• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Cancer colon polipos
 

Cancer colon polipos

on

  • 4,547 views

 

Statistics

Views

Total Views
4,547
Views on SlideShare
4,547
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
30
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Cancer colon polipos Cancer colon polipos Document Transcript

    • CANCER DE COLON Y POLIPOS COLONICOS Domínguez Barroso Miguel Angel MIP FES Zaragoza Reviso: Dr. Lagunes R2CG COLON El intestino grueso, o colon, se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano, y se ha dividido de manera convencional en ciego, colon ascendente y transverso, ángulo esplénico, colon descendente y sigmoide, rectosigmoide, recto y ano. Aunque la longitud promedio del intestino grueso está entre 135 y 150 cm, la localización de las diferentes divisiones anatómica varía según el paciente. Por ejemplo, desde hace muchos años se sabe que la función del colon es absorber agua y evacuar materia fecal, pero aún son objeto de investigación los mecanismos por los cuales se llevan a cabo estas actividades específicas. ANATOMÍA QUIRÚRGICA El colon, que se origina en el cuadrante inferior derecho, sigue un trayecto en forma de herradura alrededor de la parte alta de la cavidad abdominal, y hacia el cuadrante inferior izquierdo hasta llegar a la cavidad pélvica. Son importantes sus relaciones anatómicas con órganos peritoneales y retroperitoneales para el cirujano que trata a pacientes con enfermedades colónicas. Si bien el colon se considera en general un órgano intraperitoneal, los segmentos ascendente y descendente a menudo están fijos por inserciones retroperitoneales, de modo que una parte de su circunferencia tiene un sitio retroperitoneal. Las anomalías del desarrollo alteran la localización del colon ascendente o del sigmoide. El colon transverso, sostenido por mesenterio, se extiende en sentido horizontal o con cierto declive, y cruza libremente hacia la parte baja del abdomen. La propensión al desarrollo del vólvulos en el ciego o el sigmoide (es decir, la torsión del colon sobre su mesenterio) se debe a falta de fijación de estos órganos con el retroperitoneo. En el desarrollo embrionario, el intestino grueso gira en sentido antihorario en torno al eje de la arteria mesentérica superior. El ciego gira desde el lado izquierdo del abdomen y llega a situarse, en la mayoría de los individuos, en el cuadrante inferior derecho. Puede haber anomalías en que se detenga el desarrollo del ciego y se produzca mal rotación. Por tanto esta porción del intestino grueso puede encontrarse en los cuadrantes superiores izquierdo o derecho del abdomen. Si bien este cambio en la localización puede no influir directamente en la función normal, obstaculizará el diagnóstico de un trastorno por lo demás simple, como el de apendicitis.
    • Por debajo de la serosa, el colon contiene la misma capa de músculo circula interna que el intestino delgado, pero su capa de músculo longitudinal externa es muy peculiar. Esta capa externa de músculo longitudinal se concentra en tres bandas longitudinales diferentes, llamadas tenía del colon (bandeletas), que le dan un aspecto característico. Al nivel de la unión rectosigmoidea, las tenias por lo general coalescen y proporcionan una capa de músculo longitudinal completa para el recto. De la configuración de las tenias del colon y de su estado de contracción depende la formación de austros (haustra), es decir, saculaciones o protrusiones de la pared intestinal entre las tenias. A diferencia de las válvulas conniventes del intestino delgado, los austros del colon sólo envuelven parcialmente el intestino grueso. Este aspecto, característico en la radiografía simple del abdomen, a menudo permite distinguir al colon del intestino delgado. La tercera característica macroscópica que singulariza al colon son los apéndices epiploicos, los cuales no son otra cosa que extensiones de grasa peritoneal. La válvula ileocecal y el ciego. La válvula ileocecal es un esfínter situado en la unión del íleon terminal y el ciego. La fusión de un borde superior y uno inferior, que en su carácter muscular no difieren del ciego mismo, cumple la función de un esfínter que impide el reflujo de material del ciego hacia el íleon terminal. El diámetro interno del colon, de 7 a 9 cm es mayor a nivel del ciego. Este último está envuelto por peritoneo y libre en la cavidad abdominal en la mayoría de los individuos. Por tanto, suele tener cierto grado de movilidad, que permite el desarrollo de vólvulos. A consecuencia del gran diámetro de este segmento, lesiones como los tumores en esta zona rara vez producen síntomas obstructivos en etapa temprana y tienen en cambio una evolución más indolente, a menudo como anemia y fatiga generalizada u otros síntomas sistémicos. Dadas las características del ciego y la ley de Laplace, esta estructura suele ser el sitio de estallamiento cuando una lesión produce obstrucción colónica distal y la válvula ileocecal es continente. Colon ascendente y ángulo hepático. Del ciego hacia arriba, hacia el colon transverso, se encuentran el colon ascendente y el ángulo hepático, lo que se considera como la porción del colon que gira en dirección media y se une al transverso. Durante la movilización del colon ascendente y el ángulo hepático, el cirujano debe tener mucho cuidado para no lesionar el uréter derecho o el duodeno. En ocasiones, los tumores que afectan al ángulo hepático experimentan erosión hacia el duodeno. Colon transverso. Este segmento que mide de 35 a 50 cm de largo, se encuentra entre el ángulo hepático en el cuadrante superior derecho, y el ángulo esplénico en el cuadrante superior izquierdo. Es la porción más móvil del colon y puede encontrarse en el hemiabdomen superior o tan abajo como la pelvis. Angulo esplénico. El ángulo entre la parte distal del colon transverso y el colon descendente se denomina ángulo esplénico, y a menudo está angulado en posición más cefálica respecto al ángulo hepático. Los ligamentos frenocólico y esplenocólico
