HIPERTENSIÓN PULMONAR. DR CASANOVA
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HIPERTENSIÓN PULMONAR

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  • hipertrofia de la media, hiperplasia y fibrosis intimal ,trombosis “in situ”, lesiones plexogénicas de los vasos arteriales pulmonares (masa desorganizada de vasos con células endoteliales, musculares lisas y miofibroblastos.

HIPERTENSIÓN PULMONAR. DR CASANOVA HIPERTENSIÓN PULMONAR. DR CASANOVA Presentation Transcript

  • Hipertensión pulmonar DR. RENATO CASANOVA MENDOZA NEUMÓLOGO ASISTENTE DEL CENTRO MEDICO NAVAL. 2011
  • Hipertensión pulmonar La hipertensión pulmonar (HP) se define como la existencia de una presión media en la arteria pulmonar (PAPm) mayor de 25 mmHg en reposo o de más de 30 mmHg durante el ejercicio.
  • Clasificación
    • HTP PRIMARIA (PRECAPILAR):
    • Se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal.
    • Es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.
    • Enfermedad con una fuerte influencia genética (El gen causante se localiza en el brazo largo del cromosoma 2).
    • Se presenta una arteriopatía pulmonar plexogénica, en la que hay hipertrofia de la media, fibrosis laminar concéntrica de la íntima y lesiones plexiformes y que puede asociar arteriopatía trombótica.
    • HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.
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  • CAMBIOS VASCULARES HTP PRIMARIA HTP SECUNDARIA
  • intima (hiperplasia y fibrosis) Hipertensión Pulmonar Arteria Normal Media (hipertrofia) trombo
  • FISIOPATOLOGIA- HTP PRIMARIA AUMENTO DE LA PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR MANTENIMIENTO DEL DÉBITO CARDÍACO EN REPOSO EL VENTRÍCULO DERECHO REACCIONA DESARROLLANDO HIPERTROFIA DE SUS PAREDES DISFUNCIÓN SISTÓLICA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA Célula endotelial  Mediadores plaquetarios, vasoconstricctores, canales de K  Miocito vascular  Aumento del tono vascular y/o Trombosis in situ.
  • FISIOPATOLOGIA- HTP SECUNDARIA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN DEL CAPILAR PULMONAR VENOSO TRANSMISIÓN A LA ARTERIA PULMONAR EN FORMA PASIVA CAMBIOS VASCULARES IRREVERSIBLES DE LOS VASOS ARTERIALES PULMONARES COMPROMISO DEL CORAZÓN DERECHO INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA. PATOLOGIAS DIVERSAS
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    • Disnea al esfuerzo.
    • Dolor torácico.
    • Síncope.
    • Estertores húmedos.
    • Hemoptisis por rotura de aneurismas por la alta presión en la arteria pulmonar
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    • La dilatación del ventrículo derecho provoca dilatación del anillo valvular tricuspídeo, apareciendo soplo sistólico que aumenta con la inspiración profunda.
    • Se puede auscultar soplo diastólico decreciente por dilatación del anillo valvular (soplo de Graham-Steel) en el foco pulmonar, debido a insuficiencia pulmonar funcional.
    • Cuando aparece insuficiencia cardíaca derecha, se encuentran cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de hipertensión venosa sistémica (plétora yugular, hepatomegalia congestiva y edemas).
  • EXAMENES COMPLEMENTARIOS
    • Electrocardiograma: Es un buen auxiliar diagnóstico y puede mostrar signos de creci miento auricular derecho (P pulmonale), desviación a derecha del eje eléctrico de QRS y signos de hipertrofia ventricular derecha (predominio de R en el QRS de V1, con inversión de la onda T y depresión de ST en V1, V2, V3). Ecocardiografía: Permite visualizar hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho, dilatación de la aurícula derecha, y asimismo, ofrecer información acerca de las causas cardíacas de hipertensión pulmonar. Con el sistema Doppler se puede calcular la presión sistólica de la arteria pulmonar.
    • Cateterismo cardíaco: El cateterismo cardíaco derecho es el método indicado para el diagnóstico y el estudio de la magnitud de la cardiopatía pulmonar, sobre todo en caso de hipertensión pulmonar grave además valora la respuesta a los vasodilatadores (test de Adenosina).
  • Radiografía de tórax
    • Se observa prominencia del arco pulmonar en el perfil izquierdo del corazón, vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En la proyección oblicua izquierda anterior se puede ver crecimiento de las cavidades derechas y del tronco de la arteria pulmonar en la oblicua derecha anterior.
  • Radiografía de tórax
    • Dilatación de las estructuras vasculares perihiliares.
    • Diámetro de la arteria pulmonar interlobular es mayor de 1,8 cm.
    • El cono pulmonar esta dilatado.
    • Espacio retroesternal ocupado.
    • Aumento de la silueta cardiaca a predominio de las cavidades derechas.
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    • Funcionalmente suele haber un patrón restrictivo leve.
    • La difusión suele disminuir en un grado leve o moderado.
    • La PaO2 suele estar disminuida y la PaCO2 puede ser baja.
    • Existe correlación entre la distancia recorrida con el test de la marcha de 6 minutos y la severidad, por lo que es útil para monitorizar la respuesta al tratamiento.
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  • TRATAMIENTO
    • La supervivencia media era de 2,5 años, pero con los nuevos medios de tratamiento parece mayor (si responde a bloqueantes de los canales de calcio, tienen una supervivencia a los 5 años del 95%).
    • La muerte suele ser por progresivo fallo cardíaco derecho y a veces por muerte súbita.
  • TRATAMIENTO
    • Aporte de oxigeno.
    • Calcioantagonistas.
    • Análogos de prostaciclina: El epoprostenol (se emplea en infusión endovenosa), teprostinil (vía subcutánea), iloprost (vía inhalada) y el beraprost (vía oral).
    • Anticoagulantes: Heparina, warfarina, heparina de bajo peso molecular.
    • Sildenafilo (VIAGRA). Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 5, muestra resultados prometedores en ensayos clínicos.
  • TRATAMIENTO
    • Antagonistas de receptores de endotelina .
    • Trasplante pulmonar. Se indica en los pacientes que, aun con tratamiento médico intensivo, siguen con insuficiencia cardiaca derecha. No se ha descrito la recidiva.
    • Otras medidas. Los pacientes no deben realizar actividades que requieran gran esfuerzo físico, por aumentar éste la presión arterial pulmonar.
    • El embarazo es mal tolerado y los anticonceptivos orales pueden exacerbar la enfermedad.
    • Los diuréticos son útiles si hay ascitis y edemas. La digoxina no ha demostrado ningún efecto beneficioso.
    • El oxígeno puede mejorar la clínica en los pacientes con hipoxemia.
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  • GRACIAS WEBS: http://neumovida.es.tl http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentations