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Litiasis renal en pediatria

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  • El proceso se inicia con la cristalización de sales formadoras de cálculos, debida a una composición urinaria anormal cuyo origen puede ser metabólico o ambiental. La etapa inicial es la nucleación, luego la agregación y una eventual fase de crecimiento. Los cálculos varían desde focos cristalinos microscópicos a cálculos de varios centímetros de diámetro. Aunque muchos de ellos son asintomáticos, suelen determinar dolor, hemorragia, obstrucción e infección secundaria
  • La incidencia y la prevalencia de la litiasis renal en el niño, aunque mucho menores que la del adulto, no son bien conocidas. Dependen de factores genéticos, climáticos, raciales, socioeconómicos, metabólicos, nutritivos, etc., y varían ampliamente según la zona geográfica. Estudios epidemiológicos recientes informan de que en los últimos 10 años se ha producido un incremento de la incidencia de la ERL en niños. Posibles explicaciones a este fenómeno incluyen cambios en los hábitos alimentarios en los países desarrollados y un aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población pediátrica4.

    En algunas partes del mundo, como por ejemplo en Turquía, la prevalencia es mucho más alta y puede llegar a ser comparable con la de los adultos6
  • La causa de la enfermedad litiásica infantil incluye numerosos factores; desde patologías metabólicas, la asociación de malformaciones congénitas, los
    antecedentes familiares y factores dietéticos
    b) Factores metabólicos:
    Dentro de las causas metabólicas se incluyen patologías de transmisión hereditaria y otras de trastorno intrarrenal no hereditarias. Las patologías Hereditarias más frecuentes causantes de litiasis en edad pediátrica son:

  • La Hiperoxaluria primaria (HOP): enfermedad autosómica recesiva causante de litiasis renal y nefroca lcinosis. Entre un 3 – 13% de los niños presenta un aumento en la excreción urinaria de oxalato. La HOP es responsable de hasta un 50% de las litiasis de oxalato en los niños con litiasis por dicha causa.
    Se considera anormal la excreción de > 50 mg/1.73 m²/24h de oxalato en orina; y su diagnostico se realiza mediante la detección de ácidos orgánicos procedentes de su metabolismo en orina.
    La Cistinuria: patología autosómica recesiva causante de litiasis renal sin nefrocalcinosis. La cistinuria se encuentra entre un 5 -10% de los pacientes pediátricos con urolitiasis . El diagnóstico se realiza mediante la detección de cistinuria junto con aminoaciduria dibásica. Se considera anormal la excreción de > 60 mg/1.73 m²/24h.
    Dentro de las causas metabólicas no hereditarias que se asocian con patología litiásica infantil se encuentran:
    - La hipercalciuria: siendo la alteración más frecuente presente en los niños con patología urolitiásica, desde un 9 – 42% según las series . Se definen como valores de excreción normal de calcio en orina <4 mg/kg/24 horas o bien un cociente calcio/creatinina (mg/mg) < 0.2