    • deben considerarse con cuidado durante la movilización del ángulo esplénico, a fin de no lesionar el bazo. Colon descendente. Este segmento abarca desde el ángulo esplénico hasta el colon sigmoide a nivel del borde dela pelvis y mide de 20 a 25 cm. Sólo una parte está cubierta de peritoneo, y a menudo establece estrecha relación con el uréter izquierdo; rara vez tiene mesenterio libre. Colon sigmoide. Es el segmento en forma de S que abarca desde el borde de la pelvis hasta la reflexión peritoneal, en la que el siguiente segmento intestinal toma el nombre de recto. El sigmoide suele ser redundante, y puede llegar a medir de 10 a 30 cm. Recto. En general la unión entre recto y sigmoide, llamada rectosigmoide o unión rectosigmoidea, se caracteriza por una flexión del intestino en la que el recto se dirige hacia atrás y hacia abajo, siguiendo la curva del sacro. Al avanzar en sentido distal, la luz se va ampliando; la porción fusiforme distal recibe el nombre de ampolla rectal. L recto posee movilidad considerable, y por lo general no está fijo al sacro. Al descender hacia la pelvis, la protección peritoneal completa que se encuentra e los segmentos proximales se hace cada vez menos evidente, de suerte que la porción distal del recto casi no tiene cobertura peritoneal. Así pues, la mayor parte del recto pude considerarse extraperitoneal. Irrigación del colon. Es necesario que todos los cirujanos tengan un conocimiento del aporte vascular del colon, ya sea que lleven a efecto procedimientos quirúrgicos colónicos primarios, o procedimientos en los que el colon se use como conducto; por ejemplo, las sustituciones esofágicas y las reconstrucciones. El ciego, colon ascendente, ángulo hepático y poción proximal del colon transverso reciben irrigación arterial de las arterias ileocólica, cólica derecha y ramas de la arterial de las arterias ileocólica, cólica derecha y ramas de la cólica mediana de la mesentérica superior. La arteria mesentérica inferior irriga al colon transverso distal, ángulo esplénico, colon descendente y sigmoide, por medio de la arteria cólica izquierda y ramas de los vasos sigmoides y de las hemorroideas superiores. El recto es irrigado por una red muy rica de vasos de la hemorroidea media y de las arterias hemorroideas inferiores. Los vasos principales corren a través del mesenterio hacia la pared intestinal, y se bifurcan y forman arcadas de 1 a 2 cm del borde mesentérico del intestino. De esta manera se establece una cadena de vasos comunicantes que en conjunto se denomina arteria marginal de Drummond. La anastomosis que une los arcos entre los vasos mesentéricos superior e inferior se denomina anastomosis larga de Riolan. El colon drena gracias a una rica y amplia red de linfáticos que a menudo siguen el trayecto de los vasos principales. Los ganglios se ven afectados en enfermedades inflamatorias o neoplásicas, por lo que el conocimiento de su localización es un punto crítico en las resecciones curativas de cáncer.
    • Si bien el colon no resulta esencial para la vida, cualquier alteración en su función ejerce efectos profundos en al calidad de vida y en las actividades cotidiana. Se han realizado grandes esfuerzos en los últimos años para idear nuevos métodos quirúrgicos en las enfermedades colónica y rectales, a fin de conservar una función defecatoria relativamente normal. Las funciones del colon pueden clasificarse en dos categorías: 1) reciclamiento de nutrientes, y 2 ) formación de heces y su eliminación. La primera función implica la actividad metabólica de la flora colónica y la absorción activa. La formación de heces también, implica la absorción de solutos y agua y depende de la deshidratación del contenido colónico. La eliminación de los residuos intestinales a través de la defecación es un proceso elaborado en el que se entremezclan actividades de reservorio, motoras, de continencia y evacuadoras. El recto es el asiento de los complejos mecanismos que permiten la conservación de la continencia y, por último, la evacuación. RECICLAMIENTO DE NUTRIENTES Durante el proceso digestivo, el alimento es diluido en la luz intestinal mediante la mezcla con sales biliares y enzimas, y la secreción de jugos gastrointestinales y hepatobiliares, pancreáticos. El intestino delgado absorbe la mayor parte de los nutrientes consumidos y parte del líquido secretado e la luz. A través de un proceso eficiente de circulación enterohepática , cerca de 95% de las sales biliares son resorbidas por el intestino delgado. El líquido que sale del ileon es rico en agua electrólitos y algunos nutrientes como proteínas (enzimas) y carbohidratos resistentes. Las bacterias colónicas cumplen una función decisiva en el proceso del reciclamiento de nutrientes, su conservación y metabolismo. Actividad metabólica del colon Fermentación La fibra de alimentación es el principal sustrato para la fermentación bacteriana e el colon, pero no todas las fibras alimentarias se fermentan de igual modo. Por ejemplo, la lignina no se fermenta y es formadora de bolo fecal; las celulosas sí, pero sólo de manera parcial, en tanto que las pectinas se fermentan por completo en el colon normal. El tiempo de tránsito intestinal y la formación del bolo fecal dependen de la fermentabilidad de diversas fibras ingeridas. Las que no se fermentan bien, aumentan el volumen luminal y abrevian el tiempo de tránsito intestinal. Las fibras muy fermentables proporcionan un bolo mínimo y reducen el tiempo de tránsito intestinal. En consecuencia, el tipo de fibra que se ingiere ejerce un impacto sustancial en la evacuación de las heces. Reciclamiento de la urea. Por muchos años se consideró que la urea era el producto terminal del metabolismo del nitrógeno en el ser humano. Sólo en parte es exacto
    • este concepto; puesto que el ser humano no produce ureasa, las bacterias colónicas son ricas en esta enzima. Estudios con rastreadores han demostrado que 10% de la urea sintetizada es desdoblada por ureasas bacterianas en individuos normales. El reciclamiento de la urea es potenciado por una dieta baja en proteína y rica en fibra. Este fenómeno es favorable en los pacientes con insuficiencia renal. FORMACIÓN Y ELIMINACIÓN DE LAS HECES Absorción Si bien el intestino delgado interviene en la absorción de la mayor parte de los nutrientes que entran en el tubo digestivo, el colon es el que interviene en la absorción del agua proveniente del contenido ileal. Aunque en toda su longitud el colon (casi 135 cm) tiene la capacidad de absorber agua y electrólitos específicos, la mayor parte de esta actividad de absorción se realiza en el colon ascendente. El área total de absorción de intestino grueso se estima en 900 cm2. Su capacidad de absorber agua y electrólitos refiere en la reducción de 10 veces el volumen de agua que se presenta de manera regular n ese sitio. Secreción Los estudios tanto en animales como en el ser humano permite concluir que el potasio se secreta de manera activa por el epitelio del colon. Esta actividad se ve estimulada por los mineralocorticoides exógenos o endógenos. También hay pruebas de que el bicarbonato se secreta a través del colon, en un proceso activo dirigido contra la concentración química y movimientos hidroelectrolíticos netos en el colon han sido bien documentados después de la administración de laxantes, al