5.1 hta fisiopatologia 2009
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5.1 hta fisiopatologia 2009 5.1 hta fisiopatologia 2009 Presentation Transcript

  • HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIA Fernando Bonacic Castro UCN
  • Epidemiologia
    • Es el factor de mayor riesgo para enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular
    • Corresponde al 9% de la consultas de atención primaria
    • Prevalencia es de 1cada 6 adultos
  •  
  •  
  • Definición de Hipertensión arterial
  •  
  •  
  • > Volumen minuto > Volumen eyectado > Frec cardiaca > contractibilidad > Actividad simpática
  • > Volumen minuto > Volumen eyectado > Frec cardiaca > contractibilidad > Actividad simpática > VOLEMIA VENO CONSTRICCIÓN > PRECARGA
  • VOLEMIA > Ingesta de Na > Angiotensina II > Aldosterona > insulina Endotelina < N° de nefronas < ANP < actividad ON intrarenal Retención de Sodio y Agua
  •  
  • Ingesta de sodio y natriuresis
  • Variación del punto de equilibrio ( trastorno relación presión / natriuresis)
  • RESISTENCIA PERIFÉRICA HIPERTROFIA VASCULAR VASOCONSTRICCIÓN Factores endoteliales Insulina Alt de Meb celular Fact Endotel Catecol RAA Obesidad genética
  • Aparato yuxtaglomerular
  • Ubicación renal de receptores de A II (1-4 y 7 vasoconstricción 5-6 reabsorción Na y agua)
  •  
  •  
  • Insuficiencia Cardiopatía cardíaca hipertensiva Nefro angioesclerosis e Insuficiencia renal crónica Deterioro Cognitivo Enfermedad cerebral hipertensiva Retinopatia hipertensiva
  • AVE hemorrágico
  • Conf. SCVC www.fac.org.ar/scvc Dispositivo Vanguard II
  •  
  • Hipertrofia ventricular
  • Dr. Adrián D’Ovidio Evolución de la Hipertrofia ventricular
  • HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
  • HIPERTENSION ARTERIAL 2 a
    • NEFROPATIAS
    • HIPERTENSION RENOVASCULAR
    • HIPERALDOSTERONISMO
    • FEOCROMOCITOMA
  • Hipertensión Arterial Secundaria Debe sospecharse en:
    • Menores de 30 años
    • Mayores de 55 años
    • HAS refractaria al tratamiento
    • Aparición brusca
    • HAS maligna, diastólica >140, edema de papila, cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor….
    • Deterioro severo en HAS ya diagnosticada
    • Clínica concomitante no explicada por la HAS
  • Hipertensión Renal
    • Es consecuencia de:
    • Alteración del transporte de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a una expansión de volumen, o
    • Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteración local o general del tono arteriolar.
  • Hipertensión Renal
    • Las principales formas son:
    • Renovascular
    • Parenquimatosa
  • Hipertensión Renal Parenquimatosa
    • La disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño calibre.
  • Hipertensión Renal Parenquimatosa
    • Etiología:
    • Enfermedad poliquística
    • Nefropatía por analgésicos
    • Vasculitis
    • Pielonefritis
    • Nefropatía diabética
    • Nefropatía obstructiva
  •  
  • Hipertensión Vascular Renal
    • Aparición en <30 o >50 años
    • HAS de rápida progresión
    • Soplo abdominal, lateral a la línea media, justo debajo de la caja torácica
    • Respuesta deficiente a la mayoría de los fármacos antihipertensivos
  •  
  • arteriografia
  •  
  • Coartación de Aorta
    • Es un defecto del nacimiento en el cual la aorta se angosta en algún lugar de su recorrido, más comúnmente posterior al nacimiento de la arteria subclavia.
  • Coartación de Aorta
    • Hipertensión en miembros superiores
    • Hipotensión en miembros inferiores
    • Claudicación
    • Diagnóstico: RX (signo del “3” y de Roesler)
    • 2. Aortograma 3.RMN, TAC
  • Hipertensión Secundaria Adrenal
    • Hiperfunción de la médula adrenal (Feocromocitoma) o corteza (Sx de Cushing o Aldosteronismo primario).
    • < 1% de la hipertensión en el adulto.
