrículo tiene tan poca sangre en su interior ysus paredes están tan flaccidas que la sangre no se desplaza de un lado a otro entre lasparedes del ventrículo. Por esta razón, incluso en la estenosis mitral intensa, no puede oírseningún soplo durante el primer tercio de la diástole. Más adelante, pasado el primer tercio,el ventrículo está lo bastante distendido como para que la sangre reverbere, y a menudo seinicia un soplo sordo bajo. En la estenosis leve, el soplo dura sólo la primera mitad deltercio medio de la diástole, pero en la estenosis intensa pueden iniciarse más pronto ypersistir durante el resto de la diástole. Dada la frecuencia extremadamente baja de lasvibraciones sonoras, conocidas como «frémito», a veces pueden percibirse sobre la puntadel corazón incluso cuando no es posible oírlas con el estetoscopio.13) ¿Cuáles de las lesiones causan el soplo más alto y más bajo de todos?A partir de estos fonocardiogramas resulta evidente que la lesión aórtica estenótica causa elsoplo más alto.de todos y la lesión estenótica mitral, el más débil14) ¿Cuáles soplos se ocasionan durante la sístole y cuáles en la diástole?Obsérvese especialmen-"" te que los soplos de la estenosis aórtica y la insuficiencia mitralse producen sólo durante la sístole, mientras que los soplos de la insuficiencia aórtica y laestenosis mitral se producen sólo durante la diástole.15) ¿Qué sucede en la estenosis aórtica y en la insuficiencia aórtica y qué sucede con el volumen sistólico?En la estenosis aórtica, el ventrículo izquierdo es incapaz de vaciarse de forma adecuada,mientras que en la insuficiencia aórtica, la sangre regresa al ventrículo después de que éstese ha vaciado. Por tanto, en cualquiera de los casos, se reduce el volumen sistólico neto delcorazón.16) Explicar las causas de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.Tanto en la estenosis como en la insuficiencia aórtica, la musculatura del ventrículoizquierdo se hipertrofia debido al aumento de la sobrecarga ventricular. En la 158
    • insuficiencia, también se agranda la cámara ventricular para contener toda la sangreregurgitante. A veces, la masa muscular del ventrículo izquierdo aumenta cuatro a cincoveces, creando un hemicardio izquierdo sumamente grande. Cuando la válvula aórtica seestenosa gravemente, este músculo hipertrofiado permite que el ventrículo izquierdodesarrolle hasta 400 mm Hg de presión intraventricular durante períodos ocasionales deactividad máxima; incluso en reposo, la presión diferencial a través de la válvula estenóti-ca es, a veces, de 100 mm Hg.En la insuficiencia aórtica grave, el músculo hipertrofiado permite en ocasiones que elventrículo izquierdo bombee un volumen sistólico de hasta 250 mL, aunque hasta las trescuartas partes de esta sangre regresa al corazón durante la diástole.17) Explicar el aumento del volumen sanguíneo como compensador de la reducción de bombeo del ventrículo izquierdo.Otro efecto que ayuda a compensar el reducido bombeo neto del ventrículo izquierdo es elaumento del volumen sanguineo. Este es resultado del leve aumento inicial en !a presiónarterial más los reflejos circulatorios periféricos inducidos por este descenso, reduciendoambos la excreción renal de orina hasta que el volumen san--guineo aumenta y la presiónarterial media regresa a la normalidad. También aumenta la masa de eritro-CMS debido a ungrado leve de hipoxia tisular.18) ¿Qué sucede con el ventrículo izquierdo en las etapas iniciales y terminales de la estenosis o insuficiencia aórtica?En las etapas iniciales de la estenosis o insuficiencia aórtica, la capacidad intrínseca delventrículo izquierdo para adaptarse a cargar crecientes impide que se produzcan anomalíasimportantes en la función circulatoria en la persona enrepo-so, aparte de un aumento delconsumo de energía ¡ que el ventrículo izquierdo necesita. Por tanto, a menudo se producengrados muy importantes de estenosis o insuficiencia aórtica antes de que la persona sepaque padece una cardiopatía grave, como, por ejemplo, una presión sistólica ventricularizquierda en reposo de hasta 200 mm Hg en la estenosis aórtica o un volumen sistólicoventricu-.. lar izquierdo de hasta el doble de lo normal en la insuficiencia aórtica.Aparte de las etapas críticas en ambas lesiones valvulares aórticas, el ventrículo izquierdoes incapaz finalmente de soportar la demanda de trabajo. En consecuencia, el ventrículoizquierdo se dilata y comienza a descender el gasto cardíaco; simultáneamente, la sangre seremansa en la aurícula izquierda y los pulmones por detrás del ventrículo izquierdoinsuficiente.19) Explicar cómo se produce la isquemia miocárdica en la valvulopatía aórtica.Dada la alta presión intraventricular durante la sístole en la estenosis aórtica, fluye pocasangre por las arterias coronarias durante esta fase. Por consiguiente, es necesario un flujosanguíneo adicional durante la diástole para compensar la diferencia. El músculohipertrofiado del ventrículo izquierdo también tiene con frecuencia una vascularizacióncoronaria relativamente deficiente. Por último, la presión intraventricular permanece a 159
    • veces alta durante la diástole, comprimiendo de este modo las capas internas del corazón ydisminuyendo el flujo sanguíneo coronario. Por todas estas razones, el paciente sufre confrecuencia grados intensos de isquemia, coronaria y angina. En la insuficiencia.aórtica, elproblema es más complejo debido a que la presión aórtica diastólica desciende muchasveces avalores muy bajos cuando la sangre aórtica regurgita en el ventrículo. Como lamayor parte de la irrigación sanguínea coronaria del ventrículo izquierdo se producedurante la diástole, esta baja presión puede ser particularmente nociva para el flujo. Elefecto es especialmente grave para el miocardio subendocárdico, en donde el flujo durantela sístole es casi nulo. Por tanto, una vez más, se produce isquemia coronaria, con doloranginoso concomitante e incluso la muerte de las fibras musculares cardíacassubendocárdicas.20) ¿Qué sucede en la estenosis mitral y en la insuficiencia mitral?En la estenosis mitral se dificulta el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia elventriculo izquierdo, y en la insuficiencia mitral, gran parte de la sangre que ha fluido alventrículo izquierdo durante la diástole regresa a la aurícula izquierda durante la sístole enlugar de ser bombeada hacia la aorta. Ambos procesos reducen el movimiento neto desangre desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.21) ¿Cuándo se puede producir edema pulmonar en la valvulopatía mitral?La acumulación de sangre en la aurícula izquierda produce un aumento progresivo de la presiónauricular izquierda, y esto puede dar lugar finalmente al desarrollo de un edema pulmonargrave. Por lo -general, no se produce un edema mortal hasta que la presión auricular izquierdamedia se eleva por encima de 30 mm Hg y, a veces, hasta 40 mm Hg debido a que lavascularización linfática pulmonar se multiplica varias veces y puede desplazar rápidamente ellíquido de los tejidos pulmonares.22) ¿En qué momento de la valvulopatía mitral puede causar fibrilación auricular?La elevada presión .auricular ; izquierda causa también un agrandamiento progresivo de laaurícula izquierda, que.aumenta la distancia que el impulso cardíaco debe recorrer por lapared auricular. Finalmente, esta vía se alarga tanto que predispone al desarrollo demovimientos circulares. Por tanto, en las etapas tardías de la valvulopatía mitral,especialmente en la estenosis mitral, suele producirse una fibrilación auricular. Estoreduce aún más la efectividad de la capacidad de bombeo del corazón y, por consiguiente,ocasiona una debilidad cardíaca aún mayor.23) ¿Cuáles son las compensaciones que se producen en la valvulopatía mitral?Al igual que en la valvulopatía aórtica y en muchos tipos de cardiopatía congénita, en lavalvulopatía mitral aumenta el volumen sanguíneo, principalmente debido a una disminuciónen la excreción de líquido por los ríñones. Esto incrementa el retorno venoso al corazón,ayudando así a compensar el efecto de la debilidad cardíaca. El gasto cardíaco no cae más quede forma mínima hasta las etapas tardías de la valvulopatía mitral, incluso aunque la presiónauricular izquierda se esté elevando. 160
    • A medida que las presiones auricular izquierda y capilar pulmonar se incrementan, la sangrecomienza a estancarse en los pulmones, y el incipiente edema pulmonar causa una constricciónarteriolar pulmonar intensa; a continuación, estos dos efectos juntos aumentan la presiónarterial pulmonar sistó-lica, a veces hasta 60 mm Hg. Esto a su vez causa una hipertrofia delhemicardio derecho, que compensa parcialmente su elevada carga de trabajo.24) ¿Qué y por qué puede causar el ejercicio un edema pulmonar agudo en personas con lesiones valvulares aórticas?Durante el ejercicio, grandes cantidades de sangre venosa retornan al corazón desde lacirculación periférica. Por tanto, todas las anomalías dinámicas que se producen en losdistintos tipos de cardiopatía valvular se exacerban intensamente. Incluso en lacardiopatía valvular leve, en donde los síntomas pueden ser irreconocibles en reposo, sedesarrollan a menudo síntomas graves durante un ejercicio intenso. Por ejemplo, enpacientes con lesiones valvulares aórticas, el ejercicio puede provocar una insuficienciaventricular izquierda aguda seguida por edema pulmonar agudo. También, en pacientescon enfermedad mitral, el ejercicio puede causar tal estancamiento de sangre en lospulmones que puede ir seguido de un edema pulmonar grave, e incluso mortal, en 10minutos o más.Incluso en algunos casos leves a moderados de enfermedad valvular, la reservacardíaca del paciente disminuye en proporción a la gravedad de la disfunción valvular.Esto es, el gasto cardíaco no aumenta lo que debería durante el ejercicio. Por .consiguiente, los músculos del cuerpo se fatigan con rapidez.25) ¿A qué se denomina anomalía congénita?A veces, el corazón o sus grandes vasos asociados sufren malformaciones durante la vidafetal; el defecto se denomina anomalía congénita.26) ¿Cuáles son los tres tipos principales de anomalías congenitas del corazón?Hay tres tipos principales de anomalías congénitas del corazón y sus vasos asociados: 1)estenosis que dificulta el flujo de sangre en algún punto del corazón o en un vaso principalíntimamente relacionado, 2) una anomalía que permita que la sangre fluya en sentidoretrógrado desde las cavidades derechas del corazón o la aorta hasta las cavidades derechas ola arteria pulmonar, descendiendo de este modo el flujo a través de la circulación sistémica(esto se conoce como cortocircuito de izquierda a derecha), y 3) una anomalía que permitaque la sangre fluya directamente desde las cavidades derechas del corazón a las cavidadesizquierdas, despendiendo así el flujo a través de los pulmones (esto se denominacortocircuito de derecha a izquierda).27) ¿A que se denomina y cuál es la causa del conducto arterioso persistente?Durante la vida fetal, los pulmones están colapsados y la compresión elástica de los pulmonesque mantiene los alvéolos colapsados, mantiene también los vasos sanguíneos colapsados. Portanto, la resistencia al flujo sanguíneo a través de los pulmones es tan grande que, en el feto, 161
    • la presión arterial pulmonar es elevada. Debido a la baja . resistencia al flujo de sangreprocedente de la aorta a través de los grandes vasos de la placenta, la presión en la aorta esinferior a la presión en la arteria pulmonar. Esto hace que casi toda la sangre arterialpulmonar fluya a través de una arteria especial, presente en el feto, que conecta la arteriapulmonar con la aorta (Fig. 23-4), denominada conducto arterioso, evitando de este modo lospulmones. Esto permite una recirculación inmediata de" la sangre a^ través de las arteriassistémicas del feto sin atravesar los pulmones. La ausencia de circulación sanguínea por lospulmones no es perjudicial para el feto dado que la sangre es oxigenada por la placenta de lamadre.28) ¿Cuáles son los principales efectos del conducto arterioso persistente?Tan pronto como el niño nace, los pulmones se insuflan; no sólo los alvéolos se llenan deaire sino que también desciende enormemente la resistencia al flujo sanguíneo a través delárbol vascular pulmonar. Al mismo tiempo, la presión aórtica se eleva debido a la detenciónsúbita del flujo de sangre a través de la placenta. Por tanto, la presión en la arteria pulmonarcae, mientras que aumenta en la aorta. En consecuencia, el flujo de sangre a través delconducto cesa bruscamente en el momento del nacimiento y, de hecho, la sangre comienza acircular en sentido retrógrado a través del conducto pulmonar.29) ¿A qué se denomina Tetralogía de Fallot?Es la causa más común del «niño azul», en donde la mayor parte de la sangre no pasa através de los pulmones y, por tanto, la sangre aórtica está formada principalmente porsangre no venosaaún sin oxigenar. En esta afección, pueden presentarse simultáneamentecuatro anomalías cardíacas.1. La aorta se origina en el ventrículo derecho en lugar del izquierdo, o cabalga sobre unagujero en el tabique, como se muestra en la figura, recibiendo sangre de ambosventrículos.2. La arteria pulmonar está estenosada, de forma que la cantidad de sangre que pasa por elventrículo- derecho a los pulmones es mucho menor de lo normal; por el contrario, la sangre pasa a laaorta.3. La sangre del ventrículo izquierdo circula a través de un agujero del tabique ventricularhacia el ventrículo derecho y después a la aorta, odirectamente a la aorta que cabalga sobredicho agujero.4. Debido a que las cavidades derechas del corazón han de bombear grandes cantidades desangre contra una alta presión en la aorta, su musculatura está muy desarrollada, causandoun agrandamiento del ventrículo derecho.30) ¿Cuál es la principal dificultad fisiológica causada por la tetralogía de FallotResulta evidente que la principal dificultad fisiológica causada por la tetralogía de Fallot esla derivación de sangre sin oxigenar más allá de los pulmones. Hasta un 75 % de la sangrevenosa que regresa al corazón puede pasar directamente del ventrículo_derecho a la aortasin oxigenarse. 162
    • 31) ¿Cómo es el diagnóstico de la tetralogía de Fallot?El diagnóstico de la tetralogía de Fallot se basa generalmente en: 1) el hecho de que el niñoestá cianótico, 2! registros de presión sistólica elevada en el ventrículo derecho, medidosmediante catéter, 3) cambios característicos en la silueta radiológica del corazón que ponende manifiesto un ventrículo derecho agrandado, y 4) angiogramas (imágenes radiológicas)que muestra un flujo sanguíneo anormal a través del agujero del tabique interventricular ydel acabalgamiento de la aorta, y un menor flujo a través de la arteria pulmonar estenosada.32) ¿Cuales serían las causas de las anomalías congénitas?Una de las causas más comunes de los efectos cardíacos congénitos es una infección víricaen la madre durante el primer trimestre del embarazo, cuando se está formado el corazóndel feto. La probabilidad de que se desarrollen defectos es mayor cuando la madre contraeuna rubéola en este momento (tanto que a menudo los obstetras aconsejan la interrupcióndel embarazo si la rubéola se contrae en el primer trimestre). Algunos defectos congénitosdel corazón son hereditarios porque se ha sabido que el mismo defecto se presenta engemelos idénticos, así como en generaciones sucesivas. Los niños de pacientes con unacardiopatía congénita tratada quirúrgicamente tienen una probabilidad cerca de 10 vecesmayor de padecer una cardiopatía congénita que otros niños. Los defectos cardíacoscongénitos también se asocian con .frecuencia con otros defectos congénitos del cuerpo.33) ¿Por qué la hipertrofia del corazón es uno de los mecanismos más importantes de adaptación y cuáles son los efectos perjudiciales de las etapas tardías de la hipertrofia?La hipertrofia del músculo cardíaco es uno de los mecanismos más importantes mediantelos cuales el corazón se adapta a los aumentos en la carga de trabajo, ya sea los causadospor un aumento de la presión contra la cual el miocardio debe contraerse, ya sea por unaumento del volumen sanguíneo que ha de bombearse. Algunos investigadores creen que elaumento de tensión en el músculo causa la hipertrofia; otros piensan que el estímuloprimario es el aumento del índice metabólico del músculo. Sea cual sea lo correcto, sepuede calcular el grado de hipertrofia que se producirá en cada cavidad cardíacamultiplicando el gasto ventricular por la presión contra la que el ventrículo debe trabajar,poniendo énfasis en la presión. Por consiguiente, la hipertrofia se produce en la mayorparte de los tipos de cardiopatía valvular y congénita, haciendo que en ocasiones el corazónpese hasta 800 g en lugar de los 300 g normales. 163
    • UNIDAD: 4H: Capítulo 23 CARDÍACOS NORMALES.ZONA5 DE AUSCULTACIÓN DE LOS TONOS CARDIACOS NORMALES EN FONOCARDI06RAMA.1) ¿Cuáles son los tonos cardíacos normales?Cuando se escucha con un estetoscopio un corazón normal se puede oír un ruido realmentedescrito como -lub, dub, lub, dub...». El «lub» se asocia con, el cierre de las válvulasauriculoventriculares (A-V) al comienzo de la sístole, y el «dub» con el cierre de lasválvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al final de la sístole. El ruido -lub- se denominaprimer tono cardiaco y el "dub", segundo tono cardíaco, ya que se considera que el ciclonormal del corazón comienza al inicio de la sístole cuando las válvulas A-V se cierran.2) ¿Con qué momento del ciclo cardíaco se asocian los tonos cardíacos?La primera explicación sobre la causa de los tonos cardíacos fue que el golpeteo de lashojuelas valvulares provocaba vibraciones, pero se ha demostrado que esto contribuyepoco, si lo hace, al ruido debido al efecto amortiguador de la sangre.3) ¿Cuáles son las causas del primer ruido cardíaco?Por el contrario, la causa es la vibración de las válvulas tensas inmediatamente después delcierre junto con la vibración de la sangre adyacente, las paredes del corazón y los vasosmayores alrededor del mismo. Esto es, en la generación del primer tono cardíaco, lacontracción de los ventrículos produce un flujo retrógrado súbito de la sangre contra lasválvulas A-V (válvulas mitral y tricúspide), haciendo que se abomben hacia las aurículashasta que las cuerdas tendinosas detienen bruscamente este abombamiento. La tirantezelástica de las válvulas provoca, a continuación, una agitación retrógrada de la sangre pararebotar de nuevo hacia delante en cada ventrículo respectivo. Las vibraciones viajanentonces a través de los tejidos adyacentes hasta la pared torácica, donde pueden oírsecomo un ruido con el estetoscopio4) ¿Cuáles son las causas del segundo ruido cardíaco?El segundo tono cardíaco procede del cierre súbito de las válvulas semilunares. Cuandoéstas se cierran, se abomban hacia atrás, hacia los ventrículos, y su estiramiento elásticohace retroceder la sangre hacia las arterias, lo que causa un corto período de reverberaciónde la sangre hacia atrás y adelante entre las paredes de las arterias y las válvulassemilunares, así como entre las válvulas y las paredes ventriculares. Las vibracionesgeneradas en las paredes arteriales se transmiten a lo largo de las arterias. Cuando lasvibraciones de los vasos o ventrículos toman contacto con una «tabla sonora», como lapared torácica, crean un ruido que puede percibirse. 164
    • 5) ¿Cuánto dure el primer y segundo ruido cardíaco y cuál es su causa?La duración de cada tono cardíaco es ligeramente mayor de 0.10 seg (el primer tono duraaproximadamente 0.14 seg y el segundo cerca de 0.11 seg). La razón de la mayor cortedaddel segundo tono es que las válvulas semilunares son más rígidas que las válvulasauriculoventricu lares, de forma que vibran durante un periodo más corto que las válvulasauriculoventriculares.6) ¿Cuál es la causa del tercer ruido cardíaco y cuándo se produce?En ocasiones, puede percibirse un tercer tono cardíaco débil y sordo al comienzo del terciomedio de la diástole. Loa explicación lógica pero no probada de este tono es la oscilaciónde la sangre de un lado y otro entre las paredes de los ventrículos, iniciada por el ingreso desangre desde las aurículas. Esto es análogo a la corriente de agua desde un grifo hasta unrecipiente, la entrada de agua retumbando de acá para allá entre las paredes del recipienteprovoca vibraciones en las mismas. Se piensa que el motivo de que este tercer tonocardíaco no aparezca hasta el tercio medio de la diástole es que al principio de ésta, elcorazón no está lo suficientemente lleno como para crear incluso la pequeña tensiónelástica en los ventrículos necesaria para la reverberación. La frecuencia de este ruido sueleser tan baja que el oído no puede escucharlo; por ello, a menudo debe ser registrado con elfonocardiograma.7) ¿Cuál es la causa del cuarto ruido cardíaco y cuándo se produce?En algunas personas, puede registrarse con el fonocardiograma un tono cardiacoauricular,aunque casi nunca puede oírse con elestetoscopio debido a su baja frecuencia(habitualmente 20 ciclos/s o menos). Este ruido se produce cuando la aurícula se contrae y,al parecer, está causado por el ingreso de sangre en los ventrículos, que inicia vibracionessimilares a las del tercer tono cardíaco8) ¿A qué se denomina auscultación?La percepción de los ruidos del cuerpo, generalmente con la ayuda de un estetoscopio, sedenomina auscultación.9) ¿Cuáles son las áreas de auscultación de los tonos cardíacos?Los ruidos de todas las válvulas pueden escucharse desde todas estas zonas, aunque elruido procedente del área valvular asignada tiene una intensidad sin igual, en comparacióncon el resto de los ruidos valvulares. Las áreas para escuchar los diferentes tonos cardíacosno se hallan directamente encima de las propias válvulas. El área aórtica está en direcciónascendente a lo largo de la aorta debido a la transmisión de sonido hacia arriba de este vaso,el área pulmonar está en sentido ascendente a lo largo de la arteria pulmonar, el áreatricúspide está sobre el ventrículo derecho, y el área mitral está sobre la punta del corazón,la parte del ventrículo izquierdo más cercana a la superficie del tórax debido a que elcorazón está rotado de forma que la mayor paite del ventrículo izquierdo se encuentraoculta detrás del ventrículo derecho. En otras palabras, los ruidos causados por las válvulas 165
    • A-V se transmiten a la pared torácica a través de su respectivo ventrículo, y los ruidosprocedentes de las válvulas semilunares se transmiten especialmente a lo largo de losgrandes vasos que salen del corazón.10) ¿A qué se denomina fonocardiograma?Si se coloca sobre el tórax un micrófono especialmente diseñado para detectar tonos de bajafrecuencia, pueden, amplificarse los tonos cardíacos y ser registrados por un aparato deregistro de alta velocidad. El registro recibe el nombre de fonocardiograma, y los tonoscardíacos aparecen en forma de ondas,11) Definición de estenosis, insuficiencia valvular y soplo.SOPLO DE LA ESTENOSIS AÓRTICA. En la estenosis aórtica, la sangre sale delventrículo izquierdo a través de una pequeña abertura de la válvula aórtica. Debido a laresistencia a la eyección, la presión en el ventrículo izquierdo asciende en ocasiones hasta300 mm Hg, mientras que la presión en la aorta se mantiene normal. De este modo, se creaun efecto boquilla durante la diástole, y la sangre sale a chorro a una velocidad tremenda através de la pequeña abertura de la válvula. Esto provoca una turbulencia intensa de lasangre en la raíz de la aorta. La sangre turbulenta impactando contra las paredes aórticasproduce una tremenda vibración, y un soplo de tono alto se transmite por la parte superiorde la aorta e incluso a las grandes arterias del cuello. Este ruido es áspero y, en ocasiones,en la estenosis intensa es tan intenso que puede oírse a varios pasos de distancia del pacien-te. Además, las vibraciones sonoras pueden perci-• birse a menudo, con la maño colocadaen la parte superior del tórax e inferior del cuello, un fenómeno conocido como «frémito».FONOCARDIOCRAMAS DE LOS SOPLOS VALVULARES. Los fonocardiogramasB, C, D y E de la Figura 23-3 muestran, respectivamente, registros idealizados obtenidosde pacientes con estenosis aórtica, insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica y estenosismitralYA partir de estos fonocardiogramas resulta evidente que la lesión aórtica este- /nótica causa el soplo más alto.de todos y la lesión estenótica mitral, el más débil! Losfonocardiogramas muestran cómo varía ta intensidad de los soplos durante las distintaspartes de la sístole y la diástole, y también puede verse la cronología relativa de cada unode ellos. Obsérvese especialmen-"" te que los soplos de la estenosis aórtica y la insufi-ciencia mitral se producen sólo durante la sístole, mientras que los soplos de lainsuficiencia aórtica y la estenosis mitral se producen sólo durante la diástole. SOPLODE LA INSUFICIENCIA MITRAL. En la insuficiencia mitral, la sangre fluye en sentidoretrógrado a través de la válvula mitral hacia la aurícula izquierda durante la diástole.Esto también produce un «soplo» de alta frecuencia, un ruido sibilante similar al de lainsuficiencia aórtica, que se transmite con más fuerza hacia la aurícula izquierda. 166
    • UNIDAD : 4:Capitulo 24. SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGÍA DE SU TRATAMIENTO1) Qué significa shock circulatorio?Shock circulatorio significa riego sanguíneo generalizado inadecuado en todo el cuerpo,hasta el punto de que los tejidos se lesionan debido a un riego demasiado escaso.2) Cuales son las causas fisiológicas del shock? Enumerarlas.Shock circulatorio causado por una disminución del gasto cardiaco y shock circulatoriocausado sin disminución del gasto cardiaco.3) Cuáles son los dos tipos de factores que pueden reducir el gasto cardiaco? Anomalías cardiacas que reducen la capacidad del corazón para bombear sangre. Factores que disminuyen el retorno venoso4) Cuáles son las anomalías cardiacas que reducen la capacidad del corazón para bombear sangre?Estas son: El infarto de miocardio, los estados tóxicos del corazón, una disfunción grave enuna válvula cardiaca y las arritmias cardiacas.5) Cuales son los factores que disminuyen el retorno venoso?Disminución del volumen sanguíneo, disminución del tono vascular y una obstrucción alflujo sanguíneo en algún punto de la circulación.6) Cuales pueden ser las causas por las cuales exista un shock circulatorio sin disminución del gasto cardiaco?Metabolismo excesivo del cuerpo, o unos patrones de perfusion tisular anormales.7) Que sucede cuando el shock circulatorio alcanza una etapa critica?Cuando se alcanza una etapa critica, el propio shock genera más shock, esto provoca que elsistema circulatorio comience a deteriorarse.8) Qué pasa con el sistema circulatorio cuando el gasto cardiaco desciende aun más?Se establece un círculo vicioso, con aumento progresivo del shock circulatorio, unairrigación tisular aun menor, y así sucesivamente hasta que sobreviene la muerte. 167
    • 9) Enumerar y explicar las tres etapas principales del shock circulatorioEtapa no progresiva: Los mecanismos compensadores producirán una recuperacióncompleta sin necesidad de un tratamiento externo.Etapa progresiva: El shock empeora rápidamente hasta la muerte.Etapa irreversible: Ninguna forma de tratamiento será adecuada para salvar la vida de lapersona.10) Qué significa hipovolemia?Hipovolemia significa disminución del volumen sanguíneo.11) Cómo es el proceso por el cual la hemorragia es la causa más común del shock hipovolemico?La hemorragia disminuye la presión de llenado de la circulación y, en consecuencia,disminuye el retorno venoso. Como resultado, el gasto cardiaco cae por debajo de lonormal y se produce el shock.12) Qué sucede cuando hay una perdida significativa de sangre con la presión arterial y el gasto cardiaco?Puede perderse cerca del 10% del volumen sanguíneo total sin casi ningún efecto sobre lapresión arterial y el gasto cardiaco, pero una perdida sanguínea mayor suele disminuirprimero el gasto cardiaco y después la presión reduciéndose a 0 cuando se ha perdido cercadel 35 a 45 % del volumen sanguíneo total.13) Cuáles son los estímulos del sistema simpático para mantener la presión arterial?Son los iniciados principalmente por los barorreceptores y los receptores de estiramientovascular de baja presión. Estos reflejos estimulan al sistema vasoconstrictor simpático detodo el cuerpo.14) Cuales son los tres efectos importantes que realiza el sistema vasoconstrictor simpático para mantener la presión arterial?a) Las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, aumentando la resistencia periférica total.b) Las venas y reservorios venosos se contraen, ayudando a mantener un retorno venoso adecuado.c) Aumenta intensamente la actividad del corazón, elevando notablemente la frecuencia cardiaca.15) Explicar la protección de la irrigación sanguínea coronaria y cerebral por los reflejos 168
    • La protección del riego sanguíneos través de los sistemas circulatorios coronario y cerebraltiene uin valor especial en el mantenimiento de la presión arterial incluso ante unadisminución del gasto cardiaco.El flujo sanguíneo a través del corazón y del cerebro se mantiene esencialmente en valoresnormales mientras que la presión arterial no caiga por debajo de los 70 mm hgaproximadamente, aunque la presión en el resto del cuerpo puede estar muy reducida.16) A qué se llama shock no progresivo?El sistema circulatorio puede recuperarse en tanto que el grado de la hemorragia no seamayor de una cierta cantidad crítica.17) Enumerar y explicar cada uno de los factores que hacen que una persona se recupere de grados moderados de shock que hacen que la presión arterial y el gasto cardiaco recuperen sus valores normalesReflejos barorreceptores, respuesta isquemica del sistema nervioso, la tensión-relajacióninvertida del sistema, la formación de angiotensina, la formación de vasopresina,mecanismos compensadores.18) Transcribir el diagrama del esquema (24-3) de los diferentes tipos de retroalimentación que pueden conducir a la progresión del shock19) Qué suceda con la depresión cardiaca en el shock progresivo?Cuando la presión arterial cae a un valor suficientemente bajo, el flujo sanguíneo coronariodisminuye por debajo de la necesaria para una adecuada nutrición del miocardio. Estodebilita al corazón y disminuye el gasto cardiaco aun más.20) Que sucede con la insuficiencia vasomotora en el shock progresivo?Llega un momento en que la disminución del flujo sanguíneo en el centro vasomotor lodeprime tanto que pierde actividad de forma progresiva y luego se detiene. Una paradacirculatoria completa en el cerebro produce durante los primeros minutos la más intensa delas descargas simpáticas, pero al cabo de 10/15 minutos, el centro vasomotor se deprimetanto que no pueden demostrarse más signos de descargas simpáticas. 169
