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Alteraciones menstruales
 

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    Alteraciones menstruales Alteraciones menstruales Presentation Transcript

    • Alteraciones menstruales : Amenorrea primaria, dismenorrea, Dolor pelvico. Dra. Mª Luisa Sánchez Ferrer FEA Obstetricia y Ginecología Hosp.U.V.Arrixaca
    • AMENORREA PRIMARIA
    • CONCEPTO
      • No supone una enf: es sólo un sintoma de transtrorno en algún nivel del eje endocrino-genital
      • Primaria :nunca ha tenido menstruaciones
      • Secundaria : cuando deja de tenerlas>3 m.
      • Def de a. 1ª (Speroff,2000):deben cumplirse estos criterios:
        • -ausencia de menstruación a los 14 a, con retraso del crecimiento o falta de desarrollo de los caracteres sex 2 o
        • - a los 16 años independientemente de q el desarrollo y el crecimiento son normales, o de la aparición de caracteres sex 2ª
    •  
      • “ la A. primaria constituye un síntoma de una enf de base más profunda , que se manifiesta por otros síntomas cardinales específicos como:
        • Transtornos del desarrollo.
        • Infantilismo
        • Hipocrecimiento
        • Intersexualidad
        • Hirsutismo ”
    • FISIOLOGIA DE LA MADURACIÓN NEUROENDOCRINA
      • En la prepubertad van aumentando la frec de los pulsos de Gnrh
      • Durante la pubertad debido a lo ant aumenta la síntesis de FSH,LH
      • Aumentan E2 gonadales… telarquia ,crecimiento óseo (aumenta GH)
      • Andróg suprarrenales….pubarquia
      • A mitad pubertad el nivel de E2 es capaz de proliferar el endometrio: menarquia (ciclos anov)
      • En pubertad tardia hay picos de LH:ovulación
    •  
    • FISIOPATOLOGÍA DE LA MENSTRUACIÓN
      • Correcta integración del eje hipot-Adenohipof-ovario
        • Hipotálamo produzca pulsos de GnRH cada 90 min
        • Adenohipófisis capaces de responder produciendo FSH y LH
        • Ovarios con dotación folicular que respondan produciendo estradiol y p
      • Correcta formación, funcionamiento y permeabilidad del apto genital fem
        • Utero normal,con endometrio capaz de responder a hormonas ováricas
        • Vías genitales permeables
    • ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
      • A.Hipotalámicas o centrales
        • Orgánicas
        • Funcional o psicógena
      • A.hipofisarias
      • A.causa ovárica
      • A.de causa periférica o utero vaginales
      • la> son malformac anatómicas o enf gonadales o hipotalámicas
    • ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
      • Anamnesis
      • Ex físico: peso, talla estadios de Turner
      • AF:El retraso fisiológico suele ser familiar
      • Buscar “signos cardinales”:
        • Dientes deciduales….hipotiroidismo
        • Mal progreso de talla
        • Examen ginecológico
          • Ausencia vello pubico y Presencia de utero y vagina:hipofis
          • Ausencia vello pubico con saco vaginal:Sd femin testic
        • Examen neurológico y olfato
      • Clasificar según nivel de gonafotropinas
      • TALLA NORMAL
      • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD )
      Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
      • Prob.hipof:Rx silla turca
      • -hiperprl
      • -craneofaringioma
      • Prob Hipotalámico
      • -Sd Kallman
      • -fx:anorexia,estrés
      • Si todo nr,por exclusión:
      • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
      Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
      • Cariotipo
      • -Turner
      • -Swyer
      • 2 a Rt o QT
      • Himen imperforado
      • Sd Rokitansky
      • Sd Feminización testicular (XY
      Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
      • Sd Adrenogenital
      • Deficit 5areductasa
      • Hermafroditismo verdadero
      ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
    • Diagnóstico de amenorrea primaria Atención a signos “cardinales”
      • TALLA NORMAL
      • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD )
      Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
      • Prob.hipof: Rx silla turca
      • -hiperprl
      • -craneofaringioma
      • Prob Hipotalámico
      • -Sd Kallman
      • -fx:anorexia,estrés
      • Si todo nr,por exclusión:
      • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
      Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
      • Cariotipo
      • -Turner
      • -Swyer
      • 2 a Rt o QT
      • Himen imperforado
      • Sd Rokitansky
      • Sd Feminización testicular (XY)
      Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
      • Sd Adrenogenital
      • Deficit 5areductasa
      • Hermafroditismo verdadero
      ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
    • Desarrollo normal de la pubertad, talla corporal normal
      • Inspección muestra desarrollo adecuado de caracteres sexuales
      • Evaluación con
        • Anamnesis
        • Inspección detallada
          • Mamas B5, Pubis P5
        • Ecografía
      • Causa: malformación anatómica del útero y/o vagina.
    • ATRESIA HIMENEAL
        • Dolores mensuales en aumento
        • Inspección: abombamiento de la placa himeneal
        • Eco: Hematocolpos y hematometra
    •  
    •  
    • TRATAMIENTO
      • Extirpación del himen totalmente
      • Las cavidades rellenas de sangre se vacian y se lavan
      • Inspeccionar 1/3 sup de vagina por frec adenosis vaginales, si persisten vaporizarlas con CO2
    • Agenesia utero-vaginal (Sd Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser )
      • Anamnesis:
        • No dolor
        • Malformación observada
          • por la madre,
          • o en la primera exploración médica o
          • en los primeros intentos de relaciones sexuales
      • Inspección
        • Acortamiento distancia uretra/periné
      • Ecográficamente
        • Ausencia de útero
      • *no suele ser necesaria laparoscopia dxca
      • *debe hacerse exploración ecográfica de los riñones
    •  
    •  
    • TRATAMIENTO
      • Al alcanzar madurez sexual crear neovagina.
    • Sd de Feminización testicular (resistencia androgénica)
      • Motivo consulta:
        • amenorrea 1ª o prob coito
      • Exploración:
        • Desarrollo mamario femenino normal
        • Talla corporal normal
        • Vellosidad púbica escasa y ausente
        • Ausencia o final ciego de una vagina más corta (prob coito)
      • P.complem:
        • 46 XY.
        • Valores nr de test y gonadotropinas
    • TRATAMIENTO
      • Extirpación del testículo en situación intraabdominal (5%) por riesgo de malignización a los 18-20 años (despues de la maduración completa de las caract sex)
      • FOTO
      • TALLA NORMAL
      • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
      Test de prog Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
      • Prob.hipof:Rx silla turca
      • -hiperprl
      • -craneofaringioma
      • Prob Hipotalámico
      • -Sd Kallman
      • -fx:anorexia,estrés
      • Si todo nr,por exclusión:
      • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
      Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
      • Cariotipo
      • -Turner
      • -Swyer
      • 2 a Rt o QT
      • Himen imperforado
      • Sd Rokitansky
      • Sd Feminización testicular (XY
      Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
      • Sd Adrenogenital
      • Deficit 5areductasa
      • Hermafroditismo verdadero
      ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
    • Pubertad tardía idiopática
      • Desarrollo normal hasta los 12-13 años
      • Falta el “último estirón final del crecimiento” y
      • El desarrollo gonadal con la telarquia no existe o está claramente retrasado.
        • con una edad ósea de 12.5 años
        • O despues de cumplir el 14º año cronológico
      • Se trata de un comienzo de la pubertad retrasado con prolongación de todos los estadios de la pubertad
      • Frec marcado genéticamente.