igual que en estados patológicos, como colitis ulcerativa, colitis granulomatosa, clorurorrea congénita y síndrome de diarrea líquida. DIVERTICULOSIS DEL COLON DEFINICIÓN Los divertículos son protrusiones en forma de fondo de saco de la pared del colon, que varían en tamaño desde unos cuantos milímetros hasta varios centímetros. Los divertículos verdaderos tienen todas las capas de la pared intestinal de un colon normal y se piensa que son congénitos. Son muy comunes en el colon. Los divertículos falsos, o seudodivertículos, representan herniaciones de a mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared intestinal. A menos que se exprese de otra manera en el texto, el término divertículos se refiere a la lesión predominante; es decir, seudodivertículos del colon. El término diverticulosis india simplemente la presencia de múltiples divertículos colónicos. PREVALENCIA, PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA La prevalencia de enfermedad diverticular en la población general se encuentra entre 35 y 50%, según se deduce de gran número de series radiográficas y de necropsia. La prevalencia se correlaciona de manera directa con la edad, ya que se estima qe es
    • menor de 5% a la edad de 40 años, aumenta a 30% a los 609 y sube hasta 65% a los 85 años. Afecta a varones y mujeres en la misma proporción. Desde el punto de vista geográfico, la enfermedad diverticular es más común en Estados Unidos y en Europa Occidental que en regiones menores industrializadas, como África, Sudamérica y Asia. Factores mecánicos. En los estudios clínicos realizadas en los últimos 30 años se afirma que la baja ingestión de fibras alimentarias es un factor causal relevante en el desarrollo de enfermedad diverticular. Se supone que las dieta escasas en fibras vegetales predisponen el desarrollo de divertículos al alterar la motilidad colónica. La motilidad del colon es un proceso complejo que posibilita el transporte de las heces en dirección distal a la vez que permite el almacenamiento, con lo que facilita la absorción de líquidos y electrólitos. La motilidad del colon está modulada por influencias miógenas, hormonales y neurales. Se ha visto que los pacientes con enfermedad diverticular manifiestan respuestas contráctiles excesivas a la alimentación y a estímulos hormonales. Sin embargo, las presiones en reposo suelen ser normales, se considera que estas contracciones musculares anormales producen hipertrofia del músculo liso del colon, una característica de la enfermedad diverticular. Aspectos anatómicos Los divertículos muestran tendencia a desarrollarse en puntos específicos de la circunferencia del colon. Esta localización está determinada en parte por la relación anatómica entre la musculatura del colon y la irrigación sanguínea que nutre al tejido. Los divertículos se forman en los llamados puntos débiles, donde los vasos nutrientes penetran en la capa de los músculos circulares en dirección a la mucosa. Estos vasos perforantes tienden a penetrar en la pared del colon a través del borde mesentérico de las dos tenias antimesentéricas. Las brechas de las capas de músculos circulares por donde penetran los vasa recta constituyen puntos de debilidad potencial a través de los cuales mucosa y submucosa tienden a herniarse para formar los divertículos. Es común que se localicen entre la tenia mesentérica simple y una de als dos tenias antimesentéricas. Menos frecuente es que se formen divertículos en la zona que s encuentra entre las tenias antimesentéricas. Aun cuando también estos divertículos producen herniación de la mucosa a través de las capas musculares de la pared colónica, tienden a ser menos protuberantes. En muchos casos la herniación de la mucosa no se extiende hasta la serosa, lo que explica la denominación de divertículos intramurales. COMPLICACIONES DE LA DIVERTICULOSIS Hemorragia En adultos, la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangrado profuso de la parte baja del aparato digestivo. Aunque el carcinoma de colon es el origen más frecuente de pérdida sanguínea gastrointestinal, el sangrado suele ser escaso y a menudo se detecta sólo en la forma de sangre oculta en análisis químicos.
    • Incidencia y etiología. Se observa sangrado en 15% de los pacientes con diverticulosis, y no fue hasta la reciente introducción de la angiografía y la colonoscopia de urgencia cuando pudo descartarse la idea de que los diverticulos representaban más de 90% de la hemorragia de las porciones bajas del intestino. La lesiones angiodisplásicas llamada malformaciones arteriovenosas, son causa de la mayor frecuencia del sangrado del colon. Las causas restantes son neoplasias del colon, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis sistémica y algunas lesiones congénitas raras. Aspectos clínicos La mayoría de los pacientes con hemorragia diverticular a presentan de bajo grado u oculta. Los pacientes describen a menudo salida esporádica intermitente, de sangre rutilante o de color marrón a través del recto. Hasta 50% de ellos dan el antecedente de otros accesos de hemorragia del colon. Casi nunca hay dolor o molestias abdominales, y el examen físico es irrelevante. Los pacientes que presentan sangrado profuso es necesaria la reanimación inmediata e intervención quirúrgica. En su inmensa mayoría se trata de ancianos; por regla entre el séptimo y el octavo decenio de la vida. En consecuencia, 70% de estos pacientes sufren enfermedades concomitantes importantes. Diagnóstico. El primer paso en el tratamiento de un paciente con hemorragia intestinal profusa es la reanimación inmediata. Debe instituirse monitorización a la brevedad, de a misma manera como se hace en todo paciente con choque hipovolémico potencial. La introducción de una sonda nasogástrica ayuda a excluir la parte alta del tubo digestivo como origen del sangrado. Las medidas de reanimación deben emprenderse antes de cualquier maniobra diagnóstica. Todos los pacientes con hemorragia profusa de la porción baja del sistema gastrointestinal deben someterse a proctoscopia a la brevedad posible. El propósito principal de este examen es excluir el recto como origen del sangrado. Aunque resulta difícil en las condiciones de una hemorragia activa, es de suma importancia establecer si la sangre proviene de hemorroides u otras lesiones rectales. La colectomía subtotal de fusa, no debe realizarse hasta haber descartado en definitiva el recto como origen del sangrado. Si no se tiene esta precaución, el paciente puede seguir sangrando en el posoperatorio, por no haber identificado antes el origen rectal. De 870 a 80% de los pacientes dejan de sangrar de manera espontánea; se les debe examinar en forma electiva. El sangrado profuso continuo en un paciente hemodinámicamente inestable es indicación par intervención quirúrgica urgente. Sin embargo, en aquellos con sangrado activo que mantienen una hemodinámica relativamente apropiada, debe hacerse todo lo posible por localizar el sitio de sangrado. La arteriografía mesentéirica electiva de urgencia identifica con éxito el sitio de la hemorragia en 40 a 60% de los pacientes. La alta tasa de interrupción