    • 21) A que se denomina sangre estancada y cuales son sus efectos?Con el tiempo se produce un bloqueo en los pequeños vasos del sistema circulatorio, y estohace progresar el shock. La causa desencadenante de este bloqueo es el enlentecimiento delflujo sanguíneo en la microvascularisacion. Debido a que el mecanismo tisular continúa apesar del bajo flujo, grandes cantidades de ácido se siguen virtiendo en los vasossanguíneos locales, aumentando la acidez local de la sangre. Este ácido, ocasiona laaglutinación local de la sangre, creando tapones diminutos en los vasos sanguíneos.22) Que es la entoxina y que efecto provoca en el shock progresivo?LA endotoxina es una sustancia liberada por los cuerpos de las bacterias gram-negativasmuertas en los intestinos.La toxina circulante causaun gran aumento en el metabolismo celular, independiente de lanutrición celular inadecuada, y tiene un efecto especifico en la producción de la depresióncardiaca.23) Explicar todo el deterioro celular generalizado.Cuando el shock se agrava, se producen efectos nocivos que se producen en los tejidoscorporales, estos son:El transporte activo de sodio y potasio a través de la membrana celular esta enormementedisminuido, el sodio y el cloro se acumulan en las células y el potasio se pierde de lasmismas. Las células comienzan a hincharseLa actividad mitocondrial en las células hepáticas, al igual que en otros tejidos del cuerpoesta intensamente deprimida.Los lisosomas empiezan a romperse en áreas diseminadas del tejido, con liberaciónintracelular de hidrolasas que causan un deterioro intracelular adicional.El metabolismo de nutrientes, como la glucosa, finalmente sufre una gran depresión en lasetapas tardías del shock. Las actividades de algunas hormonas se deprimen también.Todos estos efectos contribuyen a un deterioro aun mayor de muchos órganos del cuerpo,como el hígado, los pulmones y el corazón.24) Cuales son las lesiones de las células de los diferentes tejidos en el shock?Aparecen lesiones punteadas en el músculo cardiaco, y desempeñan un papel importante enla etapa final del shock.En los riñones se lesiona el epitelio de los tubulos, llevando a una insuficiencia renal y lamuerte por uremia unos días después.El deterioro en los pulmones conduce a distres respiratorioy la muerte varios días mastarde. 170
    • 25) Explicar la acidosis en el shock circulatorio.La escasa liberación de oxigeno a los tejidos disminuye el metabolismo oxidativo de losmprincipios inmediatos. La célula comienza a obtener su energía por el proceso de glucólisisliberando ácido láctico en exceso en la sangre. Por el escaso riego sanguíneo no se puedeeliminar normalmente el CO2.26) Que sucede con la perdida del plasma circulatorio?La perdida de plasma puede llegar a ser tan intensa como para reducir notablemente elvolumen sanguíneo total, causando un shock hipovolemico típico, muy similar al producidopor la hemorragia.27) Cuando se pueden producir graves perdidas de plasma?Se pueden producir graves pérdidas de plasma con la obstrucción intestinal y en pacientescon quemaduras graves.28)A que se denomina deshidratación y cuales son sus causas?Deshidratación es la perdida de líquidos del cuerpo. Algunas de sus causas pueden ser:sudoración excesiva, pérdida de líquidos en la diarrea y en vómitos intensos, perdida delíquido por los riñones nefroticos y destrucción de las cortezas suprarrenales.29) Que sucede con el traumatismo corporal y el dolor asociado en relación al shock circulatorio?A menudo el shock es resultado de la hemorragia causada por el traumatismo, pero tambiénpuede aparecer sin hemorragia, porque la contusión puede lesionar los capilares como parapermitir una perdida de plasma excesiva, conduciendo al shock hipovolemico.El dolor asociado al traumatismo grave puede ser un factor agravante del shock traumático,porque el dolor a veces parece inhibir el centro vasomotor.30) A que se conoce como shock neurogenico?El shock neurogenico se produce cuando no hay pérdida de volumen sanguíneo, lacapacidad vascular aumenta tanto que incluso la cantidad normal de sangre no alcanza allenar el sistema circulatorio completo.31) Cuales son las causas del shock neurogenico?La pérdida súbita del tono vasomotor en todo el cuerpo.La anestesia general profundaLa anestesia raquídeaLa lesión cerebral 171
    • 32) Explicar que es el sincope vasovagal.Es el sincope derivado de un trastorno emocional, que es llamado así para diferenciarlo deotros sincopes secundarios a otras causas neurogenicas.33) Que es anafilaxia y que efecto produce la histamina sobre el aparato circulatorio?Anafilaxia es una afección alérgica en la cual el gasto cardiaco y la presión arterial caen deforma drástica.Su principal efecto es la producción de basofilos en la sangre y de mastocitos en los tejidosperivasculares para liberar histamina. Esta a su vez produce:Aumento de la capacidad vascularDilatación de las arteriolasAumento de la permeabilidad capilarReducción del retorno venoso, con frecuencia con el fallecimientod el paciente comoconsecuencia.34) Que es y cuales son las causas del shock séptico?El shock séptico es una infección bacteriana ampliamente diseminada a muchas áreas delcuerpo, transmitiéndose por la sangre de un tejido a otro causando una extensa lesión.Sus causas son:Peritonitis causada por la diseminación de una infección uterinaPeritonitis secundaria a la rotura del intestinoInfección generalizadaInfección gangrenosaInfección diseminada por la sangre desde el riñón o las vías urinarias.35) Cuales son algunas de las características del shock séptico?Fiebre altaVasodilatacion intensaGasto cardiaco altoEstancamiento de la sangreDesarrollo de microcoagulos en diferentes áreas del organismo36) Que sucede cuando se estrangula un segmentod el intestino en relación al shock endotoxico?El intestino se necrosa con rapidez y las bacterias intestinales se multiplican rápidamente,al entrar en circulación, la endotoxina produce un efecto similar a la anafilaxia, dando lugara un shock grave.37) Enumerar otro efectos del shock sobre el cuerpo 172
    • Disminución del metabolismo tisular y deterioro celular en el shock hipovolemicoDebilidad muscularDisminución de la temperatura corporalDepresión de la función mentalReducción y deterioro de la función renal38) Cuales son los tipos de lesiones cuando disminuye el metabolismo tisular en el shock hipovolemico?a) Disminución de la capacidad de las mitocondrias para sintetizar ATPb) Disminución de la capacidad de la bomba de la membrana celular para mantener baja la concentración de Nac) depresión del procesamiento de nutrientes por la maquina metabólica celulard) Rotura final de muchos lisosomas, liberando enzimas digestivas dentro de las células que producen una destrucción intracelular e incluso muerte celular39) A que se denomina fármaco simpático mimético?Es el fármaco que simula una estimulación simpática, pueden ser adrenalina, noradrenalinaY otros fármacos que simulan los efectos de estas.40) Que efecto tiene la posición de la cabeza como medida en el tratamiento del shock?Al colocar la cabeza hasta 30 cm. debajo del nivel de los pies ayuda a favorecer el retornovenoso y aumentar así, el gasto cardiaco.41) Explicar la parada circulatoria y que sucede en el cerebro en esta situaciónUna parada circulatoria es cuando toda la sangre deja de circular, a menudo es el resultadode un aporte demasiado escaso deoxigeno en la mezcla gaseosa anestésica.Una parada de mas de 5 minutos causa lesiones cerebrales permanentes, si es de mas de 10minutos destruye la mayor parte de los poderes mentales. 173
    • UNIDAD: 5 A: Capitulo 25 LOS COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS DEL CUERPO: LIQUIDOS EXTRACELULARES E INTRACELULARES, LIQUIDO INTERSTICIAL Y EDEMA1) De donde proceden las fuentes principales por las cuales ingresa el agua en el organismo?El agua que ingresa en el organismo procede de dos fuentes principales: La que se ingierecomo tales liquidos, o formando parte de los alimentos solidos y la que se sintetiza en elorganismo como resultado de la oxidación de los carbohidratos.2) A que se conoce como perdida insensible de agua?Se conoce como perdida insensible de agua a la perdida que ocurre sin que el individuo laperciba o sea conciente de ella, a pesar de que se esta produciendo de manera permanenteen todos los seres humanos vivos.3) Como se da la perdida insensible de liquidos en la piel y en el aparato respiratorio?La perdida de agua por difusión a traves de la piel representa alrededor de 300/400 ml/dia yes contrarrestada por la capa cornea de la piel cargada de colesterol que constituye unabarrera contra la excesiva perdida de agua por difusión.En el aparato respiratorio, cuando el aire entra a las vias respiratorias, se satura en humedadalcanzando una presion de vapor de agua de 47 mm Hg, antes de ser expulsado. Como lapresion de agua en el aire inspirado suele ser menor de 47 mm Hg, perdemos aguaconstantemente a traves de la respiración.4) Que sucede con la perdida de liquido por el sudor?La cantidad de liquido que se pierde por el sudor es muy variable y depende del ejerciciofisico y de la temperatura ambiente.5) Que sucede con la perdida de liquido por las heces?Normalmente se pierde solo una pequeña cantidad de liquido por las heces, pero puedeaumentar a varios litros diarios en las personas con diarrea intensa.6) Que sucede con la perdida de liquido por los riñones?Las restantes perdidas de liquido se producen por los riñones, a traves de la excrecion deorina. El medio mas importante que dispone el organismo para regular el equilibrio de losliquidos es regular la velocidad con la que los riñones excretan la misma. 174
    • 7) Como esta distribuido el total de los liquidos corporales?El total de los liquidos corporales se distribuye en liquido extracelular y liquidointracelular.8) Como se subdivide el liquido extracelular?El liquido extracelular se subdivide en liquido intersticial y plasma sanguineo.9) Que se denomina liquido transcelular?Es un pequeño compartimento que comprende a los liquidos de los espacios sinovial,peritoneal, pericardico e intraoculary el liquido cefalorraquideo.10) Que sucede con el porcentaje de liquido en un adulto normal?En un adulto normal de 70 kgs de peso la cantidad total de agua representada es del 60 %del peso corporal, es decir unos 42 litros. Este porcentaje varia según el sexo, la edad y elgrado de obesidad del paciente.11) Que sucede con el porcentaje de liquido intracelular en un adulto normal?El liquido intracelular constituye aproximadamente el 40% del peso total del cuerpo de unvaron adulto.12) A que se conoce como liquido extracelular y que porcentaje tiene en el cuerpo?El liquido extracelular es todo liquido que se situa fuera de las celulas, representa el 20%del peso total de un adulto normal.13) A que se denomina plasma?El plasma es la porcion de sangre que no contiene celulas y se mantiene constamntementeen intercambio con el liquido intersticial a traves de los poros de la membrana de loscapilares.14) Que valor puede tener el volumen de sangre en los adultos normales?Es de un promedio de unn 8% del peso corporal, el 60 % es de sangre y el 40% restante esde plasma.15) A que se denomina hematocrito?El hematocrito es la parte de la sangre que esta formada por los hematíes, y que se obtienecentrifugando la sangre. 175
    • 16) Que caracteristicas tiene la membrana celular que separa el liquido intracelular y en que se diferencia del liquido extracelular?Es una membrana capilar muy permeable. La diferencia mas notable es la mayorconcentración de proteinas que tiene el plasma , los capilares son poco permeables a lasproteinas del plasma, por lo que solo se escapan pequeñas cantidades hacia los liquidos delos espacios intersticiales de los tejidos.17) Que elementos contiene el liquido intracelular y en que se diferencia del liquido extracelular?El liquido intracelular solo contiene pequeñas cantidades de iones de sodio y de cloro y casinada de iones de calcio, pero contiene grandes cantidades de iones de potasio y de fosforo,ademas de cantidades moderadas de iones de sulfato y de magnesio. Esta es la diferenciaque tiene respecto del liquido extracelular.18) A que se denomina osmosis?Es la difusión final del agua desde una zona de gran concentración a otra con menorconcentración.19) Explicar a que se denomina velocidad de la osmosisEs la velocidad de difusión del agua20) A que se denomina osmol?Se refiere al numero de particulas osmoticamente activas que existen en una solucion.21) A que se denomina osmolalidad?Es la concentración osmolal de una solucion cuando se expresa en osmoles por kg de agua22) A que se denomina osmolaridad?Es la concentración osmolal de una solucion cuando se expresa en osmoles por litro de lasolucion.23) A que se denomina presion osmótica?Es la magnitud exacta de presion que se necesita para impedir la osmosis.24) A que se denomina solucion isotonica? EjemploUna solucion es isotonica cuando no produce hinchazon ni retraccion en las celulas. Ej:cloruro sodico al 0.9 % 176
    • 25) A que se denomina una solucion hipotonica? EjemploSon las soluciones que provocan hinchazon en las celulas. Ej: cloruro sodico conconcentración inferior al 0.9%26) A que se denomina solucion hipertonica? EjemploEs una solucion que permite que el agua salga hacia el espacio extracelular. Son lassoluciones que tienen una alta concentración de solutos28) Que es el edema?Es la presencia de un exceso de liquido en los tejidos corporales.29) Cuales son los dos procesos que predisponen a causar hinchazon intracelular?Los dos procesos son: la reduccion de los procesos metabolicos en los tejidos y la falta denutricion suficiente de las celulas.30) Cuando se produce un edema de liquido extracelular?Cuando hay una retencion excesiva de liquido en los espacios extracelulares.31) Cuales son las dos causas del edema extracelular?El escape anormal de liquidos desde el plasma a los espacios intersticiales a traves de loscapilares y la falta de drenaje linfatico desde el intersticio hacia la sangre.32) Cuales son los factores que aumentan la filtración capilar?Aumento de coeficiente de filtración capilar, aumento de la presion hidrostatica capilar odisminución de la presion coloidosmatica del plasma.33) Cual seria la causa de la obstrucción linfatica como causa de un edema?Infecciones de los ganglios lifanticos, bloqueo de los vasos linfaticos en algunas formas decancer, o despuesd e una intervención quirurgica en que los vasos quedan obstruidos.34) Enumerar los distintos procesos que pueden causar edema extracelulara) Aumento de la presion capilarb) Elevación de la presion venosac) Disminución de la resistencia arteriolard) Disminución de las proteinas plasmaticase) Aumento de la permeabilidad capilarf) Obstrucción al drenaje linfatico 177
    • 35) Explicar el edema causado por la insuficiencia cardiacaEl corazon no es capaz de impulsar normalmente la sangre procedente de las venas hacialas arterias, esto produce elevación de la presion venosa y de la presion capilar. La presionarterial desciende, dando lugar a menor excrecion de agua y sal por los riñones,aumentando el volumen sanguineo y elevar la presion hidrostatica.El menor riego sanguineo a los riñones estimula la secrecion de renina, seguida de mayorformación de anigotensina II, y aumento de secrecion de la aldosterona, que dan lugar auna mayor retencion de liquido y sal por los riñones. 178
    • UNIDAD: 5C: Capitulo 27 FORMACION DE LA ORINA EN LOS RIÑONES: II. OPERACIONES DEL TUBULO SOBRE EL FILTRADO GLOMERULAR1) Cuales son las partes que pasa el filtrado glomerular?Atraviesa el túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y elconducto colector.2) Cual es la suma de los tres procesos básicos en la orina ya formada?La filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular, del siguiente modo:Excreción urinaria= filtración glomerular – reabsorción tubular + secreción tubular3) Que es necesario para que una sustancia se reabsorba?Para que una sustancia se reabsorba primero debe ser transportada 1) a través de lamembrana del epitelio tubular hasta el medio líquido del intersticio renal y luego 2) através de la membrana de los capilares peri tubulares hasta la sangre.4) Que pasa con el transporte activo primario y el transporte activo secundario?Cuando el transporte esta acoplado directamente a una fuente de energía, es transporteactivo primario. Cuando el transporte esta acoplado indirectamente a una fuente de energía,se llama transporte activo secundario.5) Explicar como los solutos pueden atravesar las células epitelialesLos solutos pueden reabsorberse pasando por entre medio de la unión ceñida y los espaciosintercelulares, siguiendo la vía paracelular.6) Que sucede con la glucosa en el plasma de una persona normal?La glucosa en plasma de una persona normal, nunca llega a ser lo suficientemente altacomo para que haya excreción por orina.Cuando la cantidad de glucosa aumenta mucho en el FG, en el plasma o en ambos, demodo que la carga de glucosa filtrada es mayor de 320 mg/min, el exceso de glucosa no sereabsorbe, sino que es eliminado por la orina.7) Que parte del glomérulo renal es muy permeable al agua?El túbulo proximal 179
    • 8) Como se realiza la reabsorción del cloro, la urea y otros solutos por difusión pasiva?Los iones de cloro pueden reabsorberse por transporte activo secundario, lo más importantees que colaboran con el transporte del sodio a través de la membrana luminar.La urea también se reabsorbe pasivamente en el túbulo, pero con una intensidad muchomenor que la del cloro, y aproximadamente la mitad de la urea que se filtra, es eliminadapor orina.9) Que elementos se reabsorben en los túbulos proximales?Los elementos que se reabsorben en los túbulos proximales son el sodio, las aguas filtradasy el cloro filtrado.10) Cuales son las tres porciones con que esta formada el asa de Henle?La porción descendente delgada, la porción ascendente delgada y la porción ascendentegruesa.11) Como es el transporte de agua y solutos en el asa de Henle?En el trayecto de ascenso de la rama ascendente, se reabsorben el cloro, el sodio y elpotasio, y algunos mas como el calcio, el bicarbonato y el magnesio, mientras que en larama descendente no se realiza casi ninguna reabsorción.12) A que se denomina complejo yuxtaglomerular, que se reabsorbe en el túbulo distal?El complejo yuxtaglomerular proporciona una regulación por retroalimentación del filtradoglomerular y del riego sanguíneo a la neurona. En el túbulo distal se reabsorben el sodio, elpotasio y el calcio.13) Que elementos se reabsorben en la última porción del túbulo distal y tubo colector cortical?Se reabsorben sodio y agua de la luz y potasio14) Que sucede con la ADH en el conducto colector medular?Cuando la ADH es alta, el agua es reabsorbida rápidamente y pasa al intersticio medular,reduciendo el volumen de orina.15) Cuales son los dos factores determinantes de la reabsorción de los capilares peri tubulares que están influenciados por los cambios hemodinámicas renales?La presión hidrostática y la presión coloidosmotica de los capilares peri tubulares. 180
    • 16) Como esta influenciada la presión hidrostática de los capilares tubulares?La presión hidrostática se ve influenciada por 1) la presión arterial y 2) las resistencias delas arteriolas aferente y eferente17) Como esta determinada la presión coloidosmotica de los capilares peritubulares?La presión coloidosmotica esta determinada pro: 1) la presión coloidosmotica del plasmaen la circulación general y 2) la fracción de filtración18) Que efectos tiene la presión arterial sobre la excreción urinaria de agua y sodio?El aumento que se produce, contribuye al efecto que produce el aumento de la presiónarterial en la diuresis.Al subir la presión arterial disminuye el porcentaje de la carga filtrada de sodio y agua quese reabsorbe en los túbulos.19) Cual es la consecuencia de la natriuesis por presión y de la diuresis por presión?Los aumentos de la presión arterial producen elevaciones considerables de la excreciónurinaria de sodio y agua20) Como la aldosterona aumenta la reabsorción del sodio y la secreción de potasio?Mediante la estimulación de la bomba ATPasa de sodio y potasio situada en el ladobasolateral de la membrana de las células del túbulo colector cortical.Si falta la aldosterona, se produce una intensa perdida de sodio y una retención de potasioen el organismo.21) Cual es el papel de la angiotensina II en el aumento de la reabsorción de sodio y agua?Es la hormona mas potente que retiene sodio, la formación de angiotensina aumenta en loscasos que se acompañan de descenso de presión arterial22) Cuales son los tres mecanismos por los que aumenta la reabsorción de sodio y agua la angiotensina II?Estimula la secreción de aldosterona, que a su vez, aumenta la reabsorción de sodio.Produce vasoconstricción de las arteriolas eferentes.Estimula la reabsorción de sodio especialmente en el túbulo proximal23) Que ocurre con la ADH cuando aumenta la reabsorción de agua?Disminuye la permeabilidad de los túbulos colectores, y por lo tantota lugar a que losriñones excreten grandes cantidades de orina. 181
    • 24) Cual es la acción de la hormona paratiroidea en los riñones?La hormona paratiroidea aumenta la reabsorción del calcio, sobre todo en la porción gruesaascendente.25) Que sucede cuando se activa el sistema nervioso simpático en los riñones?Puede disminuir la excreción de sodio y agua, al producir vasoconstricción de las arteriolaseferentes y aferentes, con lo que disminuye el filtrado glomerular. 182
    • UNIDAD:5D:Capitulo 28REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LIQUIDO EXTRACELULAR1) Como esta determinada la cantidad de solutos en el líquido extracelular?Por la cantidad de soluto dividida por el volumen de liquido extracelular.2) Como esta controlada el agua corporal?Por el consumo de liquido, el cual esta regulado por los factores que determinan la sed ypor la excreción renal de agua.3) Como controla la hormona antidiurética la concentración urinaria?Cuando la osmoralidad aumenta por encima de lo normal, el lóbulo posterior de la hipófisissecreta mas ADH, que aumenta la permeabilidad de los tubulos distales y colectores alagua. Así se reabsorbe grandes cantidades de agua y disminuye la cantidad de orina.4) Como el riñón conserva agua por medio de la excreción de una orina concentrada?El riñón elabora una orina concentrada por medio de la excreción continua de solutos a lavez que aumenta la reabsorción de agua y disminuye el volumen de orina que se forma.5) Que sucede cuando se bebe agua de mar?Se ingiere gran cantidad de soluto lo que lleva a una orina muy concentrada y por cada litrode agua de mar que se consume se necesitaría 2 litros de orina para liberar al organismo desolutos ingeridos lo que llevaría a una rápida deshidratación.6) Como es el sistema de retroalimentación osmorreceptores ADH?7) Como se controla la presión arterial por la liberación de ADH?8) Cuales son los otros estímulos para la liberación de ADH?Los estímulos son: medicamentos, hormonas, nauseas, nicotina y morfina9) Cuales son los estímulos que aumentan o disminuyen para el control de la sed?Los estímulos son: incremento de la osmoralidad, del liquido extracelular, descenso depresión arterial, y de volumen del liquido extracelular, la perdida de volumen sanguíneo porhemorragia, la angiotensina II, la sequedad de la boca y la mucosa del esófago.10) A que se denomina umbral para beber y por que se produce?Cuando la concentración de sodio aumenta solo unos 2 mEq/litro por encima de lo normal,este valor se denomina umbral.11) Cuales son los estímulos que desencadenan el apetito por la sal?Los estímulos son: la disminución de la concentración del sodio del líquido extracelular, ladisminución de la presión o del volumen sanguíneo asociada con insuficiencia circulatoria. 183
    • UNIDAD:5E:Capítulo 29 INTEGRACIÓN DE LOS MECANISMOS RENALES DE CONTROL DELVOLUMEN SANGUÍNEO Y DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR, REGULACIÓN RENAL DEL POTASIO, EL CALCIO, EL FOSFATO Y EL MAGNESIO1) Por que esta determinado el volumen del liquido extracelular?El volumen del liquido extracelular esta determinado fundamentalmente por el equilibrioentre la ingesta y la excreción de aguas y sales.2) Que factores se tienen que considerar para tratar la regulación del volumen del liquido extracelular?La regulación del volumen del liquido extracelular, también hemos de considerarlosfactores que regulan la cantidad de cloruro sódico presente en el liquido extracelular, yaque sus variaciones suelen inducir cambios paralelos del volumen del mismo, siempre quela hormona antidiurética (ADH)y los mecanismos de la sed funcionen con normalidad.3) Que hecho importante se tiene que tener en cuenta en el control global de la excreción de sodio?Un hecho importante que hay que recordar cuando se considera el control global de laexcreción de sodio ( o de la excreción de cualquier otro electrolito)es que, en lascondiciones del estado de equilibrio, la excreción renal depende de la ingesta.4) A que se denomina diuresis de presion?La diuresis de presión se refiere al efecto que la elevación de la presión arterial ejerce sobreel aumento del volumen urinario.5) A que se denomina natriuresis de presion?La natriuresis de presión se refiere al incremento de la excreción de sodio dependiente delascenso de la presión arterial.6) Cuales son los mecanismos de retroaccion que ayudan a mantener el equilibrio hídrico?El aumento de la excreción de orina como respuesta al ascenso de la presión arterial formaparte de un sistema potente de retracción que funciona manteniendo el equilibrio entre laingesta excreción de liquido. El control del volumen del liquido extracelular es simultaneoal del volumen sanguíneo, al del gasto cardiaco, al de la presión arterial y al de la excreciónurinaria, pues todos ellos son partes distintas de esta mecanismo de retracción básico. 184
    • 7) Cual es el efecto final del mecanismo de retracción? Cuando se producen cambios en la ingesta de sodio y agua, este mecanismo de retracción ayuda a mantener el equilibrio hídrico y a minimizar las alteraciones del volumen sanguíneo, del volumen del liquido extracelular y de la presión arterial. 8) Transcribir el diagrama 29/2 Pérdidas no Ingesta de renales de líquidos líquidos Excreción renal de líquidos Volumen del liquido Velocidad de intercambio del extracelular. volumen del liquido extracelular. Presión arterial Volumen Sanguíneo Presión media de Gasto Retorno llenado circulatorio Cardiaco Venoso Potencia Cardiaca Capacidad VascularResistenciaperiférica total 9) Que sucede cuando hay un pequeño cambio del volumen sanguíneo, del gasto cardiaco y de la presión arterial con la excreción urinaria? Un cambio pequeño del volumen sanguíneo produce un cambio importante del gasto cardiaco, un ligero cambio del gasto cardiaco provoca un cambio notable de la presión arterial, y un cambio pequeño en la presión arterial se traduce en un gran cambio de la excreción urinaria. 10) Que sucede con el liquido ingerido después que pasa a la sangre? El liquido ingerido pasa inicialmente a la sangre, pero se distribuye con gran rapidez entre los espacios intersticiales y el plasma. 185
    • 11) Cuales son los factores que pueden provocar la acumulación de líquido en losespacios intersticiales?Los factores principales que pueden provocar la acumulación de liquido en los espaciosintersticiales son: el aumento de la presión capilar la disminución de la presión coloidosmóica del plasma. El incremento de la permeabilidad capilar.12) Como actúa en el control de la excreción renal el SNS?Los cambios de la actividad de esta división del sistema nervioso (simpático) pueden alterarla excreción renal del sodio y agua y también, en determinadas circunstancias, la regulacióndel volumen del liquido extracelular. Lo que provoca una activación refleja del sistemanervioso simpático. Esta activación aumenta la actividad simpática renal, lo que se traduceen varios efectos destinados a reducir la excreción de sodio y agua: a) construcción de lasarteriolas renales con el consiguiente descenso del IFG. b) aumento de la reabsorcióntubular de sal y agua. c) estimulación de la liberación de renina con incremento asociado dela formación de angiotensina II y de aldosterona.13) Cual es la misión de la angiotensina II en el control de la presión arterial y dela excreción renal?La función de la angiotensina II en el control de la presión arterial y la excreción renal es:mantener el equilibrio de sodio y agua, la corrección de la mayor parte del incremento delvolumen del liquido extracelular y de la presión arterial, potenciador de la eficacia delmecanismo de natriuresis de presión.14) Cual es la misión de la aldosterona en el control de la excreción renal y como lologra?La misión de la aldosterona es reducir la excreción urinaria de sodio si hay una disminuciónen la ingesta de sodio y así mantener su equilibrio o por el contrario la supresión de laformación de aldosterona para que los riñones excreten mayores cantidades de ion.15) Cual es la misión del péptido natriuretico auricular en el control de la excreciónrenal?La misión es la regulación del volumen sanguíneo en diferentes circunstancias, penetrandoen la circulación y actuando en los riñones, causando pequeños aumentos del IFG yreduciendo la reabsorción de sodio en los túbulos colectores. 186
    • 16) Cuales son las respuestas integradas a los cambios de la ingesta de sodio?Las respuestas son: un ligero retraso hasta que la excreción del sodio comienza a ascender.Este retraso da lugar a una elevación del balance acumulativo de sodio que se traduce en unleve incremento del volumen del liquido extracelular; una segunda respuesta, la expansióndel volumen del liquido extracelular induce un ascenso de la presión arterial que provocaun aumento en la excreción de sodio a través del mecanismo de la natriuresis de presión yuna tercera respuesta, el aumento de la presión arterial suprime también la formación deangiotensina II y esto reduce la reabsorción tubular de sodio.17) Cuales son las situaciones que producen grandes cambios del volumen sanguíneo udel líquido extracelular?Las situaciones son: insuficiencia cardiaca, reduce el gasto cardiaco y así la presión arterial,que activa los sistemas renina-angiotensina, aldosterona y nervioso simpático. Además labaja presión arterial, estimula la retención renal de agua y sodio. La insuficienciamiocardiaca, las valvulopatias y las anomalías congénitas del corazón, el aumento delvolumen sanguíneo.18) Que sucede cuando hay un aumento del volumen cardiaco por un aumento de lacapacidad circulatoria?Produce una inicial reducción de la presión media de llenado circulatorio, con elconsiguiente descenso del gasto cardiaco y de la presión arterial. Lo que provoca unaretención progresiva de sal y agua por los riñones, que se mantiene hasta que el volumensanguíneo crece lo suficiente como para ocupar la capacidad adicional.19) Como se produce la regulación de la excreción de potasio y concentración depotasio en el líquido extracelular?20) A que se denomina hipo e hiperpotasemia?hipertasemia: es el aumento de la concentración plasmática de potasio, hipopotasemia: es ladisminución de la concentración plasmática de potasio.21) Cual es el efecto de la aldosterona en la secreción de potasio?El efecto es, la estimulación de la reabsorción activa de iones de sodio por las célulasprincipales de la región final de los túmulos dístales y de los colectores, el control sobre lavelocidad con que las células secretan potasio y el aumento de la permeabilidad de lamembrana luminal para el potasio. 187
