Clases acv1 07f
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Clases acv1 07f

on

  • 1,009 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,009
Views on SlideShare
1,009
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
10
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Clases acv1 07f Clases acv1 07f Presentation Transcript

    • Curso 2007-08Accidentes Vasculares Cerebrales I Dr. E. Martínez-Vila Departamento de Neurología. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. Pamplona
    • Accidentes Vasculares CerebralesVascularización del Sistema Nervioso Carótida interna Carótida externa Carótidas primitivas Vertebrales
    • Accidentes Vasculares CerebralesVascularización del Sistema Nervioso
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Vascularización del Sistema NerviosoA. Cerebral anterior A. Comunicante anteriorA. Carótida Interna A. Cerebral media A. Coroidea anteriorA. Comunicante posterior CAROTIDEO
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Vascularización del Sistema Nervioso A. Cerebral posteriorA. Cerebelosa superior A. BasilarA. Cerebelosa antero-inferior A. VertebralA. Cerebelosa postero-inferior VERTEBROBASILAR
    • Accidentes Vasculares Cerebrales ¿ QUÉ ES UN ICTUS ? Trastorno brusco de la circulación cerebral Alteración de la Aparición súbitafunción de una parte de síntomas muy del cerebro variados y graves
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Importancia del Ictus Primera causa de Segunda causa deinvalidez permanente demencia 80.000 ictus/año Un ictus c/6 minutos Segunda causa de Elevado coste muerte 3-4% gasto sanitario Primera causa de hospitalización neurológica
    • Accidentes Vasculares CerebralesClasificación Enfermedad Vascular Cerebral Falta de aporte Rotura de vaso sanguíneo Lesión cerebral sanguíneo ISQUÉMICO HEMORRÁGICO Síntomas Síntomastransitorios transitorios Asintomático ATAQUE DEFICIT FOCAL ISQUÉMICO ICTUS ICTUS TRANSITORIO TRANSITORIO ISQUÉMICO HEMORRÁGICO Evolución clínica Mejoría Estable Deterioro
    • Accidentes Vasculares CerebralesClasificación Isquemia Cerebral Extensión de la isquemia Focal Global Duración síntomas Infarto AIT Territorio vascular Carotídeo V-B • Aterotrombótico Etiopatogenia • Cardioembólico • Lacunar (*) • Causa inhabitual • Causa indeterminada
    • Accidentes Vasculares CerebralesClasificación Hemorragia Intracraneal Cerebral Subaracnoidea Subdural Epidural Localización de la hemorragia Ventricular Parenquimatosa • Lobar • Profunda • Tronco • Cerebelo
    • Ictus Isquémico. Master I+D+IClasificación Frecuencia de cada tipo de Ictus ICTUS H. Intracerebral 12% Ictus Hemorrágico 20% H. Subaracnoidea 8% Ictus Isquémico 80% Aterotrombótico Lacunar Indeterminado Infrecuente Cardioembólico 30-35% 15-20% 15-35% 5-10% 20-25% Disección Arteritis Trombofilia Migraña Drogas, etc
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recidivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recidivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesFisiopatología Isquemia Cerebral Oclusión arterial Producción de un Infarto Cerebral Infarto• Tiempo de la isquemia• Intensidad de la isquemia• Estado de las colaterales RM-DWI RM-PWI
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Fisiopatología Isquemia Cerebral Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica FSC ml/100 g/min 30Umbral fallo Sintomáticoeléctrico No funcionante 18-22 Recuperable Penumbra isquémica 10-12 SintomáticoUmbral fallo Infarto cerebral No funcionanteenergético No recuperable 0 Ventana terapéutica Tiempo Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001
    • Accidentes Vasculares Cerebrales CASCADA ISQUEMICA FSC Deplección de energía GLIA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN GABA Fallo de las bombas Inflamación de Na+ y K+ Despolarización de la membrana Citocinas Apertura de canales iónicos Liberación de Apertura de los canales del Ca2+ Metaloproteasas glutamato voltaje-dependientes Estimulación receptores Edema vasogénico AMPA NMDA Aumento del Ca2+ Entrada de Na+ intracelular Activación NO sintasa, Genes de respuesta Edema citotóxico lipasas, proteasas y endonucleases inmediata Apoptosis Daño celular irreversible Factores del Reparación crecimiento celularCastillo J, et al. Neurologia 2003; Martínez-Vila E, et al. Cerebrovasc Dis 2001
    • Accidentes Vasculares CerebralesFisiopatología Ictus Isquémico en fase aguda La isquemia cerebral es un proceso, no es un episodio instantáneo. minutos minutos horas horas días días
    • Accidentes Vasculares CerebralesFisiopatología Ictus Isquémico en fase aguda Demostración del crecimiento del infarto cerebral 5 horas 9 horas RM-Difusión
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recidivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Isquemia Cerebral 1. Aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande • Asociado a estenosis arterial ateromatosa > 50% u oclusión de arteria extracraneal y/o intracraneal • Las placas se suelen localizar en las bifurcaciones • Generalmente son placas de ateroma complicadas • Si la estenosis es < 50% y en ausencia de otra etiología debe haber al menos dos de los siguientes factores de riesgo: >50 años, HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Isquemia Cerebral Aterotrombótico
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Isquemia Cerebral Aterotrombótico
