Alteraciones menstruales
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Alteraciones menstruales Alteraciones menstruales Presentation Transcript

  • Alteraciones menstruales : Amenorrea primaria, dismenorrea, Dolor pelvico. Dra. Mª Luisa Sánchez Ferrer FEA Obstetricia y Ginecología Hosp.U.V.Arrixaca
  • AMENORREA PRIMARIA
  • CONCEPTO
    • No supone una enf: es sólo un sintoma de transtrorno en algún nivel del eje endocrino-genital
    • Primaria :nunca ha tenido menstruaciones
    • Secundaria : cuando deja de tenerlas>3 m.
    • Def de a. 1ª (Speroff,2000):deben cumplirse estos criterios:
      • -ausencia de menstruación a los 14 a, con retraso del crecimiento o falta de desarrollo de los caracteres sex 2 o
      • - a los 16 años independientemente de q el desarrollo y el crecimiento son normales, o de la aparición de caracteres sex 2ª
  •  
    • “ la A. primaria constituye un síntoma de una enf de base más profunda , que se manifiesta por otros síntomas cardinales específicos como:
      • Transtornos del desarrollo.
      • Infantilismo
      • Hipocrecimiento
      • Intersexualidad
      • Hirsutismo ”
  • FISIOLOGIA DE LA MADURACIÓN NEUROENDOCRINA
    • En la prepubertad van aumentando la frec de los pulsos de Gnrh
    • Durante la pubertad debido a lo ant aumenta la síntesis de FSH,LH
    • Aumentan E2 gonadales… telarquia ,crecimiento óseo (aumenta GH)
    • Andróg suprarrenales….pubarquia
    • A mitad pubertad el nivel de E2 es capaz de proliferar el endometrio: menarquia (ciclos anov)
    • En pubertad tardia hay picos de LH:ovulación
  •  
  • FISIOPATOLOGÍA DE LA MENSTRUACIÓN
    • Correcta integración del eje hipot-Adenohipof-ovario
      • Hipotálamo produzca pulsos de GnRH cada 90 min
      • Adenohipófisis capaces de responder produciendo FSH y LH
      • Ovarios con dotación folicular que respondan produciendo estradiol y p
    • Correcta formación, funcionamiento y permeabilidad del apto genital fem
      • Utero normal,con endometrio capaz de responder a hormonas ováricas
      • Vías genitales permeables
  • ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
    • A.Hipotalámicas o centrales
      • Orgánicas
      • Funcional o psicógena
    • A.hipofisarias
    • A.causa ovárica
    • A.de causa periférica o utero vaginales
    • la> son malformac anatómicas o enf gonadales o hipotalámicas
  • ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
    • Anamnesis
    • Ex físico: peso, talla estadios de Turner
    • AF:El retraso fisiológico suele ser familiar
    • Buscar “signos cardinales”:
      • Dientes deciduales….hipotiroidismo
      • Mal progreso de talla
      • Examen ginecológico
        • Ausencia vello pubico y Presencia de utero y vagina:hipofis
        • Ausencia vello pubico con saco vaginal:Sd femin testic
      • Examen neurológico y olfato
    • Clasificar según nivel de gonafotropinas
    • TALLA NORMAL
    • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD )
    Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
    • Prob.hipof:Rx silla turca
    • -hiperprl
    • -craneofaringioma
    • Prob Hipotalámico
    • -Sd Kallman
    • -fx:anorexia,estrés
    • Si todo nr,por exclusión:
    • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
    Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
    • Cariotipo
    • -Turner
    • -Swyer
    • 2 a Rt o QT
    • Himen imperforado
    • Sd Rokitansky
    • Sd Feminización testicular (XY
    Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
    • Sd Adrenogenital
    • Deficit 5areductasa
    • Hermafroditismo verdadero
    ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
  • Diagnóstico de amenorrea primaria Atención a signos “cardinales”
    • TALLA NORMAL
    • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD )
    Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
    • Prob.hipof: Rx silla turca
    • -hiperprl
    • -craneofaringioma
    • Prob Hipotalámico
    • -Sd Kallman
    • -fx:anorexia,estrés
    • Si todo nr,por exclusión:
    • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
    Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
    • Cariotipo
    • -Turner
    • -Swyer
    • 2 a Rt o QT
    • Himen imperforado
    • Sd Rokitansky
    • Sd Feminización testicular (XY)
    Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
    • Sd Adrenogenital
    • Deficit 5areductasa
    • Hermafroditismo verdadero
    ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
  • Desarrollo normal de la pubertad, talla corporal normal
    • Inspección muestra desarrollo adecuado de caracteres sexuales
    • Evaluación con
      • Anamnesis
      • Inspección detallada
        • Mamas B5, Pubis P5
      • Ecografía
    • Causa: malformación anatómica del útero y/o vagina.