    • UNIDAD: 5F: Capítulo30: REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE1) Por que es esencial que este regulada la concentración de hidrogeno en elorganismo?Es esencial porque los cambios en la concentración del hidrógeno alteran la practicatotalidad de las funciones del organismo.2) Que es un ion hidrogeno y un ácido?Ion de hidrógeno: es un simple protón liberado a partir del átomo de hidrogemo. ácidos: lasmoléculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones en una solución.3) Que es una base y que es alcalosis y acidosis?Base: es un ion o una molécula que puede aceptar iones de hidrógenos. Alcalosis: unaextracción excesiva de iones de hidrógeno de los líquidos orgánicos, en contraposición a laadición excesiva de dichos iones, recibe el nombre de Acidosis.4) Que significado tiene HCL, CL, H2CO3, HCO3, HPO4, H2PO4, OH, H, H2O,NAHCO3, CO2, NAOH, NH4?HCL: ácido clorhídrico, CL: cloro, H2CO3: bicarbonato, HCO3: ion bicarbonato, HPO4:ion fosfato, OH: oxidrilo, H: hidrógeno, H20: agua, NAHCO3: bicarbonato de sodio, CO2:diox de carbono, NAOH: hidróxido de sodio, NH4: ion amonio5) Que es el ph y cual es su formula?PH: esta relación con la concentración renal de iones de hidrógeno mediante la siguienteformula:PH= log 1 = -log (H+) (H+)6) A que corresponde un ph alto y uno bajo?Un PH bajo corresponde a una alta concentración de iones de hidrógenos y un PH altocorresponde a una baja concentración de iones de hidrógeno.7) Cual es el ph normal en sangre? Cuando hay acidosis o alcalosis?El PH normal de sangre arterial es de 7.4, se considera que una persona tiene acidosiscuando el PH cae por debajo d este valor y que tiene alcalosis cuando el Ph supera estevalor.8) Cuales son los tres sistemas primarios que regulan la concentración de iones dehidrogeno en los líquidos orgánicos?Los sistemas son: los sist. De amortiguamiento ácido-base químico de los líquidosorgánicos, el centro respiratorio y los riñones. 188
    • 9) Como actúa el aparato respiratorio y los riñones para regular los iones dehidrogeno?El aparato respiratorio, actúa eliminando CO2 y por tanto H2CO3 del organismo, asíimpide que la concentración de iones de hidrogeno cambie demasiado. Los riñoneseliminan el exceso de ácido o de base, es el sistema regulador ácido-base más potente.10) A que se llama amortiguador?Amortiguador: toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los iones dehidrogeno.11) Como esta formado el sistema amortiguador del bicarbonato?El sistema amortiguador de bicarbonato consiste en una solución acuosa con 2componentes: un ácido débil, y una sal bicarbonato.12) Como se expresa la ecuación de Henderson-Hasselbach?Se expresa en unidades de PH en lugar de en concentraciones reales.13) Que información proporciona dicha ecuación?Proporciona los determinantes de la regulación del Ph normal y del equilibrio ácido-base enel liquido extracelular, proporciona info. sobre el control fisiológico de la composición deácidos y bases del liquido extracelular.14) Que es acidosis y alcalosis metabólica, acidosis y alcalosis respiratoria?Acidosis metabólica: es la acidosis secundaria a una disminución primaria de laconcentración de bicarbonato, mientras que la alcalosis causada por un aumento primariode la concentración de bicarbonato es la Alcalosis metabólica. La acidosis secundaria a unaumento de la PCO2 es la acidosis respiratoria y la alcalosis secundaria a una disminuciónde la PCO2 el la alcalosis respiratoria.15) Que importancia tiene el amortiguador fosfato?Interviene en el amortiguamiento del liquido de los túbulos renales y de los líquidosintracelulares.16) Que importancia tienen las proteínas como amortiguadores?Las proteínas son uno de los amortiguadores más importantes del organismo, un 60% a un70% del amortiguamiento químico total de los líquidos orgánicos se produce en el interiorde las células y que en su mayor parte depende de las proteínas intracelulares.17) Que sucede con el ph en la regulación respiratoria del equilibrio ácido-base?El aumento del PCO2 reduce el PH, mientras que una disminución del PCO2 produce unaumento del PH.18) Que sucede con el ph cuando aumenta la ventilación pulmonar?Se reduce la concentración de iones de hidrógeno.19) Que sucede con la ventilación alveolar cuando aumenta la concentración de ioneshidrogeno? 189
    • Siempre que la concentración de iones de hidrogeno supere su valor normal, se produciráuna estimulación del aparato respiratorio y aumentara la ventilación alveolar.20) Como es el control renal del equilibrio ácido-base?Los riñones controlan el equilibrio ácido-base excretando una orina ácida o básica. Unaorina ácida reduce la cantidad de ácido en el liquido extracelular, mientras que una básicaelimina bases de dicho liquido.21) A que se llama acidosis metabólica y como se produce?Acidosis metabólica: el exceso de iones de hidrógeno sobre los de bicarbonato presentes enel liquido tubular se produce a causa de la menor filtración de iones de bicarbonato.22)A que se denomina acidosis respiratoria y como se produce?Acidosis respiratoria: el exceso de iones de hidrógenos en el liquido tubular se debe a laelevación de la PCO2 en el liquido extracelular que estimula la excreción de iones dehidrógeno.23) Como se compensan las alteraciones del equilibrio ácido-base?La respuesta compensadora consiste en el ascenso del HCO3 plasmático secundario a laadición por el riñón de bicarbonato nuevo al liquido extracelular.24) Cuando se produce la alcalosis respiratoria?Se produce cuando existe una ventilación pulmonar excesiva.25) Cuando se produce la alcalosis metabólica y como se compensa?Se produce cuando existe una retención de bicarbonato o la pedida de iones de hidrógenoson excesiva. En estas situaciones debe recurrirse a diversos agentes que neutralizan estosexcesos en el liquido extracelular.26) Enumerar las causas de las alteraciones del equilibrio ácido-baseCausas: la acidosis respiratoria, la alcalosis respiratoria, la acidosis metabólica y la alcalosismetabólica. 190
    • Regulación del equilibrio ácido-base1) A que se denomina ácido. Ejemploácidos: las moléculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones en unasolución. Ej.: ácido clorhídrico HCL.2) Que es una base? EjemploBase: es un ion o una molécula que puede aceptar iones de hidrógenos. Ej.: ion bicarbonatoHCO33) A que se denomina alcalosis y acidosis?Alcalosis: una extracción excesiva de iones de hidrógeno de los líquidos orgánicos, encontraposición a la adición excesiva de dichos iones, recibe el nombre de Acidosis.4) A que se denomina ácidos y bases fuertes y débiles?Ácido fuerte es el que se disocia fácilmente y libera grandes cantidades de H+ a la solución,los ácidos débiles tienen menos tendencia a disociar sus iones y liberan H+ con menosvigor. Una base fuerte es las que reacciona de forma rápida y potente y elimina H+ conrapidez, una base débil capta H+ de una forma mas débil.5) Con que está relacionado el ph y a que corresponde uno alto y bajo?PH: esta relación con la concentración renal de iones de hidrógeno. n PH bajo correspondea una alta concentración de iones de hidrógenos y un PH alto corresponde a una bajaconcentración de iones de hidrógeno.6) Cual es el ph normal de la sangre?El PH normal de sangre arterial es de 7.47) A que se denomina alcalosis y acidosis sanguínea?este valor y que tiene alcalosis cuando el Ph supera este valor.8) Cuales son los tres sistemas primarios que regulan la concentración de iones dehidrogeno en los líquidos orgánicos?Los sistemas son: los sist. De amortiguamiento ácido-base químico de los líquidosorgánicos, el centro respiratorio y los riñones.9) A que se llama amortiguador?Amortiguador: toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los iones de hidrógeno10) En que consiste el sistema amortiguador del bicarbonato?El sistema amortiguador de bicarbonato consiste en una solución acuosa con 2componentes: un ácido débil, y una sal bicarbonato.11) Cual es la función de la enzima anhidrasa carbónica?Ayuda a la formación de H2CO3 191
    • 12) Donde se encuentra el segundo componente del sistema?Se encuentra en forma de sal sodica en el liquido extracelular.13) Como se expresa la ecuación de Henderson – Hasselbach?Se expresa en unidades de PH en lugar de en concentraciones reales.14) Que sucede cuando hay un aumento de la concentración de iones de bicarbonato?Sucede una Alcalosis metabólica15) Que sucede cuando hay un aumento de la PCO2?Sucede una Acidosis respiratoria16) Quien controla la concentración de bicarbonato y la de la PCO2 del líquidoextracelular?Las proteínas17) Que relación tiene la frecuencia respiratoria en la PCO2?Ajustando la PCO2 los pulmones pueden regular de manera eficaz la concentración deiones de hidrógenos del liquido extracelular.18) En que consiste la homeostasis ácido-base fisiológica?Los riñones controlan el equilibrio ácido-base excretando una orina ácida o básica. Unaorina ácida reduce la cantidad de ácido en el liquido extracelular, mientras que una básicaelimina bases de dicho liquido.19) Que es trastorno ácido-base metabólico?20) Que es acidosis metabólica?Acidosis metabólica: el exceso de iones de hidrógeno sobre los de bicarbonato presentes enel liquido tubular se produce a causa de la menor filtración de iones de bicarbonato.21) Que es alcalosis metabólica?Alcalosis metabólica: es la elevación de la concentración de iones de bicarbonato en elliquido extracelular.22) Que es acidosis respiratoria?Acidosis respiratoria: el exceso de iones de hidrógenos en el liquido tubular se debe a laelevación de la PCO2 en el liquido extracelular que estimula la excreción de iones dehidrógeno.23) Que es alcalosis respiratoria? Alcalosis respiratoria: se produce un aumento del PH del liquido extracelular y unadisminución de la concentración de iones de hidrógeno. 192
    • 24)Explicar por que la potencia amortiguadora esta determinada por la cantidad y lasconcentraciones relativas de los componentes del amortiguador?25)Por que razón el sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguadorextracelular mas importante?26) Cual es la importancia del amortiguador del fosfato en los riñones?alcalosis respiratoria29) ¿Cómo actúa el sistema respiratorio en la regulación del equilibrio ácido-base?La segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio ácido-base es el controlque ejercen los pulmones sobre el CO 2 del líquido extracelular. Al exponer la ecuación deHenderson – Hasselbach hemos resaltado que el aumento de la PCO 2 en el líquidoextracelular determina una reducción de del PH, mientras que una disminución de la PCO 2produce un aumento del PH. Por tanto, ajustando la PCO 2 hacia arriba o hacia abajo, lospulmones pueden regular de manera eficaz la concentración de iones de hidrógeno dellíquido extracelular. El incremento de la ventilación elimina CO 2 del líquido extracelularlo que, por la acción de masas, reduce la concentración de iones de hidrógeno. Por elcontrario, la disminución de la ventilación aumenta el CO 2, y por tanto, eleva laconcentración de iones de hidrógeno en el líquido extracelular.30) Explicar como la respiración pulmonar de CO 2 equilibra su producción metabólica.Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua de CO 2. Unavez formado, éste se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales y a la sangre, lacual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde a los alvéolos para, por último,pasar a la atmósfera mediante la ventilación pulmonar. Por termino medio, la cantidad CO2 disuelto normalmente en lo líquidos de extracelulares es de 1.2 mmol/litro, lo quecorresponde a una PCO 2 de 40 mm Hg.Si la producción metabólica de CO 2 aumenta, es probable que también lo haga la PCO 2del líquido extracelular. Por el contrario, si la producción metabólica desciende, también lohará la PCO 2 . Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO 2 es expulsado de lospulmones y la PCO 2 del líquido extracelular baja. Por tanto, los cambios tanto de laventilación pulmonar como de la velocidad de formación de CO 2 en los tejidos puedenmodificar la PCO 2 del líquido extracelular.31) ¿ Qué sucede con el aumento de la ventilación pulmonar en relación al PH?El aumento de la ventilación pulmonar reduce la concentración de iones de hidógeno en ellíquido extracelular y eleva el PH. 193
    • 32) ¿ Cómo se realiza el control del PH a través del aparato respiratorio?El control se realiza mediante los cambios que se producen en los líquidos orgánicos en laventilación pulmonar.33) Explicar la potencia de amortiguamiento del aparato respiratorio.La regulación respiratoria del equilibrio ácido-base es un sistema de amortiguamiento detipo fisiológico, ya que actúa rápidamente y evita que la concentración de iones dehidrógeno cambie demasiado, en tanto que los riñones, de respuesta mucho más lenta,puedan eliminar el desequilibrio. En general, la potencia de amortiguamiento global delaparato respiratorio es una o dos veces mayor que la de todos los demás amortiguadoresquímicos combinados del líquido extracelular. Esto es, este mecanismo puede amortiguaruna cantidad de ácido o de base una o dos veces mayor que la que pueden amortiguar lossistemas químicos.34) ¿Cuál es la función de los riñones en el control del equilibrio ácido-base?Los riñones controlan el equilibrio ácido-base excretando una orina ácida o básica. Laexcreción de una orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientrasque la excreción de una orina básica elimina bases de dicho líquido.35) ¿Qué sucede en la alcalosis y en la acidosis metabólica?En la alcalosis disminuye la concentración de iones de hidrógeno en el líquido extracelular,los riñones dejan de reabsorber todo el bicarbonato filtrado, lo que aumenta la excreción deeste por la orina. Como los iones de bicarbonato amortiguan normalmente a los dehidrógeno en el líquido extracelular, ésta perdida de bicarbonato tiene el mismo efecto quela adición de iones de hidrógeno al líquido extracelular. Por tanto, en la alcalosis, laextracción de iones de bicarbonato del líquido extracelular hace que se eleve laconcentración de iones de hidrógeno, que vuelve a la normalidad.En la acidosis los riñones no excretan bicarbonato hacia la orina sino que reabsorben todoel que ha sido filtrado y además producen bicarbonato nuevo que es enviado de vuelta haciael líquido extracelular. Con ello se reduce la concentración de iones de hidrógeno, quevuelve a la normalidad. 194
    • 36) ¿De qué manera los riñones regulan la concentración de iones de hidrógeno en el líquido extracelular?Los riñones regulan la concentración de iones de hidrógeno en el líquido extracelularmediante tres mecanismos básicos: A- Secreción de iones de hidrógeno; B- Reabsorción delos iones de bicarbonato filtrados; y C- Producción de nuevos iones de bicarbonato.37) Explicar como se realiza la corrección renal de la acidosis respiratoria y metabólica.En la acidosis respiratoria, la respuesta compensadora consiste en el ascenso del HCO2plasmático secundario a la adición por el riñón de bicarbonato nuevo al líquido extracelular.La elevación del HCO2 ayuda a compensar el aumento de la PCO2 lo que hace que el PHplasmático tienda a recuperar el valor normal.En la acidosis metabólica, las principales compensaciones consisten en un aumento de lafrecuencia respiratoria que reduce la PCO2 y una compensación renal mediante la cual laadición de bicarbonato nuevo al líquido extracelular ayuda a reducir la caída inicial de laconcentración de HCO 2 extracelular.38) Explicar como se realiza la corrección renal de la alcalosis respiratoria y de la metabólica.En la alcalosis respiratoria se producen un aumento del PH del líquido extracelular y unadisminución de la concentración de iones de hidrógeno. La causa de la alcalosis es ladisminución de la PCO 2 plasmática secundaria a la hiperventilación.La respuesta compensadora a la reducción de primaria de la PCO 2 de la alcalosisrespiratoria es la reducción de la concentración plasmática de bicarbonato causada por elaumento de su excreción renal. En la alcalosis metabólica también se produce un aumentodel PH plasmático con disminución de la concentración de iones de hidrógeno. Estasituación se compensa parcialmente reduciendo la frecuencia respiratoria, lo que eleva laPCO 2 y ayuda a que el PH del líquido extracelular vuelva a la normalidad.En la alcalosis metabólica, las compensaciones primarias consisten en n descenso de laventilación que eleva la PCO 2 y un aumento de la excreción de renal de bicarbonato queayuda a compensar la elevación inicial de la concentración de iones de bicarbonato en ellíquido intersticial. 195
    • 39) ¿A qué se denomina acidosis respiratoria, cuales son sus causas y cuáles son sus mecanismos compensadores?La acidosis respiratoria se debe a una disminución de la ventilación con aumento de la PCO2.Afectan a los centros respiratorios o disminuyen la capacidad del pulmón para eliminar CO2. También afecta la obstrucción de las vías del aparato respiratorio, la neumonía o ladisminución del área de la membrana pulmonar, así como cualquier factor que interfieracon el intercambio de gases entre la sangre y el aire alveolar.Las respuestas compensadoras disponibles son: A- los amortiguadores de los líquidosorgánicos, y B- los riñones que necesitan varios días para compensar el trastorno.40) ¿Cuál es la causa de una alcalosis respiratoria?La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación pulmonar excesiva. Es consecuencia delaumento de la ventilación con disminución de la PCO 2.41) ¿Cuáles son las causas de la acidosis metabólica, explicar cada una?La acidosis metabólica se debe a la disminución de la concentración de bicarbonato en ellíquido extracelular. Puede deberse a varias causas: A- Fracaso de los riñones en laexcreción de los ácidos metabólicos que normalmente produce el organismo. B- Formaciónde cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el organismo. C- adición de ácidosmetabólicos al organismo por ingestión o infusión, y D- Pérdida de bases de los líquidosorgánicos cuyo efecto es idéntico al de la adición de ácidos a dichos líquidos.42) ¿Cuáles son las causas de la alcalosis metabólica, explicar cada una?La alcalosis metabólica se debe a un aumento de la concentración de bicarbonato en ellíquido extracelular. Algunas de sus causas son: -Alcalosis causada por la administración dediuréticos (Salvo los inhibidores de la anhidrasa carbónica). –El exceso de aldosterona. –Los vómitos de contenido gástrico. – Ingestión de fármacos alcalinos.43) ¿Cuál es el tratamiento de la acidosis o alcalosis?El mejor tratamiento es la corrección del cuadro que ha causado la alteración; ello nosiempre resulta fácil, sobre todo en el caso de estados crónicos que provocan anomalías dela función pulmonar o insuficiencia renal. Puede recurrirse a diversos agentes queneutralizan el exceso de ácido o de base en el líquido extracelular. 196
    • Para neutralizar el exceso de ácido pueden administrarse por vía oral grandes cantidades debicarbonato sódico, que se absorbe en el aparato digestivo y pasa a la sangre,incrementando así la porción bicarbonato en su sistema amortiguador y ayudando areestablecer la normalidad del PH. El bicarbonato sódico también puede administrarse porvía intravenosa, pero debido a los efectos fisiológicos peligrosos, se opta por otrassustancias.Para el tratamiento de la alcalosis puede administrarse cloruro amónico por vía oral.Cuando éste llega a la sangre, la porción amonio es convertida en urea por el hígado. Estareacción libera HCI, que reacciona inmediatamente con los amortiguadores de los líquidosorgánicos desviando la concentración de iones de hidrógenos hacia el lado ácido.44) ¿Cuáles son y cómo se explican las determinaciones clínicas y análisis de los trastornos del equilibrio ácido - base?El diagnóstico puede hacerse analizando tres parámetros en una muestra de sangre arterial:el PH, la concentración plasmática de bicarbonato y la PCO 2.Examinando el PH puede determinarse si se trata de una acidosis o de una alcalosis. Un PHinferior a 7.4 indica acidosis y un PH superior a 7.4, alcalosis.El segundo paso consiste en examinar la PCO 2 y la concentración de bicarbonato en elplasma. Si el trastorno es una acidosis y se encuentra un aumento de la PCO 2 en el plasma,debe existir un componente respiratorio. En la acidosis respiratoria y después de ponerse enmarcha la compensación renal, la concentración plasmática de bicarbonato tiende aaumentar por encima de su valor normal.En la acidosis metabólica, es de esperar que también disminuya el PH plasmático. Sinembargo, en este caso la anomalía principal consiste en un descenso de la concentración deplasmática de bicarbonato. Por tanto, si encuentra un descenso del PH asociado a una bajaconcentración de bicarbonato, se deduce que la acidosis tiene un componente metabólico.El procedimiento para separar los tipos de alcalosis consta de los mismos pasos. En primerlugar, la alcalosis implica una aumento del PH plasmático. Si dicho aumento se asocia auna disminución de la PCO 2 , la alcalosis tiene un componente respiratorio; si la elevacióndel PH va a acompañada de un aumento del HCO 2, existe un componente metabólico. 197
    • 45) Explicar con sus palabras los trastornos complejos del equilibrio ácido – base y uso del nomograma ácido base para su diagnóstico.Los trastornos del equilibrio ácido-base no van acompañados de las respuestascompensadoras adecuadas. Si esto ocurre, la anomalía recibe el nombre de trastornosácido-base mixto, lo que significa que existen dos o más causas de esa alteración delequilibrio ácido-base.El nomograma puede utilizarse para determinar el tipo de acidosis o alcalosis, así como sugravedad. En ese diagrama ácido-base se intersectan los valores del PH, la concentración debicarbonato y la PCO 2, según la ecuación de Henderson – Hasselbach. Este nos permitevalorar rápidamente el tipo y la gravedad de los trastornos que puede contribuir aldesarrollo de alteraciones del PH, la concentración del bicarbonato y la PCO2. 198
    • UNIDAD: 5D: Capítulo 31 MICCIÓN, DIURÉTICOS Y ENFERMEDADES RENALES1) ¿A qué se denomina micción?Es el proceso por que la vejiga urinaria se vacía cuando se encuentra llena.2) ¿Cuáles son los dos procesos principales en la micción?A- La vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión de sus paredes supera un umbralque desencadena el segundo paso , B- un reflejo nervioso llamado reflejo de la micción, porel cual se vacía la vejiga o, si fracasa, al menos produce un deseo consciente de orinar.3) ¿Cuáles son las dos partes principales de la vejiga urinaria?A- El cuerpo, que constituye la mayor parte del órgano y que es donde se almacena laorina, y el B- el cuello, que es una extensión en forma de embudo del cuerpo, dirigida haciaabajo y hacia adelante en el triángulo urogenital y que comunica con la uretra.4) ¿Cómo se llama el músculo liso de la vejiga?Recibe el nombre de músculo detrusor.5) ¿Qué son los uréteres y por dónde ingresan a la vejiga?Los dos uréteres ingresan en la vejiga por los ángulos superiores.6) ¿A que se denomina esfínter interno?Se denomina así al cuello vesical (uretra posterior), el cual tiene una longitud de 2 a 3 cm.Y sus paredes están formadas por el músculo detrusor, mezclado con una gran cantidad detejido elástico.7) ¿Dónde se encuentra y qué característica tiene el esfínter externo de la vejiga?Se ubica a partir de la uretra posterior, está formado por músculo esquelético voluntario. Locontrola voluntariamente el sistema nervioso, y puede utilizarse para evitarconscientemente la micción, incluso aunque el control involuntario intente vaciar la vejiga.8) ¿Cuál es la principal inervación de la vejiga?La inervación principal de la vejiga proviene de los nervios pelvianos. 199
    • 9) ¿Cuál es el papel de los nervios sensitivos de la vejiga?El papel es detectar el grado de distensión de la pared vesical.10) ¿Qué sector de la vejiga inerva las fibras parasimpáticas?Las fibras parasimpáticas terminan en las células ganglionares de la pared vesical. Luegoemiten cortas ramas posganglionares que inervan el músculo detrusor.11) ¿Qué otro tipo de inervación tiene la vejiga además de los nervios pelvianos?Existen otros dos tipos de inervación. En primer lugar existen fibras motoras esqueléticasque provienen del nervio pudendo y que inervan al esfínter vesical externo. Son fibrasnerviosas somáticas que inervan y controlan el músculo esquelético voluntario del esfínter.12) ¿Cómo es el transporte de la orina desde el riñón hasta la vejiga a través de los uréteres?La orina que fluye desde los conductos colectores hacia los cálices renales distiende estasestructuras y aumenta su actividad inherente de marcapasos, desencadenando contraccionesperistálticas que se propagan por la pelvis renal en sentido descendente, a lo largo de todoel uréter, forzando a la orina a discurrir desde la pelvis renal hasta la vejiga.13) ¿A qué se denomina reflujo vesicouretral, y qué sucede desde que los uréteres penetran en el trígono vesical?El reflujo vesicouretral es cuando cierta cantidad de orina, es impulsada en sentidoascendente hacia el uréter. Cuando penetran en el trígono vesical, puede causar la dilataciónde los uréteres, y si es intenso, un aumento de la presión en los cálices renales y en lasestructuras de la médula renal, que ocasionará lesiones de estas regiones.14) ¿Cómo son las sensaciones de dolor en los uréteres y reflejo ureterorrenal?Cuando un uréter se obstruye se produce un intenso reflejo de contracción asociada a undolor intenso. El efecto reflejo ureterorrenal, es importante para evitar un flujo excesivo delíquido hacia la pelvis del riñón cuyo uréter está bloqueado.15) ¿A qué se deben las contracciones miccionales de la vejiga?Las contracciones se deben al reflejo de distensión iniciado por los receptores sensitivos dedistensión de la pared vesical, especialmente los situados en la uretra posterior, que sonestimulados cuando esta zona comienza a llenarse de orina a una presión vesical elevada. 200
    • 16) ¿Cuál es el camino de las señales de la vejiga y por dónde viaja su respuesta hasta que llega a la vejiga nuevamente?Las señales sensitivas de los receptores vesicales de distensión llegan a los segmentos desacros de la médula a través de los nervios pelvianos para volver de nuevo, de formarefleja, a la vejiga a través de las fibras nerviosas parasimpáticas que discurren en losmismos nervios.17) ¿Qué significa que una vez iniciado el reflejo de la micción es autorregenerado?El reflejo de la micción es autorregenerado, es decir, la contracción inicial de la vejigaactiva aún más los receptores de distensión, lo que provoca la multiplicación de losimpulsos sensitivos de la vejiga y de la uretra posterior; de ésta forma se repite el círculouna y otra vez hasta que la vejiga alcanza un fuerte grado de contracción.18) ¿Cuáles son los pasos que sigue al ciclo completo de reflejo de micción?A- Aumento rápido y progresivo de la presión, B- un período de presión mantenida, y C-vuelta de la presión al tono basal de la vejiga.19) ¿Qué sucede una vez producido el reflejo de la micción?Una vez producido el reflejo de la micción, sus elementos nerviosos suelen quedar enestado de inhibición durante algunos minutos a una hora o más antes de que se inicie unnuevo reflejo de micción.20) ¿Qué sucede cuando el reflejo de la micción alcanza una potencia suficiente?Cuando el reflejo de micción alcanza una potencia suficiente, provoca otro reflejo demicción.21) ¿De quién es exclusivo el reflejo autónomo de la micción?El reflejo de la micción es un reflejo autónomo exclusivo de la médula espinal.22) ¿Cuáles son los centros que pueden inhibir o facilitar el reflejo de la micción?Los centros que lo pueden inhibir son los encefálicos. Estos son: A- Centros fuertementefacilitadores o inhibidores del tronco encefálico, localizados fundamentalmente en laprotuberancia, y B- varios centros localizados en la corteza cerebral, que son sobre todoinhibidores, pero pueden volverse facilitadores. 201
    • 23) ¿Cómo ejercen el control final del reflejo de micción los centros superiores?Los centros superiores ejercen normalmente el control final de esta función de la formasiguiente: A- Los centros superiores mantienen parcialmente inhibido al reflejo de la micción, salvo cuando se desea efectuarla. B- Los centros superiores pueden evitar la micción, incluso en presencia del reflejo, manteniendo una contracción tónica continua del esfínter vesical externo hasta que llega al momento adecuado. C- Cuando llega el momento de orinar, los centros corticales pueden facilitar la acción de los centros sacros de la micción, ayudando a iniciar el reflejo e inhibiendo al mismo tiempo al esfínter urinario externo, de forma que se produzca la micción.24) ¿Cómo suele iniciarse la micción voluntaria?La micción voluntaria suele iniciarse de la siguiente forma: primero se contraenvoluntariamente los músculos abdominales, lo que aumenta la presión sobre la vejiga ypermite que a una nueva cantidad de orina penetre a presión el cuello vesical y en la uretraposterior, con la consiguiente distensión de sus paredes. Ello estimula los receptores dedistensión, lo que a su vez excita el reflejo de la micción al mismo tiempo que inhibe alesfínter uretral externo. En general, toda la orina es expulsada, siendo raro que en la vejigaqueden más de 5 a 10 Ml.25) ¿Qué sucede cuando hay una lesión por encima de la región sacra con la vejiga?El reflejo de la micción se conserva, pero ya no está controlado por el encéfalo.26) ¿Qué sucede cuando hay una lesión en el encéfalo?Los impulsos faclitadores pasan continuadamente hacia la médula, manteniendo laexcitabilidad permanente de los centros sacros, por la cual incluso cantidades pequeñas deorina despiertan un reflejo de la micción incontrolable, que se traduce en miccionesfrecuentes.27) ¿A qué se denomina diurético?Es una sustancia que aumenta el volumen de orina excretada.28) ¿A qué se denomina insuficiencia renal aguda y cómo se pueden dividir?La insuficiencia renal aguda es aquella en la que los riñones dejan de funcionar porcompleto o casi por completo de manera brusca. 202
    • 29) ¿Cuáles son los efectos de la insuficiencia renal aguda?Cuando la insuficiencia renal aguda es moderada, su principal efecto es la retención deagua, productos metabólicos de desecho y electrólitos en la sangre y en el líquidoextracelular.En casos más graves de insuficiencia renal aguda, se produce una anuria completa. Salvoque se establezca la función renal, o que se utilice un riñón artificial para eliminar delorganismo el agua, los electrólitos y los productos metabólicos de desecho que se hanacumulado, el paciente morirá al cabo de 8 a 14 días.30) ¿A qué se denomina insuficiencia renal crónica y cuáles son sus causas?Es consecuencia de la pérdida irreversible de un gran número de nefronas funcionantes.Algunas causas pueden ser: Trastornos inmunológicos, Trastornos metabólicos, Trastornosvasculares renales, Infecciones, Trastornos tubulares primarios, Obstrucción de la víaurinaria, Trastornos congénitos;31) ¿A qué se denomina uremia y cuáles son sus causas?La uremia es el efecto de la insuficiencia renal sobre los líquidos orgánicos. Depende de A-La ingesta de agua y alimentos, B- el grado de afectación de la función renal.Los efectos más importantes son: A- Edema generalizado, secundario a la retención de aguay sales. B- acidosis, ya que los riñones no pueden eliminar los productos ácidos delorganismo. C- concentración elevada de nitrógeno no proteico, en especial de urea,creatinina y ácido úrico, como consecuencia de la imposibilidad de excretar los productosterminales de del metabolismo proteico, y D- concentración elevada de otras sustanciasexcretadas por los riñones como fenoles, sulfatos, fosfatos potasio y bases de guanidina. 203
