FISIOLOGIA Y METABOLISMO DEL CALCIO, OSEA, HUESO, EN LA PRACTICA ORTODONTICA

1. FISIOLOGÍA DEL METABOLISMO OSE
FISIOLOGÍAY METABOLISMODEL HUESO ENLA BIOMECÁNICAEN LA
PRÁCTICAORTODÓNTICA
KAREN AROS

2. 1. Suturas Faciales
2. ATM
3. Hueso alveolar
4. Ligamento periodontal
Carga atraumática y no invasiva del hueso por medio de los dientes
TERAPIA CLINICA
Ortodoncia
ortopedia
Respuesta
biomecánica
-Magnitud
-Dirección
-Frecuencia
Mediadores Fisiológicos de la Terapia Ortodoncica

3. OSTEOLOGÍA- BASE FISIOLOGICA DE LA ORTODONCIA
Morfología ósea del complejo craneofacial
ANÁLISIS VECTORIAL
BIDIMENSIONAL DEL
ESTRÉS EN CORTE
FRONTAL
Componente Vertical
Cargado en compresión
( estrés -)
Componente Horizontal
Cargado en tensión
(estrés +)
BASE MODERNA – 1000 craneos
CORTE FRONTAL DE UN ADULTO:
SIMETRÍA BILATERAL DE LA MORFOLOGÍA
ÓSEA. PLANO PASA POR LOS MOLARES
Spencer Arkinson

4. OSTEOLOGIA DIFERENCIAL DEL MAXILAR Y LA MANDIBULA

5. •Hylander demostró flexión y torsión en el cuerpo mandibular asociadas a
la función masticatoria normal.
•Estudios en vivo de esfuerzo-deformación en monos.
PATRONES DE ESTRÉS EN LA MANDÍBULA DEL
PRIMATE DURANTE LA MASTICACIÓN

6. Cráneo adulto con severa
maloclusion Clase II.
Degeneración de la fosa y
cóndilo mandibular.
Principal centro adaptativo para determinar relación intermaxilar en los tres planos de
espacio
Cráneo adulto en oclusión y forma
ósea ideales de los maxilares
ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

7. DEGENERACIÓN
PROGRESIVA O HIPERPLASIA
DE UNO O AMBOS CÓNDILOS
DISCREPANCIA
INTERMAXILAR
3 PLANOS
CRECE Y SE DESARROLLA
EN RESPUESTA AL
CRECIMIENTO FACIAL
•Niñez-Adolescencia:
Cara crece adelante y abajo
•Adultez:
Crecimiento mas lento-
Cara se alarga y gira hacia
anterior hasta 10mm
SUPERPOSICIÓN DE TRAZADOS CEFALOMÉTRICOS

9. ATM
Capacidad regenerativa y adaptativa, se recupera de procesos
degenerativos
Se adapta a alteraciones
de la estructura y función
mandibular
Fractura condilar:
Cabeza condilar
•Hacia medial por musc.
Pterigoideo superior.
•Se reabsorbe
Mantener relación interoclusal →
formacion nuevo cóndilo que asume
función normal

10. Superposición de trazados de Rx
panoramicas: degeneracion de
condilo mandibular.
Otra secuela:
Desorganizacion interna = cierre
unilateral trabado- movimiento
reducido
Inhibición del crecimiento mand. =
INCLINACION DEL PLANO
OCLUSAL

11. ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS
TEMPOROMANDIBULARES
Paciente 1 ( mujer joven
de 41 años y 10 meses)
41 años
Valoración ortodoncica por la
mordida que se desviaba, Dientes
anteriores superiores
retroinclinandose. Sonrisa torcida.
Empleo de aparatos intermaxilares
durante 5 años. No controló
síntomas.
Desviación de la línea ½ progreso
a 6 mm

12. ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS
TEMPOROMANDIBULARES
Paciente 1

13. Paciente 1
1. Alineación previa a cirugía, resalte de 4 mm y desviación L.M 6 mm
2. Al eliminar interferencias: El cóndilo derecho adopto posición, hacia adelante y abajo.
Refirió dolor.
3. La discrepancia intermaxilar fue corregida con avance quirúrgico mandibular. (La paciente rechazo la cx
bimaxilar)
4. Se corrigió la mitad de la inclinacion del plano oclusal.
5. Se logró Clase I bilateral y se redujo linea ½ a 1mm.
6. Después de 10 años de control oclusión clase I con desviacion de 1 mm de LM.
•No dolor y apertura máxima de 20 mm.

14. ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARES
Paciente 1

15. ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS
TEMPOROMANDIBULARES
Paciente 1

16. Caso 2 Paciente de 52 años.
1.Historia cónica dolor facial, disfunción oclusal y desorganización interna del cóndilo derecho.
2.Cx intracapsular para la desorganización interna.
3. Aceleración de la degeneración de la ATM.
4.Dolor y mordida abierta anterior.
5. Deterioro de función masticatoria y desorganización interna de ATM izquierda.

18. CASO 2

19. FISIOLOGÍA ÓSEA

20. METODOLOGIA ESPECIFICA DE EVALUACIÓN
1. Cortes mineralizados (cortes sin descalcificar)
2. Birrefringencia con luz polarizada
3. Marcadores fluorescentes “tetraciclina
4. Microrradiografia
5. Autorradiografia “nucleótidos o aminoácidos
6. Morfometría del volumen nuclear
7. Cinética celular
8. Modelado de elementos finitos
9. Microelectrodos

21. CORTES SIN DESCALCIFICAR
•Los cortes histológicos
desmineralizados para analizar:
1.Dientes
2.Periodonto
3.Hueso de soporte
•Muestran:
•Resistencia.
•Maduración
•Recambio del hueso cortical

22. BIRREFRINGENCIA DE LUZ POLARIZADA
•Indican orientación preferente de las fibras colagenas dentro del hueso.
•HUESO LAMINAR: tiene capas de
fibras colágenas en Angulo recto
•Dos configuraciones especificas del
colágeno en las osteonas:
1.Fibras colágenas alineadas de forma
longitudinal, resisten la tracción.
2.Fibras colágenas transversales ,
soportan la compresión.

23. MARCADORES FLUORESCENTES
•Eficaces para determinar en forma permanente todos los sitios de mineralización del hueso
y adaptación funcional.
•Fluorecen a diferentes longitudes de onda. Se usan 6 marcadores:
1. Tetraciclina (10mg/kg, amarillo brillante).
2. Verde de calceina (5 mg/kg, verde
brillante)
3. Naranja de xilenol (60 mg /kg, naranja)
4. Alizarina complexona (20 mg/kg, rojo)
5. Demeclociclina (10mg/kg, dorado)
6. Oxitetretaciclina (10 mg/kg, amarillo
opaco o verdoso).

24. MICRORRADIOGRAFIA
Permite evaluar los patrones de densidad mineral en los mismos cortes.
Muestra que el hueso nuevo esta, menos mineralizado que el maduro

25. Conjunto de osteonas secundarias concéntricas (sistemas
de Havers) característicasdel hueso conical en rápida
remodelación.
La mineralización primaria (p) y el comienzo de la
secundaria (s) es más radiolúcida y radiodenso,
respectivamente.
s

26. VALOR CLINICO EN ORTODONCIA
Se espera que el hueso laminar completamente
mineralizado (es decir, hueso en estado estable
respecto al modelado y remodelación) sea menos
susceptible a tendencias recidivantes que sus
predecesores, el hueso fibroso y compuesto
Después de una terapia ortodóncica activa, es
importante retener las correcciones dentales
durante un mínimo de 6 a 8 meses, para permitir la
maduración mineral del hueso recién formado.

27. USO DE MARCADORES FLUOROCRÓMICOS +
MICRORRADIOGRAFÍA
Crecimiento y adaptación de los sitios esqueléticos mas afectados por el
tratamiento ortodoncico
1.Las suturas medias de la cara
2.El LPO
3.La apófisis alveolar.
4.El cóndilo mandibular.
5.Fosa temporal de la ATM

28. AUTORRADIOGRAFIA
Detecta precursores con marcación
radioactiva (nucleótidos,
aminoácidos) usados para marcar
la actividad fisiológica.
Se inyectan marcadores específicos
de proteínas, carbohidratos y ácidos
nucleicos
56 horas después del inicio de la fuerza ortodontica

29. MORFOMETRÍA DEL VOLUMEN NUCLEAR
Medición del tamaño del núcleo para estudiar el estadio de diferenciación de
células precursoras del osteoblasto.
SECUENCIA DE LA HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS

30. CINETICA CELULAR
Análisis cuantitativo de la
fisiología de la célula
basado en el ciclo celular.
Distribucion de la
frecuencia del volumen
nuclear de celulas
semejantes a fibroblastos
en lp

31. MODELADO DE ELEMENTOS FINITOS

32. Flecha= fuerza
ortodontica,
P=pulpa,
D= dentina,
C= hueso cortical,
E= esmalte,
PDL= lig periodontal.

33. MICROELECTRODOS
Se usa para medir modificaciones en el potencial eléctrico del
espacio extracelular del LP durante la respuesta inicial a la fuerza
ortodontica.
Inserción de delgados electrodos de tungsteno o de vidrio en lig
periodontal por surco gingival.
Las áreas ensanchadas potencial eléctrico más negativo
Las áreas comprimidas uno más positivo.
Formacion = catodo
Resorcion = anodo

