Seguimiento Infecciosas Cronicas
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Seguimiento Infecciosas Cronicas

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    Seguimiento Infecciosas Cronicas Seguimiento Infecciosas Cronicas Presentation Transcript

    • SEGUIMIENTO EN CONSULTA DE LOS PROCESOS INFECCIOSOS CRÓNICOS
    • Introducción
      • Alta hospitalaria ¿Y ahora qué?
      • Evolución clínica
        • Reconocer reactivaciones
      • Efectos secundarios del tratamiento
    • Principales patologías
      • VIH
      • TUBERCULOSIS
      • Otras
        • VHB, leishmania, enfermedad de Kawasaki, salmonelosis…
    • VIH
      • Hijo de VIH
      • Paciente en tratamiento
    • GENERALIDADES VIH NIÑOS
      • Mayoría transmisión vertical: etapa de pleno desarrollo y diferenciación celular.
      • Progresión + rápida de la enfermedad si transmisión vertical.
      • Asintomáticos al nacer.
      • Clínica inespecífica.
      • Pº incubación por transmisión vertical: 4-5 meses.
      • Edad media de progresión a SIDA 4-6 años.
      • 1ª causa de mortalidad: neumonía por Pneumocystis jiroveci.
      Riesgo de desarrollar SIDA: > en el 1º año (10-30%).
    • GENERALIDADES II
      • Pruebas diagnósticas:
        • <18meses: P. virológicas; poseen Ac maternos.
        • >18meses: P. serológicas.
      • En general, dosis antirretrovirales más elevadas
      • Respuesta al tto más lenta
      • Supresión total de viremia es menos frecuente.
    • Pruebas virológicas
      • PCR VIH
        • ADN VIH cualitativo: sólo detecta subtipo B.
        • ARN VIH cuantitativo (indetectable <50copias/ml)
      • Otras
        • Cultivo VIH (4-6s): Falsos – en niños peq. y neonatos.
        • p24 (< sensible)
    • Pruebas virológicas
      • PCR ARN sangre de cordón
        • NO UTILIDAD
      • PCR ARN VIH 24-48 h
        • 1ª determinación
        • Diagnóstico diferencial VIH intraútero y VIH intraparto
      • PCR ARN VIH 2-3 sem
      • PCR ARN VIH 6-12 sem
        • Necesaria para exclusión VIH transmisión vertical
      • PCR VIH ARN 3-6 meses
        • En neonatos de alto riesgo
    • Pruebas serológicas > 18m
      • Descartan la infección:
      • Ausencia de hipogammaglogulinemia
      • Sin evidencia clínica de enfermedad
      • ELISA (IgG VIH) –
        • 6 y 18meses
        • 18-24meses
    • DIAGNÓSTICO VIH
      • DIAGNÓSTICO VIH:
        • Dos test virológicos positivos (Nivel B).
      • DIAGNÓSTICO DE NO INFECCIÓN:
        • 3 test virológicos Θ en el 1º año
        • Al menos 1 a las 6-12 sem . de vida (Nivel B)
        • Negativización Ac maternos
      • En > 18 m:
        • No infección si 2 determinaciones de Ac Θ , con un mes de separación.
        • Si pruebas virológicas previas negativas: un control de anticuerpos es suficiente. (Nivel B)
      • Si infección por serotipos del VIH no-B: test virológicos específicos (Nivel C)
    • Indicaciones tratamiento
      • Considerar
        • en sintomáticos (B): en todas las situaciones excepto único episodio de IBG o presencia de NIL.
        • y carga viral elevada (>100.000 copias/ml)
      • Aconsejado diferir
        • en N ó A + CD 4 >25% en niños de 1-5 años ó > 350CD4/mm3 en ≥ 5 años ó carga viral <100.000 copias/ml
      < 1 año inf. VIH SIEMPRE INDIVIDUALIZAR CASO
      • > 1 año
        • sintomáticos (C)
        • y CD4 <25% en <5 años
        • ó <350/mm3 CD4 en ≥ 5 años.