    • UNIDAD: 6A: Capitulo 32 CÉLULAS SANGUÍNEAS, INMUNIDAD Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA HEMATÍES, ANEMIA Y POLICITEMIA1) ¿Cuál es la principal función de los glóbulos rojos?La principal función de los hematíes, también conocidos como eritrocitos; es transportarhemoglobina, que lleva el oxígeno desde los pulmones a los tejidos.2) ¿Cuáles son las otras funciones de los glóbulos rojos?Además del transporte de oxígeno, tienen otras funciones, por ejemplo contienen una grancantidad de anhidrasa carbónica, que cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y elagua, aumentando la intensidad de esta reacción reversible varios cientos de veces.Además, la hemoglobina en las células es un excelente amortiguador ácido-básico, deforma que los hematíes son responsables de la mayor parte del poder amortiguador de lasangre completa.3) ¿Qué forma y volumen tienen los glóbulos rojos?Los hematíes normales, son discos bicóncavos con un diámetro medio deaproximadamente 7.8 micrómetros y un espesor en su punto más ancho de 2.5 micrómetrosy en el centro de 1 micrómetro o menos. El volumen medio de los hematíes es de 90 a 95micrómetros cúbicos.4) ¿Cuál es el número medio de los eritrocitos por milímetro cúbico en el hombre y en la mujer?En los varones normales, el número es medio de hematíes por milímetro cúbico es de5.200.000(=300.000) y en las mujeres normales de 4.700.000 (=300.000).5) ¿Qué cantidad de hemoglobina pueden tener los glóbulos rojos?Los hematíes tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el líquido celular hastaunos 34 g/dL de células.6) ¿Qué es el hematocrito y cuál es su valor normal?El hematocrito es el porcentaje de sangre que está en las células, normalmente un 40 a un50 %. Su valor normal es de 16 gramos de hemoglobina por decilitro en los varones, y de14 g/dL en las mujeres.7) ¿Qué áreas corporales producen glóbulos rojos durante el embarazo? 204
    • En las primeras semanas de vida embrionaria, se producen en el saco vitelino. Durante elsegundo trimestre de gestación , el hígado. Durante el último mes de gestación y tras elnacimiento, en la médula ósea.8) ¿Qué áreas corporales producen glóbulos rojos después del nacimiento, y en eladulto?La médula ósea de casi todos los huesos produce hematíes hasta los 5 años de edad; pero lamédula de los huesos largos, excepto las porciones proximales de los húmeros y de lastibias, se hacen muy grasos y no producen más hematíes después de los 20 años de edad.Mas allá de ésta edad, la mayor parte de los hematíes se produce en la médula ósea de loshuesos membranosos, como las vértebras, el esternón las costillas y ls huesos iliacos.9) ¿Cómo se llaman las células de las cuáles derivan todas las células de la sangre?Se las denomina hematopoyéticas pluripotenciales.10) ¿Cómo se llama la primera célula perteneciente a la serie de hematíes?Se las denominan células madre comprometidas.11) Indicar todos los pasos de la génesis de los hematíes.La primera célula que puede identificarse cómo perteneciente a la serie de hematíes es elproeritroblasto. Una vez formado éste, se divide varias veces más formando finalmentemuchos hematíes maduros. Las células de la primera generación se llaman eritroblastosbasófilos porque se tiñen con pigmentos básico; en este punto la célula ha acumulado muypoca hemoglobina. En las generaciones siguientes, las células se llenan de hemoglobinahasta una concentración aproximadamente un 34%, el número se condensa hasta un tamañopequeño y su resto final sale de la célula. Al mismo tiempo se reabsorbe el retículoendoplasmático. La célula en este estadio se llama reticulocito porque todavía contiene unapequeña cantidad de material basófilo, que consta de restos del aparato de Golgi,mitocondrias y otros pocos tipos de organelas citoplasmáticas.12) ¿Qué sucede en la etapa del reticulocito hasta llegar a la etapa de eritrocito maduro?Durante la fase del reticulocito, las células pasan de la médula ósea a los capilaressanguíneos por diapédesis(estrujamiento a través de los poros de la membrana capilar). Elresto del material basófilo de los retículocitos desaparece normalmente en 1 a 2 días, y lacélula es entonces un eritrocito maduro.13) ¿En que circunstancias aumenta la producción de eritrocitos?Varias enfermedades de la circulación que provocan un menor flujo sanguíneo a través delos vasos, y sobre todo las que provocan una menor absorción de oxígeno de la sangrecuando pasa por los pulmones, pueden aumentar también la producción de hematíes. Es 205
    • especialmente significativo en la insuficiencia cardiaca y en muchas enfermedadespulmonares porque la hipoxia tisular, resultado de éstas enfermedades, aumenta laproducción de hematíes, con el incremento de resultante del hematocrito y habitualmentedel volumen sanguíneo total.14) ¿Qué es y cuál es la función de la eritropoyetina?Es la hormona principal que estimula la producción de hematíes. Por otra parte cuando elsistema de la eritropoyetina funciona, la hipoxia provoca un notable aumento de laproducción de eritropoyetina, que finalmente aumenta la producción hasta que la hipoxiadesaparece.15) ¿Dónde se forma la eritropoyetina?Se forma en los riñones.16) ¿Qué sucede cuando los riñones se vuelven hipóxicos?La hipoxia estimulará tambien en otras partes del cuerpo, pero no en los riñones, lasecreción de eritropoyetina, lo que sugiere que podría haber algún sensor extrarrenal queenviará señales adicionales a los riñones para producir ésta hormona.17) ¿Qué sucede cuando se coloca a una persona en una atmósfera pobre en O2?La eritropoyetina comienza a formarse de minutos a horas, aunque casi no aparecen nuevoshematíes en la circulación hasta 5 días después.18) ¿Cuál es la función de la vitamina B12 y el ácido fólico en la formación de glóbulos rojos y qué sucede cuando estos faltan?Son especialmente importante para la maduración final de los hematíes. Ambos sonesenciales para la síntesis del ADN porque cada uno, de forma diferente, es necesario parala formación de trifosfato de timidina, uno de los bloques de construcción esenciales delADN. Por tanto, la ausencia de vitamina B12 o de ácido fólico disminuye el ADN y, enconsecuencia, causa un fracaso en la maduración y división nuclear. Conjuntamente, lascélulas eritroblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con rapidez, producensobre todo hematíes mayores de lo normal llamados macrocitos, y la célula tiene unamembrana muy delgada, a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicóncavo habitual.Estas células mal formadas, tras entrar en la sangre circulante, son capaces de transportaroxígeno con normalidad, pero su fragilidad les hace tener una vida corta, la mitad a unatercera parte de lo normal. Por eso se dice que el déficit de vitamina B12 o de ácido fólicoproduce un fracaso de la maduración en el proceso de la eritropoyesis.19) ¿Cuál es la causa usual de mala absorción de vitamina B12?Esto ocurre a menudo en la anemia perniciosa, en la que la alteración básica es una mucosagástrica atrófica que no produce secreciones gástricas normales. 206
    • 20) ¿Qué es el factor intrínseco?Una glucoproteína.21) ¿Quién secreta el factor intrínseco y cuál es su función?Las células parietales de las glándulas gástrica secretan al factor intrínseco, que se combinacon la vitamina B12 de los alimentos y facilita la absorción de la B12 en el intestino.22) ¿Cómo es el mecanismo por el cuál el factor intrínseco permite la absorción de la vitamina B12?El mecanismo es el siguiente: A- El factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12. En esta situación la B12 está protegida de la digestión por las enzimas gastrointestinales. B- Todavía en este estado de unión, el factor intrínseco se une a receptores específicos sobre el borde en cepillo de las células mucosas del íleon. C- La vitamina B12 se transporta a la sangre en las siguientes horas por el proceso de pinocitosis, que conducen juntos el factor intrínseco y la vitamina a través de la membrana.23) ¿Qué es el esprue?Es una enfermedad frecuente del intestino delgado. Las personas que lo padecen tienenalteraciones de la absorción gastrointestinal y a menudo serias dificultades para absorberácido fólico y vitamina B12.24) ¿Dónde comienza la síntesis de hemoglobina?Comienza en los proeritroblastos.25) Describa brevemente la formación de hemoglobina.En primer lugar, la succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina paraformar una molécula de pirrol. Después, cuatro pirroles se combinan para formar laprotoporfirina IX, que tiende a combinarse con el hierro para formar la molécula hem.Finalmente, cada molécula hem se combina con una larga cadena polipeptídica , llamadaglobina, sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llamadacadena de hemoglobina.26) ¿Cuál es la característica más importante de la molécula de hemoglobina?Es su capacidad de combinarse de forma laxa y reversible con el oxígeno. 207
    • 27) ¿Cuántas moléculas de oxígeno puede transportar una molécula dehemoglobina?Cada molécula de hemoglobina puede transportar 4 moléculas de oxígeno.28) ¿Por qué es importante el hierro?Es importante para la formación de hemoglobina, la mioglobina, y otras sustancias comolos citocromos, la citocromo oxidasa, la peroxidasa y la catalasa.29) ¿Cuánto es la cantidad total de hierro en el organismo?Es de una media de 4 a 5 gramos.30) ¿Qué porcentaje de hierro está en forma de hemoglobina?El 65%.31) ¿En qué forma se transporta el hierro en el plasma?Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina inmediatamente en el plasmasanguíneo con una globulina beta, la apotransferrina, para formar transferrina, que despuésse transporta en el plasma.32) ¿A qué se denomina hierro de depósito?El exceso de hierro se deposita en todas las células del organismo, pero especialmente enlos hepatocitos y menos en las células reticuloendoteliales de la médula ósea. En elcitoplasma celular, se combina sobre todo con una proteína, la apoferritina, para formarferritina. La ferritina puede contener una pequeña cantidad o una gran cantidad de hierro.Este hierro almacenado como ferritina se llama hierro de depósito.33) ¿Cómo es el proceso de absorción del hierro en el tubo digestivo?El hígado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a través delconducto biliar al duodeno. En el intestino delgado, la apotransferrina se une al hierro librey a algunos compuestos de hierro como la hemoglobina y la mioglobina de la carne. Estacombinación se llama transferrina, y es atraída y se une a los receptores de las membranasde la células del epitelio intestinal. Posteriormente, mediante pinocitosis, la molécula detransferrina, que lleva su depósito de hierro, se absorbe en las células epiteliales, y despuésse libera en el lado de estas células próximo a la sangre en forma de transferrina plasmática.34) ¿Qué tiempo de vida media tienen los hematíes?Cuando pasan de la médula ósea al sistema circulatorio, circulan una media de 120 díasantes de ser destruidos. 208
    • 35) ¿Qué elementos tienen los hematíes y cuál no?Los hematíes maduros no tienen núcleo, mitocondrias ni retículo endoplásmico. Si tienenenzimas citoplasmáticas y la forma reducida del nicotinamida –adenina dinucleótido fosfato(NADPH).36) ¿Cuál es la función del NADPH?Sirve a los hematíes de muchas formas: A- Manteniendo la flexibilidad de la membrana celular. B- Manteniendo el transporte de iones a través de la membrana. C- Manteniendo el hierro de la hemoglobina de la célula en la forma ferrosa , en lugar de la férrica (que provoca la formación de metahemoglobina que no transporta oxígeno) D- Evitando la oxidación de las proteínas del hematíe.37) ¿Cómo es el proceso de destrucción de la hemoglobina?La hemoglobina liberada de las células al romperse éstas es fagocitada casi de inmediatopor los macrófagos en muchas partes del organismo, pero especialmente en el hígado (lascélulas de Kupffer), el bazo y la médula ósea. Durante las siguientes horas a días, losmacrófagos liberan el hierro de la hemoglobina de nuevo a la sangre para que seatransportado por la transferrina a la médula ósea, para la producción de nuevos hematíes, oal hígado y otros tejidos, para almacenarlo en forma de ferritina. Los macrófagosconvierten la porción porfirina de la molécula de hemoglobina en el pigmento biliarbilirrubina, que se libera a la sangre y después la secreta el hígado a la bilis.38) ¿Qué significa anemia?Significa déficit de hematíes, que puede estar producido por una pérdida demasiado rápidao una producción demasiado lenta de los mismos.39) ¿Qué sucede en una anemia por pérdida de sangre?En la pérdida crónica de sangre, una persona no puede absorber suficiente hierro de losintestinos para formar hemoglobina con tanta rapidez como la pierde. Los hematíes seproducen entonces con una cantidad de hemoglobina excesivamente escasa en su interior,dando lugar a una anemia hipocrómica microcítica.40) ¿Qué significa anemia aplásica?Aplasia de médula ósea significa ausencia de una médula ósea funcionante.41) ¿Qué sucede en la anemia megaloblástica?La pérdida de vitamina B12, ácido fólico y el factor intrínseco puede dar lugar a unareproducción lenta de los eritroblastos en la médula ósea. Como resultado de ello , éstos 209
    • crecen demasiado grandes, con formas extrañas , y se llaman megaloblastos. Estas célulasse rompen fácilmente, dejando a la persona en una horrible necesidad de tener un númeroadecuado de hematíes.42) ¿Qué es la anemia hemolítica?Diferentes alteraciones de los hematíes, muchas de las cuales son hereditarias, hacen a lascélulas frágiles, de forma que se rompen con facilidad cuando pasan por los capilares,especialmente en el bazo. Aunque el número de hematíes formado sea normal, o inclusomucho mayor de lo normal, en algunas enfermedades hemolíticas su vida es tan corta quese produce una anemia grave.43) ¿Qué sucede en la eritroblastosis fetal?Los hematíes Rh-positivos del feto son atacados por anticuerpos de una madre Rh-negativa.Estos anticuerpos debilitan las células, provocando una ruptura rápida y haciendo que elniño nazca con una anemia grave. Esta formación extremadamente rápida de nuevoshematíes para compensar las células destruidas hace que se libere a la sangre un grannúmero de formas blásticas precoces de hematíes.44) ¿De quién depende la viscosidad de la sangre?Depende casi por completo de la concentración de hematíes.45) ¿Qué sucede con la viscosidad de la sangre en la anemia grave?En la anemia grave, la viscosidad de la sangre puede reducirse hasta 1.5 veces la del agua,en lugar de su valor normal de aproximadamente 3. Esto disminuye la resistencia al flujosanguíneo en los vasos periféricos de manera que cantidades de sangre mucho mayores delo normal, fluyen a través de los tejidos y después vuelven al corazón.46) ¿Qué sucede y por qué se aumenta el gasto cardíaco en la anemia y cuál es supropósito?La hipoxia que resulta de una disminución del transporte del oxígeno en la sangre hace quelos vasos de los tejidos periféricos se dilaten, permitiendo un regreso todavía mayor desangre al corazón, y aumentándole gasto cardíaco hasta un nivel aún mayor. De este modo,uno de los principales efectos de la anemia es un trabajo cardíaco aumentado. El aumentodel gasto cardíaco en la anemia compensa parcialmente muchos de los efectos de la misma,porque aunque cada cantidad unitaria de sangre transporta sólo pequeñas cantidades deoxígeno, el flujo sanguíneo puede aumentar lo suficiente para que se transporten cantidadesnormales de oxígeno a los tejidos.47) ¿Qué sucede en el ejercicio cuando una persona tiene anemia?Cuando una persona con anemia comienza a hacer ejercicio, el corazón no es capaz debombear cantidades mucho mayores de sangre de lo que está ya realmente bombeando. En 210
    • consecuencia, durante el ejercicio, que aumenta mucho las demandas tisulares de oxígeno,se produce una hipoxia tisular extrema y a menudo surge una insuficiencia cardíaca aguda.48) ¿A qué se llama policitemia secundaria? Causas.Siempre que los tejidos se quedan hipóxicos por escasez de oxígeno en la atmósfera,comoocurre en las altitudes elevadas o por un fallo en el transporte de oxígeno a los tejidos,como sucede en la insuficiencia cardíaca, los órganos formadores de sangre producen deforma automática grandes cantidades de hematíes. Este proceso se llama policitemiasecundaria y el recuento de hematíes aumenta con frecuencia a 6-7 millones/mm.49) ¿Cuál es el efecto de la policitemia sobre el sistema circulatorio?Debido al gran aumento de la viscosidad de la sangre en la policitemia, el flujo de sangre através de los vasos es a menudo lento. De acuerdo con los factores que regulan el retorno dela sangre al corazón, el aumento de la viscosidad tiende a reducir el retorno venoso alcorazón. Por otra parte, el volumen de sangre está muy aumentado en la policitemia, lo quetiende a aumentar el retorno venoso. En realidad, el gasto cardíaco en la policitemia no esmucho mayor de lo normal porque estos dos factores se neutralizan más o menos entre sí..La tensión arterial es normal en la mayoría de las personas con policitemia, aunque en unatercera parte de ellas está elevada. Esto significa que los mecanismos reguladores de lapresión arterial pueden compensar habitualmente la tendencia del aumento de la viscosidadsanguínea de incrementar la resistencia periférica y, por tanto, de aumentar la tensiónarterial. Más allá de ciertos límites, estas regularizaciones fracasan.El color de piel depende en gran medida de la cantidad de sangre que existe en el plexovenoso subpapilar. En la policitemia, la cantidad de sangre en este plexo está muyaumentada. Además, debido a que la sangre pasa lentamente por los capilares cutáneosantes de entrar en el plexo venoso, se desoxigena una cantidad de hemoglobina mayor de lonormal antes de que la sangre entre en el plexo. El color azul de esta hemoglobinadesoxigenada enmascara el color rojo de la hemoglobina oxigenada. Por tanto, una personacon policitemia tiene una complexión rubicunda con un tinte de piel azulado (cianótico). 211
    • UNIDAD: 6B: Capítulo33 RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN: I. LEUCOCITOS, GRANULOCITOS, EL SISTEMA MACRÓFAGO-MONOCÍTICO E INFLAMACIÓN.1) ¿Qué sistemas tiene el organismo para combatir los agentes infecciosos?Tiene un sistema especial para combatir los diferentes agentes infecciosos y tóxicos. Estácompuesto de leucocitos sanguíneos ( los glóbulos blancos de la sangre) y de célulastisulares derivadas de los leucocitos.2) ¿Qué caminos pueden tomar los sistemas de defensa para evitar la enfermedad?Todas estas células anteriormente mencionadas, trabajan juntas de dos formas para evitar laenfermedad: A- Destruyendo realmente a los agentes invasores mediante fagocitosis B- Formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados, que pueden destruir o inactivar al invasor.3) ¿Qué son los leucocitos y dónde se forman?Son las unidades móviles del sistema protector del organismo. Se forman en parte en lamédula ósea (los granulocitos y los monocitos, y unos pocos linfocitos), y en parte en eltejido linfático(los linfocitos y las células plasmáticas).4) ¿Cuál es al función de los leucocitos tras su formación?Tras su formación, son transportados en la sangre hasta las diferentes partes del cuerpo,donde se utilizan. La mayor parte se transportan de forma específica a áreas de infección einflamación intensas, proporcionando así una rápida y potente defensa frente a cualquieragente infeccioso que pudiera estar presente.5) ¿Cuáles son los tipos de leucocitos?Se encuentran seis tipos de leucocitos en la sangre. Son los neutrófilos polimorfonucleares,los eosinófilos polimorfonucleares, los basófilos polimorfonucleares, los monocitos, loslinfocitos y, en ocasiones, las células plasmáticas.6) ¿A qué tipo de células se las denomina granulocitos?Las células polimorfonucleares tienen un aspecto granular, por lo que se les llamagranulocitos o, en la terminología clínica, “polis” por sus múltiples núcleos.7) ¿Qué son las plaquetas y cuál es su función? 212
    • Son fragmentos de un séptimo tipo de leucocito, el megacariocito, que se encuentra en lamédula ósea. Su función es activar los mecanismos de la coagulación sanguínea.8) ¿Cuál es el valor normal de los leucocitos?El ser humano adulto tiene aproximadamente 7000 leucocitos por microlitro de sangre.9) ¿Cuál es la génesis de los leucocitos?Se forman dos líneas principales de leucocitos, las líneas mielocítica y linfocítica.Génesis de los leucocitos. Las diferentes células de las series mielógenas son: 1-mieloblasto; 2-promielocito; 3-megacariocito; 4-mielocito neutrófilo; 5-metamielocitoneutrófilo joven;6-metemielocito neutrófilo “en banda”; 7-neutrófilo polimorfonuclear; 8-mielocitoeosinófilo; 9-metamielocito eosinófilo; 10-eosinófilo polimorfonuclear; 11-mielocitobasófilo; 12-basófilo polimorfonuclear.La serie linfocítica comienza por el linfoblasto.10) ¿Dónde se forman los granulocitos y los monocitos?Se forman solo en la médula ósea.11) ¿Dónde se forman los linfocitos?Los linfocitos y las células plasmáticas se producen principalmente en los diferentesórganos linfógenos, entre ellos los ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas ydiferentes restos de tejidos linfáticos en otras partes del cuerpo, especialmente en la médulaósea y en las denominadas placas de Peyer bajo el epitelio de la pared intestinal.12) ¿Qué promedio de vida tienen los granulocitos?Una vez liberados desde la médula ósea circulan de 4 a 8 horas en la sangre y de 4 a 5 díasen los tejidos.13) ¿Qué promedio de vida tienen los monocitos?Tienen un corto período de transito en la sangre (de 10 a 20 horas), antes de salir a través delas membranas capilares a los tejidos. Una vez en los tejidos pueden vivir durante meses, oincluso años, salvo que se destruyan al realizar su función fagocítica.14) ¿Cuál es la principal razón por la que los leucocitos están en sangre?Es la de ser transportados desde la médula ósea o del tejido linfático a la áreas delorganismo donde son necesarios.15) ¿Qué suceden con los monocitos hasta que se convierten en macrófagostisulares? 213
    • Transitan en la sangre de 10 a 20 horas antes de salir a través de las membranas capilares alos tejidos. Una vez allí, aumentan mucho de tamaño hasta convertirse en macrófagostisulares constituyendo así la base del sistema macrofágico tisular y que proporciona unadefensa continua en los tejidos frente a la infección.16) ¿Qué sucede con los linfocitos cuando entran en el sistema circulatorio?Después de algunas horas, vuelven a los tejidos mediante diapédesis, y después vuelven aentran en la linfa y retornan o bien al tejido linfático, o bien a la sangre de nuevo y a así,sucesivamente; de este modo, hay una circulación continua de linfocitos a través delorganismo.17) ¿Qué tiempo están las plaquetas en sangre?Son reemplazadas aprox. una vez cada 10 días.18) ¿Cuáles son las propiedades defensivas de los neutrófilos?Pueden atacar y destruir las bacterias y los virus, incluso en la sangre circulante.19) ¿Cuáles son las propiedades de los macrófagos?Son extremadamente capaces de combatir los agentes infecciosos.20) ¿Cómo entran en los espacios tisulares los leucocitos?Entran por diapédesis.21) ¿Cómo se mueven los leucocitos por los espacios tisulares?Se mueven por movimiento ameboide.22) ¿A qué se denomina quimiotaxis?Muchas sustancias químicas diferentes en los tejidos hacen que los neutrófilos y losmacrófagos se muevan hacia la fuente de las mismas. Este fenómeno se conoce comoquimiotaxis.23) Nombrar algunas de las sustancias que pueden producir quimiotaxis hacia el área inflamada. A- Algunas toxinas bacterianas. B- Los productos degenerativos de los propios tejidos inflamados. C- Varios productos de reacción del “complejo del complemento” D- Varios productos de reacción producidos por la coagulación del plasma en el área inflamada, así como otras sustancias. 214
    • 24) ¿Cuál es la función más importante de los neutrófilos y de los macrófagos?Es la fagocitosis, que significa la ingestión celular del agente ofensivo.25) ¿De quién depende la quimiotaxis?Depende del gradiente de concentración de la sustancia quimiotáctica.26) ¿De qué procesos depende que se produzca o no la fagocitosis?Depende de 3 procesos selectivos. En primer lugar, la mayor parte de las estructurasnaturales de los tejidos tienen superficies lisas, que se resisten a la fagocitosis. Pero si lasuperficie es rugosa, aumenta la probabilidad de fagocitosis.En segundo lugar, la mayor parte de las sustancias naturales del cuerpo tienen cubiertasproteicas protectoras que repelen a los fagocitos. Por otro parte, los tejidos muertos y lamayor parte de las partículas extrañas carecen con frecuencia de cubiertas protectoras, loque les hace objeto de fagocitosis.En tercer lugar, el cuerpo tiene medios específicos para reconocer ciertos materialesextraños.27) ¿Cuál es la función del sistema inmunitario en la fagocitosis?Reconocer ciertos materiales extraños.28) ¿Cómo logra la fagocitosis el sistema inmunitario?El sistema inmunitario produce anticuerpos contra agentes infecciosos como las bacterias.Los anticuerpos se adhieren entonces a las membranas bacterianas, y por tanto, hacen quelas bacterias sean especialmente susceptibles a la fagocitosis. Para conseguirlo, la moléculade anticuerpo se combina también con el producto C3 de la cascada del complemento, quees una parte adicional del sistema inmunitario. La molécula de C3 se une a receptores de lamembrana de los fagocitos, iniciando a sí la fagocitosis. El proceso completo se denominaopsonización.29) ¿Cómo se realiza la fagocitosis por los neutrófilos?Al acercarse a la partícula que va a fagocitar, el neutrófilo se une primero a ella, y despuésproyecta pseudópodos en todas las direcciones alrededor de la partícula. Estos pseudópodosse encuentran unos con otros en el otro lado y se funden, creando una cámara cerrada quecontiene la partícula fagocitada. Después, la cámara se invagina hacia el interior de lacavidad citoplasmática y se desprende de la membrana celular externa para formar unavesícula fagocítica (fagosoma) que flota libremente dentro del citoplasma. 215
    • 30) ¿Cómo se realiza la fagocitosis por los macrófagos?Cuando son activados por el sistema inmunitario, son fagocitos mucho más potentes que losneutrófilos, a menudo capaces de fagocitar hasta 100 bacterias. También tienen lacapacidad de englobar partículas mucho más grandes. Además, tras digerir las partículaspueden expulsar los productos residuales.31) ¿Cuál es el papel de las enzimas en la fagocitosis?Digerir bacterias y otras sustancias proteicas extrañas. Los lisosomas de los macrófagos(pero no de los neutrófilos) contienen también grandes cantidades de lipasas, que digierenlas gruesas membranas lipídicas de algunas bacterias.32) ¿Por qué la razón los neutrófilos y los macrófagos pueden destruir bacterias?Porque contienen agentes bactericidas que destruyen la mayor parte de las bacterias inclusocuando las enzimas lisosomales no las digieren.33) ¿A qué se denomina sistema retículoendotelial?A la combinación de monocitos, macrófágos móviles, macrófagos tisulares fijos y unaspocas células endoteliales especializadas en la médula ósea, el bazo y los ganglioslinfáticos. Es un sistema fagocítico generalizado localizado en todos los tejidos, peroespecialmente en aquellas áreas tisulares donde se deben destruir grandes cantidades departículas, toxinas y otras sustancias indeseables.34) ¿Qué tipos de macrófagos tiene el sistema retículoendotelial?Macrófagos tisulares en la piely los tejidos subcutáneos (histiocitos); macrófagos de losganglios linfáticos; macrófagos alveolares en los pulmones; macrófagos (células deKupffer) en los senos hepáticos; macrófagos del bazo y de la médula ósea.35) ¿A qué se denomina inflamación?Cuando se lesiona un tejido, ya sea por bacterias, un traumatismo, sustancias químicas,calor u otros fenómenos, este libera múltiples sustancias que producen cambios secundariosespectaculares en los tejidos. El complejo completo de cambios tisulares se denominainflamación. 216
    • 36) ¿Por qué se caracteriza la inflación?Se caracteriza por: A- La vasodilatación de los vasos sanguíneos locales, con el consiguiente exceso de flujo sanguíneo local. B- El aumento de permeabilidad de los capilares con el paso de grandes cantidades de líquido de los espacios intersticiales. C- A menudo, la coagulación del líquido en los espacios intersticiales por una cantidad excesiva de fibrinógeno y de otras proteínas que salen de los capilares. D- La migración de un gran número de granulocitos y monocitos al tejido E- La tumefacción de las células tisulares.37) Nombrar algunos de los productos que provocan la inflamación.La histamina, la bradicinina, la serotonina, las prostaglandinas, los diferentes productos dereacción del sistema del complemento, los productos de reacción del sistema decoagulación de la sangre, y múltiples sustancias hormonales llamadas linfocinas que sonliberadas por las células T sensibilizadas.38) ¿Qué es la tabicación de la inflamación?Uno de los primeros resultados de la inflamación es la tabicación del área de lesiónseparándolo del resto de los tejidos. Los espacios tisulares y los linfáticos del áreainflamada se bloquean con coágulos de fibrinógeno, de forma que el líquido apenás puedepasar a través de los espacios. Este proceso de tabicación retrasa la extensión de lasbacterias o de los productos tóxicos.39) ¿Qué elementos forman la primera línea de defensa contra la inflamación?A los pocos minutos de comenzar la inflamación, los macrófagos ya presentes en lostejidos, ya sean los histiocitos en los tejidos subcutáneos, los macrófagos alveolares en lospulmones, la microglía en el cerebro, u otros, comienzan de inmediato las accionesfagocíticas.40) ¿Cómo realizan los macrófagos la primera línea de defensa?Cuando se activan por los productos de la infección y de la inflación, el primer efecto es unaumento rápido del tamaño de cada una de estas células. Después, muchos de losmacrófagos previamente sésiles se separan de sus uniones y se hacen móviles, formando laprimera línea de defensa contra la infección durante la primera hora más o menos. Ennúmero de estos macrófagos que se movilizan precozmente no suele ser grande.41) ¿Qué elementos forman la segunda línea de defensa contra la infección?La invasión por neutrófilos del área inflamada es una segunda línea de defensa. 217
