Pruebas no invasivas de deteccion de enfermedad coronaria

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Pruebas no invasivas de deteccion de enfermedad coronaria

  1. 1. Diagnostico Precoz y Tratamiento dePacientes con Hipertensión Pulmonar Eduardo Mario Rodelo Salcedo, M.D Residente de Medicina Interna Hospital Universidad del Norte Barranquilla, Atlantico
  2. 2. Objetivos• Introduccion• Clasificacion• Fisiopatologia• Diagnostico• Tratamiento• Conclusiones
  3. 3. Definicion de Hipertension Pulmonar• Enfermedad poco comun causada por la constriccion de las arterias pulmonares que conduce a la elevacion de la resistencia vascular pulmonar, insuficiencia ventricular derecha, remodelacion cardiaca y muerte.
  4. 4. EARLY: Punto de corte a los 6 MesesEndpoint Bosetan Placebo PResistencia vascular pulmonar media 83.2 107 ‹0.0001( % de la linea de base )Cambio en PC6M (m) +11.2 -7.9 .0758Incidencia del empeoramiento clinicoPronostico Bosetan (n= 93) Placebo (n = 92) n = (%) n= (%)Empeoramiento clinico 3 (3) 13 (14)Sintomas de progresion de HP 1 (1) 9 (10)Hospitalizacion por HP 1 (1) 3 (3)Muerte 1 (1) 1 (1) Galié N, et al. Lancet. 2008;371:209-2100
  5. 5. Clasificacion Clinica de la HipertensionPulmonar ( Dana Point )1. HAP• HAP idiopatica 1. ´ Enfermedad venoclusiva• Hederitaria pulmonar y Hemangiomatosis capilar pulmonar• Inducida por Drogas o Toxinas• HP persistente del recienacido 2. HP en duo con enfermedades del• Asociada con corazon izquierdo – Enfermedades del tejido conectivo • Disfuncion sistolica – Infeccion VIH – Hipertension portal • Disfuncion diastolica – Cardiopatia congenitas • Enfermedad valvular – Equistosomiasis – Anemia hemolitica cronica Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S43-554
  6. 6. Clasificacion Clinica de la HipertensionPulmonar (Dana Point) – (cont)3. HP en duo con enfermedad 4. HP por Tromboembolismo pulmonar y/o hipoxia pulmonar cronico• EPOC• Enfermedad Pulmonar Interticial 5. HP por Mecanismos• Otras enfermedades pulmonares Multifactoriales o Inciertos con patron mixto • Enfermedades hematologicas• Enfermedades de hipoventilacion • Enfermedades sistemicas alveolar • Enfermedades Metabolicas• Enfermedades respiratorias • Otros asociadas con el sueño• Exposicion cronica a altas altitudes• Anormalidades en el desarrollo Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S43-554
  7. 7. Clasificacion Clinica de la HipertensionPulmonar ( Dana Point )1. HAP 3. HP en duo con Enfermedad pulmonar y/o Hipoxia Terapias especificas para HP Oxigeno a largo plazo (Vasodilatadores y agentes antiproliferativos) 4. HP por Tromboembolismo pulmonar cronicoTransplante Pulmon o Corazon-Pulmon1.´ Enfermedad Pulmonar Venoclusiva y TromboendarectomiaHemangiomatosis capilar pulmonar Transplante Pulmon o Corazon-Pulmon Transplante Pulmon o Corazon-Pulmon Terapia esfecifica para HP ? 5. HP de Etilogia Multifactorial o inscierta2. HP en duo con Enfermedad del corazonizquierdo ???? Tratamiento de la disfusion cardiaca izquierda Transplante cardiaco Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S43-554
  8. 8. Fisiopatologia de la Hipertension Arterial Pulmonar (HAP) Predisposicion Genetica Otros factores de Vasoconstriccion Riesgo Remodelacion Proliferacion celular Vascular( Drogas, Toxinas, ECC, ETC )Alteracion Patologica Trombosis y MediadoresECC: Enfermedad cardiaca congenita, ETC: Enfermedad del tejido conectivo
  9. 9. Mutaciones Geneticas en HAP• Proteina Receptora Morfogenetica Osea Tipo II (BMPR2) – Identificado en el 70% de los pacientes con HP hederitaria – Tambien encontrada en el 20% de los paciente con HP idiopatica – Curso clinico: pobre respuesta al test vasodilatador y a los calcioantagonistas.• Otras Notables Mutaciones Envueltas en HAP – AKL1 – Endoglina – Causa Hederitaria de Telangectasia Hemorragica THH y puede desarrollarse HAP Machado RD, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S43-554
  10. 10. Factores de Riesgo Geneticos: Mutacionesen BMPR2. Morell NW, et al. Proc Am Thorac Soc. 2006;3:680-686
  11. 11. Mediadores Potenciales en HipertensionPulmonarIncremento de la Actividad Decrimento de la Actividad• Endotelina 1 • Prostaciclinas• Serotonina • Prostaciclin sintetasa• Tromboxano A2 • Oxido nitrico• Angiopoietina-1 • Oxido nitrico sintetasa• Activador inhibidor del Plasminogeno • Actividad en canales de potasio tisular PAI-1 • Fibrinolisis• Stress Oxidativo• Inflamacion
  12. 12. Vasoconstriccion en HAP: Tromboxanos yprostanoides• Incremento de Tromboxanos• Decrimento de metabolitos de prostanoides y prostaciclina sintetasaChristman BW, et al. N Engl J Med. 1992;327:70-75Tuder RM, et al. Am J Respir Crit Care Med. 1999.159:1925-1932
  13. 13. Vasoconstriccion en HAP. Vasoconstriccion Vasodilatacion ↑ Endotelina 1 ↑ Serotonina ↓Prostaciclin sintetasa ↑ Tromboxano A2 ↓ Oxido nitrico ↓ Expresion de los canales de ↓ Oxido nitrico sintetasa potasio/Actividad