    • Pubertad tardía idiopática
      • Inicialmente son más pequeñas pero debido al retraso en el cierre de las metáfisis epifisarias , siguen creciendo y más tarde serán más altas
      • Inspección: signos de estrogenización:
        • Moco cervical
        • Eco endometrial +
        • Test de gestágenos +
      • TALLA NORMAL
      • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
      Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
      • Prob.hipof: Rx silla turca
      • -hiperprl
      • -craneofaringioma
      • Prob Hipotalámico
      • -Sd Kallman
      • -fx: anorexia,estrés
      • Si todo nr,por exclusión:
      • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
      Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
      • Cariotipo
      • -Turner
      • -Swyer
      • 2 a Rt o QT
      • Himen imperforado
      • Sd Rokitansky
      • Sd Feminización testicular (XY
      Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
      • Sd Adrenogenital
      • Deficit 5areductasa
      • Hermafroditismo verdadero
      ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
    • TUMORES HIPOFISARIOS
      • Prolactinoma :
        • PRL elevada
        • Contorno doble típico en Rx lat de la silla turca
        • Excluir con RMN dilatación para o supraselar
        • Tto: agonistas de dopamina
          • Si dilatación supra o paraselar o>1 cm :adenodectomía selectiva (vía transesfenoidal microquirúrgica)
    •  
    • TUMORES HIPOFISARIOS Craneofaringioma (desarrollo de la bolsa de Ratke)
      • Suele alterar la circulación portal por expansión local
      • Clínica
          • Infantilismo
          • Hipocrecimiento
          • Amenorrea 1ª
          • Signos nerviosos centrales agudos:
            • Vértigos,transtornos del equilibrio, vómitos, cefaleas, transtornos visuales
      • Dxco:Rx lat y RMN craneal: signos de calcificación patognomónicos
      • Tto: Neuroquirúrgico
    • PROB HIPOTALÁMICOS ORGÁNICOS:Displasia olfatogenital:SD de Kallmann
      • Forma especial de insuficiencia hipotalámica
      • Es displasia combinada hasta aplasia del tracto olfatorio y del nucleo arqueado regulador del ciclo.
      • Marcado infantilismo
      • FSH y LH basales y falta de respuesta a GnRH con silla turca normal
    • PROB.HIPOTALÁMICOS FUNCIONALES
      • Amenorrea por ejercicio
      • Amenorrea por dieta
      • Anorexia nerviosa
      • Amenorrea psicógena
      • *Se asocian con la inhibición de la secreción pulsátil normal de GnRH .
      • *Mecanismo de supresión:exceso de actividad hipotalámica de CRH en respuesta al estrés
    •  
    •  
    • Retraso constitucional del desarrollo
      • Es un retraso continuado de la madurez somática y psíquica
      • Todos los estadios del desarrollo se prolongan desde la niñez
      • Retraso de la telarquia
        • con una edad ósea de 12.5 años
        • O despues de cumplir el 14º año cronológico
      • Son claramente más pequeñas
      • Edad ósea retrasada >2.5 años con respecto a la cronológica
      • Parámetros hormonales no se relacionan con la edad cronológica sino con la edad ósea
      • TALLA NORMAL
      • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
      Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH ) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
      • Prob.hipof: Rx silla turca
      • - hiperprl
      • - craneofaringioma
      • Prob Hipotalámico
      • -Sd Kallman
      • -fx:anorexia,estrés
      • Si todo nr,por exclusión:
      • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
      Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
      • Himen imperforado
      • Sd Rokitansky
      • Sd Feminización testicular (XY
      Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
      • Sd Adrenogenital
      • Deficit 5areductasa
      • Hermafroditismo verdadero
      ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ” Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
    • INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA (Hipogonadismo hipergonadotropo )
      • Valores muy bajos de estradiol (<15pg/ml)
      • Altas concentraciones de FSH (>25 mE/ml
      • Formas clínicas
        • El >grupo son las alteraciones cr:
          • Sd de Turner : la insuficiencia ovárica es por una rápida regresión folicular no por un defecto congénito de cél.germinales
          • Sd de Swyer (disgenesia ovárica auténtica)
    • Sd de TURNER
      • Signos clínicos:
        • Infantilismo sexual
        • Hipocrecimiento (talla entre 135-152 cm)
        • Edad ósea retrasada
        • Signos insconstantes:
          • Pterigium colli
          • Tórax en tonel
          • Inserción baja del cabello en la nuca
          • Cúbito valgo
          • Displasias ungueales
          • Malformación de riñones y corazón
      • Mosaicismo 45 X0,46 XX: oligosintomáticas
      • Dxco dif: Sd de Nonnan
    •  
    •  
    • Sd de Noonan
      • Cariotipo normal.
      • Signos clínicos similares al Turner, incluyendo déficit de GH.
      • A veces también presentan un craneofaringioma.