  • ATRESIA HIMENEAL
      • Dolores mensuales en aumento
      • Inspección: abombamiento de la placa himeneal
      • Eco: Hematocolpos y hematometra
  •  
  •  
  • TRATAMIENTO
    • Extirpación del himen totalmente
    • Las cavidades rellenas de sangre se vacian y se lavan
    • Inspeccionar 1/3 sup de vagina por frec adenosis vaginales, si persisten vaporizarlas con CO2
  • Agenesia utero-vaginal (Sd Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser )
    • Anamnesis:
      • No dolor
      • Malformación observada
        • por la madre,
        • o en la primera exploración médica o
        • en los primeros intentos de relaciones sexuales
    • Inspección
      • Acortamiento distancia uretra/periné
    • Ecográficamente
      • Ausencia de útero
    • *no suele ser necesaria laparoscopia dxca
    • *debe hacerse exploración ecográfica de los riñones
  •  
  •  
  • TRATAMIENTO
    • Al alcanzar madurez sexual crear neovagina.
  • Sd de Feminización testicular (resistencia androgénica)
    • Motivo consulta:
      • amenorrea 1ª o prob coito
    • Exploración:
      • Desarrollo mamario femenino normal
      • Talla corporal normal
      • Vellosidad púbica escasa y ausente
      • Ausencia o final ciego de una vagina más corta (prob coito)
    • P.complem:
      • 46 XY.
      • Valores nr de test y gonadotropinas
  • TRATAMIENTO
    • Extirpación del testículo en situación intraabdominal (5%) por riesgo de malignización a los 18-20 años (despues de la maduración completa de las caract sex)
    • FOTO
    • TALLA NORMAL
    • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
    Test de prog Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
    • Prob.hipof:Rx silla turca
    • -hiperprl
    • -craneofaringioma
    • Prob Hipotalámico
    • -Sd Kallman
    • -fx:anorexia,estrés
    • Si todo nr,por exclusión:
    • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
    Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
    • Cariotipo
    • -Turner
    • -Swyer
    • 2 a Rt o QT
    • Himen imperforado
    • Sd Rokitansky
    • Sd Feminización testicular (XY
    Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
    • Sd Adrenogenital
    • Deficit 5areductasa
    • Hermafroditismo verdadero
    ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
  • Pubertad tardía idiopática
    • Desarrollo normal hasta los 12-13 años
    • Falta el “último estirón final del crecimiento” y
    • El desarrollo gonadal con la telarquia no existe o está claramente retrasado.
      • con una edad ósea de 12.5 años
      • O despues de cumplir el 14º año cronológico
    • Se trata de un comienzo de la pubertad retrasado con prolongación de todos los estadios de la pubertad
    • Frec marcado genéticamente.