    • 42) ¿Cómo es el proceso por el cual los neutrófilos actúan en la inflamación?En la primera hora más o menos del comienzo de la inflamación, un gran número deneutrófilos empieza a invadir el área inflamada desde la sangre.43) ¿A qué se llama marginación leucocitaria?Los productos de los tejidos inflamados alteran la superficie interna del endotelio capilar,haciendo que los neutrófilos se peguen a las paredes capilares en el área inflamada. Esteefecto se llama marginación.44) ¿A qué se llama diapédesis?Los productos de los tejidos inflamados hacen que las células endoteliales de los capilares yde las pequeñas vénulas se separen fácilmente, formando aberturas suficientemente grandespara que el neutrófilo las atraviese mediante diapédesis camino de los espacios tisulares. Esdecir, que aunque un poro es mucho menor que el tamaño de la célula, una pequeña porciónde ella se desliza a través de un poro a un tiempo, contrayéndose de forma momentánea laporción que se desliza hasta el tamaño del poro.45) ¿A qué se llama neutrofilia?Al aumento del número de neutrófilos en la sangre.46) ¿Cómo se produce la neutrofilia?Está producida por los productos de la inflamación que entran en el torrente sanguíneo, quedespués son transportados a la médula ósea, y allí actúan sobre los capilares medulares ysobre los neutrófilos almacenados para movilizarlos de inmediato hacia la sangrecirculante. Esto hace que haya más neutrófilos disponibles para el área de tejido inflamado.47) ¿Qué elementos forman la tercera línea de defensa?Una segunda invasión por macrófagos del tejido inflamado es una tercera línea de defensa.48) ¿Qué elementos forman la cuarta línea de defensa?La producción aumentada de granulocitos y de macrófagos en la médula ósea es una cuartalínea de defensa.49) Explicar la formación del pus.Cuando los neutrófilos y los macrófagos fagocitan un gran número de bacterias y tejidonecrótico, casi todos los neutrófilos y muchos, si no la mayor parte, de los macrófagosmueren finalmente. Tras varios días, se excava a menudo una cavidad en el tejidoinflamado que contiene diferentes porciones de tejido necrótico, neutrófilos muertos ylíquido tisular. A esta mezcla se la conoce comúnmente como pus. 218
    • 50) ¿Qué porcentaje de eosinófilos existe en los leucocitos sanguíneos?Constituyen normalmente el 2% de todos los leucocitos sanguíneos.51) ¿En qué circunstancias están aumentados los eosinófilos?En personas con infecciones parasitarias. También tienen una especial tendencia aacumularse en los tejidos en los que se ha producido una reacción alérgica, como en lostejidos peribronquiales de los pulmones en personas con asma, y en la piel tras reaccionesalérgicas cutáneas.52) ¿Qué elementos liberan a la sangre los basófilos y los mastocitos, y en qué alteraciones desempeñan un papel muy importante?Liberan heparina a la sangre, una sustancia que puede evitar su coagulación así comoacelerar la eliminación de partículas de grasa de la sangre tras una comida grasienta.También liberan histamina y cantidades menores de bradicinina y serotonina.Desempeñan un papel muy importante en algunos tipos de reacciones alérgicas porque eltipo de anticuerpo que provoca las reacciones alérgicas, el tipo IgE, tiene una especialtendencia a unirse a ellos.53) ¿A qué se denomina leucopenia?En personas en que la médula ósea deja de producir leucocitos se produce una situaciónclínica conocida como leucopenia o agranulocitosis, que deja al cuerpo desprotegido frentea las bacterias y otros agentes que podrían invadir los tejidos.54) Nombrar algunos de los sitios del cuerpo que contienen bacterias.La boca, todas las vías respiratorias, el tubo digestivo, los ojos, la uretra y la vagina.55) ¿A qué se denomina leucemia?La producción incontrolada de leucocitos está causada por la mutación cancerosa de unacélula mielógena o linfógena. Esto produce leucemia, que se caracteriza por un númeromuy elevado de leucocitos anormales en la sangre circulante.56) Nombrar los dos tipos de leucemia y características de cada una.Las leucemias se dividen en dos tipos generales: las leucemias linfógenas y las leucemiasmielógenas. Las leucemias linfógenas están causadas por la producción cancerosa decélulas linfoides, que suele iniciarse en un ganglio linfático u otro tejido linfógeno y seextiende después a otras áreas del cuerpo. La leucemia mielógena comienza con laproducción cancerosa de células mielógenas jóvenes en la médula ósea, y la diseminaciónposterior a todo el organismo, de forma que se producen leucocitos en muchos órganosextramedulares, especialmente en los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado. 219
    • 57) ¿Cuál es el primer efecto de la leucemia en el organismo?Es el crecimiento metastásico de células leucémicas en áreas anormales del cuerpo.58) ¿Qué otros efectos provoca la leucemia en el organismo, qué sucede con las proteínas y vitaminas?Los efectos frecuentes son la aparición de infecciones , la anemia grave y la tendencia a lahemorragia provocada por la trombocitopenia (ausencia de plaquetas). Pero el efecto másimportante es el uso excesivo de sustratos metabólicos por las células cancerosas encrecimiento. Los tejidos leucémicos reproducen las células nuevas tan rápidamente queplantean demandas enormes a los líquidos corporales de sustancias alimenticias,especialmente de aminoácidos y de vitaminas. En consecuencia, la energía del paciente estámuy deteriorada, y la utilización excesiva de aminoácidos provoca un menoscabo rápido delos tejidos proteicos normales del cuerpo. De este modo, mientras los tejidos leucémicoscrecen, los otros tejidos se debilitan. 220
    • UNIDAD: 6C: Capítulo 34. RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN: II. INMUNIDAD Y ALERGIA.1) ¿A qué se denomina inmunidad?A la capacidad que tiene el cuerpo humano de resistir casi todos los tipos demicroorganismos o tóxicos que tienden a lesionar los tejidos y los órganos.2) ¿Cuáles son los tipos de inmunidad?La inmunidad adquirida y la inmunidad innata.3) ¿Qué comprende la inmunidad innata?Comprende lo siguiente: A- La fagocitosis de las bacterias y de otros invasores por los leucocitos y las células del sistema macrofágico tisular. B- La destrucción por las secreciones ácidas del estómago y las enzimas digestivas de los microorganismos deglutidos que llegan al estómago. C- La resistencia de la piel a ser invadida por microorganismos. D- La presencia en la sangre de ciertos compuestos químicos que se unen a los microorganismos o toxinas extrañas y los destruyen.4) ¿Qué compuestos químicos se unen a los microorganismos y los destruyen? A- La lisozima, un polisacárido mucolítico que se une a las bacterias y las disuelve. B- Polipéptidos básicos, que reaccionan e inactivan a ciertos tipos de bacterias grampositivas. C- El complejo del complemento, un sistema de unas 20 proteínas que puede activarse de varias formas para destruir bacterias. D- Los linfocitos agresores naturales, que pueden reconocer y destruir células extrañas, células tumorales e incluso algunas células infectadas.5) ¿A qué se denomina inmunidad adquirida y como está producida?El cuerpo humano tiene la capacidad de desarrollar una inmunidad específicaextremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como las bacterias, virus ytoxinas mortales e incluso tejidos extraños de otros animales. Esto se llama inmunidadadquirida. Esta producida por un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos ylinfocitos activados que atacan y destruyen los microorganismos o toxinas específicas. 221
    • 6) ¿Cuáles son los tipos de inmunidad adquirida? La inmunidad humoral o inmunidad de células B. La inmunidad mediada por células o inmunidad de células T.7) ¿A qué se denomina inmunidad humoral?El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes que son moléculas de globulina en la sangrecapaces de atacar al agente invasor, esto se denomina inmunidad humoral.8) ¿A qué se denomina inmunidad mediada por células?Se alcanza a través de la formación de un gran número de linfocitos activados que estánespecialmente diseñados para destruir el agente extraño.9) ¿A qué se denomina antígenos?Cada toxina o cada tipo de microorganismo casi siempre contiene uno o más compuestosquímicos específicos en su estructura, diferentes de todos los otros compuestos. En generalson proteínas o polisacáridos grandes, y son los que inician la inmunidad adquirida. Estassustancias se llaman antígenos.10) ¿Dónde se localizan los linfocitos?Se localizan más extensamente en los ganglios linfáticos, pero también se encuentran en lostejidos linfoides especiales, como el bazo, las áreas submucosas del tubo digestivo y lamédula ósea.11) ¿Cuál es el papel de los linfocitos T y B?Los linfocitos T son responsables de inmunidad medida por células y los linfocitos B de laformación de anticuerpos que proporcionan la inmunidad humoral.12) ¿Dónde se forman los linfocitos T y B?Ambos tipos de linfocitos derivan originalmente del embrión de las células madrehematopoyéticas pluripotenciales que se diferencias y forman linfocitos.13) Explicar brevemente como pre-procesa el timo a los linfocitos T.Los linfocitos T, después de originarse en la médula ósea, migran en primer lugar a laglándula tímica. Aquí se dividen rápidamente y al mismo tiempo desarrollan una extremadiversidad para reaccionar contra diferentes antígenos específicos. Es decir, que uno de loslinfocitos tímicos desarrolla una reactividad específica contra otro antígeno. Después elsiguiente linfocito desarrolla una especificidad frente otro antígeno. Esto continúa hasta quehay diferentes linfocitos tímicos con reactividades específicas frente a millones deantígenos diferentes. Estos diferentes tipos de linfocitos T procesados dejan ahora el timo yse diseminan por todo el organismo para alojarse en el tejido linfoide corporal. 222
    • 14) Explicar brevemente como el hígado y la médula ósea pre-procesan los linfocitosB.Los linfocitos B son pre-procesados en el hígado durante el período medio de la vida fetal yen la médula ósea durante el final de ésta y después del nacimiento. Los linfocitos Bsecretan activamente anticuerpos que son los agentes reactivos. Estos agentes son grandesmoléculas proteicas capaces de combinarse con el agente antigénico y destruirlo. Ademástienen una mayor diversidad que los linfocitos T, formando muchos millones de tipos deanticuerpos de linfocitos B con diferentes reactividades específicas.15) ¿En qué se diferencian los linfocitos T y B?Los linfocitos B son diferentes de los linfocitos T en dos cosas: primero, en lugar deaparecer una reactividad contra el antígeno en toda la célula, como ocurre en los linfocitosT, los linfocitos B secretan activamente anticuerpos que son los agentes reactivos, Estosagentes son grandes moléculas proteicas capaces de combinarse con el agente antigénico ydestruirlo. Segundo, los linfocitos B tienen incluso una mayor diversidad que los linfocitosT, formando muchos de tipos de anticuerpos de linfocitos B con diferentes reactividadesespecíficas.Tras el procesamiento. los linfocitos B, como los linfocitos T, migran al tejido linfoide detodo el organismo donde se alojan cerca, aunque algo retirados, de las áreas de loslinfocitos T. .16) ¿Cómo reaccionan 1os linfocitos T y B contra los antígenos específicos?Cuando un antígeno especifico entra en contacto con los linfocitos T y B en el tejidolinfoide, ciertos tipos de linfocitos T se activan para formar células T activadas y ciertoslinfocitos B forman anticuerpos Las células T activadas y los anticuerpos reaccionan deforma muy especifica contra el tipo particular de antigeno que inicio su desarrollo17) ¿Cómo es el proceso de activación de los linfocitos por los macrófagos?En al tejido linfático, junto a los linfocitos hay millones de macrófagos. Estos recubren lossinusoides, de los ganglios linfáticos, el bazo y otros tejidos linfáticos. y están yuxtapuestosa muchos de los linfocitos del ganglio linfático. La mayor parte de los microorganismos,invasores son primero fagocitados ,y parcialmente digeridos por los macrófagos, y losproducto antigenícos son liberados al citosol. del macrófago. Luego los macrófagos pasanlos antígenos mediante contacto directo célula-célula a los linfocitos, activando así losclones especifico.18) ¿Cuál es el papel de la interleucina-1?Los macrófagos secretan además: una sustancia actìvadora especial que favorece elcrecimiento y reproducción de los linfocitos específicos. La sustancia se denominairsterleucina-1. 223
    • 19) ¿Cuál es el papel de las células T en la activación de los linfocitos B?La mayor parte de los antigenos activan tanto a los linfocitos T como a los B al mismotiempo. Algunas de las células T que se forman, llamadas células cooperadoras, secretansustancias especificas (llamada colectivamente linfocinas) que activan más a los linfocitosB. De hecho, sin la cooperación de estas células T, la cantidad de anticuerpos formados porlos linfocitos B suele ser pequeña.20) ¿Cómo es la formación de anticuerpos por las células plasmáticas?Cuando entra un antígeno entraño, los macrófagos en el tejido linfático lo fagocitan, ydespués lo presentan a los linfocitos B adyacentes. Además, el antígeno se presenta almismo tiempo a las células T, y las células T “cooperadoras” activadas contribuyenentonces a la activación de los linfocitos B.Los anticuerpos se secretan en la linfa y van a la sangre circulante. Este proceso continuadurante varios días o semanas hasta el agotamiento final y la muerte de las célulasplasmáticas.2l) ¿A que linfocitos se los llaman células memoria?Algunos de los linfoblasto formados por la activación de un clon de linfocitos B no formancélulas plasmáticas, sino en número moderado de linfocitos B nuevos similares a los delclon original. En otras palabras, la población de células B del clon específicamente activadoaumenta mucho. Y se añaden nuevos linfocitos B a los linfocitos originales del clon.También circulan por todo el organismo para poblar todo el tejido linfoide, pero desde elpunto de vista inmunitario, permanecen inactivos hasta que son activados de nuevo por unacantidad nueva del mismo antígeno. Estos linfocitos se llaman células memoria22) ¿Cuá1 es la diferencia entre la respuesta primaria y secundaria de los linfocitosB?Las diferencias entre la respuesta primaria para la formación de anticuerpos que tiene lugaren la primera exposición frente a un antigeno específico y la respuesta secundaria que seproduce tras una segunda exposición al mismo antígeno. Obsérvese el retraso en laaparición de la respuesta primaria, su potencial débil y su vida corta. La respuestasecundaria, por el contrario, comienza rápidamente tras la exposición al antígeno (amenudo en horas), es bastante más potente y forma anticuerpos, durante muchos meses, enlugar de sólo unos días.23) ¿A qué se denomina anticuerpos?Los anticuerpos son globulinas gamma llamadas inmunoglobulinas. Habitualmenteconstituyen cerca del 20 % de todas las proteínas plasmáticas. 224
    • 24) ¿Qué nombre llevan las 5 clases de anticuerpos?Hay cinco clases generales de anticuerpos, llamados respectivamente IgM, IgG, IgA, IgD eIgE.. El Ig representa la inmunoglobulina y las otras cinco letras respectivas designan lasclases respectivas.25) ¿Cuáles son las 2 formas que tienen los anticuerpos para proteger al organismo?Los anticuerpos actúan principalmente de dos formas para proteger el organismo frente alos agentes invasores: 1) mediante el ataque directo contra el invasor. y 2) mediante laactivación del sistema del complemento que tiene entonces múltiples medios por sí mismode destruir al invasor.26) ¿Cuáles son las formas en que los anticuerpos pueden inactivar al agenteinvasor?Los anticuerpos pueden inactivar el agente invasor de una de las siguientes formas:1. Aglutinación, en la que múltiples partículas grandes con antígenos sobre sus superficies,como bacterias o hematíes, se unen juntos en un grupo.2. Precipitación, en la que el complejo molécula del antígeno soluble (como la toxinatetánica) y el anticuerpo se hace tan grande que se vuelve insoluble y precipita.3. Neutralización, en la que los anticuerpos cubren los lugares tóxicos del agenteantigénico.4. Lisis, en la que algunos potentes anticuerpos son en ocasiones capaces de atacardirectamente las membranas de los agentes celulares y, por tanto, de romper la célula.27) ¿A qué se denomina sistema complemento y cuáles son las dos formas en que se puede activar?“Complemento” es un término general que describe un sistema de unas 30 proteínas,muchas de las cuales son precursores enzimáticos. Los principales actores de este sistemason 11 proteínas denominada s C1 a C9. B y D, Todas ellas están presentes normalmenteentre las proteínas del plasma, así como entre las proteínas plasmáticas que atraviesan loscapilares hacia los espacios tisulares. Los precursores enzimáticos son normalmenteinactivos, aunque se pueden activar de dos formas: 1) la vía clásica, y 2) la vía alternativa.28) ¿Cómo se activa la vía clásica y la vía alternativa?La vía clásica se activa por la reacción antígeno-anticuerpo. Es decir, cuando un anticuerpose une a un antígeno, se descubre, o se activa, un lugar reactivo específico de la porción“constante” del anticuerpo y esto lo une directamente con la molécula de C1 del sistema delcomplemento, poniendo en movimiento una "cascada- de reacciones secuencialescomenzando con la activación de la propia proenzima C1.Vía alternativa. A veces e1 sistema del complemento se activa sin la mediación de unareacción antígeno anticuerpo. Esto ocurre especialmente en respuesta a grandes moléculas 225
    • de polisacáridos en las membranas celulares de algunos microorganismos invasores29) ¿Cómo se clasifican los tipos de células T?Está claro que hay múltiples tipos de célula T. Se clasifican en tres grupos principales: 1)células T cooperadoras; 2) células T citotóxicas, y 3) células T supresoras.30) ¿Cual es la función de las células T cooperadoras?Cooperan en las funciones del sistema inmunológico de muchas formas31) ¿Cuál es la función reguladora especifica de las linfocinas?Estimulación del crecimiento y proliferación de las células T citotóxicas y de las células Tsupresoras. Estimulación del crecimiento y la diferenciación de las células B para formarcélulas plasmáticas y anticuerpos. Activación del sistema de los macrófagos. Y efectosestimulantes de retroacción sobre las propias células cooperadoras.32) ¿Cuál es la función de las células T citotóxicas?La célula T citotóxica es una célula de ataque directo que es capaz de matarmicroorganismos y, a veces, incluso algunas células propias. Por esta razón, estas células sedenominan células agresoras33) ¿Cuál es la función de las células T supresoras?Se sabe mucho menos acerca de las células T supresoras que de las otras pero -son capacesde suprimir las funciones de las células T citotóxicas y cooperadoras. Se cree que estasfunciones supresoras sirven al propósito de regular las actividades de las otras células,evitando que provoquen reacciones inmunitarias excesivas que podrían ser muy lesivaspara el organismo.34) ¿A qué se denomina tolerancia inmunitaria?Es probable que las células T supresoras desempeñen un papel importante a la hora delimitar la capacidad del sistema inmunitario de atacar los propios tejidos corporales, lo quese llama tolerancia inmunitaria.35) ¿Qué sucede y como es el proceso para que se produzcan enfermedades autoinmunitarias?Si una persona se llega a hacer inmune a sus propios tejidos, el proceso de inmunidadadquirida destruye el propio organismo. El mecanismo inmunitario reconoce normalmenteun tejido propio como diferente de los virus y las bacterias, y el sistema inmunitario de lapersona forma pocos anticuerpos células T activadas &ente a los antígenos propios:.Estefenómeno se conoce como autotolerancia frente a los tejidos propios. 226
    • 36) ¿Cómo es el proceso de vacunación?La vacunación se ha utilizado durante muchos años para provocar la inmunidad adquiridafrente a enfermedades específicas. A una persona se la puede vacunar inyectando elmicroorganismo muerto que ya no es capaz de causar enfermedad pero todavía tiene susantígenos químicos. Este tipo de vacunación se utiliza para proteger contra la fiebretifoidea, la tos ferina, la difteria y otros muchos tipos de enfermedades bacterianas.Además, se puede inmunizar frente a toxinas que se han tratado con sustancias químicaspara destruir su naturaleza tóxica dejando intacta su capacidad para inmunizar. Elprocedimiento se utiliza en la vacunación frente al tétanos, el botulismo y otrasenfermedades tóxicas similares. Y finalmente, se puede vacunar a una persona mediante suinfección con el microorganismo vivo “atenuado”. Es decir, que este microorganismo se hacultivado en un medio especial, o se ha pasado a través de una serie de animales hasta queha mutado lo suficiente para no causar enfermedad pero conservando sus antigenosespecíficos. Este procedimiento se utiliza para proteger contra la poliomielitis, la fiebreamarilla. el sarampión, la viruela y otras muchas enfermedades virales.37) ¿A qué se denomina alergia?Es la alteración de la reactividad del organismo determinada por la exposición a unantígeno hacia el cual ha sido sensibilizado anteriormente (alérgeno).38) ¿Que sustancias son liberadas cuando se produce una unión entre el alérgeno- reagina?Algunas de las muchas sustancias que se liberan de forma inmediata o se secretan pocodespués son la histamina, la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (que es una mezclade leucotrienos tóxicos), la sustancia quimiotáctica del eosinófilo, una proteasa, unasustancia quimiotáctica del neutrofilo, la heparina y los factores activadores plaquetarios39) ¿A qué se denomina anafilaxia?. Procesos y efectos.Cuando se inyecta un alergeno especifico directamente en la circulación puede reaccionaren áreas extensas del cuerpo con los basófilos de la sangre y los mastocitas localizadosinmediatamente por fuera de los vasos sanguíneos pequeños si éstos se han sensibilizadopor la unión de las reaginas IgE. Por tanto. se produce una reacción alérgica amplia portodo el sistema vascular y en les tejidos muy cercanos. A esto se le llama anafilaxia 227
    • 40) ¿Qué es y como se desarrollan los procesos de urticaria, fiebre del heno y elasma?La urticaria es el resultado del antígeno que entra en áreas de piel especificas y producereacciones anafilactoides localizadas. La histomina liberada localmente origina: 1) unavasodilatación que induce un eritema inmediato. y 2) un aumento de la permeabilidad delos capilares que produce áreas locales circunscritas de edema de 1a piel en otros pocosminutos. El edema se suele denominar habón. La administración de fármacosantihistamínicos a una persona antes de la exposición evita estos habones.En la fiebre del heno, la reacción alergeno-reagìna se produce en las fosas nasales. Lahistamina liberada en respuesta con la reacción produce una vasodilatación vascular local,con el aumento resultante de la presión capilar, así como de la permeabilidad capilar.Ambos efectos producen una salida rápida de líquido a los tejidos de las fosas nasales, y elrecubrimiento nasal se vuelve tumefacto y secretor. De nuevo el uso de fámacosantihistamínicos puede evitar esta reacción de edema. Otros productos de la reacciónalergeno-reagina producen irritación de las fosas nasales, desencadenandoEl asma a menudo aparece en ;a persona de tipo “alérgico”. En ellos , la reacción alérgeno-reagina se produce en los bronquios de los pulmones. Aquí el producto liberado por losmastocitos parece ser la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, que provoca unespasmo en los músculos liso bronquiolar. En consecuencia la persona tiene dificultadespara respirar hasta que se eliminan los productos reactivos de la reacción alérgica. Laadministración de antihistamínicos tiene poco efecto sobre la evolución dela asma porque lahistamina no parece ser le principal factor que desencadena la reacción asmática 228
    • UNIDAD: 6D:Capitulo 35 GRUPOS SANGUINEOS; TRANSFUSIÓN1) Explicar porque la antigenicidad provoca reacciones inmunitarias en la sangre?Cuando se intentó por primera vez hacer transfusiones de sangre de una persona a otra,éstas fueron satisfactorias sólo en algunos casos. A menudo se producía aglutinación yhemólisis inmediata o tardía de los hematíes, lo que ocasionaba típicas reaccionestransfusionales que ocasionalmente provocaban la muerte. Pronto se descubrió que lasangre de diferentes personas suele tener propiedades antigénicas e inmunitarias diferentes,de forma que los anticuerpos en el plasma de una sangre reaccionan con los antígenos de lasuperficie de los hematíes de otra sangre.2) ¿Cuáles son los dos tipos de antigenos?Hay dos antígenos (tipo A y tipo B) que aparecen en las superficies de los hematíes en unagran proporción de la población. Estos antigenos (también llamados aglutinógenos porqueprovocan a menudo la aglutinación de los hematíes) son los que causan las reaccionestransfusionales sanguíneas. Debido a la forma en que se heredan estos aglutinógenos, laspersonas pueden no tener ninguno de ellos en sus células, pueden tener uno o tenerlosambos de forma simultánea.3) ¿Cuáles son los tipos principales de sangre?A1 transfundir sangre de una persona a otra, la sangre de los donantes y de los receptores seclasifica normalmente en cuatro tipos 0-A-B principales dependiendo de la presencia oausencia de los dos aglu tinógenos. el A y el B. Cuando no están presentes el aglutinógenoA ni el B, la sangre es de tipo O. Cuando sólo está presente el aglutinógeno A, la sangre esde tipo B. Cuando sólo está presente el aglutinógeno B, la sane e es de tipo B. Cuando estánpresentes los aglutinógenos A y B, la sangre es de tipo AB.4) ¿De quién depende el tipo de sangre?. Ejemplos.Dos genes de dos parejas de cromosomas determinan loa grupos sanguíneos 0-A.-B. Estosdos genes son genes alelomórficos que pueden ser de tres tipos, pero solo de un tipo encada cromosoma: el tipo 0, el tipo A o el tipo B.5) ¿Cómo explica la determinación genética de los aglutinógenos?El gen de tipo O no es funcional o lo es muy poco, de forma que no da lugar a unaglutinógenos de tipo 0 significativo en Las células. Por otra parte. los genes de tipo A ytipo B producen aglutinógenos fuertes en las células.6) ¿Cuáles son las 6 combinaciones posibles de genes? 229
    • Las seis posibles combinaciones de genes son OO, OA, OB, AA, BB y AB.7) ¿Cuál es la relación entre los genotipos y los aglutinógenos?Las combinaciones de genes se conocen como genotipos y cada persona tiene uno de ellos.Una persona con el genotipo 00 no produce aglutinógenos y, por tanto el tipo sanguíneo esel 0. Una persona con el genotipo OA o AA produce aglutinógenos de tipo A y. por tanto,tiene el tipo de sangre A. Los genotipos OB y BB dan lugar al tipo de sangre B y elgenotipo AB al tipo de8) ¿Qué son las aglutininas?Las aglutininas son globulinas gamma y son producidas por las mismas células queproducen los anticuerpos frente a otros antígenos. La mayor parte de ellas son moléculas deinmunoglobulinas IgM e IgG.9) ¿Por qué y cuándo se producen las aglutininas?En el organismo entran pequeñas cantidades de antígenos A y B en los alimentos, en lasbacterias y de otras formas, y estas sustancias ponen en marcha la aparición de aglutininasanti-A y anti-B. Por ejemplo, la administración intravenosa de antigeno del grupo A en unreceptor que no tiene el tipo sanguíneo A provoca una respuesta inmunitaria típica con laformación de mayores cantidades de aglutininas anti-A que nunca. Además, el reciénnacido tiene pocas aglutininas, si es que tiene alguna, lo que demuestra que la formación deaglutininas se produce casi por completo después del nacimiento.10) ¿Cómo es la relación entre el genotípo, los aglutinógenos y las aglutininas?Genotipo: constitución genética y por ello hereditaria de un individuo.En el plasma de algunas personas están presentes aglutininas que pueden provocar laaglutinación y, por consiguiente, una hemólisis de los glóbulos rojos de otros individuosportadores de sustancia aglutinable por estos aglutinogenos11) ¿Cómo se produce el proceso de aglutinación?Cuando las sangres se emparejan mal, de forma que se mezclan aglutininas plasmáticasanti-A o anti-B con hematíes que contienen aglutinógenos A o B, respectivamente, loshematíes se aglutinan por el siguiente proceso: las aglutininas se unen a los hematíes.Debido a que las aglutininas tienen dos lugares de unión (tipo IgG) o diez (IgVIl), una solaaglutinina puede unirse a dos o mas hematíes diferentes al mismo tiempo. haciendo que lascélulas se adhieran entre si. Esto hace que las.células se agrupen, lo que constituye elproceso de aglutinación.12) ¿Qué efecto tiene la aglutinación de los hematíes en el organismo?Estas agrupaciones taponan los pequeños vasos sanguíneos por todo et sistema circulatorio.Durante las horas o días siguientes, la distorsión física de las células o el ataque por parte 230
    • de los leucocitos fagocíticos destruye las células aglutinadas, liberando hemoglobina alplasma, lo que se llama “hemólisis” de los hematíes.13) ¿Qué sucede cuando la sangre receptora y la donante son incompatibles?Si una persona Rh-negativa nunca se ha expuesto antes a una sangre Rh-positiva, latransfusión de sangre Rh-positiva a esa persona no provoca una reacción inmediata. Peropueden aparecer anticuerpos anti-Rh durante las siguientes 2 a 4 semanas. Se produce unareacción transfusional retrasada.14) Explicar los tipos sanguíneos Rh.Existen seis tipos frecuentes de antigenos Rh, cada uno llama do factor Rh. Estos tipos sedesignan por C, D, E, c, d y e.15) ¿Qué significa que una persona sea Rh positiva y Rh negativa?El antígeno de tipo D tiene una prevalencia alta en la población y es mucho más antigénicoque los otros antigenos Rh. Por tanto, de cualquiera que tenga este tipo de antígeno se diceque es Rh positivo, mientras que de la persona que no tenga et antígeno de tipo D, se diceque es Rh negativa. Sin embargo, debe observarse que incluso en las personas Rh-negativas, otros antígenos Rh pueden producir todavía reacciones transfusionales, aunquesuelen ser mucho más leves.16) ¿A qué se denomina Eritroblastosis fetal y cual es la causa?La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y del recién nacido que se caracteriza porla aglutinación y fagocitosis de tos hematíes. En la mayoría de los casos de eritroblastosisfetal, la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo. El niño hereda el antígeno Rh-positivo del padre. y la madre desarrolla aglutininas anti-Rh por la exposición al antigenoRh del niño. Después, tas aglutininas de la madre se difunden a través de la placenta hastael feto y provocan In aglutinación de los hematíes.17) ¿Qué efecto tienen los anticuerpos de la madre sobre el feto en la eritroblastosisfetal?Después de formarse los anticuerpos anti-Rh en la madre éstos se difunden lentamente através de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. Allí provocan la aglutinación dela sangre fetal. Posteriormente los hematíes aglutinados se hemolizan, liberandohemoglobina a la sangre. Los macrófagos convierten entonces la hemoglobina enbilirrubina, que vuelve la piel amarilla (ictericia). Los anticuerpos pueden también atacar ylesionar otras células del organismo. 231