    • DISGENESIA OVÁRICA AUTÉNTICA (SD. Swyer )
      • 46 XY
      • Amenorrea 1ª
      • Infantilismo sexual
      • Hipergonadotropia
      • Altura normal hasta hipercrecimiento
      • Disgenesia gonadal....gonadoblastomas o disgerminomas: deben extirparse
      • Mosaicismos 45XO 46XY hipocrecimiento con genitales virilizados, o clitoromegalia durante la pubertad
    •  
    •  
    • Insufic.ovárica tras RT o QT
      • Puede provocar lesión de estructuras foliculares y en 30-70% insufic ovárica permanente
      • Sobre todo si poliquimioterapia (ciclofom,adriamicina,MTX,5-FU) o >20 Grays.
      • Deben fijarse profilacticamente los ovarios (p.ej por lps, detrás de los lig uterosacros)y aislar con ventana de plomo durante la radiación.Así se mantiene la fx >50% casos
    • TTO AMENORREA 1ª
      • THS
        • Útil en la insuficiencia ovárica 1ª o 2ª.
        • Debe ser cíclica secuencial utilizando estrógenos naturales y derivados de la p
        • Si ausencia de desarrollo sexual puede inducirse el desarrollo de caracteres sex y el comienzo de la pubertad
        • Muy importante para desarrollo adecuado de masa ósea (tb útil en el Turner)
    •  
    • TTO AMENORREA 1ª
      • Estadio de pubertad1-3:
        • 6 m:0.2 mg de estrdiol micronizado o valerato de e o 1,25 mg de estrog conj equinos
        • 6 m sig:0.5.
        • A partir 2º año:sustitucion completa:gestageno 13-22 día de tto
      • Despues de alcanzar el estadio B3 de t, en una amenorrea 2ª hipoestrogénica >6m ths con e-g
      • TALLA NORMAL
      • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
      Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
      • Prob.hipof: Rx silla turca
      • - hiperprl
      • - craneofaringioma
      • Prob Hipotalámico
      • -Sd Kallman
      • -fx:anorexia,estrés
      • Si todo nr,por exclusión:
      • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
      Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
      • Himen imperforado
      • Sd Rokitansky
      • Sd Feminización testicular (XY
      Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
      • Sd Adrenogenital
      • Deficit 5areductasa
      • Hermafroditismo verdadero
      ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ” Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
    • SIGNO CARDINAL: VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE ANDROGENIZACIÓN
      • Pubarquia prematura (=adrenarquia precoz)
      • Hirsutismo:vellosidad en mentón, mejilla,labio sup,perimamilar, limites difusos de vellosidad púbica
      • Acné, seborrea
      • Hipocrecimiento con aceleración de la edad ósea
      • Hipertrofia clítoris…..genitales ambiguos
    • SIGNO CARDINAL: VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE ANDROGENIZACIÓN
      • Casi siempre es diagnosticado y tratado en la infancia precoz.
      • Etiologías
        • Androgenización de individuo 46 XX
          • Sd adrenogenital (>50%)
            • Transtornos enzimáticos :
              • Déficit de 21 hidroxilasa (forma + frec)
              • Deficit de 11B hidroxilasa: 17 OH Pregnenol/17OHP>8 Tras estimulo de ACTH
              • Deficit de 3 b-OH-dehidrogenasa
          • Tumores de la corteza suprarrenal
          • Causa teratógena
    •  
    •  
    •  
    • Sd adrenogenital: Déficit de 21-hidroxilasa
      • Consecuencia: aumento de esteroides no metabolizados: 17 OHP, P,T,A
      • Homocigoto
        • Virilización masiva
        • Con síndrome de pérdida salina
        • Dxco y tto postnatal
      • Heterocigótico o déficit incompleto
        • Presentación más tardía (pre-postpuberal)
        • Distintos grados de virilización.