  • Pubertad tardía idiopática
    • Inicialmente son más pequeñas pero debido al retraso en el cierre de las metáfisis epifisarias , siguen creciendo y más tarde serán más altas
    • Inspección: signos de estrogenización:
      • Moco cervical
      • Eco endometrial +
      • Test de gestágenos +
    • TALLA NORMAL
    • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
    Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
    • Prob.hipof: Rx silla turca
    • -hiperprl
    • -craneofaringioma
    • Prob Hipotalámico
    • -Sd Kallman
    • -fx: anorexia,estrés
    • Si todo nr,por exclusión:
    • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
    Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
    • Cariotipo
    • -Turner
    • -Swyer
    • 2 a Rt o QT
    • Himen imperforado
    • Sd Rokitansky
    • Sd Feminización testicular (XY
    Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
    • Sd Adrenogenital
    • Deficit 5areductasa
    • Hermafroditismo verdadero
    ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ”
  • TUMORES HIPOFISARIOS
    • Prolactinoma :
      • PRL elevada
      • Contorno doble típico en Rx lat de la silla turca
      • Excluir con RMN dilatación para o supraselar
      • Tto: agonistas de dopamina
        • Si dilatación supra o paraselar o>1 cm :adenodectomía selectiva (vía transesfenoidal microquirúrgica)
  •  
  • TUMORES HIPOFISARIOS Craneofaringioma (desarrollo de la bolsa de Ratke)
    • Suele alterar la circulación portal por expansión local
    • Clínica
        • Infantilismo
        • Hipocrecimiento
        • Amenorrea 1ª
        • Signos nerviosos centrales agudos:
          • Vértigos,transtornos del equilibrio, vómitos, cefaleas, transtornos visuales
    • Dxco:Rx lat y RMN craneal: signos de calcificación patognomónicos
    • Tto: Neuroquirúrgico
  • PROB HIPOTALÁMICOS ORGÁNICOS:Displasia olfatogenital:SD de Kallmann
    • Forma especial de insuficiencia hipotalámica
    • Es displasia combinada hasta aplasia del tracto olfatorio y del nucleo arqueado regulador del ciclo.
    • Marcado infantilismo
    • FSH y LH basales y falta de respuesta a GnRH con silla turca normal
  • PROB.HIPOTALÁMICOS FUNCIONALES
    • Amenorrea por ejercicio
    • Amenorrea por dieta
    • Anorexia nerviosa
    • Amenorrea psicógena
    • *Se asocian con la inhibición de la secreción pulsátil normal de GnRH .
    • *Mecanismo de supresión:exceso de actividad hipotalámica de CRH en respuesta al estrés
  •  
  •  
  • Retraso constitucional del desarrollo
    • Es un retraso continuado de la madurez somática y psíquica
    • Todos los estadios del desarrollo se prolongan desde la niñez
    • Retraso de la telarquia
      • con una edad ósea de 12.5 años
      • O despues de cumplir el 14º año cronológico
    • Son claramente más pequeñas
    • Edad ósea retrasada >2.5 años con respecto a la cronológica
    • Parámetros hormonales no se relacionan con la edad cronológica sino con la edad ósea
    • TALLA NORMAL
    • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
    Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH ) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
    • Prob.hipof: Rx silla turca
    • - hiperprl
    • - craneofaringioma
    • Prob Hipotalámico
    • -Sd Kallman
    • -fx:anorexia,estrés
    • Si todo nr,por exclusión:
    • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
    Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
    • Himen imperforado
    • Sd Rokitansky
    • Sd Feminización testicular (XY
    Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
    • Sd Adrenogenital
    • Deficit 5areductasa
    • Hermafroditismo verdadero
    ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ” Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
  • INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA (Hipogonadismo hipergonadotropo )
    • Valores muy bajos de estradiol (<15pg/ml)
    • Altas concentraciones de FSH (>25 mE/ml
    • Formas clínicas
      • El >grupo son las alteraciones cr:
        • Sd de Turner : la insuficiencia ovárica es por una rápida regresión folicular no por un defecto congénito de cél.germinales
        • Sd de Swyer (disgenesia ovárica auténtica)
  • Sd de TURNER
    • Signos clínicos:
      • Infantilismo sexual
      • Hipocrecimiento (talla entre 135-152 cm)
      • Edad ósea retrasada
      • Signos insconstantes:
        • Pterigium colli
        • Tórax en tonel
        • Inserción baja del cabello en la nuca
        • Cúbito valgo
        • Displasias ungueales
        • Malformación de riñones y corazón
    • Mosaicismo 45 X0,46 XX: oligosintomáticas
    • Dxco dif: Sd de Nonnan
  •  
  •  
  • Sd de Noonan
    • Cariotipo normal.
    • Signos clínicos similares al Turner, incluyendo déficit de GH.
    • A veces también presentan un craneofaringioma.