    • Clasificación clínico-inmunológica
      • A) leves: ≥2
      • Linfadenopatías
      • Hepatomegalia
      • Esplenomegalia
      • Dermatitis
      • Parotiditis
      • IVRA, sinusitis,otitis
      • B) moderados:
      • Neumonía intersticial linfoide
      • Candidiasis oral
      • Inf. bacteriana grave
      • Miocardiopatía
      • Nefropatía
      • Alt. Hematológica(<8g/dl Hb,
      • neutropenia<1.000, trombopenia
      • <1.000)>30d
    • Clasificación clínico-inmunológica
      • C) Graves (SIDA,1987):
      • Inf. bacteriana grave (≥2 en 2 años): septicemia, neumonía,
      • meningitis, osteomielitis, artritis, abcesos órganos internos
      • Candidiasis esofágica o pulmonar
      • Criptococosis extrapulmonar
      • Criptosporidiasis o isosporidiasis con diarrea persistente ≥1mes
      • Citomegaloviriasis
      • Encefalopatía progresiva >2m (cognitiva, microcefalia,
      • atrofia cerebral, déficit motores)
      • Inf. VHS (úlcera mucocutánea, bronquitis, neumonitis, esofagitis)
      • Histoplasmosis diseminada
      • Sarcoma Kaposi
      • Linfoma 1 io SNC
      • Linfoma Burkitt o inmunoblástico o cs B o fenotipo inmunológico
      • desconocido
      • Inf. Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar.
      • Inf. otras especies de Mycobacterium o especies sin identificar
      • Inf. Mycobacterium avium complex o M. kansai
    • Terapia antirretroviral
      • < 3 años
      • 2 ITIAN (Lamivudina +
      • Abacavir ) + 1 IP
      • (lopinavir o nelfinavir)
      • 2 ITIAN
      • ( 3TC + abacavir ± AZT ) +
      • 1 ITINN (nevirapina)
      • > 3 años
      • 2 ITIAN + 1 IP
      • (lopinavir)
      • 2 ITIAN + 1 ITINN
      • (efavirenz)
      CONSIDERAR: Formulaciones pediátricas, tratamiento combinados, facilidad de tomas
      • Inhibidores de la transcriptasa inversa
        • Análogos de los nucleósidos (ITIAN)
          • Abacabir (ABC) (Ziagen®)*
          • Didanosina (ddi) (Videx®)
          • Emtricitabina (FTC) (Emtriva®)*
          • Estavudina (d4T) (Zerit®)*
          • Lamivudina (3TC) (Epivir®)*
          • Zidovudina (AZT, ZDV) (Retrovir®)*
        • No análogos de los nucleósidos (ITINN)
          • Efavirenz (EFV) (Sustiva®)**
          • Nevirapina (NVP) (Viramune®)
      • Inhibidores de la proteasa (IP)
          • Fosamprenavir (f-APV, Telzir ®)
          • Lopinavir/ritonavir (LPV/r) (Kaletra®)*
          • Nelfinavir (NFV) (Viracep®)*
          • Ritonavir (RIT) (Norvir®)*
      • Inhibidores de la fusión
          • Enfurvitide (T-20) (Fuzeon®)
      Fármacos antirretrovirales aprobados en niños en España (2008) *Presentación pediátrica ** Uso compasivo
    • Toxicidad TARGA
      • Aguda
      • Crónica
    •  
    • Crónicos
      • Cambios distribución de grasa corporal
        • Lipoatrofia, lipohipertrofia, mixto
        • Exploración, medidas antropométricas, impedancia bioeléctrica, densitometría (DXA), TAC, RM, ECO
        • D4T> AZT > ddI
      • Metabolismo hidrocarbonado. Resistencia a la insulina
        • FR: Lipodistrofia, AF, Ip, ITIAN
      • Metabolismo lípidos
        • Más frecuentes
        • FR: Sexo femenino, edad, IP, inicio de tto 10-15 años
        • Dieta y programa de ejercicio
        • Cambios TAR
        • Fármacos hipolipemiantes.
        • Riesgo cardiovascular
        • TG y colesterol
      • Metabolismo óseo
        • Osteonecrosis (cojera), osteopenia
      • Toxicidad mitocondrial
        • Medición de lactato
        • AN
      • Hormonales
        • Estudio bienal de hormonas tiroideas, fosfocálcico,
        • Sexuales prepuberal, puberal y postpuberal
        • Estudio de función suprarrenal si clínica
      • Psicológico
        • Papel del psicólogo
    • Enfermedad tuberculosa
    • Tratamiento antituberculoso
      • Objetivos
        • Curar la enfermedad
        • Evitar la transmisión M. tuberculosis
        • Impedir el desarrollo de resistencias
      • Triple terapia
        • Isoniazida (6 meses)
        • Rifampicina (6 meses)
        • Pirazinamida (2 meses)
    • Efectos adversos
      • Dosis dependientes:
        • Hepatotoxicidad
        • Polineuropatía
        • Neuritis óptica
      • Interacciones medicamentosas
        • Anticomiciales, antidiabéticos orales, dicumarínicos, anticonceptivos.