    • espontánea del sangrado después de una maniobra de reanimación inicial contribuyen seguramente a la alta frecuencia de arteriogramas no diagnósticos. Los estudios con radioisótopo son de dos tipos básicos: el de azufre coloidal marcado con tecnecio-99m, o el de glóbulos rojos. Cuando ya se ha inyectado el azufre coloidal con tecnecio 99 m, se elimina de la circulación a través de hígado, bazo y médula ósea, en pocos minutos. Sin embargo, cualquier coloide marcado que se extravase dentro de la luz intestinal no se eliminan y permanece (por lo menos así se espera) cerca del sitio de sangrado. Por tanto la gammagrafía con glóbulos rojos marcados es de utilidad para detectar sangrado crónico o intermitente. Los estudios de eritrocitos marcados también detectan tasas de hemorragia extremadamente bajas, del orden de 0.1 ml por minuto. Tratamiento: Las medidas iniciales de reanimación deben instituirse con toda prontitud, como n cualquier paciente con hemorragia gastrointestinal e hipovolemia. La reanimación con líquidos apropiados, la transfusión sanguínea y la corrección de las anomalías de la coagulación, producen interrupción espontánea del sangrado en 70 a 80% de los pacientes, Sin embargo, en casi 15% se presentan hemorragia diverticular profusa, y se necesita intervención quirúrgica de urgencia antes de llegar a cualquier información diagnóstica posterior. La mortalidad en este grupo es alta a menudo de 30 a 50 por ciento. Se ha utilizado con éxito la infusión intraarterial selectiva de vasopresina (0.1 a 0.4 U/min) o embolización con agente trombóticos, como gelatina absorbible o coágulos autólogos, cuando el origen de la hemorragia es localizable mediante arteriografía. Es de esperar que en los pacientes que muestran sitios identificables de sangrado, l infusión selectiva intraarterial de vasopresina (un vasoconstrictor potente) controle la hemorragia en más de 90% de los sujetos. La infusión debe iniciarse a un ritmo de 0l.2 U/min. Si el sangrado no se controla pronto, el ritmo de administración se eleva hasta un máximo de 0.4 U/min. Si el sangrado persiste a pesar de la infusión de vasopreina, estarán indicadas otras medidas terapéuticas, como embolización, colonoscopia e incluso la intervención quirúrgica. Sin embargo, si la vasopresina interrumpe el sangrado, debe continuarse su administración por 24 h. Si aquél no remite, se disminuye gradualmente el ritmo hasta su total interrupción después de 12 h. El catéter se deja instalado 8 a 12 h más, para utilizarse si recurre la hemorragia. La infusión selectiva de vasopresina no está exenta de problemas. Los efectos vasoconstrictores son temporales en 50% de los cos de modo que los pacientes vuelven a sangrar después de interrumpir la infusión. La administración de vasopresina también conlleva efectos secundarios graves, aunque poco frecuentes. Las complicaciones mayores son: isquemia miocárdica, mesentérica y cerebral, arritmias, hipertensión, hiponatremia y sobrecarga de líquidos. En 4 a 6% de los casos las complicaciones se deben a factores del catéter; por ejemplo embolias, trombosis y complicaciones sépticas por la permanencia del catéter en la luz del vaso. A pesar de todo, la infusión arterial selectiva de vasopresina transforma una situación de
    • urgencia en una electiva o semielectiva, disminuyendo la mortalidad transoperatoria en la población de alto riesgo de pacientes de edad avanzada. DIVERTICULITIS El término diverticulitis designa la inflamación de uno o más divertículos. Es de gravedad muy variable, desde una inflamación moderada, bien delimitada, hasta un proceso fulminante que ocasiona perforación libre y generalizada, con peritonitis, Se piensa que la diverticulitis representa, a nivel anatómico, l perforación del divertículo dentro del espacio anatómico, la perforación del divertículo dentro del espacio pericólico, llamado peridiverticular. Sin embargo, cera de 33% de los pacientes que se sometan a resección del colon para mejorar una diverticulitis sintomática no muestran signos patológicos de inflamación a la inspección histológica subsecuente. En el diagnóstico, suele ser difícil disminuir entre espasmo colónico doloroso y diverticulitis, puesto que muchos de los pacientes se quejan de síntomas abdominales en ausencia de inflamación activa. Más aún, los pacientes con diverticulosis también sufren otras circunstancias coexistentes que ocasionan dolor abdominal, como síndrome de colon irritable, Así, pues, los síntomas del paciente pueden no estar relacionados por completo con la enfermedad diverticular. Incidencia y patogenia: La diverticulitis se presenta en 15 a 20% de los pacientes con diverticulosis en algún momento de su vida. Aunque 65% de los divertículos se confinan al colon sigmoide, la inflamación se limita a este segmento en 90% de los pacientes. La inflamación diverticular del lado derecho se presenta en 5% de los casos con diverticulitis. Cerca de 75% de los caos de diverticulitis del lado derecho no se diagnostican hasta que se realiza laparotomía por un diagnóstico preliminar de apendicitis aguda. Aspectos clínicos. El cuadro clínico de la diverticulitis varía de conformidad con la localización y gravedad de los procesos inflamatorios subyacentes. Los pacientes con espasmo doloroso del colon o síndrome de colon irritable presentan molestias abdominales semejantes a las relacionadas con diverticulitis de mediana hasta aguda. El síntoma más común en los pacientes con diverticulitis es el dolor en el cuadrante inferior izquierdo. Se presenta en más de 70% de los sujetos y es la razón más frecuente de hospitalización. El dolor suele producirse durante varios días antes de la hospitalización, lo que ayuda a distinguir estos trastornos de otros dolores agudos, como apendicitis o úlcera aguda perforada. CARCINOMA DE COLON, RECTO Y ANO El carcinoma del colon y el recto es uno de los tumores malignos más frecuentes en Estados Unidos y uno de los más letales. El conocimiento, de la biología del cáncer colorrectal y el perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas han generado mejoras relevantes en el tratamiento de las lesiones tempranas o preneoplásicas, así como la reducción en la morbilidad relacionada con el carcinoma colorrectal.