34. MICROELECTRODOS
Carga ortodontica 50g a 100g:
aplicada con sutura de traccion
Resultado potencial electrico
negativo en LP: donde se formo
Hueso

35. HUESO
TEJIDO OSEO
25 % de agua
45 % de minerales como fosfato y carbonato de
calcio
30 % de materia orgánica,principalmente colágeno y
otras proteínas
Los componentes inorgánicos alcanzan aproximadamente 2/3 (65 %) del peso
óseo (y tan solo un 35 % es orgánico).

36. Anatomia Macroscopica

37. CLASIFICACIONDELTEJIDO
OSEO
El movimiento ortodóntico = rápida
formación de hueso nuevo inmaduro.
Durante el período de contención el
hueso neoformado se remodela y
madura
H. Reticular
O FIBROSO
H. Laminar
H. Compuesto
H. Fasciculado
TIPOS DE HUESO

38. HUESO RETICULAR
Varia de forma
considerable en su
estructura
Papel importante en
curacion de heridas
óseas
•Llena rápidamente los defectos del hueso
•Aporta una continuidad inicial en las fracturas y
segmentos de osteotomía
•Fortalece el hueso debilitado por una Cx o un
traumatismo.
EL PRIMER HUESO FORMADO EN RESPUESTA
A LA CARGA ORTODONTICA ES DE TIPO
Débil ,
desorganizado,
poco mineralizado

39. HUESO RETICULAR
Las limitaciones funcionales del hueso son importantes tanto en la contención ortodontica y
del periodo de cicatricacion tras la Cx ortognatica
NO se encuentra en el esqueleto adulto
bajo condiciones normales estables
Se compacta para formar h. compuesto
se remodela = h. laminar
se reabsorbe rapida/ si se carga
prematura/.

41. HUESO LAMINAR
Tejido fuerte y bien mineralizado, representa
mas del 99 % del esqueleto de personas
adultas
Cuando se forma nuevo h. laminar = deposito
de hidroxiapatita por los osteoblastos durante
la mineralizacion primaria.
La mineralización secundaria requiere de
muchos meses = completa el componente
mineral, proceso físico (crec. de cristales)

44. HIDROXIAPATITAEl mineral apatito-(CaOH), también
llamado hidroxiapatita o hidroxiapatit
o,
está formado por fosfato de
calcio cristalino, para denotar que la
unidad cristalina está formada por dos
entidades.
Representa un depósito del 99% del
calcio corporal y 80% del fósforo total.
El hueso desmineralizado es conocido
como osteoide. Constituye alrededor del
60-70% del peso seco del tejido óseo,
haciéndolo muy resistente a
la compresión. El esmalte que
cubre los dientes contienen el
mineral hidroxiapatita.

45. HUESO LAMINAR
La resistencia del hueso se relaciona
directa/ con su contenido mineral.
El h. reticular es mas debil que el h.
laminar nuevo, el cual es mas debil
que el h. laminar maduro.
La resistencia total del hueso laminar
en tratamiento ortodóntico = 1 año
despues de completar el tto activo.
El h. humano adulto es casi de la
variedad remodelada: osteonas
secundarias y esponjosa.

46. Hueso esponjoso
Hueso cortical

47. HUESO COMPUESTO
Formado por el deposito de hueso
laminar dentro de una malla del hueso
reticular =
compactación esponjosa
Predominante en el proceso inicial de
retencion o de cicatrizacion
postoperatoria
medio + rápido para producir hueso
relativa/ fuerte.

48. El Compuesto resultante de h.
reticular y h. laminar da origen
Compactación fina
OSTEONAS PRIMARIAS
OSTEONAS PRIMARIAS + REMODELACIÓN
OSTEONAS SECUNDARIAS

50. HUESO FASCICULADO
Adaptacion funcional de la
estruct. Laminar = inserción de
tendones y ligamentos
mecanismo de los tendones y
ligamentos para insertarse en
todo el cuerpo
Corte periodonto humano de prim molar inf:
L
Las estrías ┴ = Fibras de
Sharpey “ppal carácteristicas
del hueso fasciculado”
Fibras de Sharpey Insertadas
en hueso Fasciculado.

52. ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y
REMODELADO
La adaptación del
esqueleto al medio
mecánico se consigue
-La masa ósea
-La distribución geométrica.
-La organización de la matriz
-La orientación del colágeno de las laminillas.