    - Ácido úrico: los cálculos de ácido úrico en niños representan el 4% de los cálculos urológicos. Su presencia no indica la existencia de hiperuricosuria sino que se debe a una excesiva excreción bien sea por trasgresión dietética, trastornosmieloproliferativos o hemólisis en un sistema tubular renal inmaduro e incapaz de excretar y filtrar de forma adecuada un aumento del mismo. Un ejemplo es la enfermedad de Lesch-Nyhan
  • c) Factores dietéticos: El principal factor no urológico responsable de la formación de litiasis es la escasa ingesta de líquidos. Otros factores incluyen la obesidad, las trasgresiones dietéticas, estados de malnutrición, medicamentos.
    d) Antecedentes familiares De forma global, los pacientes con antecedentes familiares de urolitiasis tienen un riesgo tres veces mayor de sufrir litiasis. Según las series, hasta un 70% de los pacientes pediátricos con enfermedad litiásica tienen historia familiar de litiasis
  • La sintomatología varía con la edad y es tanto más difícil de interpretar cuanto más pequeño es el paciente. El síntoma más importante es el dolor, producido por la movilización del cálculo a través de la vía urinaria. En el lactante casi siempre se manifiesta en forma de llanto inconsolable, confundiéndose con el cólico del lactante. En el niño mayorcito produce episodios de dolor abdominal más o menos localizado, a veces referido a zonas lumbares, estando presente en el 40-75% de las ocasiones. El cuadro típico de cólico nefrítico del adulto, solamente aparece en el adolescente.
    En el 20-50% de los pacientes puede aparecer un síndrome miccional con disuria, polaquiuria, etc., sobre todo en los cálculos vesicales y uretrales o cuando se asocia una infección urinaria.
  • La exploración física es útil para conocer las características del dolor abdominal (difuso, localizado, puñopercusión renal, etc.). Se medirán el peso, la talla, el índice de masa corporal (IMC) y la presión arterial8,10,13,14.
  • Análisis cristalográfico El hecho más importante para la evaluación del paciente pediátrico con urolitiasis es el análisis cristalográfico. Un diagnóstico precoz es importante no sólo para prevenir las recidivas sino para poder instaurar las medidas terapéuticas que puedan evitar o retrasar tanto las posibles recidivas como las potenciales complicaciones renales, óseas o incluso cardiovasculares asociadas
  • Se realiza mediante la recogida de orina de 24 horas analizando el volumen y la presencia de calcio, oxalato, sodio, ácido úrico, citrato y cistina en orina. En la siguiente tabla se muestran los valores normales de estos componentes en orina de 24 horas en pacientes pediátricos:
  • La hipercalciuria es la causa no infecciosa más común de urolitiasis en niños. A pesar que este hallazgo suele ser idiopático en muchos casos,
    existen causas que producen hipercalciuria como la terapia corticoidea o con furosemida. Existen dos tipos de hipercalciuria: la renal y la
    absortiva. La primera se debe a un trastorno tubular renal intrínseco y no se ve influenciada por la ingesta cálcica. La segunda se debe a un
    aumento en la absorción cálcica respondiendo a una restricción cálcica en la dieta para disminuir dichos niveles.
    Las litiasis de ácido úrico suponen el 4% de las litiasis infantiles. Su presencia no implica la existencia de hiperuricosuria sino un aumento en 16 la excreción de ácido úrico por un aumento en su filtración renal (por ejemplo: aumento en la ingesta de purinas, hemólisis, procesos limfoproliferativos). Este aumento en un sistema tubular aún inmaduro puede favorecer la creación de litiasis úricas en pacientes sobre todo menores de 2 años.
    La cistinuria es responsable de hasta el 10% de las litiasis en pacientes pediátricos. La presencia de litiasis cistínicas es patognomónico de dicha enfermedad y se confirma por la presencia de cistinuria y aminoaciduria dibásica.
    El citrato es un inhibidor conocido de la litogénesis. La presencia de hipocitraturia se encuentra hasta en un 10% de los niños con urolitiasis.
    Además la disminución en la excreción de citrato es mayor en niños que presentan hipercalciuria
  • Es una cirugía usada para remover cálculos renales de gran tamaño, con altas posibilidades de fracaso si se tratan por Litotricia Extracorpórea. En su espalda harán una pequeña incisión (corte). A través de esta incisión, introducirán un nefroscopio hasta llegar al riñón y cerca del cálculo. El nefroscopio es un tubo largo equipado con un lente de aumento y una luz en el extremo. Los médicos pueden usar rayos X o ultrasonido para guiar el nefroscopio hasta cerca del cálculo renal.