    • Los adelantos e los conocimientos sobre los fenómenos celulares y moleculares que dan lugar al desarrollo del cáncer de colon y de recto se han concentrado en dos campos superpuestos: 1) el examen de los fenómenos moleculares que participan en la patogenia de la formación del adenoma y en el avance hacia el cáncer colónico y 2) el estudio de los síndromes hereditarios y del agrupamiento familiar del carcinoma colorrectal. Estos adelantos han llevado al paradigma ampliamente aceptado de que el cáncer se desarrolla de una manera ordenada. Más que un fenómeno fortuito que ataque cualquier punto de la mucosa intestinal, el cáncer se caracteriza po un desarrollo secuencial, de modo que se origina en el epitelio colónico normal y avanza a través de polipos adenomatoos premalignos, antes de convertirse en un carcinoma francamente invasor. Este avance ordenado desde pólipos adenomatosos hasta carcinoma invasor de fundamento teórico al tratamiento moderno del cáncer del colon y del recto. La posibilidad de identificar y tratar los pólipos adeomatosos antes que se desarrolle cáncer invasor y metastático, constituye el fundamento y la justificación de los estudios poblacionales par la detección de enfermedad preinvasora y de cáncer, y par el empleo de procedimientos terapéuticos, a fin de resecar lesiones precursoras. Por último, la identificación de la mucosa con riesgo de desarrollar carcinoma invasor proporciona la base fundamental para los estudios de agentes destinados a evitar el avance de lesiones premalignas. Por consiguiente, este capítulo ofrece un panorama general de la biología molecular de las neoplasias colónica y rectales, un análisis del impacto de la herencia en el riesgo del cáncer colónico y las bases biológicas párale tratamiento actual de las formas esporádicas comunes del cáncer de colon y de recto. PÓLIPOS INTESTINALES UN pólipo intestinal se define en términos generales como una elevación en la superficie de la mucosa. Las estimaciones sobre la prevalencia de los pólipos asintomáticos e la población general fluctúan entre 1.6 y 21%; sin embargo, en la población es más de 70 años de edad, puede llegar hasta 40%, Por consiguiente, los pólipos son relativamente comunes y es decisivo comprender su biología y evolución natural para tratarlos de manera adecuada. Las ramificaciones biológica y clínica de los pólipos intestinales varía sustancialmente con el aspecto microscópico, y se deben en gran parte a su potencial para degenerar en carcinoma invasor. En consecuencia, los pólipos se clasifican como neoplásicos o no neoplásicos, según se muestra los neoplásicos son premalignos y su tratamiento requiere especial consideración de su potencial maligno. Si bien la mayor parte de los pólipos son asintomáticos, pueden crecer de continuo y requerir hasta 10 años para duplicar su diámetro. Los pólipos pueden crecer al grado de producir síntomas, es decir, al transformarse en el punto directriz de una invaginación o al ulcerarse y ocasionar hemorragia. A veces los pólipos crecen tanto que hacen prolapso a través del recto, y a veces son tan grandes o abundantes que causan obstrucción, Con menos frecuencia, los grandes secretan suficiente moco para producir diarrea o enteropatía con pérdida de proteína.
    • Los pólipos sintomáticos suelen tratarse mediante resección endoscópica o local; sin embargo, los asintomáticos también pueden requerir intervención. Aunque el aspecto macroscópico de los pólipos neoplásidos y neoplásicos asintomáticos puede ser similar, es decisivo valorar su aspecto histológico para clasificarlos como neoplásicos o no neoplásicos. Los pólipos neoplásicos tienen la capacidad de transformarse en carcinomas invasores y debe resecarse de manera apropiada para eliminar este riesgo. A continuación se revisarán los subtipos histológicos de los pólipos, con los síntomas concomitantes y su evolución natural. Pólipos intestinales No neoplásicos Neoplásicos Pólipos hamartomatosos Pólipos adenomatosos Enfermedad de Cowden Tubulares Síndrome de Cronkhite-Canada Tubulovellosos Pólipos juveniles de retención Vellosos Pólipos inflamatorios. Pólipos linfoides benignos Pólipos inflamatorios (seudopólipos) Pólipos metaplásicos o hiperplásicos. Pólipos no neoplásicos Un hamartoma intestinal es una tumoración circunscrita de células maduras de epitelio intestinal normal, que por lo general es pedunculada, con un tallo revestido de mucosa normal. Los hamartomas intestinales pueden ocasionar invaginación, pero con mayor frecuencia son asintomáticos. El potencial maligno de los hamartomas parece ser pequeño y no es creciente la resección profiláctica de un hamartoma ya identificada. Se encuentran múltiples hamartomas intestinales en el síndrome de Peutz Jeghers y en la enfermedad de Cowden. El síndrome de Peutz Jeghers es un trastorno autosómico dominante en el cual se presentan múltiples pólipos hamartomatosos en todo el tubo digestivo, incluso en el intestino delgado el intestino grueso y el estómago más de 95% de los paciente con este síndrome también tienen una pigmentación pardusca en los labios, las superficies bucales, la piel periocular y la región perianal,. A la inversa, menos de 5% de los enfermos con estas máculas melanóticas mucocutáneas los enfermos con estas maculas melanóticas mucocutáneas. Características no tienen este síndrome. Rara vez se presenta exostosis, tumores ováricos y pólipos de la vejiga. Os pólipos hamartomatosos relacionados con este síndrome pueden crecer tanto que ocasionen hemorragia, obstrucción o invaginación, pero no se consideran premalignos. Se realiza la resección de los pólipos gástricos y del intestino delgado para tratar las complicaciones.