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Isquemia Cerebral 2. Lacunar. Enfermedad de pequeño vaso arterial • Paciente con HTA u otros factores de riesgo vascular y que en ausencia de otra etiología, presenta un síndrome lacunar típico: - Síndrome hemicorporal motor puro - Síndrome hemicorporal sensitivo puro - Síndrome hemicorporal sensitivo-motor - Síndrome de disartria mano torpe - Síndrome de paresia crural con ataxia
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Isquemia Cerebral Cardiopatías de riesgo 3. Cardioembólico embolígeno alto En ausencia de otra etiología hay evidencia de cardiopatía embolígena • Fibrilación auricular no valvular • Estenosis mitral con FA • Infarto de miocardio reciente • Miocardiopatía dilatada • Trombo ventricular o auricular izqd • Síndrome del seno enfermo • Prótesis valvulares mecánicas • Mixoma auricular • Endocarditis infecciosa • Acinesia ventricular izqda Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Isquemia Cerebral 4. Causa infrecuente 1- Arteriopatías inflamatorias 4- Drogas - No infecciosas 5- Migraña - Infecciosas 6- Cáncer 2- Arteriopatías no inflamatorias 7- Yatrogenia - Disecciones arteriales 8- Transplantes - Displasia fibromuscular 9- Embarazo y puerperio - Enf. de Moyamoya - Síndrome de Sneddon 10- Cardiopatías embolígenas - CADASIL 11- Trombosis venosa cerebral 3- Estados protrombóticos 12- Otras etiologías 5. Causa indeterminada Tras una amplia investigación no se puede establecer la etiología
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recidivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesFactores riesgo Isquemia Cerebral Factores de riesgo más importantesNo modificables Modificables Edad Hipertensión Sedentarismo * * Sexo Raza / Etnia Dislipemia Tabaquismo * Obesidad * Anticonceptivos/THS Herencia Cardiopatías * Enolismo Diabetes * Coagulopatías * Estenosis carotídea Factores dietéticos Hiperhomocisteinemia Migraña complicada Infección/Inflamación Consumo drogas Síndrome apnea sueño * Otros ……………….
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recidivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Isquemia Cerebral Duración de Menos de 24 horas Más de 24 horas los síntomas Ataque Diagnóstico Infarto Isquémico clínico Cerebral Transitorio Mejoría Asintomático Evolución Estabilizado Empeoramiento
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Isquemia Cerebral Manifestaciones clínicas Territorio Territorio carotídeo vertebrobasilar Síndromes territoriales Su conocimiento permite orientar vasculares el diagnóstico topográfico
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIsquemia cerebral. Síndromes territoriales 1. Síndromes del territorio carotídeo • Síndrome de la arteria cerebral anterior • Síndrome de la arteria cerebral media - Tronco proximal de la arteria silviana - Tronco distal de la arteria silviana - División superior - División inferior - Arterias lenticuloestriadas
    • Arteria Cerebral Anterior Paresia de piernaHipoestesia de pierna contralateral (distal) contralateral (distal) Apraxia de la marcha Corteza Motora Corteza Sensitiva Reflejos de liberación frontal contralateral Frontomedial (prensil, hociqueo, rigidez paratónica). Parietomedial Corteza Premotora Giro Frontal Súperomedial Incontinencia Urinaria Disautonomía (si bilateral) Cíngulo Amnesia (Circuito Papez) Abulia Área subcallosa Mutismo acinético Cuerpo calloso súperomedial (bilateral) Desconcentración Perseveración Desconexión interhemisférica: Agrafia, anomia táctil, apraxia de Área subcallosa extremidades no dominantes. ínferomedial (bilateral) Apraxia de la mirada
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndrome de la arteria cerebral anterior - Paresia de la pierna contralateral - Hipocinesia del miembro superior (lesión AMS) - Hipoestesia de la misma distribución - Alteración del lenguaje Afasia transcortical Mutismo. Parafasias. Falta fluencia - Incontinencia y disautonomía Bradicardia. Hipotensión. Piloerección - Estadio agudo Desviación ojos hacia la lesión Reflejos de liberación frontal -Infarto bilateral Paraparesia. Mutismo acinético Apraxia de la mirada
    • Arteria Cerebral Media
    • Arteria Cerebral Media Paresia braquiofacial contralateral Hipoestesia braquiofacial contralateral +/- pierna proximal +/- pierna proximal Corteza Frontal Posterolateral Corteza Parietal Lateral Corteza Frontal Corteza Parieto-occipital Anterolateral Hemianopsia homónimaApraxias construccional Apraxia del vestido Corteza Parietotemp (No dominante)Corteza Frontal Hemiasomatognosia Inferior Heminegliglencia Anosognosia Afasia de Broca Trastorno visoespacial (H.dominante) Corteza Parietotemporal Corteza Temporal Superior (Dominante) Afasia de Wernicke Alexia, Agrafia, Sd. Gerstmann: acalculia, agnosia táctil, confusión derecha-izq (H. dominante) Proyec oculomotoras:Ojos mirarán a la lesión Cápsula interna: Hemiplejia contralateral Putamen: Hemicorea o hemibalismo
    • Arteria Cerebral Media Tronco de la A.C. Media Hemiparesia-hipoestesia Hemianopsia Afasia global(dominante) Heminegligencia (no dom) Apraxia Hemicorea-hemibalismo Art. Lenticuloestriadas Sd Sensitivo puro Sd Motor puro Sd Sensitivomotor Sd Disartria-mano torpe Sd Hemiparesia atáxica
    • Arteria Cerebral Media Bifurcación parasilviana Hemiparesia-hipoestesia Hemianopsia Afasia global(dominante) Heminegligencia (no dom) Apraxia No lesión profunda División superior Hemiparesia-hipoestesia Afasia de Broca. No hemianopsia División inferior Hemianopsia Afasia de Wernicke No hemiparesia