        • Clínica:
          • Adrenarquia precoz
          • Acné, seborrea,hipertrofia de clitoris,hirsutismo,amenorrea, hipocrecimiento
    • Sd adrenogenital: Déficit de 21-hidroxilasa
      • DXCO:
        • TESTOSTERONA (>0,5 mg/ml)
        • DHEAS (<3,4 MG/ML)
        • 17-0H P (>5 ng/ml)
        • Cortisol:valor basal normal
        • Test de ACTH
        • Para heterocigotos: Aumento de 17-OH P>2.5 ng/ml tras 60 min
      • Tto:Dexametasona 0.5 mg/d (ajuste de concentración de cortisol matinal a >20-30 mg/d)
    • DEFICIT DE 5 ALFA REDUCTASA
      • Virilización intensa en la pubertad
      • 46 XY
      • Ausencia de útero y trompas
      • Causa: transformación periférica de testosterona en dihidrotestosterona q es el efector periférico
    •  
    • HERMAFRODITISMO VERDADERO
      • 46 XX o 46 XY,con aspecto predominantemente femenino
      • Dxco:por biopsia de gónada y análisis cr.
      • Si es XY debe aclararse situación del testículo.
    • DISMENORREA
    • CONCEPTO
      • Menstruación dolorosa: dolores tipo cólico. Puede acompañarse de otros síntomas sistémicos y vegetativos
      • Se experimentan antes, durante y raramente después de la regla
      • Prevalencia variable:10-90%
      • 2 tipos:
        • Sintomática o secundaria
        • Esencial o primaria
    • CLÍNICA
      • Aparece1-3 años tras la menarquia
      • Siempre después de un ciclo bifásico o ovulatorio
      • Tras la menarquia hay un periodo variable de ciclos anovulatorios :hay relación entre la edad de aparición de la dismenorrea y la duración del periodo estéril de la adolescencia
    • ETIOPATOGENIA
      • Hiperactividad uterina con isquemia miometrial asociada
      • Por aumento de la síntesis de PG (F2alfa) en el endometrio secretor
    • DIAGNÓSTICO
      • Anamnesis
      • Exploración:
        • Ver bien la vagina(septos transversales vaginales, hemivagina ciega…)
        • Insistir en uterosacros , Douglas y tabique recto-vaginal (descartar endometriosis)
        • Si no relac sex: tacto rectal
      • Explorac complem:
        • Ecografía (si no relac:eco trasrectal o abdominal)
          • Miomas (im,sm), pólipos endometriales
          • Endometriosis
          • Adenomiosis
          • Malformaciones:utero hipoplásico,estenosis cervicales…(rmn,tac)
        • Rara vez se precisa laparoscopia
      • El dxco de dismenorrea 1ª es por exclusión
    • TRATAMIENTO
      • Dirigido a la enf causal en la d 2ª
      • En la d 1ª:
        • Elección: antiprostaglandínicos. Los mejores:
          • Dvdos ac arilpropiónico: ibuprofeno,ketoprofeno,naproxeno
          • Femanatos:ac.mefenamico, ac flufenámico, los primeros días de la menstruación
        • Anovulatorios :eficaces en 80-90 %
          • El endometrio produce menos PGs.
          • Disminuye la cantidad y duración de la menstruación
        • Gestagenos :dihidroprogesterona 10-20 mg/d 5-25 o sólo 2ª mitad (reduce PG)
        • Otros: antagonistas de Ca (Nifedipino); Nitroglicerina transdérmica; análogos de GnRh _(casos extremos)
    • DOLOR PÉLVICO
    • DEFINICIÓN
      • Dolor en cuadrantes inferiores del abdomen de menos de 1 mes de evolución (1 semana).
      • Situación clínica muy frecuente (motivo + frec. de urgencias) y difícil.
    • PREVALENCIA
      • 1.Dolor pélvico de origen desconocido
      • 2. Apendicitis.
      • 3. E.I.P
      • -E.E
      • -Quiste de ovario complicado/ Endometriosis
      • -infección de orina/ cólico nefrítico
      • Por laparoscopia
      • 1.E.E
      • 2. E.I.P
      • 3.Endometriosis
      • 4.origen desconocido
      • 5.quiste complicado
      • 6. torsión ovario
      • 7.Apendicitis
      Pensar 1º en lo + frec y en lo +greve (E.E, E.I.P, Apendicitis, torsión)
    •  
    • HISTORIA CLÍNICA (Anamnesis)
      • Intensidad
        • Mucho: en torsión, no constante.