    • 18) ¿Cuál es el cuadro clínico de la eritroblastosis?El recién nacido ictérico con eritroblastosis suele estar anémico en el nacimiento, y lasaglutíninas anti-Rh de la madre sue1en circular en la sangre del nido durante 1 a 2 mesestras el nacimiento, destruyendo más y mas hematíes19) ¿Qué es el kernicterus?Aunque la intensa anemia de la eritroblastosis fetal suele ser la causa de la muerte, muchosniños que apenas sobreviven a la anemia muestran un deterioro mental permanente o unalesión de las áreas motoras del cerebro debido a la precipitación de la bilirrubina en lascélulas neuronales, lo que provoca su destrucción, un proceso llamado kernicterus.20) Explicar con sus palabras la prevención del rechazo de injertos mediante la supresión del sistema inmunitario y cuáles serian sus consecuenciasSi el sistema inmunitario se suprimiera por completo no se produciría el rechazo del injerto.De hecho, en el caso de una persona con una depresión intensa del sistema inmunitario, losinjertos pueden ser satisfactorios sin un tratamiento para evitar el rechazo. En la personanormal, incluso con la mejor tipificación tisular posible, los aloinjertos rara vez resisten elrechazo durante más de unas cuantas semanas sin el uso de algún procedimiento terapéuticoque suprima el sistema inmunitario. Además, debido a que las células T son principalmentela parte del sistema inmunitario importante para matar a las células de los injertos, susupresión es mucho más importante que la supresión de los anticuerpos plasmáticos.Algunos de 1os agentes terapéuticos que se han utilizado con este propósito son lossiguientes:1. Las hormonas glucocortiroides aisladas de las glándulas de la corteza suprarrenal (ofármacos con actividad glucocorticoide), que suprimen el crecimiento de todos los tejidoslinfoides y, por tanto reducen las formación de anticuerpos y células T.2. Diversos fármacos que tienen un efecto tóxico sobre el sistema linfoide y, por tanto,bloquean la formación de anticuerpos y de células T, especialmente el fármaco azatioprina.3. La ciclosporina, que tiene un efecto inhibidor específico sobre la formación de células Tcooperadoras y, por tanto, es especialmente eficaz en el bloqueo de la reacción de rechazode la célula T. Este fármaco ha demostrado ser el más valioso de todos porque no deprimeotras partes del sistema inmunitario.El uso de estos agentes deja a la persona desprotegida frente a las enfermedadesinfecciosas; por tanto, a veces las infecciones bacterianas y virales se, vuelven muyagresivas. Además la incidencia de cáncer es varias veces superior en ana personainmunodeprimida, probablemente porque el sistema inmunitario es importante para destruirmuchas células cancerosas tempranas antes de que empiecen á proliferar. 232
    • UNIDAD:6E: Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA.1) ¿A qué se denomina hemostasia?El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre.2) ¿Cuáles son los mecanismos por los que se consigue la hemostasia?Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversasmecanismos, como: 1) el espasmo vascular; 2) la formación de un taptin de plaquetas; 3) laformación de un coágulo sanguíneo debido a la coagulación de la sangre, y 4) laproliferación final de tejido fibroso dentro del coágulo sanguínea para cerrar de formapermanente el agujero en el vaso.3) ¿Qué sucede después que se rompe un vaso?Inmediatamente después de que se corta o se rompe un vaso, el estimulo del traumatismodel vaso hace que la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de sangre delvaso roto.4) ¿Por qué motivo se produce la contracción del vaso sanguíneo?La contracción es el resultado de reflejos nerviosos, de un espasmo miogénico local y defactores humorales locales de los tejidos traumatizados y de tas plaquetas sanguíneas.5) ¿Cuál es la función de las plaquetas en la vasoconstricción del saso y qué sustancia liberan?La mayor parte de la vasoconstricción es el resultarlo, probablemente, de la contracciónmiogénica de los vasos sanguíneos iniciada por la lesión directo de la pared vascular. En losvasos pequeñitos, las plaquetas son responsables de la mayor parte de la vasoconstricción alliberar el vasoconstrictor tromboxano A2.6) ¿Qué son las plaquetas y dónde se forman?Las plaquetas son pequeñísimos discos redondos u ovales de 2 a 4 micrómetros dediámetro. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, que son célulasextremadamente grandes de las serie, hematopoyéticas de la médula ósea. que sefragmentan son plaquetas en la médula ósea o poco después de entrar en la sangre,especialmente cuando tratan de pasar por los capilares pulmonares. 233
    • 7) ¿Cuál es el valor normal de plaquetas en sangre?La concentración normal de plaquetas en la sangre está entre 150 000 y 300000 pormicrolitro.8) Enumerar las características de las plaquetas.Las plaquetas tienen muchas características funcionales de las células completas, aunque notienen núcleos ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay factores activos, tales como:1) moléculas de actina y de miosina. similares a las que se encuentran en las célulasmusculares, así coma otra proteína contráctil, la trombostenina, que hace que las plaquetasse contraigan: 2) restos del retículo endoplásmico y del aparato de Golgí que sintetizandiversas enzimas y almacenan e andes cantidades de iones de calcio: 3) mitocondrias ysistemas enzimáticos que son capaces de formar trifosfáto de adenosina y disfosfato deadenosina (ADP); 4) sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas, que sonhormonas locales que provocan muchos tipos de reacciones vasculares y tisulares locales;5) una importante proteína llamada factor estabilizador de la fibrina, que expondremosdespués en relación con la coagulación sanguínea. y 6) un factor de crecimiento que haceque se multipliquen de crezcan las células endoteliales vasculares, las células muscularesvasculares lisas y los fibroblastos, lo que provoca la proliferación vascular que ayuda areparar las paredes vasculares lesionadas.9) ¿Qué características tiene la membrana celular de las plaquetas?La membrana celular de las plaquetas también es importante, En ;u superficie hay unacubierta de glucoproteinas que evita su adherencia al endotelio normal y hace que seadhiera a las áreas lesionadas de la pared vascular, especialmente a las células endotelialeslesionadas. e incluso más a cualquier colágeno expuesto de la profundidad de la paredvascular. Además, la membrana contiene grandes cantidades de fosfolipidos quedesempeñan varios papeles activadores en múltiples puntos del proceso de coagulación dela sangre, como comentaremos después.10) ¿Cómo es el mecanismo del tapón plaquetario?En cualquier desgarro del vaso, la pared vascular dañada o los tejidos extravascularesdesencadenan un circulo vicioso de activación de un numero mayor de plaquetasadicionales, formando un tapon plaquetario. Permitiendo cerrar las rupturas de los vasossanguíneos.11) Nuevamente, cómo se forma y cuál es la función del tromboxano A2?Al producirse una brecha vascular, las proteínas contráctiles se contraen y liberan losgránulos con factores activos, se hacen pegajosos de forma que se pegan a las fibras decolágeno; secretan grandes cantidades de ADP; y sus enzimas forman tromboxano A2.Cuya función es actuar sobre las plaquetas cercanas para activarlas, y la adhesivilidad haceque se adhieran a las plaquetas activadas originalmente. 234
    • 12) ¿Cuál es el tercer mecanismo de hemostasia?El tercer mecanismo de hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo.13) ¿Cómo se produce el coágulo sanguíneo?El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascularha sido intenso, y en 1 a 2 minutos si ha sido leve. Las sustancias activadoras de fa paredvascular traumatizada y de las plaquetas y las proteínas sanguíneas que se adhieren a lapared vascular traumatizada inician el proceso de coagulación.14) ¿Qué cosas pueden suceder una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo?Tres a seis minutos después de la ruptura de un vaso, si la brecha no es demasiado grande,toda la brecha u el extremo roto del vaso se llenan con el coágulo. Después de 20 a 60minutos, el coágulo se retrae; esto cierra el vaso todavía, más. Las plaquetas desempeñanun papel importante en esta retracción del coagulo, como se expone más adelante.15) ¿Cuáles son las 3 etapas esenciales de la coagulación?Todos los investigadores del campo de la coagulación sanguínea están de acuerdo en que 1acoagulación tiene lugar en tres etapas esenciales: 1) en respuesta a la ruptura del vaso o unalesión de a propia sangre se produce una compleja cascada de reacciones químicas en lasangre que afectan a más de una docena de factores de coagulación. El resultado neto es laFormación de un complejo de sustancias activadas que en grupo se denominan activador dela protrorabina. 2) El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina entrombina. 3). La trombina actúa como una enzima para convertir el fìbrinógeno en fibras defibrina, que cogen en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.16) Transcribir el esquema de la conversión de la protombina en trombina y explicarlo con sus palabras.Después de formarse el activador de la protrombina debido a la ruptura del vaso sanguíneoo a la alteración de la sangre por sustancias activadoras especiales, el activador de laprotrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca 2+ iónico, provoca la conversiónde protrombina en trombina . La trombina produce la polimerizacíón de 1as moléculas defibrinógeno en fìbras de fibrina en otros 10 a I5 segundos. Así pues, el factor limitador en laformación del coágulo sanguíneo suele ser la formación del activador de la protrombina yno las posteriores reacciones más allá de este punto, porque estas etapas finales sedesarrollan normalmente con rapidez para formar el coágulo.Las plaquetas también desempeñan un papel importante en la conversión de la protrombinaen trombina, porque gran parte de la protrombina se une primero a los receptores de laprotrombina en las plaquetas que ya se han unido al tejido dañado. A continuación, estaunión acelera la formación de trombina a partir de la protrombina, lo que ocurreexactamente en el tejido donde es necesario el coágulo. 235
    • 17) ¿Qué es la protrombina y dónde se produce?La protrombina es una proteína plasmática, una alfa; globulina, con un peso molecular de68 700. Está presente en el plasma normal en una concentración de unos 15 mg/dL. Es unaproteína inestable que puede desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños, uno delos cuales es la trombina, que tiene un peso molecular de 33.700, casi exactamente la mitadque el de la protrombina.La protrombina se forma continuamente en el hígado, y se utiliza constantemente en todo elorganismo para la coagulación sanguínea. Si el hígado no produce protrombina, suconcentración en el plasma se reduce demasiado para mantener una coagulación ,sanguíneanormal en uno a varios días.18) ¿Qué sucede cuando hay un déficit de vitamina K?La ausencia de vitamina K o la presencia de una hepatopatía que evite la formación normalde protrombina. pueden reducir la concentración de protrombina en un grado tal, que sedesarrolle una tendencia al sangrado.19) ¿Qué es el fibrinógeno y dónde se produce?El fibrinógeno es una proteína de elevado peso molecular (300 000) que está en et plasmaen cantidades de 100 a 700 mg/dL. El fibrinógeno se forma en et hígado. y las hepatopatíasreducen en ocasiones la concentración de fibrinógeno circulante de al que hacen con laconcentración de protrombina, como de mencionó antes.20) ¿Cuál es la acción de la trombina para formar fibrina?La trombina es una enzima proteica con capacidad proteolítica. Actúa sobre el fibrinógenopara eliminar cuatro pépticas de bajo peso molecular de cada moléculas de fibrinógenoformando una molécula de monómero de fibrita que tiene la capacidad automática depolimerizaron otras moléculas de monómero de fibrina.21) ¿Cómo se compone el coágulo sanguíneo y cómo es su acción sobre la abertura vascular?El coágulo se compone de una red de fibras de fibrina que van en todas direcciones yatrapan células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fìbrina se adhieren también alas superficies lesionadas de los vasos sanguíneos: por tanto, el coágulo se adhiere a laadhiere ala abertura celular y evita así la pérdida de sangre.22) ¿A qué se denomina suero y qué características tiene?Pocos minutos después de formarse el coágulo, empieza a contraerse y suele exprimir lamayor parte del liquido de su interior en 20 a 60 segundos. El liquido exprimido se llamasuero porque se ha eliminado todo su fibrinógeno y la mayor parte de los otros factores decoagulación; por ello, el suero es diferente del plasma. El suero no puede coagularse debidoa la ausencia de estos factores. 236
    • 23) ¿Cuál sería la diferencia entre suero y plasma?El suero es la parte liquida de la sangre que se separa después de la coagulación. Respecto ala sangre en su totalidad, el suero esta privado de fibrina, de glóbulos blancos y rojos, y dealgunos elementos además del fibrinogeno.El plasma es la parte liquida de la sangre en la cual se encuentran en suspensión las celulaso partes corpusculadas, como son los glóbulos rojos , blancos y plaquetas.24) ¿Como se forma (2 vías) del activador de la protrombina?Generalmente se considera que el activador de la protrombina se forma por dos vías,aunque en realidad las dos interactúan constantemente entre sí: 1) por la vía extrínseca, quecomienza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos que la rodean, y 2) por lavía intrínseca, que se inicia en la propia sangre.25) ¿Qué entiende usted por cascada de coagulación?Tanto en la vía intrínseca como en la extrínseca, una serie de proteínas plasmáticasdiferentes, especialmente beta-globulinas, desempeñan papeles importantes. Junto a otrosfactores, ya comentados, que entran dentro del proceso de la coagulación, se denominanfactores de coagulación sanguíneos y, en su mayor parte, son formas inactivas de enzimasproteolíticas. Cuando se convierten en las formas activas, sus acciones enzimáticosprovocan las reacciones en cascada sucesivas del proceso de la coagulación.26) ¿Cuáles de los factores de la cascada de coagulación falta en la hemofilia?El factor VIII es el factor que falta en la persona con la hemofilia clásica, por lo que se lellama factor aretihemofilico.27) ¿Cuál es la función del calcio en la coagulación?Excepto para los primeros dos pasos de la vía intrínseca, los iones calcio son necesariospara favorecer o acelerar todas las reacciones. Por tanto, en ausencia de iones calcio, lasangre no se coagulará.28) Enumerar los factores más importantes que evitan la coagulación en el sistema vascular normal.Probablemente los factores más importantes que evitan la coagulación en el sistemavascular normal son: 1) 1a tersura del endotelio, que evita la activación por contagió delsistema de coagulación intrínseco; 2) una capa de glucocálix, un mucopolisacáridoabsorbido en la superficie interna del endotelio que repele los factores de coagulación y lasplaquetas, evitando así la activación de la coagulación, y 3) una proteína unida a lamembrana, la trombomodulina, que se une a la trombina. La unión de la trombomodulina ala trombina no sólo reduce la velocidad del proceso de coagulación al retirar la trombina,sino que el complejo trombomodulina trombina activa también una proteína plasmática, laproteína C, que actúa como un anticoagulante al inactivar 1os factores V y VIII activados. 237
    • 29) ¿Cuál es la función de la heparina y quién la produce?La heparina es un potente anticoagulante. La producen muchas células diferentes delcuerpo humano, pero se forman cantidades especialmente grandes en los mostocitosbasofilos localizados del tejido conectivo precapilar de todo el cuerpo.30) ¿Qué es la plasmina y cuál es su función?La plasmina es una enzima proteolítica que se parece a la tripsina, la enzima proteolíticadigestiva más importante de la secreción pancreática. Digiere las fibras de fibrina así comootras sustancias de la sangre vecina, como el fibrinógeno, e1 factor V, el factor VIII, laprotrombina y el factor XII. Por tanto, siempre que se forme plasmina en un coágulo desangre, pueda lisar el coágulo y destruir muchos de los factores de coagulación, provocandopor tanto, a veces, una hipocoagulabilidad de la sangre.31) ¿Cómo es la acción del plasminógeno para formar plasmina y cómo produce lisis en los coágulos?Cuando se forma un coágulo, queda atrapada una gran cantidad de plasminógeno en elcoágulo junto a otras proteínas plasmáticas. Esta no llegará a ser plasmina ni a lisar elcoágulo hasta que esté activada. Los tejidos lesionados y el endotelio vascular liberan muylentamente un poderoso activador llamado activador del plasminogeno tisular (t-PA) que enun día o algo más tarde de que e1 coágulo ha detenido la hemorragia a. conviertefinalmente e1 plasminógeno en plasmina y elimina e1 coágulo. De hecho, muchospequeños vasos sanguíneos en los que el flujo sanguíneo se ha bloqueado por los coágulosvuelven a abrirse mediante este mecanismo.La lisis de los coágulos sanguíneos permite un aclaramiento lento (en un período de variosdías) de sangre coagulada extraña en los tejidos y, a veces, permite volver a abrir los vasostrombosados. Una función especialmente importarte del sistema de la plasmina es eliminarcoágulos muy pequeñitos de los millones de vasos periféricos diminutos, que finalmente seocluirían si no hubiera forma de limpiarlos.32) ¿Cuáles son los 3 tipos de tendencias hemorrágicas?El sangrado excesivo puede ser el resultado de un déficit de cualquiera de los muchosfactores de coagulación. Se exponen tres tipos-particulares de tendencias hemorrágicas. quese han estudiado en profundidad: 1) la hemorragia causada por el déficit de vitamina K; 2)la hemofilia, y 3) la trombocitopenia (déficit de plaquetas)33) Enumerar algunos casos de déficit de vitamina K.Una de las causas más prevalentes de déficit de vitamina K es el fracaso del hígado parasecretar bilis en el tubo digestivo (lo que se produce, bien debido a una obstrucción de losconductos biliares, o bien debido a una hepatopatía) porque la ausencia de bilis evita unadigestión y absorción adecuadas de la grasa y, por tanto, disminuye también la absorción devitamina K. 238
    • 34) ¿Qué es la hemofilia y que características tiene?La hemofilia es una tendencia hemorrágica que aparece de forma casi exclusiva en varones.En el 85 –70 % de los casos está causada por un déficit de factor VIII; este tipo dehemofilia se llama hemofilia clásica. Aproximadamente 1 de cada 10 000 varones enEstados Unidos tiene hemofilia clásica. En el otro 15 .o de los pacientes con hemofilia, latendencia hemorrágica está producida por un déficit del factor LX. Ambos factores setransmiten genéticamente por medio del cromosoma femenino como un rasgo recesivo. Portanto, una mujer casi nunca tendrá hemofilia porque al menos uno de sus dos cromosomasX tendrá los genes adecuados. Si uno de sus cromosomas X es deficiente, será unaportadora de hemofilia, transmitiendo la enfermedad a la mitad de su descendenciamasculina y el estado de portadora a la mitad de su descendencia femenina.35) ¿Qué es la trombocitopenia y qué características tiene?El término trombocitopenia significa la presencia de una cantidad muy pequeña deplaquetas en el sistema circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienden a sangrar,como les hemofílicos, pero el sangrado suele proceder de muchas vénulas pequeñas ocapilares en lugar de vasos grandes, como en la hemofilia. Como resultado de ello,aparecen pequeñas hemorragias puntiformes por todos los tejidos corporales. La piel deestas personas muestra muchas manchas purpúricas pequeñas, que dan a la enfermedad elnombre de púrpura trombocitopénica. Como se expuso anteriormente, las plaquetas sonespecialmente importantes para reparar roturas minúsculas de los capilares y de otrospequeños vasos.36) ¿Qué es un trombo y qué un émbolo?Un coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo recibe el nombre de trombo. Unavez que se ha formado el coágulo es probable que el flujo de sangre continuo a su través lodesprenda de su unión y lo empuje con ella; estos coágulos que fluyen libremente sedenominan émbolos. Los émbolos generalmente no dejan de fluir hasta que llegan a unpunto estrecho en el sistema circulatorio. Así, los émbolos que se originan en las arteriasgrandes o en el lado izquierdo del corazón taponarán finalmente las arterias sistémicaspequeñas o las arteriolas del cerebro, los riñones o cualquier otro lugar. Los émbolos que seoriginan en el sistema venoso y en el lado derecho del corazón van a los vasos pulmonaresdonde provocan una embolia arterial pulmonar. 239
    • 37) ¿Cuáles son las causas de los procesos tromboembólicos?. Ejemplo.Las causas de los procesos tromboembólicos en el ser humano suelen ser dobles: 1)cualquier superficie rugosa de un vaso (como la causada por arteriosclerosis, infección otraumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulación; 2) la sangre se coagula amenudo cuando fluye may lentamente a través de los vasos sanguíneos. debido a que seforman pequeñas cantidades de trombina y de otros procoagulantes, que generalmente soneliminados de la sangre por et sistema de macrófagos. principalmente las células de Kupfferhepáticas. Si la sangre fluye con excesiva lentitud. las concentraciones de procoagutantesen áreas locales a menudo aumentan lo suficiente como para inicia el proceso decoagulación, pero cuando la sangre fluye con rapidez, se mezclan rápidamente con grandescantidades de sangre, y son eliminadas durante el paso a través del hígado.38) ¿Cuáles son las pruebas de coagulación de la sangre?Tiempo de hemorragiaCuando se utiliza un cuchillo afilado para pinchar la punta del dedo o el lóbulo de unaoreja, la hemorragia suele durar de 1 a 6 minutos. El tiempo depende en gran medida de laprofundidad de la herida y del grado de hiperemia del dedo en el momento de la prueba. Laausencia de varios factores de la coagulación puede prolongar el tiempo de hemorragia,pero es especialmente prolongado en la ausencia de plaquetas.Tiempo de coagulaciónSe han aconsejado muchos métodos para determinar el tiempo de coagulación. El másampliamente utilizado es la recorrido de sangre en un tubo de ensayo de vidrio que se agitacada 30 segundos aproximadamente hasta que la sano e se coagula. mediante este método,el tiempo de coagulación normal es de unos 6 a 10 minutos.Los procedimientos que utilizan múltiples tubos de ensayo se han aconsejado paradeterminar el tiempo de coagulación de forma más precisa.Tiempo de protrombinaEl tiempo de protrombina proporciona una indicación de la cantidad total de protrombinaen la sangre 240
    • UNIDAD:7A: Capítulo 37 VENTILACION PULMONAR1) ¿Cuál es el objetivo de la respiración?Los objetivos de la respiración son suministrar oxígeno a los tejidos y eliminar dióxido decarbono.2) ¿Cuáles son las 4 etapas en que pueden dividirse la respiración?Para lograrlos, la respiración puede dividirse en cuatro sucesos funcionales importantes: 1)ventilación pulmonar, que significa el flujo del aire, de entrada y de salida, entre laatmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) difusión del oxígeno y del dióxido de carbonoentre los alvéolos y la sangre; 3) transporte del oxígeno y del dióxido de carbono de lasangre y los líquidos corporales a las células y desde ellas, y 4) regulación de la ventilacióny de otras facetas de la respiración.3) ¿Cómo pueden expandirse y contraerse los pulmones?Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1) por el movimiento haciaabajo y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica, y. 2) por elevación ydescenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro anteroposterior de lacavidad torácica.4) ¿Cómo es el primer proceso de expansión y contracción de los pulmones?La respiración normal tranquila se logra casi totalmente por el primero de ambos sistemas,esdecir, por el movimiento del diafragma. Durante la inspiración. la contracción deldiafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después, durante laespiración, el diafragma se limita a relajarse, y es el retroceso elástico de los pulmones, dela pared torácica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. Durantela respiración enérgica, sin embargo, la fuerza elástica no tiene la potencia suficiente paraprovocar la espiración rápida necesaria, de forma que la fuerza adicional necesaria. se lograprincipalmente mediante la contracción de los músculos abdominales, que empuja elcontenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del. diafragma.5) Cómo es el segundo proceso de expansión y contracción de los pulmones?El segundo método de expandir los pulmones es elevar la caja torácica. Esta maniobraexpande los pulmones debido a que, en la posición natural de reposo, las costillas se dirigenhacia abajo lo que permite que el esternón caiga hacia atrás, hacia la columna vertebral.Pero cuando la caja torácica se eleva, las costillas se proyectan casi directamente haciaadelante, de forma que el esternón se dirige hacia adelante, lejos de la columna, y hace queel espesor anteroposterior del tórax sea aproximadamente un 20 %r mayor durante la 241
    • inspiración forzada que en la espiración.6) Nombrar los músculos inspiradores y espiradores.Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos,pero también contribuyen: 1) el músculo esterriocleidontastoideo, que tira del esternónhacia arriba; 2) los serratos anteriores, que levantan muchas costillas, y 3) los escálenos,que levantan 1as dos primeras costillas.Los músculos que tiran de la caja torácica hacia abajo durante la espiración san: 1) Losrectos abdominales, que tienen el efecto poderoso de tirar hacia abajo de tas costillasinferiores a la vez que, junto con los restantes músculos abdominales, comprimen elcontenido abdominal hacia arriba contra e1 diafragma, y 2) los intercostales internos.7) Explicar el principio de la tensión superficial.La fuerza elástica causada por la tensión superficial del líquido que reviste las paredes inte-riores de los alvéolos y otros espacios aéreos pulmonares.Las fuerzas elásticas causadas por la tensión superficial son mucho más complejas. Sinembargo, la tensión superficial sólo es responsable de dos terceras partes del total de lasfuerzas elásticas de los pulmones normales. La importancia de la tensión superficial en laque se comparan la distensibilidad de 1os pulmones cuando están llenos de aire y consolución salina. Cuando están llenos de aire, existe una interfase entre el liquido derevestimiento alveolar y el aire de los alvéolos. En el caso del pulmón lleno de soluciónsalina, no existe interfase aire-líquido, y por tanto, no existe el efecto de tensión superficial;en el pulmón lleno de solución salina sólo actúan las fuerzas elásticas tisulares.8) ¿Qué es el agente tensoactivo?El agente tensoactivo es un agente activo en la .superficie, lo que significa que. cuando seextiende sobre la superficie de un liquido reduce notablemente la tensión superficial.9) ¿Quién segrega la sustancia activa?Se agrega por unas células epiteliales especiales secretoras de agente tensoactivo queconstituyen aproximadamente el 10 % de la superficie alveolar.10) ¿Cuál es el fosfolipido más importante del agente tensoactiva?El agente tensoactivo es una mezcla compleja de varios fosfolipidos, proteinas e iones. Loscomponentes mas importantes son el fosfolipido mitoilfostidilcolina, las apoproteinas delagente tensoactivo, y los iones de calcio.11) ¿Cómo realiza su función el agente tensoactivo?Esta superficie tiene una tensión superficial de entre 1/12 y l/2 de la tensión superficial de 242
    • una superficie de agua pura; la tensión superficial exacta depende de la concentración yorientación de las moléculas de agente tensoactivo sobre la superficie. La importancia delas apoproteínas del agente tensoactivo y de los iones de calcio es que, en su ausencia, ladipalmitoilfosfatidilcolina se difunde tan lentamente por la superficie que no puede fun-cionar de forma eficaz.12) ¿Cómo puede dividirse el trabajo de la inspiración?E1 trabajo de la inspiración puede dividirse en tres fracciones: 1) el requerido para expandirlos pulmones en contra de 1as fuerzas elásticas de 1os pulmones y del tórax, denominadotrabajo de distensibilidad o trabajo elástico; 2) el requerido para vencer 1a viscosidad de lospulmones y de 1as estructuras de la pared torácica, denominado trabajo de resistenciatisular, y 3) el preciso para vencer la resistencia de la vía respiratoria durante e1movimiento del aire a los pulmones. denominado trabajo de resistencia de la víarespiratoria..13) ¿Cuáles son los tres tipos de trabajo realizado durante la inspiración?Trabajo de istensibilidad: trabajo de distensibilidad requerido para expandir los pulmonescontra las fuerzas elásticas. Este puede calcularse multiplicando el volumen de expansiónpor la presión media requerida para causar la expansión.Trabajo de resistencia tisular: es proporcional a gasto de trabajo preciso para vencer laviscosidad de los pulmones.Trabajo de resistencia de las vías respitariorias: el trabajo requerido para vencer laresistencia al flujo aéreo a través de las vías respiratorias.14) ¿Cuál es la energía requerida para la respiración?Durante la respiración normal tranquila, sólo entre el 3 y el 5 °/ del total del gastoenergético corporal se consume en et proceso ventilatorio pulmonar. Durante el ejerciciointenso, la cantidad de energía requerida puede aumentar hasta 50 veces, especialmente si1a persona tiene algún grado de aumento de la resistencia de la vía respiratoria odisminución de la distensibilidad pulmonar.15) ¿Cómo está formado el volumen pulmonar total?Por el volumen corriente, el volumen de reserva inspiratorio, espiratoria y el volumenresidual.16) ¿Qué es el volumen corriente? y cuál es su valor normal?El volumen corriente es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiraciónnormal; en el varón joven es un promedio da unos 500 mililitros. 243
    • 17) ¿Qué significa volumen de reserva inspiratorio y cuál es su valor normal?El volumen de reserva inspiratorio es el volumen adicional de volumen que se puedeinspirar por encima de! volumen corriente normal; habitualmente es igual a unos 3000mililitros.18) ¿Qué es e1 volumen de reserva espiratorio y cuál es su valor normal?El volumen de reserva espiratorio es la cantidad adicional de aire que se puede espirar porespiración forzada después de una espiración normal; normalmente es de unos 1100mililitros.19) ¿Qué es el volumen residual y cuál es su valor normal?El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la espiraciónforzada: Supone en promedio unos 1200 mililitros.20) ¿Qué es la capacidad inspiratoria y cuál es su valor normal?La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más el volumen de reservainspiratorio, en la cantidad de aire (unos 3500 mililitros que una persona puede respirarcomenzando el nivel de una espiración normal e hinchando al máximo sus pulmones.21) ¿Qué es la capacidad residual funcional y cuál es su valor normal?La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratorio más el volumenresidual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (unos2300 mililitros)22) Que es la capacidad vital y cual es su valor normal?La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratorio, mas el volumen corriente,mas el volumen de reserva respiratoria. Es la máxima cantidad de aire que puede expulsaruna persona de los pulmones después de una inspiración máxima y espirando al máximo23) Que es la capacidad pulmonar total y cual es su valor normal?La capacidad pulmonar total es el máximo de volumen al que pueden expandirse lospulmones con el máximo esfuerzo inspiratorio posible. Es igual a la suma de la capacidadvital y del volumen residual. 244
