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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO. DR CASANOVA
 

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO. DR CASANOVA

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SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO, ARDS, SDRA.

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO, ARDS, SDRA.

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  • muy buena su presentación le felicito ampliamente
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    SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO. DR CASANOVA SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO. DR CASANOVA Presentation Transcript

    • ARDS DR. RENATO CASANOVA MENDOZA MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL. PACIFICOSALUD EX RESIDENTE DEL HNDM. 2011
    • A cute R espiratoy D istress S yndrome
    • Historia
      • Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones septicemicas no controladas.
      • Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.
      • Ashbaugh (1967): Descripción de 12 pacientes que desarrollaron fallo respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar disminuida, que no respondieron a la terapéutica habitual.
      • Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas.
      • Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
      Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.
    • “ Síndrome de alteración de la permeabilidad e inflamación que se asocia con un cortejo de anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden ser explicadas por la elevación de la presión en aurícula izquierda ( o en cuña pulmonar) aunque pueden coexistir con esta alteración” Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824
      • Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta.
      • Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.
      ARDS
    •  
    •  
    • LAP/SDRA. Fisiopatología
      • Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante
      • Hipoxemia: V/Q
      • Distensibilidad: E dema pulmonar, CRF
      • Hipertensión pulmonar:
      • vasoconstricción, hipoxia,  Tx,  ON,
      • “ Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
    • Fisiopatología SDRA
      • Mecánica Pulmonar
        • La elastansa o distensibilidad de la pared torácica está alterada.
      • Intercambio gaseoso
        • PCO2 está mas relacionado a los cambios en el pulmón que el PO2.
        • En fibrosis aumenta el PCO2
      • Hemodinamia
        • Vasoconstricción pulmonar difusa
        • Microtrombos
        • Disrupción capilar
      • Compromiso extrapulmonar
        • El pulmón injuriado sirve como un generador primario de disfunción multiorgánica.
      Marini J. Curr. Opin. Crit. Care 2004 Fisiopatología SDRA
    • FASES FISIOPATOLÓGICAS
      • FASE DE INICIACION
        • PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO PRECIPITANTE
      • FASE DE AMPLIFICACION
        • CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE CAUSARAN LA INJURIA TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ. BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO
      • FASE DE INJURIA
        • CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS, MACROFAGOS ALVEOLARES) SON ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN DIRECTAMENTE DAÑO TISULAR
      • LIBERACION DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS: FNTA - IL-1ß -IL-8 – LPS.
      • SECUESTRO DE NEUTROFILOS.
      • AUMENTO ADHESIVIDAD DE PMN AL ENDOTELIO.
      • LIBERACION METABOLITOS – ENZIMAS.
      • METABOLITOS OXIDATIVOS :SUPEROXIDOS RADICALES LIBRES (CANALES DE SODIO) ETC.
      • ENZIMAS PROTEOLITICAS: COLAGENASAS, MIELOPEROXIDASAS ETC.
      • INJURIA EPITELIO Y DEL ENDOTELIO.
      • DAÑO DE LA FUNCION DE BARRERA ALVEOLO CAPILAR -> AUMENTO -> PERMEABILIDAD -> EDEMA INTRA-ALVEOLAR -> ALTERACION INTERCAMBIO GASEOSO.
    • FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
      • 1. FASE EXUDATIVA
        • PULMON RIGIDO, OSCURO
        • MEMBRANAS HIALINAS
        • EDEMA
        • INFILTRADO DE NEUTROFILOS
        • DAÑO EPITELIAL > ENDOTELIAL
        • TROMBOS EN VASCULATURA LOCAL
    • FASE EXUDATIVA (AGUDA)
      • 2. FASE PROLIFERATIVA
        • PULMON RIGIDO, OSCURO.
        • DISRRUPCION DE LA BARRERA A – C.
        • EDEMA.
        • PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS TIPO II.
        • INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS YNEUTROFILOS.
        • COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y MATRIZ.
        • APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION.
        • PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION PULMONAR.
      FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
      • 3. FASE FIBROTICA
        • PULMON SUMAMENTE ENDURECIDO.
        • FIBROSIS.
        • INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS.
        • ORGANIZACION DE LA MATRIZ.
        • DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA ACINAR.
        • VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION SEVERA DE LA MIOINTIMA.
      FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
    • FASE FIBROSIS
    • LAP/SDRA
      • PaO 2 /FiO 2
      • < 300 LAP
      • < 200 SDRA
      PaO 2 /FiO 2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
    • LAP/SDRA
      • MANIFESTACIÓN PULMONAR
      • de un proceso
      • SISTÉMICO
      • o
      • INTRÍNSECO PULMONAR
    • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