  • Feocromocitoma
    • El exceso de catecolaminas induce el estado hipermetabólico con:
    • Pérdida de peso
    • Hiperglucemia
    • Vasoconstricción periférica intensa con palidez
  • Síndrome de Cushing
    • La HAS se presenta en el 85% de los pacientes con Cushing, por:
    • Hiperplasia adrenal bilateral con hipersecreción de ACTH de la pituitaria o tumor ectópico
    • Tumor adrenal benigno
    • Carcinoma adrenal
  • Síndrome de Cushing
    • El exceso de cortisol se manifiesta por:
    • Redistribución de la grasa corporal (Obesidad troncal)
    • Disminución en la síntesis de proteínas (Osteoporosis, piel delgada con estrías y equimosis)
    • Aumento en la síntesis de glucosa (Hiperglucemia)
  •  
  • Aldosteronismo Primario
    • HAS leve, moderada o severa
    • Nicturia, poliuria, polidipsia
    • Paresias, parestesias, parálisis y tetania
    • Diagnóstico: K + sérico disminuido
    • K+ urinario aumentado
    • Na + normal o alto
    • Aldosterona elevada
    • ARP disminuida
  • Aldosteronismo Primario:
    • ETIOLOGIA:
    • Hiperplasia adrenal bilateral
    • Adenoma
    • Tratamiento:
    • Quirúrgico o farmacológico con diuréticos retenedores de K+
  • Hipertensión Secundaria: Otras Causas
    • Hormonales
    • Estrés/Cirugía
    • Neurogénicas
    • Farmacológicas
  • ACO e HTA
    • Mecanismo
    • Grupo de riesgo
    • Manifestaciones
    • Duración
    • Tratamiento
  • Cirugía
    • La presión arterial puede elevarse durante y después de una cirugía como respuesta a:
    • Hipoxia
    • Dolor
    • Exceso de volumen
  • Hipertensión por Drogas
    • Ciclosporina
    • Esteroides
    • Eritroproyetina humana
    • Drogas que estimulan el SNS
    • AINES
    • Antimigrañosos
  • Hipertensión del Embarazo
    • Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90 mmHg en la segunda mitad del embarazo.
    • Inducida por flujo uteroplacentario disminuido, quizá secundario a deficiencia en la migración trofoblástica.
    • Lecho vascular contraído.
    • Niveles altos de R-A y bajos niveles del sustrato de renina inducido por estrógenos, que provoca aumento de A-II.
  • Tratamiento de la hipertensión arterial
  • Hipertensión arterial
  • Tratamiento de la HTA modificar el estilo de vida
    • Dieta
      • Mediterranea
      • Pobre en calorías
      • Hiposódica
    • Ejercicios físicos
      • Aeróbico
      • 30x día x 3 veces a la semana
    • Otros
      • Tabaco- alcohol
      • Drogas hipertensoras
  • Tratamiento de la HTA Drogas
      • Modificar el estilo de vida
      • No logra PA <140/90 o <130/80 DM o IRC
    • Fármacos
  • MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL Diuréticos  -bloqueantes PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO x RESISTENCIAS PERIFERICAS  -bloqueantes IECA/ARA BCC
  • Sitio de acción de los diuréticos
  • Sitio de acción de los diuréticos
  •  
  • Terapia diurética
  • Bloqueadores de receptores adrenergicos
    • Inhibidores adrenérgicos centrales
      • Actúan sobre el centro vasomotor
      • Disminuyen RP
      • Acción Antirenina
      • Efectos colaterales
      • Drogas: Clonidina, metildopa
  • Bloqueadores de receptores adrenergicos
    • Inhibidores adrenérgicos periféricos
      • Bloquean salida de adrenalina a nivel glanglionar o en terminaciones nerviosas periféricas
      • Efectos colaterales
      • Drogas: Reserpina, Guanetidina
  • Bloqueadores de receptores adrenergicos
    • Bloqueadores de receptores alfa
      • Modifican la resistencia periférica no modificando otros parámetros hemodinámicos
      • Efectos colaterales
      • Drogas: Receptores alfa:doxazocina
  • Bloqueadores de receptores adrenergicos
    • Bloqueadores B
      • Disminuyen GC, FC,
      • Disminuyen liberación de renina
      • Efectos colaterales
      • Drogas:
  • Beta bloqueadores
  •  
  • Bloqueadores de receptores adrenergicos
    • Bloqueadores de receptores b
      • Beneficios : Ansiedad, jóvenes, alcohólicos, hipertiroideos, enfermedad coronaria, Arritmias supraventriculares y ventriculares
  • Bloqueadores de receptores adrenergicos
    • Bloqueadores alfa y beta
      • Disminuyen resistencia periférica
      • Utilidad
      • Drogas:carvedilol,labetalol
  • Sistema RAA
    • Inhibición directa de la actividad de renina
    • IECA
    • Bloqueadores de receptores de A II
    • Antialdosterónicos
  •  
  • Mecanismo hipotensor de los IECA
    • Disminución del RVS
    • Reversion de hipertrofia vascular
    • Disminuición de la liberacion de NA del SNC
    • Aumenta formacion de ON y bradiquininas
    • Aumenta flujo renal y > natriuresis
    • Inhibición liberación de insulina
    • Inhibición liberación de vasopresina
    • Inhibición de la sed
  • Interrelación A II sistema adrenérgico
  • Efectos colaterales de los IECAs
  • Aumento de renina post IECA
  •  
  • Vasodilatadores
    • Hidralacina
    • Minoxidil
    • Bloqueadores de los canales de Calcio
      • Verapamilo
      • Diltiazem
      • Nidedipino
  • Antihipertensivos en la embarazada
    • Metildopa
  •  
  • FRACASO DE TERAPIA
    • Mala adherencia al tratamiento,
    • Control inadecuado del volumen extracelular (ingesta de sodio mayor de 1.50 Meq/día, resistencia tubular a las tiacidas por uso prolongado, nefroesclerosis o VFG < 30 ML/ Minuto).
    • HTA secundaria no pesquisada.
    • Uso de medicamentos que aumentan la PA .
    • Dosis insuficientes o combinaciones inadecuadas de antihipertensivos.
    • HTA, de delantal blanco.