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndromes de la arteria cerebral media • Tronco de la arteria cerebral media - Hemiplejía proporcionada contralateral - Hemihipoestesia contralateral - Hemianopsia homónima contralateral - Afasia (lesión hemisferio dominante). Infarto silviano Territorio completo - Heminegligencia/asomatognosia (no dominante). - Desviación de cabeza y ojos (hacia la lesión) - En ocasiones coma
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndromes de la arteria cerebral media• División superior de arteria cerebral media - Hemiparesia faciobraquial - Afasia de Broca. No hay hemianopsia• División inferior de arteria cerebral media Infarto silviano - No suele haber hemiparesia División superior - Afasia Wernicke. Hay hemianopsia• Síndromes parciales de arteria cerebral media - Síndrome Gertsman (gyrus angularis) - Síndromes lacunares (art lenticuloestriadas) Infarto silviano División inferior
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Arteria cerebelosa superior Arteria basilar Arteria cerebelosa ántero-inferiorArteriacerebelosapostero-inferior Arteria vertebral
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIsquemia cerebral. Síndromes territoriales 2. Síndromes del territorio vertebrobasilar • Síndrome de robo subclavio • Síndromes de la arteria vertebral • Síndromes de la arteria basilar - Ramas perforantes, circunferenciales. - Oclusión de la arteria basilar - Síndrome del ápex de la basilar • Síndrome de la arteria cerebral posterior
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaSíndrome del robo de subclavia • Inversión del flujo por la arteria basilar - El “robo” se debe a la estenosis de la subclavia • Se desencadena al movilizar el brazo homolateral • Síntomas/signos de isquemia vertebrobasilar - Ataxia, Inestabilidad, Diplopia, Borrosidad visual - Asintomático • Exploración - Asimetría de pulsos radiales - Anisosfigmia - Soplo supraclavicular
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaSíndromes de la arteria vertebral • Oclusión arteria vertebral extracraneal - Suele ser asintomática • Oclusión arteria vertebral intracraneal y • Oclusión arteria cerebelosa posteroinferior Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaSíndromes de la arteria vertebral • Síndrome de Wallenberg. Síndrome bulbar lateral - Vértigo. Hipo. Tos. Náuseas. Vómitos - Diplopia. Oscilopsia. Nistagmus - Disfonía. Disfagia. Disartia - Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral - Reflejo corneal abolido. Síndrome de Horner ipsilateral. - Parálisis faríngea, cordal y velopalatina ipsilateral - Ataxia y dismetria ipsilateral - Hipoalgesia y termoanestesia corporal contralateral
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Hipoalgesia y Síndrome bulbar lateral termoanestesia de la hemicara ipsilateral Sindrome de Horner Hipoalgesia y termoanestesia del cuerpo contralateral Signos y síntomas cerebelosos ipsilaterales Parálisis faríngea, palatal y de cuerda vocal ipsilateral con disfagia y Síndrome de Wallenberg disartria
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndrome bulbar medial Disartria y atrofia de la hemilengua Hemihipoestesia tactil y profunda Hemiplejia Síndrome de Dejerine
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndrome de oclusión de la arteria basilar Lesión bilateral de tronco cerebral Inicio brusco o progresivo. Alta mortalidad • Signos oftalmológicos Oftalmoplejia internuclear. Parálisis mirada horizontal Síndrome de Horner. Pupilas mióticas Nistagmus. Desviación ocular oblicua (skew) • Coma Signos piramidales bilaterales Respuestas de descerebración Anomalías patrón respiratorio (atáxica y apnéusica) • Síndrome del cautiverio Consciente. Motilidad ocular vertical preservada Tetraplejía. Anartria
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndrome del apex de arteria basilar
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndrome del apex de arteria basilar - Cuadro clínico variable - Importancia de los signos oculares - Pupilas fijas y dilatadas, uni o bilateral - Parálisis de la mirada vertical, especialmente hacia arriba - Nistagmus de retracción-convergencia frecuente - Ptosis uni o bilateral frecuente - Síntomas/signos de la arteria cerebral posterior - Hipersomnia. Trastorno de memoria. Bulimia. Cambio de carácter
    • Arteria Cerebral Posterior Cuerpo calloso posterior Dislexia sin agrafia Corteza occipital pericalcarinaMetamorfopsiasHemianopsiaHemiacromatopsia contralateralCeguera cortical (si bilateral):“Visión túnel” si respeta visión macular Hipocampo / Uncus Corteza occipito-temporal AmnesiaDislexia (hemisferio dominante)Prosopagnosia (No dominante)Sd Balint: Asimultagnosia Tálamo: Déficit sensitivo +/- motor +/- mov anormales Ataxia óptica Pedúnculo: Hemiplejía contralateral Apraxia de la mirada Sd Weber: III ipsilateral + hemiplejia contralateral Sd Claude: III ipsilateral + ataxia contralateral
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndrome de la arteria cerebral posterior - Hemianopsia homónima contralateral - Alucinaciones visuales. Metamorfopsias. Ilusiones - Si la oclusión es muy proximal: - Hemiparesia contralateral Arterias penetrantes de pedúnculos cerebrales - Hipoalgesia contralateral Arterias tálamoperforantes y tálamogeniculadas - Los síntomas varían si la lesión es derecha o izqda.