    • 24) Transcribir el diagrama de las excursiones respiratorias durante la respiración normal y durante la inspiración y la espiración máximas.25) Transcribir las abreviaturas y símbolos de la función pulmonar.26) Que es el volumen minuto respiratorio?El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que se penetra en las víasrespiratorias cada minuto; es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuenciarespiratoria.27) Cual es la importancia de la respiración pulmonar?La importancia del sistema de ventilación pulmonar consiste en renovar continuamente elaire en las zonas de intercambio gaseoso de los pulmones donde el aire esta en lasproximidades de la sangre pulmonar28) Cuales son las zonas de intercambio gaseoso?Los alvéolos, sacos alveolares, conductor alveolares y bronquios respiratorios. La tasa a laque el aire nuevo alcanza en estas zonas se denomina ventilación alveolar.29) A q se denomina ventilación alveolar?La difusión es causada por el movimiento cinético de las moléculas, pues cada molécula degas se mueve a gran velocidad entro las otras moléculas 245
    • 30) Como recorre el aire inspirado la distancia desde los bronquiolos terminales a los alvéolos?31) Como es el proceso de difusión?Por difusión. La difusión es causada por el movimiento cinético de las moléculas, pues cadamolécula de gas se mueve a gran velocidad entre otras moléculas32) A que se denomina aire de espacio muerto y espacio muerto?El aire que respira una persona nunca alcanza las zonas de intercambio gaseoso sino quellena las vías respiratorias en las que no tiene lugar intercambio gaseoso, como las fosasnasales, la laringe y la traquea33) Cual es el volumen normal del espacio muerto?El volumen normal del espacio muerto en un hombre joven es de unos 150 mililitros34) Que es el espacio muerto antomico y que es el espacio muerto fisiológico?El método que acabamos de describir de medición del espacio muerto mide el volumen detodo el espacio del aparato respiratorio.35) Que es la ventilación alveolar por minuto y a que es igual?La ventilación alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que penetra losalvéolos por minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por la cantidad deaire nuevo que entra en los alvéolos con cada respiración.36) Explicar las funciones de las vías respiratorias. Traquea, bronquios ybronquiolos.Uno de los problemas mas importantes de las vías respiratorias es mantenerlas abiertas parapermitir el paso del aire a los alvéolos37) Como es la pared muscular de los bronquios y bronquiolos y su control?.Las paredes están compuestas principalmente por músculo liso. También las paredes de losbronquiolos están compuestas por esto.38) Explicar la resistencia del flujo aéreo en el árbol bronquial.Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronqueal: El aire fluye con tal facilidad por las víasrespiratorias que basta un gradiente de presión inferior a 1cm de agua en los alvéolos y laatmósfera para producir un flujo suficiente de aire para una respiración tranquila 246
    • 39) Como es el control nervioso y local de la musculatura bronquial?El control directo de los bronquios por las fibras nerviosas simpáticas es relativamentedébil debido a que pocas de estas fibras penetran en las partes centrales del pulmón. Sinembargo están expuestas a la norepinefrina y epinefrina.40) Explicar el proceso de constricción de los bronquiolos por el sistemaparasimpático.Unas pocas fibras parasimpáticas derivadas de los nervios vagos también penetran en elparénquima pulmonar. Estos nervios segregan acelicolina y cuando se activan causanconstricción bronquial leve o moderada.41) Enumerar cuales osn los factores locales que causan constricción bronquiolar.Varias sustancias que se forman en los propios pulmones son con frecuencia bastanteactivas a la hora de producir contrición bronquial. (Histamina)42) Cual es la función del revestimiento mucoso y acción de las cilias en el aparato respiratorio?Todas las vías respiratorias se mantienen húmedas por una capa de moco que revierte todala superficie. El moco se segrega en parte por célula caliciforme situada en el revestimientoepitelial. El propio moco es eliminado por las vías, fosas nasales.43) Explicar brevemente con sus palabras como es el reflejo de la tos y delestornudo.Los bronquios y la traquea son tan sensibles al contacto ligero que las cantidades excesivasde sustancias extrañas causan irritación que inicia el reflejo de la tos. El reflejo delestornudo es muy parecido, excepto que afecta las vías respiratorias nasales en ves de lasinferiores.44) Cuales son las tres funciones que realizan las cavidades nasales?El aire se calienta por las extensas superficies de los cornetes y el tabique, cuyo área totaldesde unos 160 cm245) Como es la función del filtro de las fosas nasales?Los pelos situados en la entrada de las fosas nasales son importantes filtros de partículasgrandes. 247
    • 46) Que pasa con el humo del cigarrillo de relación al mecanismo para eliminar partículas de aire?Las partículas de humo del cigarrillo tienen un tamaño de 0.3 micras. Casi ninguna de estaspartículas precipita en las vías respiratorias antes de alcanzar los alvéolos.47) Que elementos intervienen en el habla?En el habla no solo interviene el aparato respiratorio sino también: Centros nerviosos,controla del encéfalo, articulación y resonancia de la boca y cavidades nasales.48) Como es le mecanismo de la fonación?La laringe esta especialmente adaptada para actuar como vibrador. El elemento vibranteson los pliegues vocales. Los pliegues vocales hacen relieve desde las paredes laterales dela laringe hacia el centro de la glotis49) Cuales son los tres órganos principales de la articulación de la palabra?Los 3 órganos principales de la articulación son los labios, lengua y paladar blando50) Cuales son las estructuras de resonancia y cual es su función?Las estructuras de resonancia son la boca, las fosas nasales y los senos paranasales, lafaringe e incluso la cavidad torácica. 248
    • UNIDAD: 7B: Capitulo 38 CIRCULACIÓN Y EDEMA1) Anatomía descriptiva. Conformación exterior de las arterias. Estructura de las arterias. Nomenclatura de las arterias.2) Anatomía descriptiva. Sistema de la arteria pulmonar. Tronco de la arteria pulmonar.3) Que características tienen los vasos pulmonares?La arteria pulmonar solo se prolonga 5cm desde la punta del ventrículo derecho y se divideentonces en las arterias pulmonares principales derecha e izquierda, que irgan losrespectivos pulmones. La arteria pulmonar es también delgada. Todas las ramas arterialesson muy cortas. Esto, unido a que los vasos tienen la parte muy delgada confiere al árboluna gran diatensibilidad. Esto permite que las arterias pulmonares puedan acumular 2/3 delgasto sistólico del ventrículo derecho.4) Describir las características de los vasos bronquiales.La sangre fluye también a los pulmones a través de varias arterias bronquiales. Esta sangrees oxigenada. Irriga los tejidos del sostén pulmonar.5) Que valor tienen las presiones sistólicas y diastolita del ventrículo derecho?La presión sistólica del ventrículo derecho es de 25mm H. y la diasistolica esta entre 0 y 1mm Hg que son un quinto de las cifras correspondientes al ventrículo izquierdo.6) Que sucede con las presiones de la arteria pulmonar?Durante la sístole la presión en la arteria pulmonar es prácticamente igual a la presión delventrículo derecho. Después del cierre de la válvula pulmonar la presión cae mientras quela presión arterial cae más lentamente7) Que promedio tienen la presiones. Pulmonar sistólica, diastolica y media?Por métodos indirectos e ha calculado que la presión capilar pulmonar media es de unos2mm Hg.8) De cuanto el volumen sanguíneo pulmonar?El volumen sanguíneo pulmonar es de unos 450Ml aproximadamente 249
    • 9) Como es el flujo sanguíneo pulmonar?En diversas situaciones fisiológicas y patológicas la cantidad de sangre de los pulmonespuede variar entre la mitad y 2 veces la normal.10) Que es importante para una adecuada aireación de la sangre?Para una aireación adecuada de la sangre es importante que se distribuya a aquellossegmentos de los pulmones en los que los alvéolos están mejor oxigenados.11) Mediante que mecanismo se logra una adecuada aireación de la sangre?Efecto de la disminución del oxígeno alveolar sobre el flujo sanguíneo alveolar, controlautomático de la distribución del flujo sanguino pulmonar12) Que efecto tiene el bajo nivel de oxigeno sobre la resistencia vascular?Este efecto de un nivel bajo de oxigeno tiene una función importante: distribuye el flujosanguíneo a donde es más efectivo.13) Que sucede con los capilares de las paredes alveolares cuando están distendidos por la presión sanguínea de su interior?Los capilares de las paredes alveolares están distendidos por la presión sanguínea en suinterior pero comprimidos por la presión alveolar de su exterior14) Explicar la zona de flujo sanguíneo 2 y 3.Zona 2: Flujo sanguíneo intermitente solo durante los máximos de la presión arterialpulmonar debido a que la presión sistólica es superior a la alveolar.Zona 3: Flujo sanguíneo continúo debido a que la presión capilar alveolar permanecemayor que la alveolar.15) Que sucede con el flujo sanguíneo pulmonar durante el ejercicio vigoroso?Durante el ejercicio vigoroso el flujo sanguíneo a través de los pulmones aumenta de cuatroa siete veces.16) De que manera se acomoda el flujo sanguíneo adicional en los pulmones?Este flujo sanguíneo adicional se acomoda en los pulmones de dos maneras: 1)Aumentando el número de capilares abiertos 2) distendiendo todos los capilares yaumentando la tasa de flujo a trabes de cada capilar a más del doble. 250
    • 17) Que sucede cuando fracasa la mitad izquierda del corazón en relación a la circulación pulmonar?Cuando Fracasa la mitad izquierda del corazón comienza a remansarse sangre de la aurículaizquierda. Como consecuencia, la presión en la aurícula izquierda se eleva, en ocasionesdesde su valor de 1 a 5 mm Hg hasta 50 mm Hg18) Cual es el tiempo de permanencia de la sangre en los capilares?El tiempo de permanencia de la sangre en los capilares puede calcularse que cuando elgasto cardiaco es normal, la sangre pasa por los capilares pulmonares en 8 décimas desegundo. Si aumenta el gasto cardiaco este tiempo se puede acortar a 3 décimas desegundo, pero este acortamiento seria mucha mayor si no se abrieran más capilares19) Cuales osn las diferencias cuantitativas de la dinámica del intercambio de liquido en los capilares pulmonares?La presión capilar pulmonar es baja, aproximadamente de 7mm Hg, comparada con unapresión capilar funcional considerablemente superior en los tejidos. La presión den elliquido intersticial del pulmón es ligeramente mas negativa que en el tejido subcutáneo. Loscapilares palomares son relativamente permeables a las moléculas proteicas. Las paredesalveolares son extremadamente delgadas, y el epitelio alveolar reviste las superficiesalveolares es tan débil que se rompe por cualquier presión positiva en los espaciosintersticiales superior a la presión atmosférica.20) Cuales son las fuerzas que tienden a provocar la salida del liquido de los capilares al intersticio pulmonar?Fuerzas que tienden a provocar a salida de líquido de los capilares intersticio pulmonar. Presión Capilar7Presión coloidosmotica del liquido intersticial14Presión negativa del liquido intersticial8Total de fuerza de salida = 2921) Cuales son las fuerzas que tienden a absorber el liquido al interior de loscapilares?Fuerzas que tienden a producir absorción de líquido al interior de los capilares. Presión coloidosmotica del plasma28Total de fuerza hacia adentro = 28 251
    • 22) Como es la presión media neta de filtración?Las fuerzas de salida del líquido normal son ligeramente mayores que las fuerzas deentrada. La presión media neta de filtración puede calcularse de la siguiente manera: Total de fuerza hacia afuera 29Total de fuerza hace adentro-28Presión Neta Media de Filtración = +123) Que efecto produce la presión neta de filtración?Esta presión neta de filtración produce un ligero flujo continuo de líquido de los capilarespulmonares a los espacios intersticiales y, excepto una pequeña cantidad que se evapora enlos alvéolos, este líquido es bombeado de nuevo a la circulación a trabes del sistemalinfático pulmonar.24) Explicar porque los alveolos no se llena de liquido?Los capilares pulmonares y el sistema linfático pulmonar mantienen normalmente unaligera presión negativa en los espacios intersticiales.25) Como se produce el edema pulmonar?El edema pulmonar se produce de la misma manera que el edema del resto del cuerpo.Cualquier factor que hace que la presión del intersticio pulmonar pase a ser negativa apositiva producirá el llenado de los espacios intersticiales y de los alvéolos con líquidolibre.26) Cuales son las causas mas frecuentes de edema pulmonar?Insuficiencia cardiaca de la parte izquierda del corazón o valvulopatia mitral. Lesión de lamembrana capilar pulmonar causada por infecciones, como las neumonías o por lainhalación de sustancias nocivas27) Cuales son los factores de seguridad que tienden a evitar el edema?Todos los factores que tienden a evitar el edema de los tejidos también lo evitan en lospulmones. Antes de que suceda un enema deben desbordarse los siguientes factores:Negatividad normal de la presión del liquido intersticial; El bombeo linfático que extraeliquido de los espacios y el aumento de la osmosis del liquido al interior de los capilares28) Como es el factor de seguridad en trastornos crónicos en relación al edema pulmonar?Cuando la presión capilar pulmonar permanece mucho tiempo elevada los pulmones sevuelven incluso más resistentes al edema pulmonar debido a que los linfáticos pueden 252
    • expandirse mucho y aumentan su capacidad de sacar líquido de los espacios intersticialeshasta quizás 10 veces.29) Porque el edema pulmonar agudo puede causar la muerte?Cuando la presión capilar pulmonar se eleva por encima del factor de seguridad puedeaparecer un edema pulmonar mortal.30) Que sucede cuando los pulmones se expanden y se contraen durante la respiración normal en relación a la cavidad pleural?Cuando los pulmones se expanden y se contraen durante la respiración normal, se deslizanadelante y atrás en el interior de la cavidad pleural. Para facilitar esto existe una capa delíquido mucoide.31) Como se realiza la dinámica del liquido en el espacio pleural?Cada una de las dos pleuras es una membrana serosa mesenquimatosa a trabes de la cualtrasudan continuamente pequeñas cantidades de líquido.El exceso es bombeado por los linfáticos que parten directamente de la cavidad pleuralhacia: el mediastino, la superficie superior del diafragma, las superficies laterales de lapleura parietal.32) Hacia a donde es bombeado el exceso de liquido de la cavidad pleural?El exceso es bombeado por los linfáticos que parten directamente de la cavidad pleuralhacia: el mediastino, la superficie superior del diafragma, las superficies laterales de lapleura parietal.33) A q se denomina espacio virtual?El espacio pleural se denomina espacio virtual debido a que normalmente es tan estrechoque no constituye espacio físico evidente.34) Explicar la presión negativa en el liquido pleural?Debido a la retracción elástica de los pulmones hace que tiendan a colapsarse, siempre serequiere una fuera negativa en el exterior para mantenerlos expandidos.35) Que significa derrame pleural?Derrame pleural significa la acumulación de grandes cantidades de líquido libre en elespacio pleural36) Cuales son las causas posibles del derrame pleural? 253
    • Las causas posibles: bloqueo del drenaje linfático, insuficiencia cardiaca, disminuciónconsiderable de la presión coloidosmotica del plasma. 254
    • UNIDAD:7C:Capitulo 39 PRINCIPIOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO1) En que consiste el proceso respiratorio de la difusión y que sucede en el aparato respiratorio?Todos los gases que intervienen en la fisiología respiratoria son moléculas simples que semueven libremente unas entre otras. Esto también aplica a los gases disueltos en líquidos ytejidos corporales.2) Que es necesario para que se produzca la difusión?Para que se produzca la difusión tiene que haber una fuente de energía. Esta es suministradapor el mismo movimiento cinético de las moléculas.3) Que causa la presión de un gas contra una superficie?La presión se origina por el impacto constante de moléculas en movimiento contra lasuperficie.4) ¿Cuál es la manera de producirse, y dar un ejemplo de presión parcial de gases?La presión se origina por el impacto constante de moléculas en movimiento contra unasuperficie.Como ejemplo tomamos al aire que tiene una composición aproximada de un 79% denitrógeno y un 21% de oxígeno. La presión total de esta mezcla al nivel del mar es, enpromedio, de 760 mm Hg, y está claro, por la descripción de la base molecular de la presiónque acabamos de hacer, que cada gas contribuye a la presión total en proporción directa asu concentración. Por tanto, el 79 % de los 760 mm Hg es originado por el nitrógeno (unos600 mm Hg) y el 21 % por el oxígeno (unos 160 mm Hg). Por tanto, la «presión parcial»del nitrógeno en la mezcla es de 600 mm Hg, y la «presión parcial» del oxígeno, de 160mm Hg; la presión total es 760 mm Hg, la suma de cada una de las presiones parciales.5) ¿A qué se denomina presión parcial de gas?La tasa de difusión de cada uno de estos gases es directamente proporcional a la presiónoriginada por ese gas determinado, que se denomina presión parcial del gas. 255
    • 6) ¿Que sucede con las presiones de los gases disueltos en agua y en los tejidos?Los gases disueltos en el agua o los tejidos corporales también ejercen presión.Cuando las moléculas de un gas disueltas en un líquido encuentran una superficie como lamembrana de una célula, ejercen su propia presión, de la misma manera que un gas en fasegaseosa ejerce su propia presión parcial.7) ¿Que factores determinan la concentración de un gas disuelto en un líquido?La presión de un gas en solución no sólo está determinada por su concentración, sinotambién por el coeficiente de solubilidad del gas.8) ¿Que dice la ley de Henry?Cuando las moléculas son atraídas, pueden disolverse muchas más sin producir un excesode presión en la solución. Por otra parte, en el caso de las que son repelidas, se desarrollanpresiones excesivas con muchas menos moléculas disueltas.Estas relaciones puedenexpresarse mediante la siguiente fórmula, que es la ley de Henry: Concentración de gas disuelto Presión —————————————— Coeficiente de solubilidad9) ¿Cómo se realiza la difusión de gases entre la fase gaseosa de los alveolos y la fase disuelta de la sangre pulmonar?La presión parcial de cada gas en la mezcla de gas respiratorio alveolar tiende a forzar alas moléculas de gas a disolverse, primero en la membrana alveolar y después en lasangre de los capilares alveolares. A la inversa, las moléculas del mismo gas que ya estándisueltas en la sangre se están moviendo al azar en el líquido de la sangre, y algunasescapan de nuevo a los alvéolos. La tasa a la que escapan es directamente proporcional asu presión parcial en la sangre.10) ¿En que dirección se produce la difusión neta del gas?La difusión neta está determinada por la diferencia entre las dos presiones parciales. Si lapresión parcial es superior en la fase gaseosa de los alvéolos, como ocurre normalmentecon el oxígeno, entonces pasarán más moléculas a la sangre que en la dirección opuesta.Por el contrario, si la presión del gas es mayor en la sangre, lo que normalmente es cierto enel caso del dióxido de carbono, entonces la difusión neta será hacia la fase gaseosa en losalvéolos. 256
    • 11) ¿A que se denomina presión de vapor de agua?Cuando el aire penetra en las vías respiratorias, se evapora inmediatamente agua de lassuperficies de estas vías y lo humidifica. Esto es consecuencia de que las moléculas deagua, como las moléculas de los diferentes gases disueltos, están continuamenteescapándose de la superficie acuosa hacia la fase gaseosa. La presión que ejercen lasmoléculas de agua para escaparse a través de la superficie se denomina presión de vapor delagua.12) ¿Cuál es el valor normal de la presión de vapor de agua?La temperatura corporal normal, 37 ºC, esta presión de vapor es de 47 mm Hg. Por tanto,una vez que la mezcla de gases se ha humidificado por completo -es decir, una vez que estáen «equilibrio» con el agua de alrededor- la presión parcial del vapor de agua en la mezclagaseosa es también de 47 mm.Hg. Esta presión parcial, como las restantes presionesparciales, se denomina PH2O.13) ¿A que se denomina diferencia de presión para la difusión o gradiente de difusión?De lo tratado anteriormente, queda claro que cuando la presión de un gas es mayor en unazona que en otra, se produce una difusión neta desde la zona de presión elevada a la depresión baja. Por ejemplo, puede verse con facilidad que las moléculas de la zona de altapresión tienen más probabilidades estadísticas de moverse al azar hacia la zona de presiónbaja que las moléculas que lo intenten en la dirección opuesta. Sin embargo, algunasmoléculas si que se mueven al azar desde el área de baja presión hacia el área de presiónelevada. Por tanto, la difusión neta de gas desde el área de presión alta a la de presión bajaes igual al número de moléculas que van en esta dirección anterógrada menos el número demoléculas que se desplazan en la dirección opuesta, y esto a su vez es proporcional a ladiferencia de presión del gas entre estas dos zonas, denominada simplemente diferencia depresión para la difusión.14) Nombrar los otros factores que afectan la intensidad de difusión de gases en el líquido.Además de la diferencia de presión, otros factores afectan a la tasa de difusión de un gas enun líquido. Estos factores son: la solubilidad del gas en el líquido; el área transversal dellíquido; la distancia que ha de recorrer el gas que difunde; el peso molecular del gas, y latemperatura del líquido. En el cuerpo, el último de estos factores, la temperatura,permanece razonablemente constante y habitualmente no precisa ser considerado. 257
    • 15) Explicar la difusión de gases a través de los tejidos.Los gases de importancia respiratoria son muy solubles en los lípidos y, en consecuencia,muy solubles en las membranas celulares. Debido a esto, la mayor limitación demovimiento de los gases en los tejidos es la tasa a la que los gases difunden por el aguatisular, no por las membranas celularesPor lo tanto, la difusión de los gases a través de los tejidos, incluyendo a través de lamembrana respiratoria, es casi igual a la difusión de los gases en el agua.16) ¿Cuáles son las diferencias entre el contenido del aire atmosférico y el aire alveolar?El aire alveolar no tiene en modo alguno las mismas concentraciones de gases que el aireatmosférico. Existen varias razones para estas diferencias. Primero, el aire alveolar sólo essustituido parcialmente por aire atmosférico en cada respiración. Segundo, se estáabsorbiendo continuamente oxígeno del aire alveolar. Tercero, el dióxido de carbono estádifundiendo constantemente desde la sangre pulmonar a los alvéolos. Y cuarto, el aireatmosférico seco que penetra en las vías respiratorias es humidificado antes de que alcancelos alvéolos.17) ¿Que es la tasa de renovación alveolar y cual es su importancia?La cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de la espiraciónnormal, mide unos 2300 mililitros. Sin embargo, en cada respiración normal sólo seintroducen en los alvéolos 350 mililitros de aire nuevo, y se espira la misma cantidad deaire viejo. Por tanto, la cantidad de aire alveolar sustituido por nuevo aire atmosférico concada respiración es sólo la séptima parte del total, de forma que son necesarias muchasrespiraciones para renovar la mayor parte del aire alveolar.La renovación lenta del aire alveolar tiene una importancia especial para evitar variacionesrepentinas de las concentraciones sanguíneas de gases. Esto hace que el mecanismo decontrol respiratorio sea mucho más estable y evita aumentos y descensos excesivos de laoxigenación tisular, de las concentraciones de dióxido de carbono y del pH tisular cuandose interrumpe temporalmente la respiración.18) Explicación breve de la concentración de 02 y presión parcial en los alveolos.El oxígeno esta siendo continuamente absorbido a la sangre de los pulmones, ycontinuamente se respira nuevo oxígeno de la atmósfera hacia los alvéolos. Cuanto másrápidamente se absorbe el oxigeno, menor es su concentración en los alvéolos; por otraparte, cuanto más deprisa se respira oxígeno nuevo desde la atmósfera, mayor se vuelve suconcentración. Por tanto, la concentración de oxígeno en los alvéolos, así como su presiónparcial, está controlada, primero, por la tasa de absorción de oxígeno a la sangre y,segundo, por la tasa de entrada de nuevo oxígeno a los pulmones por el proceso de laventilación. 258
    • 19) Explicación breve de la concentración de C02 y presión parcial en los alveolos.El dióxido de carbono se está formando continuamente en el organismo y es descargado enlos alvéolos; se elimina continuamente de los alvéolos por la ventilación. Por lo tanto, lasconcentraciones y presiones parciales del oxígeno y del anhídrido carbónico en los alvéolosestán determinadas por las tasas de absorción o excreción de los dos gases y por el nivel dela ventilación alveolar.20) ¿Qué es el aire espirado?El aire espirado es una combinación de aire del espacio muerto y de aire alveolar, y sucomposición general está determinada primero, por la proporción de aire espirado que esaire del espacio muerto y, segundo, por la proporción que es aire alveolar.21) ¿A qué se denomina unidad respiratoria?La «unidad respiratoria» está compuesta por el bronquiolo respiratorio, los conductosalveolares, los atrios y los alvéolos (de los cuales existen unos 300 millones en ambospulmones, teniendo cada alvéolo un diámetro medio de unos 0.2 milímetros).22) ¿Cómo está compuesta la ultraestructura de la membrana respiratoria? (Gráfico) 23) 259
    • 23) ¿Cuáles son las capas de la membrana respiratoria?Capas de la membrana respiratoria:1. Una capa de líquido que reviste el alvéolo y que contiene agente tensoactivo quedisminuye la tensión superficial del líquido alveolar.2. El epitelio alveolar compuesto de células epiteliales finas.3. Una membrana basal epitelial.4. Un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.5. Una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la membranabasal epitelial.6. La membrana endotelial capilar.24) Que sucede con el hematíe cuando tiene que atravesar la membrana, y porqué lo hace con relativa facilidad?El diámetro medio de los capilares pulmonares es sólo de unas 5 mieras, lo que significaque los hematíes se tienen que aplastar para atravesarlos. Por tanto, la membrana delhematíe habitualmente toca la pared capilar, de forma que el oxígeno y el dióxido decarbono no precisan atravesar cantidades significativas de plasma cuando difunden entre elalvéolo y el hematíe. También esto aumenta la rapidez de la difusión.25) ¿Qué factores determinan la rapidez con que pasará un gas a través de la membrana respiratoria?Por tanto, los factores que determinan la rapidez del paso de un gas através de la membrana son: 1) el espesor de la membrana; 2) el área de la superficie de la membrana; 3) el coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana, y 4) la diferencia de presión entre los dos lados de la membrana.26) ¿En que ocasiones puede aumentar el espesor de la membrana respiratoria?El espesor de la membrana respiratoria aumenta ocasionalmente por ejemplo, comoresultado de la presencia de líquido de edema en el espacio intersticial de la membrana y enel alvéolo de forma que los gases respiratorios no sólo han de difundir a través de lamembrana, sino también a través de su líquido. Además, ciertas enfermedades pulmonaresproducen fibrosis de los pulmones, que puede aumentar el espesor de ciertas porciones dela membrana respiratoria. Debido a qué la tasa de difusión a través de la membrana esinversamente proporcional al espesor de la membrana, cualquier factor que aumenta elespesor a mas de dos o tres veces el normal puede interferir significativamente con elintercambio de gases de la respiración normal. 260
    • 27) ¿Qué sucede en el enfisema en relación al área de la superficie de la membrana respiratoria?El área de la superficie de la membrana respiración puede estar muy disminuida en muchassituaciones. Por ejemplo, la extirpación de un pulmón disminuye el área total a la mitad.También en el enfisema, muchos de los alvéolos hacen coalescencia, con la disolución denumerosas paredes alveolares. Por tanto, las nuevas cámaras son mucho mayores que losalvéolos originales, pero la superficie total de la membrana respiratoria con frecuencia estádisminuida hasta cinco veces por la pérdida de paredes alveolares. Cuando la superficietotal está disminuida entre un tercio y un cuarto de lo normal, el intercambio de gases através de la membrana está significativamente interferido, incluso en condiciones dereposo.28) ¿Que sucede con el C02 y el 02 en relación a la tasa de difusión?El coeficiente de difusión de la transferencia de cada gas a través de la membranarespiratoria depende de su solubilidad en la membrana y es inversamente proporcional a laraíz cuadrada de su peso molecular. La tasa de difusión a través de la membranarespiratoria es casi exactamente igual a la de la difusión en el agua, por las razonesexplicadas anteriormente. Por tanto, para una diferencia de presión dada, el dióxido decarbono difunde a través de la membrana 20 veces más rápidamente que el oxigeno. Eloxígeno a su vez difunde dos veces, más rápidamente que el nitrógeno.29) ¿Que es la diferencia de presión a través de la membrana respiratoria?La diferencia de presión a través de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presiónparcial del gas en los alvéolos y la presión del gas en la sangre.30) ¿Que sucede cuando la presión parcial de un gas en el alveolo es superior a vla presión del gas en la sangre?Cuando la presión parcial de un gas en el alvéolo es superior a la presión del gas en lasangre, como ocurre en el caso del oxígeno, hay una difusión neta de los alvéolos a lasangre; cuando la presión del gas en la sangre es mayor que la presión parcial en losalvéolos, como ocurre con el dióxido de carbono, se produce una difusión neta desde lasangre a los alvéolos.31) ¿A qué se denomina capacidad de difusión de la membrana respiratoria?La capacidad de la membrana respiratoria de intercambiar un gas entre los alvéolos y lasangre pulmonar puede expresarse en términos cuantitativos por su capacidad de difusión,que se define como el volumen de un gas que difunde a través de la membrana por minutopara una diferencia de presión de 1 mm Hg. 261