    • La enfermedad de Cowden es un trastorno autosómico dominante que consiste en múltiples hamartomas intestinales. Las lesiones relacionadas comprenden lesiones cutánea y gingivales hiperqueratóticas, como los triquilemomas, queratosis acrales y papilomas de la mucosa bucal. Estos datos concomitantes son importantes para diagnosticar enfermedad de Cowden. Quienes sufren este padecimiento corren más riesgo de desarrollar carcinomas de mama, tiroides y piel. Los pólipos juveniles o de retención se presentan ante todo en niños y constituyen retenciones de epitelio hamartomatoso, que consta de glándulas con dilatación quística, llenas de restos de moco y residuos inflamatorios. Los pólipos juveniles suelen ser pedunculados, aunque algunos son pequeños y sésiles. Las edades máximas a las que los pacientes experimentan síntomas son de cinco a seis años, que es cuando estos pólipos pueden ocasionar rectorragia, secreción de la mucosa y diarrea y dolor abdominal o, on menos frecuencia, invaginación o prolapso rectal. Hasta donde se sabe, los pólipos hamartomatosos no son premaligno; sin embargo, en los pacientes con múltiples pólipos de retención o con el síndrome de poliposis juvenil, que se hereda como rasgo autosómico dominante, se observa una mayor frecuencia de pólipos adenomatosos, aparte de los pólipos juveniles. Por tanto, en algunos enfermos con el síndrome de poliposis juvenil, hay una mayor frecuencia de adenocarcinoma del colon y del recto (originado en pólipos adenomatosos concomitantes). Pólipos neoplásicos Los pólipos neoplásicos o adenomatosos son relativamente comunes en pacientes estadounidenses, y pueden ser esporádicos o acompañar a un síndrome hereditario de poliposis, Si bien las formas hereditarias de los pólipos se presentan en pacientes jóvenes, aumenta la frecuencia del tipo esporádico conforme avanza la edad y los pólipos adenomatosos son más frecuentes en pacientes de más de 60 años de edad. Estos se clasifican, desde el punto de vista histológico, como tubulares o vellosos, lo cual depende de la disposición glandular. Los pacientes con formas y hereditarias de pólipos adenomatosos o poliposis tienen una frecuencia muy alta de carcinoma colorrectal, lo que sugiere que en el carcinoma colorrectal heredado genéticamente hay una vinculación entre los adenomas y los carcinomas. Sin embargo, incluso en los carcinomas color rectales espontáneos, diversas observaciones epidemiológicas, clínicas e histológicas y genéticas proporcionan pruebas sobre la validez del concepto de una secuencia de adenoma carcinoma. Por tanto. Los pólipos adenomatosos se consideran premalignos y la mayor parte de los carcinomas colorrectales, si no es que todos, se consideran originados en estos pólipos, en una sucesión de fenómenos denominada secuencia adenoma carcinoma. CARCINOGÉNESIS MOLECULAR El desarrollo patológico del cáncer colónico humano es un proceso múltiple y complejo. Al parecer, la serie de cambios progresivos que experimentan las células
    • del epitelio colónico se correlaciona con diversos cambios genéticos progresivos que implican múltiples fenómenos específicos que culminan en la desregulación de la proliferación celular y la transformación de adenomas en carcinomas. Es común que se presenten algunas anormalidades genéticas durante la génesis del carcinoma colorrectal, y el total acumulado de anomalías genéticas parece ser más importante que el orden de aparición. Los estudios moleculares proporcionan un marco teórico de referencia para comprender el carácter de la neoplasia colorrectal. Cada adenoma parece originarse en una sola célula epitelial de una cripta de la mucosa y el avance del tumor representa la selección para un predominio clonal de las células que han adquirido determinadas mutaciones adicionales. La adquisición de múltiples cambios en un adenoma tanto que en el caso de este último, los grados más avanzados de cambio genético se relacionan con un comportamiento metastático. Mutación secuencial de distintos gen. Un 10-15% de casos esporádicos presentan alto nivel de inestabilidad para microsatélites (errores de replicación, con mutaciones en secuencias repetitivas de mononucleótidos o dinucleótidos), de los cuales, un 10% corresponden a pacientes con Síndrome de cáncer colorectal hereditario no asociado a poliposis (en los cuales el 80-90% muestran inestabilidad para microsatélites) Síndrome de cáncer colorectal hereditario no asociado a poliposis, HNPCC, S. Lynch. Es frecuente la aparición temprana (hasta con 17 años) y la ocurrencia de otros carcinomas colorrectales en la familia o en el mismo paciente Criterios de Amsterdam CUADRO CLÍNICO DE SÍNDROMES HEREDITARIOS Y AGRUPAMIENTO FAMILIAR DEL CÁNCER COLORRECTAL. Se sabe que los parientes de personas con cáncer colónico corren un riesgo mayor de sufrir esta enfermedad maligna. Los síndromes hereditarios bien identificados explican parte de este riesgo, pero por lo general éste está menos definido. Algunos síndromes familiares caracterizados por la presencia de múltiples pólipos colónicos neoplásicos representan menos de 1% de los casos de cáncer de colon. El carcinoma colorrectal no polipósico hereditario (hereditary nonpolyposis colorrectal carcinoma HNPCC) alcanza una incidencia de 5% No obstante, la mayor parte de los casos familiares de cáncer del colon no pueden clasificarse como síndromes bien definidos Poliposis adenomatosa familiar. La poliposis adenomatosa familiar (FAP) tiene cuatro variantes: FAP típica, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot y poliposis colónica atenuada (attenuated polyposis coli, AAPC). El síndrome de turcot es una poliposis intestinal combinada con tumores cerebrales. Algunas familias con síndrome de Turcont manifiesta poliposis colónica típica de la poliposis adenomatosa familiar, en tanto que otra tienen pólipos mayores y menos
    • abundantes. La transmisión autosómica dominante es evidente en la mayoría de los parientes, aunque en algunos se sugiere una herencia de tipo recesivo. Los tumores cerebrales del síndrome de Turcot son gliomas en su mayor parte, y normalmente se presentan en el primero o el segundo decenios de vida. Cancer colorrectal no polipósico hereditario. El cáncer colorrectal no polipósico hereditario se subclasifica en cáncer colorrectal específico de sitio y el síndrome de cáncer familiar. Que son sinónimos de los tipos I y II del síndrome de Lyunch. En los dos síndromes se observa una herencia autosómica dominante del cáncer colorrectal no polipósico hereditario tienen cánceres colónicos sincrónicos y proximales. Las afectadas suelen mostrar uno o varios pólipos adenomatosos. En términos generales, los pólipos son de mayor tamaño, tienen características histológicas más vellosas y se presentan a una edad menor que los adenomas en la población general. El síndrome de cáncer familiar también incluye otros cánceres, ante todo endometriales, pero también cáncer ovárico, gástrico, del intestino delgado o renal. Los criterios para identificar el carcinoma colorrectal no polipósico hereditario (HNPCC) son: 1) tres miembros deben ser parientes de primer grado de los otros, 2) por lo menos dos generaciones sucesivas deben estar afectadas, y 3) en un pariente debe haberse establecido el diagnóstico de cáncer colónico antes de los 50 años de edad. En la actualidad las prueba genéticas para detectar HNPCC incluyen el análisis de los genes Hmsh2, Hmlh1, Hpms1 y Hpmh2 en leucocitos de sangre periférica, En el rastreo clínico de los miembros de la familia afectados se contempla el examen colonoscópico de edad o cuando el pariente en cuestión tiene cinco años menos que la persona en quien se diagnosticó antes el cáncer colónico. También deben efectuarse estudios periódicos de detección de otros cánceres, ante todo uterinos, mediante biopsia endometrial y ultrasonografía pélvica. Pólipos adenomatosos Los adenomas colorrectales tienden a crecer de manera lenta y continua, y un pólipo puede tardar hasta 10 años en duplicarse de tamaño. Los adenomas pueden ser sésiles (planos) o pedunculados (de tallo largo). Aunque los pólipos ocasionan síntomas relacionados con hemorragia de una superficie ulcerada, es más frecuente que estén ocultos y se detecten mediante colon por enema, examen proctosigmoidoscópico o colonoscópico. Los adenomas rara vez producen hemorragia o diarrea, aunque los adenomas vellosos a veces ocasionan una diarrea mucoide con alcalosis hipocaliémica resultante. Tratamiento: Es indispensable examinar todo el colon, en virtud de que los adenomas suelen ser múltiples Es recomendable resecar todos los pólipos colorrectales. Los pólipos pedunculados se resecan mediante cauterio con asa endoscópica. No es conveniente la ablación fraccionada de adenomas sésiles, ya que con los fragmentos resecados es difícil que el patólogo se oriente adecuadamente.