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Síndrome de la arteria cerebral posterior • Infarto unilateral - Izquierdo Alexia pura o alexia sin agrafia Anomia / agnosia para colores. Discromatopsia Alteración memoria reciente. Afasia transcortical - Derecho Negligencia visual. Apraxia constructiva Desorientación topográfica. Amnesia • Infarto bilateral - Ceguera cortical con anosognosia del déficit visual - Prosopoagnosia. Amnesia. Delirio - Síndrome Balint: asimultagnosia, ataxia óptica, apraxia mirada
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recidivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIctus Isquémico Aterotrombótico Aspectos clínicos sugestivos • Déficit neurológico que progresa en primeras horas (40%) • Presencia de factores de riesgo vascular clásicos: HTA, diabetes, tabaquismo, dislipemia, sínd. metabólico • Pérdida de conciencia inicial rara salvo en infarto masivo • Soplo carotídeo, índice brazo-tobillo patológico • Antecedente de AIT en el mismo territorio (30%) • Antecedente de coronariopatía o arteriopatía periférica
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIctus Isquémico Cardioembólico Aspectos clínicos sugestivos • Déficit neurológico de instauración brusca (80%) • Es más frecuente la pérdida de conciencia inicial • Crisis epilépticas (10%-15%) • Historia/coexistencia de embolismo sistémico (3%) • Historia de ictus en territorios vasculares diferentes • Síndromes clínicos característicos: afasia aislada • TAC o RM con infarto cortical, hemorrágico o múltiples • En ecocardiograma presencia de trombos
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIctus Isquémico Cardioembólico Principales cardiopatías embolígenas • Fibrilación auricular no valvular 50 % • Infarto agudo de miocardio 10 % • Trombo ventricular 10 % • Cardiopatía reumática 10 % • Prótesis valvulares 5% • Otras enfermedades cardiacas 15 % Ginsberg MD,Bogousslavsky J. Cerebrovasc Dis 1998;1392-1429
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIctus Isquémico de tipo lacunar • Infartos de pequeño tamaño (< 15 mm diámetro) • Se localizan en el territorio de las arteriolas perforantes • Síndromes clínicos típicos • Pacientes con factores de riesgo vascular: HTA, diabetes • Substrato patológico más común: lipohialinosis y microateroma • El 20% se preceden de ataques isquémicos transitorios Arterias 200μ Lipohialinosis Infarto < 15mm
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIctus Isquémico de tipo lacunar Síndromes lacunares típicos y localización • Síndrome motor hemicorporal Cápsula interna Protuberancia • Síndrome sensitivo hemicorporal Tálamo Corona radiata • Síndrome sensitivo-motor hemicorporal Cápsulo-talámico • Síndrome de disartria mano torpe Cápsula interna Protuberancia • Síndrome de hemiparesia atáxica Cápsula interna Protuberancia
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIctus Isquémico. Causa Infrecuente Disección carotídea - AIT o Infarto - Dolor facial, cuello - Síndrome Horner - Traumatismo cervical - Espontáneo
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínicaIctus Isquémico. Causa Infrecuente Displasia Enfermedad Fibromuscular Drogas Moyamoya Infarto de Síndrome origen venoso Migraña Antifosfolípido CADASIL Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía MELAS Miopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios similares a ictus
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesIctus AgudoDiagnóstico Déficit neurológico focal Datos clínicos !!! Urgencia médica ¡¡¡ Neuroimágen cerebral - TAC cerebral - RM cerebral Otras etiologías Isquemia Hemorragia
    • Accidentes Vasculares CerebralesDiagnóstico Isquemia Cerebral Diagnóstico • Manifestaciones clínicas - Territorio vascular - Perfil temporal (AIT, Infarto) • Neuroimágen cerebral - TAC o RM. TAC TAC - Diagnóstico lesión vascular • Estudio cardiológico - ECG. Ecocardiografía. Holter. • Estudios de laboratorio RM RM - Bioquímica sanguínea/orina/LCR - Estudios hematológicos. Genéticos. Histología
    • Accidentes Vasculares CerebralesDiagnóstico Isquemia CerebralDiagnóstico • Estudio neurovascular no-invasivo - Eco-Doppler de TSA (troncos supra-aórticos) - Doppler transcraneal - Angio-RM, angio-TC • Estudio neurovascular invasivo - Angiografía de TSA. Complicaciones graves 0.5-1% Si hay estenosis >70% y posibilidad quirúrgica - Angiografía cerebral
    • Accidentes Vasculares CerebralesDiagnóstico Isquemia CerebralDiagnóstico. TAC Signos precoces de infarto en la TAC cerebral • Signo de la arteria cerebral media hiperdensa • Pérdida diferenciación entre sustancia gris y blanca • Atenuación núcleo lenticular • Asimetría de surcos corticales y valles silvianos
    • Accidentes Vasculares CerebralesDiagnóstico Isquemia CerebralDiagnóstico. RM RM-PWI RM-DWI RM-PWI > RM-DWI RM-PWI = RM-DWI RM-PWI < RM-DWI
    • Accidentes Vasculares CerebralesIctus AgudoDiagnóstico Diferencial • Causas vasculares • Infarto cerebral • Hemorragia cerebral • Hematoma subdural • Hematoma epidural Malformación A-V Hematoma • Malformaciones vasculares • Causas no-vasculares • Tumores cerebrales • Abscesos cerebrales • Migraña con aura • Alteraciones metabólicas Meningioma Metástasis • Esclerosis múltiple • Otras
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Isquemia Cerebral• Fisiopatología• Etiopatogenia• Factores de riesgo• Manifestaciones clínicas - Síndromes neurovasculares - Aspectos clínicos especiales• Diagnóstico• Tratamiento - Medidas específicas - Medidas generales - Prevenir recidivas• Pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del Ictus Isquémico • Tratamiento específico en fase aguda • Medidas generales de tratamiento • Prevenir recidivas