  • DISGENESIA OVÁRICA AUTÉNTICA (SD. Swyer )
    • 46 XY
    • Amenorrea 1ª
    • Infantilismo sexual
    • Hipergonadotropia
    • Altura normal hasta hipercrecimiento
    • Disgenesia gonadal....gonadoblastomas o disgerminomas: deben extirparse
    • Mosaicismos 45XO 46XY hipocrecimiento con genitales virilizados, o clitoromegalia durante la pubertad
  •  
  •  
  • Insufic.ovárica tras RT o QT
    • Puede provocar lesión de estructuras foliculares y en 30-70% insufic ovárica permanente
    • Sobre todo si poliquimioterapia (ciclofom,adriamicina,MTX,5-FU) o >20 Grays.
    • Deben fijarse profilacticamente los ovarios (p.ej por lps, detrás de los lig uterosacros)y aislar con ventana de plomo durante la radiación.Así se mantiene la fx >50% casos
  • TTO AMENORREA 1ª
    • THS
      • Útil en la insuficiencia ovárica 1ª o 2ª.
      • Debe ser cíclica secuencial utilizando estrógenos naturales y derivados de la p
      • Si ausencia de desarrollo sexual puede inducirse el desarrollo de caracteres sex y el comienzo de la pubertad
      • Muy importante para desarrollo adecuado de masa ósea (tb útil en el Turner)
  •  
  • TTO AMENORREA 1ª
    • Estadio de pubertad1-3:
      • 6 m:0.2 mg de estrdiol micronizado o valerato de e o 1,25 mg de estrog conj equinos
      • 6 m sig:0.5.
      • A partir 2º año:sustitucion completa:gestageno 13-22 día de tto
    • Despues de alcanzar el estadio B3 de t, en una amenorrea 2ª hipoestrogénica >6m ths con e-g
    • TALLA NORMAL
    • (DESARROLLO NR DE PUBERTAD)
    Test de p Pubertad tardia idiopática Anovulación INFANTILISMO FSH,LH (PRL,TSH) Bajos( hipogonadismo hipogonadotropo
    • Prob.hipof: Rx silla turca
    • - hiperprl
    • - craneofaringioma
    • Prob Hipotalámico
    • -Sd Kallman
    • -fx:anorexia,estrés
    • Si todo nr,por exclusión:
    • Retraso constitucional del desarrollo_(edad ósea,IGF)
    Altos (hipogonadismo hipergonadotr Insuf ovarica 1ª
    • Himen imperforado
    • Sd Rokitansky
    • Sd Feminización testicular (XY
    Descartar prob órgano terminal VIRILIZACIÓN
    • Sd Adrenogenital
    • Deficit 5areductasa
    • Hermafroditismo verdadero
    ESQUEMA DXCO POR “SIGNOS CARDINALES ” Cariotipo -Turner -Swyer 2 a Rt o QT
  • SIGNO CARDINAL: VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE ANDROGENIZACIÓN
    • Pubarquia prematura (=adrenarquia precoz)
    • Hirsutismo:vellosidad en mentón, mejilla,labio sup,perimamilar, limites difusos de vellosidad púbica
    • Acné, seborrea
    • Hipocrecimiento con aceleración de la edad ósea
    • Hipertrofia clítoris…..genitales ambiguos
  • SIGNO CARDINAL: VIRILIZACIÓN Y OTROS SIGNOS DE ANDROGENIZACIÓN
    • Casi siempre es diagnosticado y tratado en la infancia precoz.
    • Etiologías
      • Androgenización de individuo 46 XX
        • Sd adrenogenital (>50%)
          • Transtornos enzimáticos :
            • Déficit de 21 hidroxilasa (forma + frec)
            • Deficit de 11B hidroxilasa: 17 OH Pregnenol/17OHP>8 Tras estimulo de ACTH
            • Deficit de 3 b-OH-dehidrogenasa
        • Tumores de la corteza suprarrenal
        • Causa teratógena
  •  
  •  
  •  
  • Sd adrenogenital: Déficit de 21-hidroxilasa
    • Consecuencia: aumento de esteroides no metabolizados: 17 OHP, P,T,A
    • Homocigoto
      • Virilización masiva
      • Con síndrome de pérdida salina
      • Dxco y tto postnatal
    • Heterocigótico o déficit incompleto
      • Presentación más tardía (pre-postpuberal)
      • Distintos grados de virilización.