    • CÁNCER COLORRECTAL CLASIFICACION Adenocarcinoma (mayoría de los casos) o adenocarcinoma mucinoso (coloide) o adenocarcinoma en anillo de sello Tumores escirrosos Neuroendocrino: Los tumores con diferenciación neuroendocrina tienen típicamente un pronóstico más precario que las variantes de adenocarcinoma puro. TNM Tumor Primario (T) TX: No puede evaluarse el tumor primario T0: No hay indicación de tumor primario Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia* T1: El tumor invade la submucosa T2: El tumor invade la muscularis propria T3: El tumor invade la subserosa o los tejidos pericólicos o perirectales no peritonealizados a través de la muscularis propia T4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral Ganglios linfáticos regionales (N) NX: No pueden evaluarse los ganglios regionales N0: No hay metástasis regional de ganglios linfáticos N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales N2: Metástasis en 4 ó más ganglios linfáticos regionales Metástasis distante (M) MX: No puede evaluarse la metástasis distante M0: No hay metástasis distante M1: Metástasis distante Etapa 0: Tis, N0, M0 Etapa 1: T1, N0, M0 T2, N0, M0 Etapa 2: T3, N0, M0 T4, N0, M0
    • Etapa 3: Cualquier T, N1, M0 Cualquier T, N2, M0 Etapa 4: Cualquier T, Cualquier N, M1 Si bien se han adquirido muchos conocimientos sobre los diversos tipos de cáncer colorrectal a nivel molecular, el tratamiento de los pacientes sigue basándose en los principios quirúrgicos de la resección en bloque de las lesiones malignas si bien los adelantos en las técnicas quirúrgicas y en el tratamiento de modalidades múltiples ofrecen perspectivas para reducir la morbilidad que conlleva el tratamiento, y quizá mejorar el pronóstico. Prevención del cáncer Diversos factores genéticos conllevan un aumento dela frecuencia de cáncer colorrectal, como la poliposis hereditaria y los síndromes no polipósicos pero hay otros trastornos que predisponen a carcinoma colorrectal como la colitis ulcerativa. La frecuencia de cáncer colónico es cinco a 10 veces mayor en paciente con colitis que en la población general, se incremente unos 10 años después de iniciada la enfermedad, y se estima que alcanza una cifra de 20 a 30% a los 20 años de edad. Todos los parientes de primer grados de aquellos con cáncer colorrectal deberán someterse a los estudios ordinarios de detección de cáncer colónico. Pruebas e sangre oculta en las heces, y cada tres a cinco años sigmoidoscópico. Se inician entre los 35 y los 40 años de edad. Diagnóstico Para el diagnóstico del cáncer colorrectal es necesario un alto índice de suspicacia, y la valoración de todos los síntomas, ante todo en individuos con alto riesgo. Las pruebas para detectar sangre en las heces suelen realizarse utilizando papel impregnado de guayaco (Hemocult). La proctosimoidoscopia es una prueba diagnóstica importante en el enfermo sintomático, y los instrumentos flexibles son mucho mejor tolerados y conllevan un aumento importante en la precisión . Suele utilizarse el examen colonoscópico para evaluar a todos los enfermos sintomáticos o con sangre oculta en las heces, ya que permite detectar y resecar las lesiones, además de obtener muestras para biopsia. Entre las limitaciones está la imposibilidad de valorar los ángulos esplénico o hepático y el ciego. La utilidad diagnóstica de la ultrasonografía transabodominal común es limitada, en virtud de los diversos artificios ocasionados por el intestino lleno de gas, sin embargo, algunos estudios con ultrasonografía hidrocolónica han demostrado tasas de precisión de hasta 97% de la detección de carcinomas colorrectales. Una posibilidad reciente que permite valorar la etapa preoperatoria de los tumores colónicos es la ultrasonografía endoscópica del colon, que proporciona usan valoración ultrasonográfica intraluminal de las enfermedades colorrectales. Este método será
    • importante en lo futuro para la planificación de procedimientos quirúrgicos de invasión mínima, ya que proporciona mejores criterios de clasificación para la selección de los casos de carcinoma colónico susceptibles de resección laparoscópica. Tratamiento El tratamiento estándar para el cáncer del colon ha sido la resección quirúrgica abierta de los ganglios linfáticos primarios y regionales en el caso de enfermedad localizada. El papel de la técnica laparoscópica en el tratamiento del cáncer del colon esta en evaluación en pruebas aleatorias que comparan la colectomía laparoscópica con la colectomía abierta. El cáncer del colon en etapa 0 es la más superficial de todas las lesiones y está limitado a la mucosa sin invasión de la lámina propia. Debido a su naturaleza superficial, el procedimiento quirúrgico puede estar limitado. Etapa 0. Opciones de tratamiento estándar: Excisión local o polipectomía simple con márgenes claros. Resección del colon en lesiones mayores no susceptibles de ser ratadas con una excisión local. Etapa1. Debido a su naturaleza localizada, la etapa I tiene una alta tasa de cura. Opciones de tratamiento estándar: Resección quirúrgica amplia y anastomosis. La magnitud patológica real de la enfermedad puede definirse sólo después de la resección y el examen del espécimen con la valoración de la etapa o estadio. El carcinoma del colon y el recto se extiende por cualquiera de seis vías, extensión intramucosa, invasión directa de estructuras adyacente, diseminación linfática, diseminación hematógena, diseminación interperitoneal e implantación anastomótica. Al decidir la extirpación quirúrgica apropiada deben considerarse los mecanismos y vías de diseminación, para proporcionar los mecanismos y vías de diseminación, para proporcionar el mayor índice de curación y definir la etapa precisa de avance. Por tanto, en cualquier método quirúrgico moderno para tratar el cáncer colorrectal es necesario considerar los márgenes de resección y la ablación en bloque del tejido linfático drenante. Además, se deben considerar las vías alternativas por las cuales se disemina el tumor, como la extensión neural venosa, implantación peritoneal y la directa. En consecuencia, en la resección del tumor primario se incluirán márgenes suficientes de tejido normal, el compartimiento de ganglios linfáticos adherentes y la fascia delimitante, notablemente la fascia de Waldeyer y el espacio presacro, o el plano que se encuentra detrás de las vesículas seminales, pero también puede comprender la fascia de Gerota del riñón. En los tumores que afectan la parte superior del recto, se realiza una resección anterior de la parte baja del colon, con un margen distal de 5 cm, según se muestra en la figura, La diseminación intramural distal del cáncer suele estar restringida, y un