Transcript

  • 1. ENFERMEDAD RENAL LITIÁSICA EN LA EDAD PEDIÁTRICA NATALIA RAMIREZ ARIAS RESIDENTE DE 3 AÑO DE PEDIATRIA ENFERMEDAD LITIASICA RENAL DRA NATALIA RAMIREZ ARIAS RESIDENTE 3 AÑO DE PEDIATRIA
  • 2. CÁLCULOS RENALES Se forman cuando la concentración de los componentes de la orina alcanzan un nivel en el cual es posible la cristalización.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Incidencia 0,13 - 1,52 casos por cada 1.000 admisiones hospitalarias.  El 15-45% de los casos permanecen sin diagnosticar.  Recurrencias oscila entre el 7 y el 54%  predominancia en el sexo masculino en aquellos niños menores de dos años, con una proporción de 5:1, disminuyendo a 1.5:1 a partir de los dos años.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA  La localización de los cálculos varía según las distintas áreas geográficas. En Europa y en EE. UU., el 90% de los casos se localizan en la vía urinaria alta, mientras que en los países en vías de desarrollo lo hacen preferentemente en la vejiga.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA  Existe diferencia en cuanto a composición y edad, siendo más frecuentes los cálculos de fosfato en los niños menores de dos años; por encima de los dos años de edad son más frecuentes los cálculos oxalo-cálcicos.  La cistinuria es responsable del 10% de los cálculos en los pacientes de entre 10 a 15 años
  • 6. FACTORES DE RIESGO Factores urológicos: 20 -78% Malformaciones congénitas - Reflujo vesico-ureteral (21%) - Síndrome de la unión pieloureteral (11%)
  • 7. FACTORES DE RIESGO 2. Factores metabólicos:  La Hiperoxaluria primaria (HOP): responsable de hasta un 50% de las litiasis de oxalato.  La Cistinuria: litiasis renal sin nefrocalcinosis 5 -10%  La hipercalciuria: 9 – 42%  Ácido úrico: 4%
  • 8. FACTORES DE RIESGO 3) Factores dietéticos: • Escasa ingesta de líquidos, obesidad, las trasgresiones dietéticas, estados de malnutrición, medicamentos. 4)Antecedent es familiares: • Tres veces mayor de sufrir litiasis. Hasta un 70% de los pacientes pediátricos con enfermedad litiásica tienen historia familiar de litiasis.
  • 9. SINTOMAS Dolor 40-75% La hematuria macro o microscópica 50-90% Síndrome miccional 20-50%
  • 10. EXPLORACIÓN FÍSICA Malformaciones congénitas Signos de enfermedad renal crónica Fallo en el crecimiento Malformaciones genitourinarias Hallazgos esqueléticos de raquitismo Calcificación de tejidos blandos (hipercalcemia)
  • 11. DIAGNOSTICO Ecografía Tomografía Análisis cristalográfico Análisis metabólico
  • 12. ANÁLISIS CRISTALOGRÁFICO Fig.1 Cálculo de oxalato cálcico Fig. 2 Cálculo de cistina
  • 13. ESTUDIO METABÓLICO
  • 14. CAUSAS METABOLICAS CITRATOHIPER CALCIURIA CISTINURI ACIDO URICO
  • 15. COPROANALISIS  buscar bacterias degradadoras del oxalato, especialmente el Oxalobacter formigenes, que usa el oxalato como fuente de energía y que su ausencia podría dar lugar a la una hiperoxaluria secundaria
  • 16. ESTUDIOS ESPECIALIZADOS  será necesario realizar un estudio de aminoácidos en sangre y orina, y de ácidos orgánicos en orina, así como un estudio genético, si se sospecha que la causa de la es una enfermedad hereditaria como la oxaluria primaria, la cistinuria clásica,
  • 17. TRATAMIENTO  Medidas higiénico-dietéticas.  Aumento de la ingesta hídrica.  Disminución de la masa corporal.  Modificación de hábitos dietéticos.  Procedimientos mínimamente invasivos.  Procedimientos invasivos.
  • 18. LITOTRICIA EXTRACORPÓREA  Su indicación se basa en criterios que dependen de la topografía, la naturaleza y el tamaño de los cálculos, así como del terreno en que éstos se desarrollan.
  • 19. LITOTRICIA EXTRACORPÓREA CONTRAINDICACIONES:  Infección del tracto urinario  Obstrucción distal al cálculo  Calcificación de la arteria renal  Creatinina igual o mayor a 3 mg/dL  Diátesis hemorrágica  Obesidad
  • 20. LITOTRICIA EXTRACORPÓREA COMPLICACIONES:  Hematuria  Hematomas subcapsulares.  Pancreatitis.  Aumento de la presión arterial.  Disminución de la función renal.  Aumento de la tasa de recurrencia litiásica  Lesiones gástricas, duodenales y colónicas, incluso con sangrado digestivo
  • 21. NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA  Litiasis > 15 mm  Incluyen litiasis múltiples, litiasis de causa metabólica o anomalías anatómicas.
  • 22. NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA
  • 23. URETEROSCOPIA  Para el tratamiento de litiasis localizadas por debajo de la cresta ilíaca o bien para aquellas litiasis localizadas en tramo urinario superior tratadas previamente mediante LEOC sin éxito.