    • Accidentes Vasculares CerebralesFisiopatología Isquemia Cerebral Penumbra Isquémica y Ventana Terapéutica FSC ml/100 g/min 30 Umbral fallo Sintomático eléctrico No funcionante 18-22 Recuperable Penumbra isquémica 10-12 Sintomático Umbral fallo Infarto cerebral No funcionante energético No recuperable 0 Ventana terapéutica Tiempo Symon L, et al. J Clin Pathol Suppl 1977; Astrup J, et al. Stroke 1981; Heiss WD, et al. Brain 2001; Baron JC. Brain 2001
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Cascada Isquémica Mecanismos a interferir Bases del Tratamiento Ictus isquémico agudo Tiempo para actuar Tejido a recuperar Ventana Terapéutica Penumbra Isquémica
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del ictus isquémico agudo FACTOR UNIDAD TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA DE ICTUS ¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ? Restauración de la ¿ Dónde debe Limitación de el perfusión cerebral realizarse la lesión cerebral tratamiento ?de las Prevención complicaciones FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN TRATAMIENTO ESPECÍFICO
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento ¿ Cuándo debe iniciarse el tratamiento ? • Lo más precozmente posible; en los primeros minutos • Importancia de conocer síntomas de alarma de ictus. 9 horas “Todo ICTUS debe ser considerado una URGENCIA médica” “El tiempo es cerebro”
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento ¿ Dónde debe realizarse el tratamiento ? Servicios de Neurología UNIDAD DE ICTUS Especializado Multidisciplinario Protocolizado Coordinado “ El tratamiento precoz de los pacientes con un Ictus en unidades especializadas ( Unidades de Ictus ) mejora la mortalidad, la evolución neurológica y reduce el coste ”
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del ictus isquémico agudo FACTOR UNIDAD TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA DE ICTUS Restauración de la Bloquear la Prevención de las perfusión cerebral cascada isquémica complicaciones (limitar tamaño del infarto) FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN TRATAMIENTO ESPECÍFICO
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento CASCADA ISQUEMICA FSC Deplección de energía GLIA NEURONAS MICROCIRCULACIÓN GABA Fallo de las bombas Inflamación de Na+ y K+ STOP Despolarización de la membrana STOP Citocinas Apertura de canales iónicos Liberación de Apertura de los canales del Ca2+ Metaloproteasas glutamato voltaje-dependientes STOP Estimulación STOP receptores Edema vasogénico AMPA NMDA STOP STOP STOP Aumento del Ca2+ Entrada de Na+ intracelular STOP Edema citotóxico Activación NO sintasa, Genes de respuesta Edema citotóxico lipasas, proteasas y endonucleases Apoptosis inmediata Apoptosis STOP Daño celular irreversible Factores del Reparación crecimiento celular
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del ictus isquémico agudo FACTOR UNIDAD TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA DE ICTUS Restauración de la Bloqueo cascada Prevención de las perfusión cerebral isquémica complicaciones FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN TRATAMIENTO ESPECÍFICO
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico Mayor beneficio dentro de los 90 minutos rt.PA > 3 horas. Riesgo HIC Efecto terapéutico Beneficio Riesgo HIC 0 Tiempo Eficacia 3 horas Marler JR, et al. Neurology 2000; Hacke W, et al. Lancet 2004
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico Paciente potencialmente recuperable4.0 cc 175 cc DWI PWI Tejido recuperable
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico Recanalización arterial rtPA
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico Criterios NINDS para el tratamiento con rt-PA endovenoso • Haber pasado menos de 3 horas de iniciados los síntomas • Ausencia de historia de hemorragia intracraneal • TAC cerebral sin lesiones hemorrágicas • Estudio de la coagulación normal. Plaquetas > 100.000 • Consentimiento informado por escrito • No estar en tratamiento anticoagulante • No cirugía mayor en las 3 semanas previas • No traumatismo craneal o ictus en los 3 meses previos • No haber síntomas menores o en mejoría • Buen control de la presión arterial, TAs <185 y TAd <110 • Glucemia > 50 mg/dl y < de 300 mg/dl
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico Trombólisis intravenosa RM-Perfusión con rt-PA (< 3 horas) RM basal Siempre bajo protocolo Criterios NINDS - Reducción de la hospitalización media - Mejor evolución funcional al alta RM rt-PA - Menor ingreso en residencias asistidas - Menor ingreso en centros rehabilitación - Reducción de la mortalidad
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico La administración i.v. de tPA en < 3 h desde el inicio del ictus isquémico es un tratamiento altamente efectivo basado en la evidencia de ensayos clínicos. El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientes El rt-PA iv evita 1 muerte/dependencia por cada 7 pacientes tratados en < 3 horas tratados en < 3 horas Wardlaw JM et al. The Cochrane Library, Issue 3, 2001, Oxford
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Ictus isquémico agudo. Tratamiento trombolítico Trombólisis • Requiere angiografía cerebral intra-arterial • Permite ventana terapéutica mayor con rt-PA Arteriografía cerebral Oclusión Catéter Recanalización