    • segmento normal de 5 cm de colon o de recto es suficiente como margen de resección. Si bien puede ocurrir diseminación linfática hacia abajo, está demostrado que el desplazamiento hacia arriba y a los lados a través de los linfáticos hemorroideos superiores y mesentéricos superiores. Con mucho, el tipo de diseminación más importante. Procedimientos para tratar el cáncer colónico con ayuda laparoscópica. La rápida aceptación de la olecistectomía laparoscópica dio lugar a una nueva era en la cirugía abdominal, ya que pronto se aplicaron técnicas de invasión mínima a trastornos benignos como hernias, apendicitis y esofagitis por trastornos benignos como hernias, apendicitis y esofagitis por reflujo. La colectomía laparoscópica suele realizarse con instrumentos laparoscópicos, a fin de movilizar el colon y preparar el mesenterio para la resección. Puesto que se requiere una incisión para resecar el espécimen, y debe ser lo bastante grande para extraer el colon y el mesenterio, la mayoría de los cirujanos llevan cabo la anastomosis necesaria para recuperar el espécimen a través de la incisión. A menudo, la resección efectiva del colon puede realizarse también extracorporalmente. Es posible resecar esta estructura y realizar una anastomosis con grapas o mediante resección y sutura a mano, como se haría con una anatomosis abierta (sea una ileocolostomía o una colocolostomía). Luego se regresa el intestino anastomosis con grapas o mediante resección y sutura a mano, como se haría con una anastomosis abierta (sea una ileocolostomía o una colocolostomía). Luego se regresa el intestino anastomosado a la cavidad abdominal y se inspecciona por laparoscopia. Los defectos mesentéricos suelen errarse mediante laparoscopia. Si la linfadenectomía equivale a la lograda mediante la colectomía abierta. Los investigadores han encontrado que se recupera un número igual de ganglios linfáticos a través de colectomías tanto laparoscópicas como abiertas. Operaciones por enfermedad metastática A pesar de una valoración preoperatoria completa, no es raro identificar metastasis al realizar laparotomía. Es conveniente la ablación de la lesión primaria, aunque sólo sea para prevenir la obstrucción en lo futuro, y aun cuando haya metástasis diseminadas. Cuando no es posible la resección está indicada la colostomía derivativa proximal. En pacientes con lesiones rectales y tenemos o hemorragia se puede recurrir a la resección abdominoperineal como procedimiento paliativo. Tratamiento coadyuvante Se ha utilizado tanto la radioterapia como la quimioterapia en el tratamiento coadyuvante tras la resección del cáncer colónico, con un alto riesgo de recurrencia. La aplicación del tratamiento combinado parece apropiada tanto en pacientes con
    • cáncer colónico en estadio III, que reciben tratamiento quirúrgico más quimioterapia, como en aquellos con cáncer rectal en estadio II y III, que con gran frecuencia reciben quimioterapia tras el tratamiento quirúrgico, y radioterapia. Tratamiento sistémico coadyuvante. De 50 a 60% de los pacientes con cáncer colorrectal tienen tumores que penetran la serosa o que afectan los ganglios linfáticos regionales. La mayor parte de los tumores de esta categoría tarde o temprano experimentan recurrencia y producen la muerte, por tanto, para este grupo de pacientes se investigó un tratamiento coadyuvante que redujera la mortalidad. L medicamento más coadyuvante que redujera la mortalidad. El medicamento más activo que se utiliza contra el cáncer colónico es el 5 fluoro uracilo, pero sólo alcanza una respuesta de 10 a 20% en sujetos con enfermedad avanzada. Tratamiento coadyuvante mediante infusión hepática Puesto que el hígado es el sitio predominante del fracaso distal en el cáncer colónico, se considera que la erradicación de las micrometástasis en el hígado durante el periodo perioperatorio es un método razonable en el tratamiento del cáncer colónico Algunos estudios muestras una mejor supervivencia uniforme de beneficio en la reducción de la recurrencia hepática tras la infusión de 5-fluorouracilo e la vena porta a partir del quinto día posoperatorio Otros estudios de confirmación revelan una carencia uniforme de beneficio en la reducción de la recurrencia hepática. La infusión coadyuvante en la vena porta y en la arteria hepática es un método complejo para administrar el tratamiento sistémico y por el momento no es recomendable fuera de algún estudio clínico. Carcinoma de células escamosas del ano. El carcinoma anal es relativamente raro, pero el de células escamosas representa cerca de 70% de todas las formas de cáncer que afectan el ano. El tratamiento más común de estas lesiones ha sido la ablación quirúrgica mediante resección abdominoperineal, pero los resultados han sido desalentadores, con una supervivencia a cinco años de 24 a 62% La combinación de radioterapia y quimioterapia ha mejorado la supervivencia hasta 83% y en la actualidad es el tratamiento indicado para este tumor. Se obtienen muestras de biopsia de la zona de la lesión primaria y el paciente comienza con la radioterapia en la pelvis. Si están agrandados los ganglios linfáticos inguinales, también se obtienen muestra de biopsia de este tejido, por lo general por mediante aspiración con aguja fina y, si los datos son positivos, se incluyen los ganglios linfáticos en el campo de radiación. Bibliografía: 1. Tratado de patología quirúrgica. Sabiston. 15 ed. Edit. Mc Graw Hill Interamericana. México, 2000.
    • 2. Principios de Cirugía. Shwartz. 7ª ed. Edit. Mc Grae Hill Interamericana. México. 3. Patología Estructural y Funcional. Robbins 5ª ed. Edit. Mc Graw Hill Interamericana. México, 1998. 4. Anatomía Humana General. Hábeas. Fuentes y cols. Edit. Trillas. México.