      • CONFERENCIA DE CONSENSO AMERICANA-EUROPEA 1994
      • PRESENTACION
        • Aguda y persistente
      • CRITERIO OXIGENATORIO
        • PaO2/FiO2 < ó = 300 para ALI
        • PaO2/FiO2 < ó = 200 para ARDS
      • CRITERIO RADIOLOGICO
        • Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
      • CRITERIO DE EXCLUSION
        • Presión capilar pulmonar < 18
        • No evidencia clínica de elevación de la presión en la aurícula izquierda
    •  
    •  
    • VALORACION DE LA GRAVEDAD
      • INDICES DE GRAVEDAD GENERAL:
        • APACHE II
        • SOFA
      • INDICES ESPECIFICOS PULMONARES:
        • Murray y col. Desarrollaron una valoración de daño pulmonar basada en hallazgos radiográficos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y compliance pulmonar.
      • Pronostico: 35 – 50 %
    • ESCORE DE INJURIA PULMONAR. Murray y col. ALI/ARDS: definitions and epidemiology Thorax 2002, 57:452-458
    • DIAGNOSTICO CLINICO
      • PRESENTACIÓN RAPIDA
      • DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO PREDISPONENTE
      • MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN VARIAR
      • PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO, AGITADO
      • DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA
      • INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, VOLUMEN TIDAL PEQUEÑO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA
      • AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA
      • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
    • DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE ARDS
      • DIRECTOS (PULMONARES)
      • COMUNES
        • NEUMONIA
        • NEUMONIA ASPIRATIVA
      • MENOS COMUNES
        • INJURIA POR INHALACION
        • CONTUSION PULMONAR
        • EMBOLIA GRASA
        • CASI AHOGAMIENTO
        • INJURIA POR REPERFUSION
      • INDIRECTOS (EXTRAPULMONAR)
      • COMUNES
        • SEPSIS
        • TRAUMA SEVERO CON HIPOTENSION PROLONGADA O MULTIPLES FRACTURAS
        • TRANSFUSIONES MULTIPLES
      • MENOS COMUNES
        • PANCREATITIS AGUDA
        • BYPASS CARDIOPULMONAR
        • SOBREDOSIS DROGAS
        • CID
        • QUEMADURAS
        • TEC
    •  
    • ARDS (Sepsis) Anterior Medio Posterior Derrame pleural broncograma Patrón predominante: opacificación en vidrio esmerilado
    • ARDS (Neumonía neumococica )
    • ARDS (Neumonía clamidial)
    • ARDS (Sepsis abdominal)
    •  
    • MANEJO
      • MANEJO DEL FACTOR ASOCIADO.
      • NO HAY MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA CORREGIR ANORMAL PERMEABILIDAD O REACCIÓN INFLAMATORIA EXISTENTE.
      • MEDIDAS DE SOPORTE PARA MANTENER FUNCIONES FISIOLÓGICAS CELULARES.
    • VENTILACIÓN MECÁNICA
      • METAS:
        • MANTENER ACEPTABLE INTERCAMBIO GASEOSO.
        • MINIMIZAR EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A SU USO.
    • RECOMENDACIONES:
        • USAR VM CICLADO POR VOLUMEN INICIALMENTE.
        • MODO A/C.
        • FIO2 = 100% INICIALMENTE.
        • VOL. TIDAL < 8 ML / KG.
        • PEEP = CERO (AUMENTAR DE 3-5 cmH2O, MÁXIMO 15 cmH2O).
    • OBJETIVOS:
        • SAT. O2 > 90 %
        • FLUJO = 60 LT / MIN.
        • PREVENIR COMPLICACIONES POR PRESIÓN ALVEOLAR ELEVADA.
        • ELEVADAS CONCENTRACIONES DE O2 (> 60%).
    • MANEJO
      • FLUIDOS: DIURESIS Y/O RESTRICCIÓN HÍDRICA MEJORARÍAN FUNCIÓN PULMONAR Y PRONÓSTICO (USAR EN PRIMEROS 3-4 DIAS).
      • DAR INOTRÓPICOS SI ES POSIBLE Y SECUNDARIAMENTE FLUIDOS (SALVO HIPOVOLEMIA CLÍNICAMENTE EVIDENTE).
    • MANEJO
      • REPOSICIONAMIENTO DEL PACIENTE MEJORA OXIGENACIÓN.
      • POSICIÓN PRONA SÓLO SI SE ESTA FAMILIARIZADO CON SU USO.
      • CORTICOIDES: NO EN FASE TEMPRANA, PODRIA CONSIDERARSE EN FASE TARDIA DEL PROCESO.
    • MANEJO
      • SURFACTANTE EXÓGENO: ESTUDIOS AUN NO CONCLUYENTES (MEJORARIAN ESTABILIDAD DEL ESPACIO AÉREO, PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS Y ANTIBACTERIANAS).
    • MANEJO
      • OXIDO NITRICO: PRODUCE DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN PULMONAR ARTERIAL Y SHUNT INTRAPULMONAR, NO PRODUCE HIPOTENSION SISTEMICA, MEJORA EL PO2/FIO2, PAM, GC.
      • SIN EMBARGO LA EXPERIENCIA GLOBAL CON SU USO ES ESCASA Y NO ES USADO RUTINARIAMENTE EN SDRA.
      • KETOCONAZOLE : Poderoso antifungico anti- TX A2 , efecto protector desarrollar SDRA / IPA
      • ANTICITOQUINAS
        • Uso IL-1 accion anti-FNT-a
        • Bloqueo Rc IL-6 ( GP-130)
        • Bloqueo Selectinas E por Ac-Monoclo
        • Uso IL-10-11 efecto antioxidante-
        • protector
      MANEJO
    • MANEJO
      • Uso de catecolaminas :B2-Adreg, Dop/Dob disminucion edema pulmonar , inducirian aumento de los CANALES SODIO celular.
      • Uso de IL-8 ,Aceleraria reparación pulmonar por ANGIOGENESIS
      • Uso de Fac -Creci-KERATINOCITOS aumento del numero de Neumocitos tipo II rápida reepitelización
    •  
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    • TEST
        • El pulmón en esta fase se caracteriza por ser rígido, con membranas hialinas e infiltración neutrofilica a la microscopia. Esta descripción corresponde a la fase:
          • Exudativa.
          • Fibrótica.
          • Proliferativa.
          • De amplificación.
          • N.A.
      • Son medidas terapéuticas para el manejo del ARDS, excepto:
        • Soporte ventilatorio mecánico.
        • Posición prona.
        • Surfactante exógeno.
        • Corticoides.
        • Todas las anteriores.
    • WEBs: http://neumovida.es.tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations E-mail: neumovida@hotmail.com GRACIAS