Enfermedades desmielinizantes
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Enfermedades desmielinizantes Enfermedades desmielinizantes Presentation Transcript

  • Katteryn Machado
  • NEURONA Células del SN cuya característica principal es la excitabilidad eléctrica de su membrana. Recepción de estímulos. Conducción de impulsos (NN o N Otra Cel.)
  • MIELINA De color blanco Si la vaina de mielina se Lipoproteína (Bicapa lipídica) Transmisión del deteriora, las neuronas funcionan mal, ya que el impulso nervioso  Efecto aislante. impulso nervioso se transmite lentamente o Producida en las Células de Schwann. incluso no se transmite: es la base de varias Potenciales de acción que saltan en zonas desnudas enfermedades como la esclerosis múltiple. Nódulos de Ranvier
  • Enfermedades desmielinizantes Son aquellas en las que el proceso patogénico principal está dirigido contra la mielina normal. Cuando la patogenia de la enfermedad es una formación inadecuada de la mielina se habla de enfermedades dismielinizantes.
  • La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad desmielinizante másfrecuente y estudiada del SNC. Las formas agudas de desmielinización delSNC han sido consideradas por algunos autores como variantes agresivasde la EM, sin embargo, existen evidencias patológicas y clínicas paraconsiderarlas enfermedades independientes dentro del espectro de lasenfermedades desmielinizantes.
  • Encefalomielitis Diseminada Aguda(ADEM) Respuesta inmune monofásica post infecciosa, alérgica y inmunizaciones, que afecta a la sustancia blanca. 2 estados agresivo de la enfermedad:1. Leucoencefalitis Hemorrágica aguda ( Weston Hurt).2. Leucoencefalitis aguda necroznate
  • Mielitis Transversa Aguda Enfermedad intrínseca de la médula espinal, infrecuente y potencialmente devastadora. CLASIFICACIÓN: Idiopática Infecciosa Parainfecciosa Autoinmune Otras CAUSAS:1. Manifestaciones de una Enf. Desmielinizante2. Postinmunización (Polio, Rabia y Tifoidea)3. LES4. Esclerodermia5. Enfermedad mixta del Tej. Conectivo6. Vasculitis FARMACOS1. Heroína y sulfasalacina2. Antineoplasicos
  • Esclerosis múltiple Es la más frecuente de las enfermedades inflamatorias y desmielinizantes del sistema nervioso central Adultos jóvenes (Hombres 2:1 Mujeres). Situaciones importantes: La respuesta del paciente y el factor ambiental
  • Clínica más relevanteEtipoatogenia Sensitivos Parestesias, hipoestesias Agente inf.  R% InmuneMonoparesias,por LT ) y Motores mediada Hemiparesias (espásticas con Rflect. Piramidalismos (Babinski) Pares craneales Neuritis óptica retrobulbar(II), Patologicamente: “placas”paresias faciales, Paresias desmielinizadas con perivascularmente (Ventrículo, cuerpo calloso, Nervio diplopias (III) óptico, tronco encefálico, cerebelo y ME. habla Síndrome cerebeloso Ataxia, trastornos del (Palbra escandida) , inestabilidad, mareos nistagmus, temblor,etc. Ltactivados y macrófagos Esfínteres Incontinencia, vejiga neurogénica, micción impresoria Psiquiatrícos Deterioro mental (40%)
  • Evolución y curso Situaciones a tener remiten casi T%1. Recaída y remisión  BROTES que en cuenta2. Progresión Primaria Constante/ Periodes de medulares - La forma primaria - Formas estabilización sinde la enfermedad es y vertebrobasilares - Intervalos recuperación son de peor impredecibles de edad dependiente pronóstico. tiempo. - 10 o 20% pacientes3. Progresión secundaria Recaída/Remisión – Progresivo - Paraperesia - Remisiones con recaídas, forma con o sin recaídas – Remisiones o estabilizaciones. espástica progresiva incompletas progresiva (en 10 es de mal años) pronóstico4. Progresiva con recaídas Progresión desde el inicio pero con algunas recaídas
  • Brotes de al menos 24 a 48h de duración en pacientes antes establesManifestaciones El comienzo puede ser mono o polisintomático. Neuritis óptica en manifestaciones tempranas + Cefaleas Parestesias inicialmente, sensación de constricción de algunas extremidades, Síndrome de piernas inquietas, Neuralgia del trigémino, Signo de Lhermitte (corrientazo en espalda con sentido caudal) Ataxia, temblor y perdida del equilibrio. Disartria y palabra escándida en etapas avanzadas Exploraciones complementarias : MRI (Con galodinio), LCR ( Posible pleocitosis mononuclear, detección de bandas oligoclonales) y pruebas Trastornos afectivos, depresión y discapacidad mental neurofisiológicas de potenciales evocados (PEV, PEAT y PESS)
  • Criterios Dx No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM, por lo que se diagnostica en función de la aparición de síntomas y signos indicativos de lesiones en múltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clínica seguidos de fases de remisión. Criterios de Poser: Definitiva clínica, y Probable laboratorio o clínica. Criterios de Schumacher
  • Tratamiento Tto. Sintomático • Balcofen (agonista Tto. De Fondo • AzatioprinaTto. Del Brote • Corticoides • Metotrexate en dosis bajas GABA), Diacepam o (Metilprednisolo Tizanidina • Interferones β1-b y β1-a No hasta Tto. na existe Definitivo. (aprobados en España) • Amantadina • Carbamacepina, amitriptilina 1000mg/día) IV o fenitoína (Neuralgia del Trigemino) en periodos • Imipramina, Oxibutina o cortos (3-5Días) Propantelina (Hiperreflexia vesical , anticolinergicos)
  • 감사합니다!!!