  14. 14. Proliferacion Celular y Remodelamiento Vascular en HAP: PDFG Incremento de receptores de PDFG en HAP Remodelacion Vascular y proliferacion celular Impacto del antagonista de receptor de PDFGImatinib (ST157-1) en la remodelacion Barst RJ, et al. J Clin Invest. 2005;115:2691-2694
  15. 15. Caracteristicas del Examen Fisico Pertinentesen la Evaluacion de HAP Signo ImplicacionS 2 (audible en el ápice en más del 90%) Aumento de la presión pulmonar y cierre vigoroso de la válvula pulmonarclic temprano sistólico Súbita interrupción de la apertura de la válvula pulmonar por alta presión arterialSoplo de eyección Mesosistólico Flujo Turbulento transvalvular pulmonarS 4 Ventricular derecho(en el 38%) Alta presión del ventrículo derecho e hipertrofiaEl aumento de la onda aPulso yugular Pobre Compliance del ventrículo derecho
  16. 16. Caracteristicas del Examen Fisico Pertinentesen la Evaluacion de HAP (Cont ) Signo ImplicacionModerada a grave HAP Soplo holosistólico que aumenta con la Insuficiencia tricúspideinspiración El aumento de las ondas v yugular Hígado pulsatil Soplo diastólico Insuficiencia pulmonar reflujo hepatoyugular Alta presión venosa centralHP avanzada con insuficiencia del ventrículoderecho S 3Ventricular derecha (en el 23%) La disfunción ventricular derecha Distensión de las venas yugulares La disfunción ventricular derecha o la regurgitación tricúspide o ambas Hepatomegalia La disfunción ventricular derecha o la regurgitación tricúspide o ambas edema periférico (en el 32%) Ascitis Presión arterial baja, disminución de la disminución del gasto cardíaco,presión de pulso, extremidades frías vasoconstricción periférica
  17. 17. Signo ImplicacionCianosis central Anormal de V / Q, cortocircuito intra- pulmonar, hipoxemia, shunt pulmonar o sistémicoOHT Enfermedad cardíaca congénita, Anomalia pulmonarAuscultación cardiaca con soplos, E. Congénitas o adquiridas del corazón ochasquido de apertura, galope enfermedad valvularEstertores o disminución de los ruidos Congestión pulmonar, derrame o ambosUtilización de músculos accesorios, Enfermedad pulmonar parenquimatosasibilancias, espiración prolongada, tosproductivaLa obesidad, cifoescoliosis, agrandamiento Posible sustrato para la trastorno de lade las amígdalas ventilaciónEsclerodactilia, la artritis, telangiectasias, Trastorno del tejido conectivofenómeno de RaynaudInsuficiencia venosa periférica o Posible trombosis venosa o TPCobstrucciónÚlceras por estasis venosa Posible enfermedad de células falciformesEsplenomegalia, arañas vasculares, Hipertensión portaleritema Palmar, ictericia, medusa cápita,ascitis
  18. 18. Diagnostico de HAP• PAPm > 25 mmHg• PWP < 15 mmHg• RVP > 3 U W
  19. 19. Variables Pronosticas ImportantesRegistro Frances Registro REVEAL•Clase funcional •Clase funcional•PC6M •PC6M•PAD •RVP, PAD•CI •Signos vitales•Edad •BNP•Sexo •Derrame pericardico•Etiologia •DLCO •Edad •Sexo •Etiologia Humbert M, et al. Circulation. 2010;122:156-163. Benza RL, et al. Circulation. 2010; 122:164-172
  20. 20. Tratamiento de la HAP1. HAP 3. HP en duo con Enfermedad pulmonar y/o Hipoxia Terapias especificas para HP Oxigeno a largo plazo (Vasodilatadores y agentes antiproliferativos) 4. HP por Tromboembolismo pulmonar cronicoTransplante Pulmon o Corazon-Pulmon1.´ Enfermedad Pulmonar Venoclusiva y TromboendarectomiaHemangiomatosis capilar pulmonar Transplante Pulmon o Corazon-Pulmon Transplante Pulmon o Corazon-Pulmon Terapia esfecifica para HP ? 5. HP de Etilogia Multifactorial o inscierta2. HP en duo con Enfermedad del corazonizquierdo ???? Tratamiento de la disfusion cardiaca izquierda Transplante cardiaco Simonneau G, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:S43-554
  21. 21. HAP: Terapia con ProstaciclinasAgente Uso Recomendado por Via de PC6M Clase Funcional liberacionEpoprostenol III,IV IV 31-46mTreprostinil II-IV SC, IV 16mIloprost III,IV Inhalado 31 mMc Laughlin VV, et al. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 1573-1619Simonneau G, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181:A2515
  22. 22. HAP: Terapia con Oxido NitricoAgente Uso Recomendado por Via de PC6M Clase Funcional liberacionSidelnafil II,III oral 40 mTadalafil I-III oral 44 mMc Laughlin VV, et al. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 1573-1619Simonneau G, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181:A2515
  23. 23. HAP: Terapia con EndotelinaAgente Uso Recomendado por Via de PC6M Clase Funcional liberacionBonsentan III, IV oral 36 mAmbrisentan II, III oral 21 m Mc Laughlin VV, et al. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 1573-1619
  24. 24. Concenso ACC/AHA tratamientoalgoritmico de HAP. Mc Laughlin VV, et al. J Am Coll Cardiol. 2009; 53: 1573-1619
  25. 25. Dana Point 2009 HAP TratamientoAlgoritmico Basado en la EvidenciaBarst RJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2009;54:578-584
  26. 26. GRACIAS

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