      • Clínica:
        • Adrenarquia precoz
        • Acné, seborrea,hipertrofia de clitoris,hirsutismo,amenorrea, hipocrecimiento
  • Sd adrenogenital: Déficit de 21-hidroxilasa
    • DXCO:
      • TESTOSTERONA (>0,5 mg/ml)
      • DHEAS (<3,4 MG/ML)
      • 17-0H P (>5 ng/ml)
      • Cortisol:valor basal normal
      • Test de ACTH
      • Para heterocigotos: Aumento de 17-OH P>2.5 ng/ml tras 60 min
    • Tto:Dexametasona 0.5 mg/d (ajuste de concentración de cortisol matinal a >20-30 mg/d)
  • DEFICIT DE 5 ALFA REDUCTASA
    • Virilización intensa en la pubertad
    • 46 XY
    • Ausencia de útero y trompas
    • Causa: transformación periférica de testosterona en dihidrotestosterona q es el efector periférico
  •  
  • HERMAFRODITISMO VERDADERO
    • 46 XX o 46 XY,con aspecto predominantemente femenino
    • Dxco:por biopsia de gónada y análisis cr.
    • Si es XY debe aclararse situación del testículo.
  • DISMENORREA
  • CONCEPTO
    • Menstruación dolorosa: dolores tipo cólico. Puede acompañarse de otros síntomas sistémicos y vegetativos
    • Se experimentan antes, durante y raramente después de la regla
    • Prevalencia variable:10-90%
    • 2 tipos:
      • Sintomática o secundaria
      • Esencial o primaria
  • CLÍNICA
    • Aparece1-3 años tras la menarquia
    • Siempre después de un ciclo bifásico o ovulatorio
    • Tras la menarquia hay un periodo variable de ciclos anovulatorios :hay relación entre la edad de aparición de la dismenorrea y la duración del periodo estéril de la adolescencia
  • ETIOPATOGENIA
    • Hiperactividad uterina con isquemia miometrial asociada
    • Por aumento de la síntesis de PG (F2alfa) en el endometrio secretor
  • DIAGNÓSTICO
    • Anamnesis
    • Exploración:
      • Ver bien la vagina(septos transversales vaginales, hemivagina ciega…)
      • Insistir en uterosacros , Douglas y tabique recto-vaginal (descartar endometriosis)
      • Si no relac sex: tacto rectal
    • Explorac complem:
      • Ecografía (si no relac:eco trasrectal o abdominal)
        • Miomas (im,sm), pólipos endometriales
        • Endometriosis
        • Adenomiosis
        • Malformaciones:utero hipoplásico,estenosis cervicales…(rmn,tac)
      • Rara vez se precisa laparoscopia
    • El dxco de dismenorrea 1ª es por exclusión
  • TRATAMIENTO
    • Dirigido a la enf causal en la d 2ª
    • En la d 1ª:
      • Elección: antiprostaglandínicos. Los mejores:
        • Dvdos ac arilpropiónico: ibuprofeno,ketoprofeno,naproxeno
        • Femanatos:ac.mefenamico, ac flufenámico, los primeros días de la menstruación
      • Anovulatorios :eficaces en 80-90 %
        • El endometrio produce menos PGs.
        • Disminuye la cantidad y duración de la menstruación
      • Gestagenos :dihidroprogesterona 10-20 mg/d 5-25 o sólo 2ª mitad (reduce PG)
      • Otros: antagonistas de Ca (Nifedipino); Nitroglicerina transdérmica; análogos de GnRh _(casos extremos)
  • DOLOR PÉLVICO
  • DEFINICIÓN
    • Dolor en cuadrantes inferiores del abdomen de menos de 1 mes de evolución (1 semana).
    • Situación clínica muy frecuente (motivo + frec. de urgencias) y difícil.
  • PREVALENCIA
    • 1.Dolor pélvico de origen desconocido
    • 2. Apendicitis.
    • 3. E.I.P
    • -E.E
    • -Quiste de ovario complicado/ Endometriosis
    • -infección de orina/ cólico nefrítico
    • Por laparoscopia
    • 1.E.E
    • 2. E.I.P
    • 3.Endometriosis
    • 4.origen desconocido
    • 5.quiste complicado
    • 6. torsión ovario
    • 7.Apendicitis
    Pensar 1º en lo + frec y en lo +greve (E.E, E.I.P, Apendicitis, torsión)
  •  
  • HISTORIA CLÍNICA (Anamnesis)
    • Intensidad
      • Mucho: en torsión, no constante.