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del ictus isquémico agudo FACTOR UNIDAD TIEMPO EMERGENCIA NEUROLÓGICA DE ICTUS Restauración de la Limitación de la Prevención de las perfusión cerebral lesión cerebral complicaciones FIBRINÓLISIS NEUROPROTECCIÓN MEDIDAS GENERALES
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del Ictus Isquémico • Tratamiento específico en fase aguda • Medidas generales de tratamiento • Prevenir recidivas
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus • Oxigenación • Presión arterial Neuroprotección fisiológica • Glucemia basal • Temperatura El adecuado control y mantenimiento de estas constantes constituyen una medida intrínsecamente neuroprotectora
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus Diana: 100% de los pacientes con Ictus O2 Saturación Presión arterial > 92% No rt-PA >220/120mmHg UNIDAD Si rt-PA >180/110mmHg ICTUS ↓ Muerte o dependencia 22% (Nivel I) Temperatura Glucemia < 37,5º C Objetivo 80-120 mg/dl Organised inpatient (Stroke Unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2002; (1): CD000197
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus Hipertensión arterial en Ictus Isquémico • TA sistólica 180-220 mmHg y/o TA diastólica ≤ 120 mmHg - No tratar. Diferir tratamiento urgente • TA sistólica > 220 mmHg y/o TA diastólica 120-140 mmHg - Captopril 6,25-12,5 mg oral - Labetalol 5-20 mg IV, en 2 min - Urapidil 10-50 mg IV, seguir 4-8 mg/h IV • TA diastólica > 140 mmHg - Nitroglicerina 5 mg IV y 1-4 mg/h IV - Nitroprusiato 1-2 mg European Stroke Initiative. Recomendations. Cerebrovasc Dis 2003; Adams HP, et al. Guidelines AHA/ASA. Stroke 2007
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus Hiperglucemia • En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico - Aumento de la mortalidad - Peor evolución neurológica • Control cuidadoso de la hipo/hiperglucemia en la fase aguda ictus • En caso de glucemias > 150 mg/dl iniciar tratamiento • Insulina rápida • ¡¡ Evitar sueros glucosados ¡¡
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus Hipertermia (30-40%) • En la fase aguda es un factor independiente de mal pronóstico - Aumento de la mortalidad - Peor evolución neurológica • En caso de temperatura ≥ 37,5º, tratamiento precoz y enérgico • Medidas físicas. Paracetamol ev c/ 12-8 horas • Búsqueda del origen de la fiebre Castillo J, et al. Cerebrovasc Dis 1994
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus • Alteraciones cardiacas • Modificaciones en ECG indistinguibles de cardiopatía isquémica - Alteraciones ST y T. Ondas U prominentes. - Q-T alargado • Alteraciones del ritmo - Bradicardia. Taquicardia. Arritmias • Insuficiencia cardiaca • Son más frecuentes en hemorragias y en el anciano • Etiopatogenia - Estimulación hipotalámica - Hipertensión endocraneal
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus • Trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar • La administración de HBM reduce el riesgo de trombosis venosa • Medias de compresión intermitente • Infecciones • Neumonía - Aumenta la mortalidad (15-25% de mortalidad secundaria). Aspiración - Evitar aspiración: nutrición enteral, movilización precoz. • Urinaria - Acidificación de la orina. El sondaje intermitente no es eficaz • Rehabilitación • Movilización temprana. Rehabilitación precoz
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Principales causas de muerte en el Ictus INFARTO HEMORRAGIA 1ª semana 2-4 semana 1ª semana 2-4 semana CEREBRAL Edema 78% 8% 93% 20% SISTEMICA Embolismo 0% 5% 0% 0% Neumonía 0% 35% 2% 20% Sepsis 2% 5% 0% 0% Desconocida 0% 15% 2% 30% CARDIACA Complic. cardiaca 15% 21% 0% 20% Muerte súbita 4% 10% 0% 0%
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Medidas generales de tratamiento en el Ictus • Edema cerebral e Hipertensión endocraneal • Manitol o Glicerol - Manitol 0,25g/Kg c/6 horas. Dosis de 125 ml/6 h. en 30‘. - Posibilidad efecto rebote. Utilizar dosis bajas a pasar en 20 minutos y como máximo 5 días. - Control del ionograma y la osmolaridad (¡ 310 mOsm/L) Puede emplearse Furosemida de forma simultánea. • Los corticoides no están indicados. • En Infarto Maligno: Craniectomía descompresiva selectiva • Hiperventilación en caso de ingreso en UCI Rogvi-Hansen B, et al.Stroke Module of Cochrane Database of Systematic Rev. 1995; Kalia KK, et al. Arch Neurol 1994; Quizilbash N, et al. Age Ageing 1993.; Bereczki et al. Stroke 2000
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del Ictus Isquémico • Tratamiento específico en fase aguda • Medidas generales de tratamiento • Prevenir recidivas
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del Ictus Isquémico Ictus Cardioembólico • Anticoagulantes • Infartos con TA controlada y TAC con hipodensidad < 3 cm - Heparina sódica y mantener aPTT: 1,5-2,5 - A los 4 días Acenocumarol y mantener INR entre 2 y 3 • Ictus cardioembólico Riesgo global de recidiva: 4%-12% • Anticoagulación Riesgo hemorragia cerebral: 2%-4% • Factores relacionados con un mayor riesgo de hemorragia - Tamaño del infarto - Edad - HTA - Mal control de la anticoagulación
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del Ictus Isquémico Ictus Aterotrombótico • Antiagregantes plaquetares - Todos los antiagregantes reducen el riesgo de recidiva - Aspirina (50-325 mg/día) - Clopidogrel (75 mg/día) - Triflusal (600 mg/día) - Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día) • Cirugía vascular - Endarterectomía carotídea + Antiagregantes - En infartos menores con estenosis carotídea > 70% - En estenosis del 50-69% la eficacia es menor - En estenosis < 50% no está indicada - Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes - Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía • Control de los factores de riesgo vascular