      • 996 pacientes:
      • * 1 Efecto adverso: 291 (29,2%)
      • * Elevación transaminasas: 215 (21,6%)
      • -2 veces: 46 (21,4%)
      • -5 veces: 14 (6,5%)
      • Modificar pauta: 29 (2,9%)
      • García Rodríguez, JF: Manejo de los efectos adversos del tratamiento antituberculoso. Guías Clínicas de la Sociedad Gallega de Medicina Interna
      Fármaco Efectos adversos Isoniacida Hepatitis. Neuropatía periférica. Reacción de Hipersensibilidad. Fiebre. Pseudolupus. Vértigo. Convulsiones. Psicosis. Ataxia cerebelosa. Neuritis óptica. Anemia. Agranulocitosis, Ginecomastia. Artralgias. Pelagra. Rifampicina Hepatitis. Colostasis. Reacción de hipersensibilidad. Intolerancia digestiva. Fiebre. Trombopenia. Anemia hemolítica. Necrosis tubular. Nefritis intersticial. Síndrome gripal. Pirazinamida Hepatitis. Trastornos gastrointestinales. Artralgia. Hipersensibilidad cutánea. Hiperuricemia. Fotosensibilidad. Etambutol Neuritis retrobulbar. Artralgia. Hiperuricemia. Neuropatía periférica. Reacción de hipersensibilidad. Trombocitopenia. Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal. Reacción de hipersensibilidad. Bloqueo neuromuscular. Citopenias.
    • Hepatotoxicidad
      • Efecto adverso más común (25%)
      • Grados de afectación:
        • Asintomáticas: Leve, transitoria Primeros 2 meses
        • Fallo hepático agudo
          • VHB, VHC, hepatopatía, antirretrovirales, fármacos hepatotóxicos
      • Más frecuente con isoniazida
      • Más intensa con pirazinamida
      • Rifampicina incrementa efecto isoniazida
    • Hepatotoxicidad
      • Tipos de hepatotoxicidad
        • Baja:
          • Incremento transaminasas 3-5 veces
          • No precisa modificación tratamiento
        • Moderada:
          • Incremento transaminasas 5-10 veces
          • Detener tratamiento, valorar hospitalizar y monitorizar al paciente
        • Severa (rara)
          • Incremento transaminasas >10 veces
          • Hepatitis y riego alto de fallo hepático
    • Hepatotoxicidad
      • Controles bioquímicos:
        • Al inicio del tratamiento
        • Primeros 2 meses y si síntomas
    • Retirada tto una semana Clínica y/o aumento AST-ALT>5 veces y/o GGT-FA> 3veces Cambiar R por E o S, 18 meses Persiste 6 SEQ-Cs/ 18 EQ-Cs Normalización clínica y analítica Reintroducir tto*. Control analítico en 1 sem Normal Seguir tto Persiste alteración clínica y analítica Citolisis Colostasis Cambiar H y/o Z por E o S, 12 meses H:Isoniazida;R:Rifampicina;Z:Pirazinamida;S:estreptomicina;E:Etambutol;Q:Quinolona;Cs:cicloserina
    • Hepatitis crónica B
      • Control función hepática / 3-6 meses: AST/ALT/coagulación
      • Alfafetoproteina/ 6 meses
      • Ecografía hepática / año
    • Leishmaniasis
      • Controles serológicos
      • Controles hematológicos
      • Controles ecográficos según exploración.
    • Enfermedad de Kawasaki
      • Ecocardiografía
        • Al diagnótico
        • 15 días
        • 6 meses (1 año)
      • Analíticos: Plaquetas
    • Salmonelosis
      • Control coprocultivo a los 2 meses
      • Identificar estado de portador
        • > 1 año eliminación
    • CONCLUSIONES
      • Conocimiento de la evolución habitual de los procesos crónicos
      • Identificación precoz de las recaídas
      • Reconocer efectos secundarios del tratamiento.
      • Ante la duda, consultar con especialista
    • GRACIAS!!!