      • *no correlación entre gravedad de afección y dolor (E.I.P, por eso:+ riesgo de secuelas)
    • Metrorragia
      • 80% de E.E las hay.
      • Si no embarazo, pensar en E.I.P
    • Nauseas y vómitos (no son específicos)
      • Relación con afección digestiva/ irritación peritoneal/ reflejo vagal (por dolor muy intenso o hemoperitoneo)
      • Apendicitis ag (30-80%)(dco dif con E.I.P)
      • Torsión de ovario
    • Signos urinarios
      • +frec en infecc.urin.
      • 20-30% de E.I.P// NO en apendicitis.
    • Fiebre
      • +frec en Apendicitis Ag.
      • 2º en E.I.P (25-50 % de los casos). No descartarla aunque no haya fiebre.
      • Febrícula poco frec. en torsión y en EE.
  • EXPLORACIÓN
    • Palpación abdominal (dolor provocado)
      • unilateral: apendicitis (75%)
      • Bilateral: E.I.P
    • Espéculo: Características del flujo
    • Tacto vaginal (dolor anexial provocado)
      • Unilateral: complicación de quiste/torsión/EE no complicado
      • Bilateral : E.I.P
      • *dolor a la movilización uterina: E.I.P (No específico, tb en apendicitis ag, E.E y C.L.H con hemoperitoneo).
    • Dolor provocado en ángulo costo-lumbar (puño percusión renal positiva): pielonefritis/cólico nefrítico.
    • *ojo: exploración normal NO DESCARTA PATOLOGÍA GRAVE (P.EJ. E.E precoz).
    • *la exploración es muy imp. En la apendicitis y en la E.I.P severas o típicas (no tan claro en las formas atípicas ,p.ej. Por clamidias)
  • ECOGRAFÍA
    • No sirve en apendicitis aguda
    • Poco valor en E.I.P(salvo que haya abscesos tubo ováricos)
    • Difícil en la torsión
      • 85-100% imagen anexial normal al ppio (salvo quiste líquido o mixto, o tumor sólido o signos de hemorragia)
      • Signos en relación al éstasis venoso (aumento de volumen/ aspecto edematoso. Con Doppler: interrupción de flujo arterial, no las venosas aisladas)
    • Muy importante en E.E
      • Saco o embrión visible en el 50%
      • Otras veces, engrosamiento anexial o líquido libre en Douglas.
    • *ECO NORMAL NO DEBE TRANQUILIZAR!
  • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
    • Test de gestación
      • Siempre en mujer en edad fértil
      • Si +, hacer eco siempre. Si no gestación intrauterina: determinación cualitativa de B-HCG seriadas (debe verse si> 1000)
    • Hemograma, recuento y fórmula
      • Leucocitosis: apendicitis ag, E.I.P (50%), Torsiones ováricas (30-70%)
    • Proteína C reactiva ( PCR)(marcador de inflamación): buena sensibilidad en E.I.P (70-93%).Pero no excluirla si es neg.relación con la gravedad de la infección y riesgo de absceso
    • Sedimento urinario
    • Cultivo cervical (clamidia tracomatis o Neisseria gonorreae)
    • Biopsia endometrial (discutido, en E.I.P)
    • *LAPAROSCOPIA: Elemento diagnóstico de referencia.(sus defensores: diagnostica más, acorta hospitalización, disminuye el coste global del tto)
  • ESTRATEGIA DIAGNOSTICA Y TERAPÉUTICA
    • SOSPECHA TORSIÓN DE ANEJO
      • Difícil dxco (sólo correcto preoperatoriamente 20.80%)
      • El dolor espontáneo unilateral es el unico signo constante y fiable.
      • La ecografía suele ser anormal aunque es difícil distinguir entre :
        • Rotura de quiste
        • C. Lúteo hemorrágico
        • Hemorragia intraquística
        • Disovulación
      • Reevaluar a las horas (intensidad, duración del dolor y eco
        • (no disminuye posibilidades de conservar ovario. Riesgo de necrosis depende:nº vueltas y interrupción del flujo arterial)
        • Permite ver la EVOLUCIÓN y no hacer laparoscopia sistematicamente.
  • F I N