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Tratamiento del Ictus Isquémico Ictus Lacunar • Antiagregantes plaquetares • Control de los factores de riesgo vascular Ictus causa Infrecuente • Antiagregantes plaquetares preferentemente • Tratamiento etiológico si es posible Ictus causa Indeterminada • Antiagregantes plaquetares preferentemente • Anticoagulación oral. Valorar etiología predominante • Control de los factores de riesgo vascular
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Ataques Isquémicos Transitorios
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Isquemia Cerebral Duración de Menos de 24 horas Más de 24 horas los síntomas Ataque Diagnóstico Infarto Isquémico clínico Cerebral Transitorio Mejoría Asintomático Evolución Estabilizado Empeoramiento
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Ataques Isquémicos Transitorios Concepto y significado pronóstico • Los síntomas suelen durar 2-15 minutos. Siempre menos 24 horas • La mayoría son carotídeos. Una forma de AIT es amaurosis fugaz • El riesgo de infarto cerebral tras un AIT es elevado - En los 5 primeros años 24% - 30% - En el primer mes 11% - 15% - En el primera semana 8% - 10% • Una tercera parte de los infartos hemisféricos se preceden de AIT • Los AIT tienen una amplia variabilidad pronóstica - Mejor evolución: Amaurosis fugaz, AIT en jóvenes - Peor evolución: AIT crescendo, AIT y trombo ventricular
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Isquemia Cerebral Ataque Etiopatogenia Infarto Isquémico Cerebral Transitorio Factores Riesgo Manifestaciones Clínicas excepto por: Duración síntomas Complicaciones Técnicas Diagnósticas Tratamiento para prevenir recidiva
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Ataques Isquémicos Transitorios Tratamiento • Anticoagulantes orales - Acenocumarol manteniendo INR entre 2 y 3 - Los niveles de INR >3.5 tienen alto riesgo hemorrágico - Indicados en AIT con fuente embolígena demostrada - En AIT que recidivan a pesar de tratamiento antiagregante • Antiagregantes plaquetares - Indicados en AIT no-cardioembólicos - Aspirina (50-325 mg/día) - Clopidogrel (75 mg/día) - Triflusal (600 mg/día) - Dipiridamol (400 mg/día) + Aspirina (50 mg/día)
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Ataques Isquémicos Transitorios Tratamiento • Cirugía - Endarterectomía carotídea + Antiagregantes - En AIT sintomáticos a estenosis carotídea > 70% - En estenosis del 50-69% la eficacia es menor - En estenosis < 50% no está indicada - Angioplastia transluminal y stent + Antiagregantes - Tiene la mismas indicaciones que endarterectomía - Se emplea cuando la endarterectomía no es posible • Control factores de riesgo vascular • Tratamiento específico en etiologías inhabituales
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Infartos de origen venoso • Circulación venosa encefálica • Patogenia • Factores etiológicos/predisponentes • Manifestaciones clínicas • Diagnóstico • Tratamiento • Pronóstico
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Esquema de la circulación venosa encefálica Agujero interventricular Monro V. talamoestriada V. cerebrales superiores Seno sagital inferior V. cerebral internaSistema superficial V. emisaria frontal Seno sagital superior- Venas cerebrales superiores V. cerebral- Venas cerebrales medias magna V oftalmica- Venas cerebrales inferiores Seno V. basal Rosenthal esfenopalatinoSistema profundo V. angular Seno recto Prensa Seno- Venas basales de Rosenthal cavernoso de Herofilo (vena cerebral anterior, media, estriadas) infraorbitaria V. mastoidea- Venas cerebrales internas V. occipital (Forman la vena de Galeno) Plexo Seno sigmoideo fosa nasalVenas del tronco Plexo pterigoideo Bulbo v yugularVenas del cerebelo V. facial V. retromandibular V. yugular interna V. yugular externa
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Esquema de la circulación venosa encefálica Senos venosos- Seno longitudinal superior- Seno longitudinal inferior- Seno recto- Senos laterales- Seno occipital- Senos cavernosos- Senos petrosos
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Infartos de origen venoso Aspectos patogénicos • Peculiaridades del sistema venoso - Elcalibre no varía con la TA o presión intracraneal - Posibilidad de cambios en el sentido del flujo - Equilibrio entre sistemas protrombóticos y anticoagulante • Mecanismo de producción del Infarto venoso - Si aumenta la presión venosa se reduce presión perfusión - La presión perfusión se sitúa debajo del umbral isquémico • Pronóstico - Extensión del trombo hacia las colaterales - Velocidad de instauración de la oclusión venosa
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Infartos de origen venoso Factores etiológicos y predisponentes - Embarazo y puerperio - Deshidratación - Enf. inflamatoria autoinmune - Fármacos/Yatrogenia - Granulomatosis Wegener - Anticonceptivos/THS - Lupus eritematoso sistémico - Corticoides - Síndrome de Sjögren - Andrógenos - Sarcoidosis - Anfetaminas - Enfermedad de Behcet - Catéter yugular/Ligadura - Panarteritis. Arteritis temporal - Enfermedades digestivas - Infección - Colitis ulcerosa, Enf de Crohn - Local - Cirrosis. Hepatitis - Infección intracraneal - Infección ORL, bucal, sinusal - Neoplasias - Sistémica - Hematológicas. - Tumores sólidos