        • *no correlación entre gravedad de afección y dolor (E.I.P, por eso:+ riesgo de secuelas)
      • Metrorragia
        • 80% de E.E las hay.
        • Si no embarazo, pensar en E.I.P
      • Nauseas y vómitos (no son específicos)
        • Relación con afección digestiva/ irritación peritoneal/ reflejo vagal (por dolor muy intenso o hemoperitoneo)
        • Apendicitis ag (30-80%)(dco dif con E.I.P)
        • Torsión de ovario
      • Signos urinarios
        • +frec en infecc.urin.
        • 20-30% de E.I.P// NO en apendicitis.
      • Fiebre
        • +frec en Apendicitis Ag.
        • 2º en E.I.P (25-50 % de los casos). No descartarla aunque no haya fiebre.
        • Febrícula poco frec. en torsión y en EE.
    • EXPLORACIÓN
      • Palpación abdominal (dolor provocado)
        • unilateral: apendicitis (75%)
        • Bilateral: E.I.P
      • Espéculo: Características del flujo
      • Tacto vaginal (dolor anexial provocado)
        • Unilateral: complicación de quiste/torsión/EE no complicado
        • Bilateral : E.I.P
        • *dolor a la movilización uterina: E.I.P (No específico, tb en apendicitis ag, E.E y C.L.H con hemoperitoneo).
      • Dolor provocado en ángulo costo-lumbar (puño percusión renal positiva): pielonefritis/cólico nefrítico.
      • *ojo: exploración normal NO DESCARTA PATOLOGÍA GRAVE (P.EJ. E.E precoz).
      • *la exploración es muy imp. En la apendicitis y en la E.I.P severas o típicas (no tan claro en las formas atípicas ,p.ej. Por clamidias)
    • ECOGRAFÍA
      • No sirve en apendicitis aguda
      • Poco valor en E.I.P(salvo que haya abscesos tubo ováricos)
      • Difícil en la torsión
        • 85-100% imagen anexial normal al ppio (salvo quiste líquido o mixto, o tumor sólido o signos de hemorragia)
        • Signos en relación al éstasis venoso (aumento de volumen/ aspecto edematoso. Con Doppler: interrupción de flujo arterial, no las venosas aisladas)
      • Muy importante en E.E
        • Saco o embrión visible en el 50%
        • Otras veces, engrosamiento anexial o líquido libre en Douglas.
      • *ECO NORMAL NO DEBE TRANQUILIZAR!
    • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
      • Test de gestación
        • Siempre en mujer en edad fértil
        • Si +, hacer eco siempre. Si no gestación intrauterina: determinación cualitativa de B-HCG seriadas (debe verse si> 1000)
      • Hemograma, recuento y fórmula
        • Leucocitosis: apendicitis ag, E.I.P (50%), Torsiones ováricas (30-70%)
      • Proteína C reactiva ( PCR)(marcador de inflamación): buena sensibilidad en E.I.P (70-93%).Pero no excluirla si es neg.relación con la gravedad de la infección y riesgo de absceso
      • Sedimento urinario
      • Cultivo cervical (clamidia tracomatis o Neisseria gonorreae)
      • Biopsia endometrial (discutido, en E.I.P)
      • *LAPAROSCOPIA: Elemento diagnóstico de referencia.(sus defensores: diagnostica más, acorta hospitalización, disminuye el coste global del tto)
    • ESTRATEGIA DIAGNOSTICA Y TERAPÉUTICA
      • SOSPECHA TORSIÓN DE ANEJO
        • Difícil dxco (sólo correcto preoperatoriamente 20.80%)
        • El dolor espontáneo unilateral es el unico signo constante y fiable.
        • La ecografía suele ser anormal aunque es difícil distinguir entre :
          • Rotura de quiste
          • C. Lúteo hemorrágico
          • Hemorragia intraquística
          • Disovulación
        • Reevaluar a las horas (intensidad, duración del dolor y eco
          • (no disminuye posibilidades de conservar ovario. Riesgo de necrosis depende:nº vueltas y interrupción del flujo arterial)
          • Permite ver la EVOLUCIÓN y no hacer laparoscopia sistematicamente.
    • F I N