    • 32) ¿A cuánto asciende la capacidad de difusión de 02?En el hombre joven medio, la capacidad de difusión de oxígeno en condiciones de reposoes de 21 mL/min/mm Hg.33) Cuál es el significado de esa capacidad de difusión?La diferencia media de presión de oxigeno a través de la membrana respiratoria durante larespiración tranquila normal es de unos 11 mm Hg. Multiplicando esta presión por lacapacidad de difusión (11 x 21), se obtiene un total de unos 230 mililitros de oxigeno quedifunden a través de la membrana respiratoria cada minuto; esto es igual a la tasa deconsumo de oxígeno por el organismo.34) ¿Qué sucede con la capacidad de difusión del 02 durante el ejercicio?Durante el ejercicio vigoroso o en otras situaciones que aumentan mucho el flujo sanguíneopulmonar y la ventilación alveolar, la capacidad de difusión del oxígeno en los varonesjóvenes se eleva hasta un máximo de unos 65 ml/min/mm Hg, lo que supone tres vecesla capacidad de difusión en condiciones de reposo.35) ¿Que factores determinan el aumento de la capacidad de difusión en el ejercicio?Este aumento se debe a varios factores, entre los cuales se cuentan: 1) la apertura de unnúmero de capilares previamente inactivos, o la dilatación adicional de los que estaban yaabiertos, lo que aumenta el área de la superficie de sangre a la que puede difundirse eloxígeno, y 2) un mejor ajuste entre la ventilación de los alvéolos y la perfusión de loscapilares alveolares con sangre, lo que se denomina «relación ventilación-perfusión».36) ¿Que factores determinan la P02 y PC02 en los alveolos?La capacidad de difusión del dióxido de carbono nunca ha sido medida por la siguientedificultad técnica: el dióxido de carbono difunde con tal rapidez a través de la membranarespiratoria, que la Pco2 media en la sangre pulmonar no difiere mucho de la Pco2 alveolar-siendo la diferencia media de menos de 1 mm Hg- y con las técnicas disponiblesactualmente, esta diferencia es demasiado pequeña para ser medida.37) ¿A qué se denomina relación ventilación-perfusión?Se ha desarrollado un concepto muy cuantitativo para ayudarnos a comprender elintercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre la ventilación alveolar y elflujo sanguíneo alveolar. Este concepto se denomina relación ventilación-perfusión. 262
    • 38) ¿Cómo se expresa la relación ventilación-perfusión?En términos cuantitativos la relación ventilación-perfusión se expresa como VA/Q.Cuando VA (ventilación alveolar) es normal en un alvéolo determinado y Q (el flujosanguíneo) es también normal para el mismo alvéolo, se dice que la relación ventilación-perfusión (VA/Q) es también normal. Sin embargo, cuando la ventilación (VA) es cero ytodavía existe perfusión del alvéolo (Q), entonces la relación VA/Q es cero. En el otroextremo, si existe ventilación adecuada (V/A) pero la perfusión es cero (Q) entonces larelación VA/Q es infinito. Cuando la relación es cero o infinito, no existe intercambio degases a través de la membrana respiratoria de los alvéolos afectados, lo que demuestra laimportancia de este concepto.39) Explicar el intercambio gaseoso y presiones parciales alveolares cuando la relación ventilación-perfusión es normal.Cuando son normales tanto la ventilación alveolar como el flujo capilar alveolar (lo quesignifica una perfusión normal de los alvéolos), el intercambio de oxígeno y de dióxido decarbono a través de la membrana respiratoria es casi óptimo, y la PO2 alveolar se sitúanormalmente a un nivel de 104 mm Hg, que está situado entre la del aire inspirado (149mm Hg) y la de la sangre venosa (40 mm Hg). De la misma manera, la PCO2 alveolar sesitúa entre los dos extremos; es normalmente de 40 mm Hg, que contrasta con los 45 mmHg de la sangre venosa y los O mm Hg del aire inspirado. Por tanto, en condicionesnormales, la PO2 del aire alveolar es, en promedio, de 104 mm Hg y la PCO2 de 40 mmHg. 263
    • 41) ¿Cómo es la relación ventilación aleolar-perfusión en una persona normal en posición de pie y estando en decúbito?En una persona normal en posición erecta, tanto el flujo sanguíneo como la ventilaciónalveolar son considerablemente menores en la parte superior del pulmón que en la parteinferior; sin embargo, el flujo sanguíneo está considerablemente más disminuido que laventilación. Por tanto, en los vértices pulmonares, la VA/Q es aproximadamente 2.5 vecesel valor ideal, lo que causa un grado moderado de espacio muerto fisiológico en esa zonapulmonar.42) Explicar la relación ventilación-perfusión en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, algunas áreas del pulmón muestran ungrave corto-circuito fisiológico y otras áreas un grave aumento del espacio muerto. Ambassituaciones disminuyen profundamente la eficacia de los pulmones como órganos deintercambio gaseoso, reduciendo a veces su eficacia a 1/10 de lo normal. De hecho, se tratade la causa más prevalente de discapacidad pulmonar en la actualidad. 264
    • Unidad 7 D capitulo 40 TRANSPORTE DE OXIGENO1) ¿Qué sucede una vez que el O2, difundió de los alvéolos a la sangre pulmonar?Una vez que el oxígeno ha difundido de los alvéolos a la sangre pulmonar, se transporta,principalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares tisulares, donde se liberapara ser utilizado por las células.2) ¿Qué importancia tiene la hemoglobina en el transporte de O2?La presencia de hemoglobina en los hematíes permite a la sangre transportar entre 30 y100 veces más oxígeno del que podría ser transportado simplemente en forma deoxígeno disuelto en el agua de la sangre.3) Explicar que sucede con la difusión del O2 y el CO2 en los pulmones, la sangre y los tejidos.El oxígeno difunde de los alvéolos a la sangre capilar debido a que la presión de oxígeno(Po2) en los alvéolos es superior a la Po2 en la sangre pulmonar. Después, en los tejidosuna Po2 más elevada en la sangre capilar hace que el oxígeno difunda a las células.A la inversa, cuando se metaboliza oxígeno en las células para formar dióxido decarbono, la presión de dióxido de carbono (Pco2) aumenta a un valor alto, que hace queel dióxido de carbono difunda a los capilares tisulares. De forma similar, sale de lasangre a los alvéolos debido a que la Pco2 en la sangre capilar pulmonar es mayor que enlos alvéolos.4) ¿Cómo es la captación de oxígeno por la sangre pulmonar?La PO2 del oxígeno gaseoso del alvéolo es de 104 mm Hg en promedio, mientras que laPo2 de la sangre venosa que penetra en el capilar sólo es en promedio de 40 mm Hg,debido a que una gran cantidad de oxígeno ha sido extraída de esta sangre a su paso porlos tejidos periféricos. Por tanto, la diferencia de presión inicial que hace que el oxígenodifunda al capilar pulmonar es de 104 — 40, ó 64 mm Hg. La curva situada bajo elcapilar muestra el rápido ascenso de la po2 sanguínea a medida que la sangre pasa por elcapilar, lo que muestra que la P02 se eleva hasta un nivel prácticamente igual al del airealveolar cuando la sangre ya ha recorrido un tercio del trayecto capilar, alcanzando casi104 mm Hg. 265
    • 5) ¿Qué sucede con la captación de oxígeno por la sangre pulmonar durante el ejercicio?Durante el ejercicio vigoroso el organismo de una persona puede requerir hasta 20 vecesla cantidad normal de oxigeno. Además, debido al aumento del gasto cardíaco, el tiempode permanencia de la sangre en el capilar puede reducirse a menos de la mitad delnormal, a pesar del hecho de que se abran capilares suplementarios. Por estas dosrazones podría resentirse la oxigenación de la sangre. Sin embargo, debido al gran factorde seguridad de la difusión del oxígeno a través de la membrana pulmonar, la sangresigue estando casi saturada de oxígeno cuando abandona los capilares pulmonares.Como sucede esto: la capacidad de difusión de oxígeno aumenta casi tres veces duranteel ejercicio; esto es consecuencia principalmente del aumento del área de superficie delos capilares que participan en la difusión y también de una relación ventilación-perfusión más próxima a la ideal en la parte superior de los pulmones. Durante el flujosanguíneo pulmonar normal, la sangre casi queda saturada de oxígeno cuando llevarecorrido un tercio del capilar pulmonar, y que poco más oxígeno penetra en la sangredurante los últimos dos tercios de este recorrido. Es decir, en condiciones normales lasangre permanece en los capilares pulmonares unas tres veces más tiempo del necesariopara una oxigenación completa. Por tanto, en el ejercicio, aunque el tiempo deexposición en los capilares está acortado, la sangre todavía puede oxigenarse porcompleto o casi por completo.6) Cuál es el valor de PO2 a nivel alveolar y de la sangre venosa?La sangre que penetra en la aurícula izquierda procedente de los pulmones ha pasadopor los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2 de unos 104 mm Hg, la Po2de la sangre de cortocircuito es aproximadamente igual a la de la sangre venosa, de unos40 mm Hg.7) Explicar el transporte de O2 en la sangre arterial.Aproximadamente el 98 % de la sangre que penetra en la aurícula izquierda procedentede los pulmones ha pasado por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2de unos 104 mm Hg, como acabamos de explicar. Otro 2 % de la sangre ha pasadodirectamente desde la aorta a través de la circulación bronquial, que riega fundamentalmentelos tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire pulmonar. Y este flujo desangre representa flujo de cortocircuito, lo que significa que la sangre ha pasado de largo porlas zonas de intercambio gaseoso. Al abandonar los pulmones la Po2 de la sangre decortocircuito es aproximadamente igual a la de la sangre venosa, de unos 40 mm Hg.Esta sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada procedente de loscapilares pulmonares; esta mezcla de las sangres se denomina adición de sangre venosa, yhace que la POj de la sangre bombeada por la mitad izquierda del corazón hacia la aortadescienda a unos 95 mm Hg. 266
    • 8) ¿Qué PO2 tiene la sangre arterial cuando alcanza los tejidos periféricos?Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos periféricos, su POa en los capilaressiguen siendo 95 mm Hg.9) ¿Qué efecto tiene la diferencia de presión de O2 entre la sangre arterial y el líquido intersticial que rodea las células de los tejidos?Si el flujo sanguíneo a través de un determinado tejido está aumentado, en un períododado se transportan al tejido cantidades superiores de oxígeno, y en consecuencia laPos tisular aumenta. Este efecto se muestra en la Figura 40-4. Obsérvese que unaumento del flujo al 400 % de lo normal aumenta la Po« desde los 40 mm Hg del puntoA de la figura a 66 mm Hg del punto B. Sin embargo, el punto máximo al que puedeelevarse la Po2, incluso con un flujo sanguíneo máximo, es 95 mm Hg, debido a queésta es la presión de oxigeno en la sangre arterial.Si las células utilizan más oxígeno para su metabolismo que en condiciones normales,esto tiende a reducir la Po2 del líquido intersticial.10) ¿Qué elementos determina la Po2 tisular?La Po2 tisular está determinada por un equilibrio entre: la tasa de transporte de oxígenoa los tejidos por la sangre, y la tasa de consumo de oxígeno por los tejidos.11) ¿Cómo es el proceso de difusión del Co2 desde las células de los tejidos a los capilares titulares?, y de los capilares pulmonares a los alvéolos?Cuando las células utilizan oxígeno, en su mayor parte se convierte en dióxido decarbono, y esto aumenta la Pco2 intracelular. Por tanto, el dióxido de carbono difunde delas células a los capilares tisulares y después es transportado por la sangre a lospulmones. En los pulmones, difunde desde los capilares pulmonares a los alvéolos. Porconsiguiente, en cada punto de la cadena de transporte de gases, el dióxido de carbonodifunde exactamen-" te en la dirección opuesta a la difusión del oxígeno. Sin embargo,existe una importante diferencia entre la difusión del dióxido de carbono y la deloxigeno: el dióxido de carbono puede difundir unas 20 veces más deprisa que el oxigeno. Portanto, las diferencias de presión que producen la difusión de dióxido de carbono son, entodos los casos, mucho menores que las diferencias de presión necesarias para producirladifusión del oxígeno. 267
    • 12) ¿Cuáles son las presiones de Co2 intracelular, intersticial, y en la sangre venosa y arterial?Las presiones son las siguientes:PC02 intracelular de unos 46 mm Hg; Pco2 intersticial de unos 45 mm Hg; por tanto,sólo existe una diferencia de presión de 1 mm HgPCO2 de la sangre arterial que penetra en los tejidos de 40 mm Hg; Pco2 de la sangrevenosa que abandona los tejidos, de unos 45 mm Hg; por tanto, la sangre capilar tisularentra en equilibrio casi exacto con la Pco2 intersticial, que también es de 45 mm Hg.13) Diagramar: la captación de O2 por la sangre pulmonar, la difusión de O2 desde un capilar tisular alas células, la captación del CO2 por la sangre en los capilares y la difusión de CO2 de la sangre pulmonar al alvéolo.14) ¿Cómo es transportado el O2 en la sangre?Normalmente, cerca del 97% del oxígeno conducido desde los pulmones a los tejidos estransportado en combinación química con la hemoglobina en los hematíes. El 3% restantecircula disuelto en el agua del plasma y de las células. Por tanto, en condiciones normales,el oxígeno es transportado a los tejidos casi en su totalidad por la hemoglobina.15) ¿Qué constituye la base del transporte de O2 desde los pulmones hacia los tejidos?Cuando la Po2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el oxígeno se liga a lahemoglobina, pero cuando es baja, como en el caso de los capilares tisulares, eloxígeno se libera de la hemoglobina. Esto constituye la base de casi todo el transportede oxígeno desde los pulmones a los tejidos. 268
    • 16) ¿A qué se denomina porcentaje de saturación de la hemoglobina?La curva de disociación del oxigeno de la hemoglobina, que demuestra un aumentoprogresivo del porcentaje de la hemoglobina con oxígeno ligado a medida que aumentala Po2 sanguínea, lo que se denomina porcentaje de saturación de la hemoglobina.17) ¿Cuál es el valor normal de saturación de O2 en la sangre arterial?La saturación habitual de oxígeno de la sangre arterial es del 97 % aproximadamente.18) ¿Cuál es el PO2 en la sangre venosa normal y cuánto la saturación de hemoglobina?En la sangre venosa normal que regresa de los tejidos, la PO2 es de unos 40 mm Hg y lasaturación de la hemoglobina, del 75 %, aproximadamente.19) ¿Cuál es la cantidad máxima de O2 que se puede combinar con la hemoglobina de la sangre?La sangre de una persona normal contiene unos 15 gramos de hemoglobina por cada 100mililitros de sangre, y cada gramo de hemoglobina puede liberar como máximo 1.34mililitros de oxígeno (1.39 mililitros cuando la hemoglobina es químicamente pura, peroesta cifra está reducida por impurezas-como la methemoglobina). Por tanto, por términomedio, la hemoglobina de 100 mililitros de sangre se puede combinar con un total casiexacto de 20 mililitros de oxígeno cuando la hemoglobina está saturada al 100%.20) Cuánto es la cantidad de O2 liberado de la hemoglobina en los tejidos?La cantidad de oxígeno ligado a la hemoglobina en la sangre arterial normal, que estásaturada al 97%, es de unos 19.4 mililitros por 100 mililitros de sangre. Al pasar por loscapilares tisulares, esta cantidad se reduce, por término medio, a 14.4 mililitros (PO2 de 40mm Hg, hemoglobina saturada al 75%). Por consiguiente, en condiciones normales, setransportan unos 5 mililitros de oxigeno a los tejidos por cada 100 mililitros de sangre.21) ¿Qué sucede con el transporte de O2 durante el ejercicio?En el ejercicio vigoroso, las células musculares usan oxígeno en una tasa elevada queen casos extremos, pueden hacer que la Po2 del líquido intersticial descienda a tan sólo15 mm Hg. A esta presión, sólo quedan unidos a la hemoglobina 4.4 mililitros deoxígeno por cada 100 mililitros de sangre. Por tanto, 19.4 — 4.4, ó 15-mililitros, es lacantidad de oxígeno transportada en ese caso por 100 mililitros de sangre. Así pues, setransporta tres veces más oxígeno en cada volumen de sangre que pasa por los tejidosque en condiciones normales. 269
    • 22) Graficar la curva de disociación de la oxihemoglobina, y explicarla con sus palabras.23) ¿Qué otra función tiene la hemoglobina?Aunque la hemoglobina es necesaria para transportar oxigeno a los tejidos, realiza otrafunción importante esencial para la vida. Es su función como sistema de «amortiguadorde oxígeno tisular». Es decir, la hemoglobina de la sangre es la principal responsablede estabilizar la presión de oxígeno en los tejidos.24) Explique el efecto amortiguador de la hemoglobina sobre la PO2 tisular delO2.En condiciones básales, los tejidos requieren unos 5 mililitros de oxigeno de cadadecilitro de sangre que pasa a través de los capilares titulares, puede verse que para quese liberen 5 mililitros de oxígeno, la Po2 debe descender a unos 40 mm Hg. Por tanto,la Po2 tisular normalmente no ascenderá por encima de este nivel de 40 mm Hg,debido a que si ello ocurriera, el oxígeno precisado por los tejidos no se liberaría de lahemoglobina. De esta forma, la hemoglobina establece un límite superior a la presiónde gas en los tejidos en unos 40 mm Hg. 270
    • 25) ¿Qué factores desplazan la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la izquierda o la derecha?Cierto número de factores pueden desplazar la curva de disociación en una dirección uotra. Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida, con un descenso del pH de su valornormal de 7.4 a 7.2, la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza, portérmino medio, un 15% aproximadamente hacia la derecha. Por otra parte, unincremento del pH a 7.6 desplaza la curva hacia la izquierda en una proporción similar.Además de las variaciones del pH, se conocen otros factores que desplazan la curva.Tres de ellos, que desplazan la curva hacia la derecha, son: 1) el aumento de laconcentración de dióxido de carbono; 2) el aumento de la temperatura de la sangre, y 3)el aumento del 2,3-difosfoglicerato (DPG), un compuesto de fosfato presente en la sangreen diferentes concentraciones según las condiciones.Una situación que desplaza la curva de disociación hacia la izquierda es la presencia en lasangre de grandes cantidades de hemoglobina fetal, un tipo de hemoglobina quenormalmente está presente en el feto antes de nacer y que es diferente de la hemoglobinanormal, denominada hemoglobina del adulto.26) ¿A qué se denomina efecto Bohr?El desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina en respuesta a lasvariaciones del dióxido de carbono y los hidrogeniones sanguíneos tiene el efectosignificativo de facilitar la oxigenación de la sangre en los pulmones y de facilitar acontinuación la liberación de oxígeno de la sangre a los tejidos. Esto se denomina efectoBohr.27) ¿Cómo se puede explicar el efecto Bohr?Se puede explicar de la siguiente manera: cuando la sangre pasa a través de los pulmones,el dióxido de carbono difunde de la sangre a los alvéolos. Esto reduce la Pco2 de lasangre y disminuye la concentración de hidrogeniones por la disminución del ácidocarbónico de la sangre. Estos efectos desplazan la curva de disociación de laoxihemoglobina hacia la izquierda y hacia arriba. Por tanto, la cantidad de oxígeno que seune a la hemoglobina a un nivel de Po2 determinado es considerablemente mayor, lo quepermite el transporte de más oxigeno a los tejidos. Cuando la sangre alcanza los capilarestisulares, se produce exactamente el efecto contrario.28) ¿Cuál es el efecto del DPG?El DPG normal de la sangre mantiene constantemente la curva de disociación de laoxihemoglobina ligeramente desplazada hacia la derecha. Además, en condiciones dehipoxia que duran más de unas pocas horas, la cantidad de DPG en sangre aumentaconsiderablemente, lo que desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina todavíamás hacia la derecha. Esto hace que se libere oxigeno a los tejidos a una presión deoxigeno hasta 10 mm Hg más elevada de lo que ocurriría sin este aumento del DPG. 271
    • 29) Qué factores desplazan la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la izquierda o la derecha?En el ejercicio, varios factores desplazan considerablemente la curva de disociación haciala derecha. Los músculos que se ejercitan liberan grandes cantidades de dióxido decarbono: esto, unido a que se liberan varios ácidos por los músculos que se ejercitan,aumenta la concentración de hidrogeniones en la sangre capilar muscular. Además, latemperatura del músculo con frecuencia se eleva 2 ó 3 °C, lo que puede aumentar el nivelde Po2 para liberar el oxígeno en el músculo hasta 15 mm Hg. Todos estos factoresactúan juntos para desplazar considerablemente la curva de disociación de laoxihemoglobina de la sangre capilar muscular hacia la derecha.30) ¿Cuál es el principal factor limitativo de las tasas de reacción química de lacélula?El principal factor limitativo es la concentración de difosfato de adenosina (ADP) en lascélulas. Este efecto se demuestra la relación entre la Po2 intracelular y la tasa deutilización de oxígeno con diferentes concentraciones de ADP. Obsérvese que siempreque la PO2 intracelular es superior a 1 mm Hg, la tasa de utilización de oxígeno sevuelve constante para cualquier concentración dada de ADP celular. Por otra parte,cuando se altera la concentración de ADP, la tasa de utilización de oxígeno cambia enproporción a la variación de la concentración de ADP.31) Explicar porqué el ADP es tan importante.Cuando se utiliza trifosfato de adenosina (ÁTP) en las células para suministrar energía, seconvierte en ADP. La concentración creciente de ADP aumenta a su vez el usometabólico de oxígeno y de los diversos nutrientes que se combinan con el oxígenopara liberar energía. Esta energía se emplea para reconvertir el ADP en ATP. Por tanto,en condiciones normales de operación, la tasa de utilización de oxigeno por las células secontrola en último término por la tasa de consumo de energía en el interior de las células, esdecir, por la tasa a la que se forma ADP a partir del ATP.32) ¿Cómo esta determinado la cantidad total de O2 disponible en cada minuto para utilizarlo en un tejido?La cantidad total de oxígeno disponible cada minuto para utilizarlo en un tejido dado estádeterminado por: 1) la cantidad de oxígeno transportada en cada decilitro de sangre, y 2)la tasa de flujo sanguíneo. Si la tasa de flujo sanguíneo cae a cero, la cantidad de oxígenodisponible desciende también a cero. 272
    • 33) ¿Qué puede suceder cuando una persona respira O2 a una Po2 alveolar muyalta?Hay veces en que la tasa de flujo sanguíneo a través de un tejido puede ser tan baja quela Po2 tisular caiga por debajo del nivel crítico de 1 mm Hg requerido para unmetabolismo intracelular máximo. En estas condiciones, la tasa de utilización deoxígeno está limitada por el flujo sanguíneo. Ni los estados de oxigenación limitadospor la difusión ni los limitados por el flujo sanguíneo pueden prolongarse muchotiempo debido a que en ellos las células reciben menos oxígeno del necesario para elmantenimiento de la vida de las propias células.34) ¿Qué sucede con el monóxido de carbono en combinación con lahemoglobina?El monóxido de carbono se combina con la hemoglobina en el mismo punto de lamolécula de hemoglobina que el oxígeno y, por tanto, puede desplazar al oxígeno dela hemoglobina. Además, se liga con 2 una fuerza unas 250 veces superior, lo quese demuestra por la curva de disociación del monóxido de carbono-hemoglobina.35) ¿Qué promedio de CO2 se transporta desde los tejidos a los pulmones?En condiciones normales de reposo, se transportan un promedio de 4 mililitros dedióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones por cada decilitro de sangre.36) Enumerar las formas químicas en que se transporta el CO2.Para comenzar el proceso del transporte de dióxidoide carbono, éste difunde fuerade las células tisulares en forma de dióxido de carbono molecular disuelto (pero noen cantidades significativas en forma de bicarbonato, debido a que la membranacelular es casi impermeable a los iones de bicarbonato). Al entrar en el capilar, eldióxido de carbono inicia muchas reacciones físicas y químicas casi instantáneas,y que son esenciales para el transporte de dióxido de carbono.37) Explicar como es el transporte de CO2 en estado disuelto.Una pequeña porción del dióxido de carbono se transporta disuelto a los pulmones. Serecordará que la PCO2 de la sangre venosa es de 45 mm Hg y que la de la sangre arteriales de 40 mm Hg. La cantidad de dióxido de carbono disuelto en el líquido de la sangre a45 mm Hg es de unos 2.7 mL/dL (2.7 volúmenes por ciento). La cantidad disuelta a 40mm Hg es de unos 2.4 mililitros, o una diferencia de 0.3 militros. Por tanto,aproximadamente sólo 0.3 mililitros de dióxido de carbono se transportan disueltos encada decilitro de sangre. Esto es aproximadamente el 7% de todo el dióxido de carbonotransportado. 273
    • 38) ¿Cuál es la función de la anhidrasa carbónico sobre el CO2?El dióxido de carbono de la sangre reacciona con el agua para formar ácidocarbónico. Esta reacción sería demasiado lenta si no existiera en el interior de loshematíes una enzima, denominada anhidrasa carbónica, que cataliza la reacciónentre el dióxido de carbono y el agua, acelerándola unas 5000 veces. En lugar derequerir muchos segundos o minutos para producirse, como ocurre en el plasma, lareacción es tan rápida en los hematíes que alcanza un equilibrio casi completo enuna fracción de segundo. Esto permite que una gran cantidad de dióxido decarbono reaccione con el agua del hematíe incluso antes de que la sangre abandonelos capilares tisulares.39) ¿Cómo se disocia el ácido carbónico?El ácido carbónico formado en los hematíes se disocia en hidrogeniones e ion bicarbonato.40) ¿Cómo puede existir el CO2 en la sangre?Es evidente que el dióxido de carbono puede existir en la sangre de muchas formas: 1)como dióxido de carbono libre, y 2) en combinaciones químicas con el agua, lahemoglobina y las proteínas plasmáticas.41) ¿A qué se denomina curva de disociación del CO2?La cantidad total de dióxido de carbono combinado con la sangre en todas estas formasdepende de la Pco2. La curva que se muestra en la Figura 40-14 representa ladependencia de la Pco2 que tiene el dióxido de carbono total en todas sus formas; estacurva se denomina curva de disociación del dióxido de carbono.42) ¿A qué se denomina efecto Haldane?El efecto Haldane es el resultado del simple hecho de que la combinación del oxígenocon la hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se convierta en un ácidomás fuerte. Esto a su vez desplaza el dióxido de carbono de la sangre al interior de losalvéolos de dos maneras: 1) cuanto más ácida, la hemoglobina tiene una tendenciamenor a combinarse con el dióxido de carbono para formar carbaminohemoglobina,con lo que se desplaza buena parte del dióxido de carbono presente en la sangre enforma de carbamino, y 2} el aumento de la acidez de la hemoglobina también hace quelibere un exceso de hidrogeniones, y éstos a su vez se ligan a los iones de bicarbonatopara formar ácido carbónico; después éste se disocia en dióxido de carbono y agua, y eldióxido de carbono se libera de la sangre, pasando a los alvéolos. 274
    • 43) ¿Qué efecto produce el efecto haldane en los capilares tisulares?En los capilares tisulares, el efecto Haldane produce un aumento de la toma de dióxido decarbono, debido a que el oxígeno sale de la hemoglobina, y en los pulmones produce unaumento de la liberación de dióxido de carbono, porque la hemoglobina toma oxígeno.44) ¿De qué manera el efecto Haldane actúa desplazando el CO2 de la sangre al interior de los alvéolos?El aumento de la acidez de la hemoglobina también hace que libere un exceso dehidrogeniones, y éstos a su vez se ligan a los iones de bicarbonato para formar ácidocarbónico; después éste se disocia en dióxido de carbono y agua, y el dióxido decarbono se libera de la sangre, pasando a los alvéolos.45) Explicar las variaciones de la acidez sanguínea durante el transporte deCO2.El ácido carbónico formado cuando el dióxido de carbono penetra en la sangredesde los tejidos disminuye el ph sanguíneo. Sin embargo, la reacción de esteácido con los amortiguadores de la sangre evita que la concentración dehidrogeniones se eleve en exceso (y que descienda demasiado el ph). Habitual-mente, la sangre arterial tiene un ph de 7.41, y cuando la sangre capta dióxido decarbono en los capilares tisulares, el ph desciende a un valor venoso de unos 7.37.En otras palabras, se produce una variación del ph de 0.04 unidades. En lospulmones ocurre lo contrario, donde el ph vuelve a ascender a los valoresarteriales. En el ejercicio o en otras situaciones de gran actividad metabólica, ocuando el flujo de sangre por los tejidos es lento, la disminución del ph en lasangre de los tejidos (y en los propios tejidos) puede ser de hasta 0.50, causandouna acidosis tisular grave. 275
    • UNIDAD 7D: Capitulo 41 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN1) ¿Cuál es la función del S.N en la respiración?El sistema nervioso normalmente ajusta la tasa de ventilación alveolar casiexactamente a las demandas del organismo, de forma que la presión de oxígenoarterial (PO2) y las presiones de dióxido de carbono (PCO2) apenas se alteran,incluso durante el ejercicio moderado o enérgico y en la mayor parte de los otrostipos de estrés respiratorio.2) Anatomía descriptiva. Tronco encefálico. Macroscopía. Microscopía.3) Anatomía descriptiva. División por cortes en el tronco encefálico.4) Nombrar los grupos neuronales encargados del control de la respiración.Está dividido en tres grupos principales de neuronas: 1) un grupo respiratorio dorsal,localizado en la porción dorsal del bulbo, que origina principalmente la inspiración; 2) ungrupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, que puede originar laespiración o la inspiración, dependiendo de qué neuronas del grupo se estimulen, y 3) el centroneumotáxico, localizado dorsalmente en la parte superior de la protuberancia, que ayuda acontrolar la frecuencia y el patrón respiratorio. El grupo respiratorio dorsal de neuronasdesempeña el papel principal del control de la respiración.5) ¿Cómo está dividido los tres grupos principales de neuronas del centrorespiratorio?El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a lo largo de la mayor parte de lalongitud del bulbo. Todas o la mayoría de sus neuronas están localizadas dentro delnúcleo del fascículo solitario, aunque otras neuronas en la sustancia reticular del bulbocontigua probablemente también desempeñan papeles importantes en el controlrespiratorio. El núcleo del fascículo solitario es también la terminación sensitiva de losnervios vago y glosofaríngeo, que transmiten al centro respiratorio señales sensitivas delos quimiorreceptores periféricos, los barorreceptores, y varios tipos de receptores delinterior del pulmón.6) Para buscar en tratado de anatomía: ¿Dónde y que función tiene el núcleo del fascículo solitario? 276
    • 7) Explicar en que consiste la señal de rampa inspiratoria.La señal nerviosa que se transmite a los músculos inspiratorios primarios como eldiafragma no es una salva instantánea de potenciales de acción. Por el contrario, en larespiración normal, la inspiración comienza débilmente y crece en forma de «rampa»durante un periodo de anos 2 segundos. Cesa repentinamente durante los 3 segundossiguientes, con lo que cesa la estimulación del diafragma y permite que la retracciónelástica de la pared torácica y los pulmones origine la espiración. Después comienza denuevo la señal inspiratoria en otro ciclo, y así una y otra vez, con las espiraciones entreellos. Por tanto, la señal inspiratoria es una señal «en rampa». La ventaja evidente de estoes que produce un aumento sostenido del volumen de los pulmones durante la inspiración,en vez de boqueadas inspiratorias.8) ¿Dón