    • Accidentes Vasculares CerebralesEtiopatogenia Infartos de origen venoso Factores etiológicos y predisponentes - Alteraciones hematológicas - De la coagulación - De la fibrinolisis - Déficit de la proteína S - Déficit de plasminógeno - Déficit de la proteína C - Disfibrinogenemia - Déficit de antitrombina III - De las plaquetas - Resistencia proteína C activada - Trombocitopenias - Mutación gen de protrombina - Mutación gen de trombomodulina - De la serie roja - Coagulación intravascular - Autoanticuerpos - Anticuerpos antifosfolípido - Malformaciones A-V durales - Desconocida (20%)
    • Accidentes Vasculares CerebralesClínica Infartos de origen venosoManifestaciones clínicas • Síntomas variados según: - Localización y extensión de la trombosis - Velocidad de instauración • Síntomas más frecuentes: - Cefalea 70-80 % - Edema de papila 35-50 % - Déficits focales 30-45 % - Crisis epilépticas 30-45 % - Alteración de conciencia 10-18 % • El 25% de pacientes con HIC: trombosis venosa. • Instauración del cuadro clínico: - Subaguda en el 50% de los casos (> 2 días y < de 1 mes) - Aguda (< 2 días) y Crónica (< 1 mes) en el 25%
    • Accidentes Vasculares CerebralesIsquemia Cerebral Infartos de origen venosoManifestaciones clínicas • Venas corticales - Síntomas focales variables según la localización • Trombosis venosa profunda - HIC. Coma. Cambios pupilares. Muy grave • Vena yugular - Etiologías: Infecciones. Vías venosas. Cirugía cuello - Clínica: Tortícolis. Síndrome del foramen yugular (IX, X) • Seno longitudinal superior - Es la forma más frecuente. Suele asociar trombosis SL - Clínica: HIC. Convulsiones. Cefalea. Trastorno de conducta • Seno cavernoso - Complicación grave de infecciones ORL y de órbita - Clínica: Quemosis. Proptosis. Oftalmoplejia dolorosa
    • Accidentes Vasculares CerebralesDiagnóstico Infartos de origen venoso Diagnóstico • Manifestaciones clínicas - Sospecha en pacientes con perfil de riesgo. - Síndrome de hipertensión endocraneal - Déficits focales, crisis convulsivas. - Síndromes específicos • Neuroimágen - TAC cerebral sin y con contraste - RM cerebral y angio-RM (Actualmente las técnicas de elección)
    • Accidentes Vasculares CerebralesDiagnóstico Infartos de origen venoso • Neuroimágen TAC cerebral. Signos directos - Signo de la cuerda. Hiperdensidad sugestiva de trombosis cortical - Signo del delta lleno (TC sin contraste). Hiperdensidad debida a la presencia de un trombo en el interior del SLS - Signo del delta vacío (TC con contraste). Hiperdensidad de las paredes del SLS que se hacen más densas que el trombo TAC cerebral. Signos indirectos - Infarto hemorrágico en territorio no arterial, ventrículos pequeños, Infartos hemorrágicos Seno recto denso Seno sigmoide demso Signo cuerda
    • Accidentes Vasculares CerebralesDiagnóstico Infartos de origen venoso Resonancia magnética - Técnica de elección en diagnóstico y seguimiento RM tiene mayor sensibilidad que la TC - Alteraciones parenquimatosas: infartos hemorrágicos, edema - Venas trombosadas Angio-RM. Visualiza venas/senos venosos trombosados Signo del Senos transverso y sagital delta vacío Infarto temporo-occipital Seno transverso Seno sagital superior
    • Accidentes Vasculares CerebralesTratamiento Infartos de origen venoso Tratamiento • Anticoagulación - Heparina a dosis terapéuticas - Después Acenocumarol, 3-6 meses o indefinida • Tratamiento del factor etiológico si es posible • Control de la Hipertensión intracraneal - Acetazolamida oral - Manitol al 20% endovenoso • Medidas generales de tratamiento
    • Accidentes Vasculares CerebralesPronóstico Infartos de origen venoso Pronóstico • Un 30% de los pacientes quedan con secuelas al año • La mortalidad es aproximadamente del 10 %. • Variables clínicas de mal pronóstico - Disminución inicial del nivel de conciencia - Infección del sistema nervioso - Edad avanzada - Hemorragia cerebral • Recidivas frecuentes en la enfermedad de Behçet • Trombosis sistema venoso profundo: mal pronóstico
    • Accidentes Vasculares CerebralesPatología Vascular Medular
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Patología vascular medularVascularización • La médula esta irrigada por la arteria espinal anterior y las dos espinales posteriores, que nacen de las arterias vertebrales. • La espinal anterior recibe 6-9 arterias radiculares desde la aorta.• La arteria radicular más importante esta situada a nivel lumbosacro: arteria de Adamkiewicz Arteria vertebral Arteria espinal posterior Arteria espinal anterior
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Patología vascular medularFactores etiológicos • Los mismos que en patología vascular cerebral • Diferencia: los factores yatrógenicos son más importantes • embolización arteria renal • cirugía escoliosis, cirugía aórtica • anestesia epiduralAspectos clínicos generales • Los síntomas (infarto/hemorragia) dependen del nivel lesional • La hemorragia puede ser intramedular o subaracnoidea. • La hemorragia cursa con dolor intenso e irradiación radicular. • Malformaciones vasculares: clínica lentamente progresiva.Diagnóstico • Historia clínica: antecedentes, síntomas, signos. • Neuroimagen: RM medular. Arteriografía medular.
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Patología vascular medularInfarto espinal. Síndromes clínicos • Síndrome espinal anterior - Dolor radicular proximal - Parálisis flácida infralesional - Arreflexia - Abolición sensibilidad espinotalámica - Alteraciones autonómicas - En lesiones a nivel de C3-C5 - Se asocia dificultad respiratoria - Si la lesión es en cono medular - Parálisis esfinteriana - Hipoestesia perineal y anal - Déficit motor/sensitivo miembros
    • Accidentes Vasculares Cerebrales Patología vascular medularDiagnóstico Angio-RM medular Malformación arteriovenosa dural