53. Las propiedades mecánicas de las estructuras óseas se modifican por:
• La maduración
• La función
• El envejecimiento
• Procesos patológicos
Entre los ejemplos fisiologicos y patologicos se encuentran:
1. mineralización secundaria
2. Edad promedio del hueso
3. Daño por fatiga
4. perdida de vitalidad (hipermineralizacion patológica)

54. ADAPTACION ESQUELETICA:
MODELADO Y REMODELADO
MODELADO
Esquema corte transversal de modelado
superf (M), remodelado (R)
Hueso trabecular y cortical = crecen, se adaptan y recambian POR
REMODELACIÓN Y MODELACIÓN
Se define como los cambios de tamaño y forma
del hueso. Son activaciones de formación y reab
sorción de hueso de forma independiente, no a
copladas, en las diferentes superficies oseas.
• Cambios radiograficos

55. El modelado óseo es el proceso dominante de crecimiento facial y de
adaptación a las cargas aplicadas, como el andaje extraoral, la
expansión rápida del paladar, y los aparatos funcionales.

56. El mecanismo de remodelación interna (recambio) del hueso compacto
denso implica unos conos de corte y relleno orientados axialmente.
REMODELACIÓN

58. REMODELACIÓN
» Remodelado constante = moviliza y redeposita Ca, cambios
microscopicos,
» Osteoblastos – osteoclastos – y precursores = comunicación con
factores de acoplamiento (TGF-beta)

59. ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y REMODELADO
Desde la perspectiva ortodontica la respuesta biomecánica al movimiento
dentario implica un conjunto integrado de eventos de modelado y
remodelado

60. CRECIMIENTO Y MADURACIÓN DEL HUESO CORTICAL
DONALD ENLOW
• seccionó cráneos humanos e identificó histológicamente
zonas de aposición y reabsorción superficiales.
• Este método ayudo a determinar la dirección global del
crecimiento facial.

61. MELSEN utilizó imágenes microrradiográficas de cortes mineralizados para ampliar
la capacidad del método de topografía ósea. Los patrones de mineralización
primaria y secundaria identificaron zonas activas de aposición y proporcionaron un
índice en bruto de las velocidades de formación del hueso.
Melsen con análisis histológico y microrradiográfico en 126 cadáveres de 0 a 20 años,
estableció las 3 estructuras óseas mas estables en la base anterior del cráneo:
1) curvatura ant de silla turca,
2) lámina cribosa,
3) curvatura interna del hueso frontal

62. ROBERTS Y COLS introdujeron el uso simultáneo de múltiples marcadores de
fluorocromos y de la microrradiografía para evaluar los patrones de modelado y
remodelación en períodos amplios de tiempo.
NOORDA aplicó estos métodos para una evaluación tridimensional del
crecimiento subcondilar de la mandíbula de los conejos adolescentes.
Proporcionaron un
índice de las
cantidades relativas
de hueso reabsorbido
y formado a medida
que la mandíbula
crecía hacia arriba.

66. La velocidad con la que progresan los conos de corte y relleno a través
del hueso compacto es importante en la determinación del recambio
La progresión se calcula midiendo la distancia existente entre los sitios de
iniciación de la formación de hueso marcados a lo largo de la línea de
detención de la resorción en cortes longitudinales.
Las heridas traumáticas o Quirúrgicas generalmente determinan
respuestas de modelado y remodelado intensas pero localizadas.
CONOS DE CORTE Y RELLENO

67. MODELADO
Formación de callo y resorción de márgenes óseos necróticos
Osteotomía
Implante endoóseo
REMODELADO
Reemplazo interno del hueso cortical desvitalizado
Que rodea a estos sitios

68. Además, se extiende un gradiente de remodelado
localizado por todo el hueso adyacente a cualquier
procedimiento invasivo del hueso.
fenómeno de aceleración regional

69. EL MODELADO Y LA REMODELACIÓN
están controlados por
El MODELADO OSEA REMODELADO ÓSEO
» Modelado óseo bajo control
biomecánico por cargas
funcionales aplicadas.
» Influencia secundaria en el
crecimiento: hormonas y agentes
metabólicos
» Responde a
mediadores
metabólicos.

70. MODELADO OSEO
REMODELADO OSEO

71. La fracción estructural del hueso cortical es la porción externa de la corteza, estable, la
metabólica es la cara interna, La fracción metabólica es la vertiente interna altamente
reactiva.
FRACCIONES ESTRUCTURALES Y METABOLICA
Fracciones estructurales (E) y metabólica (M) del hueso cortical revelada por fluorocrómica
múltiple de fémur de conejo

72. Fracciones estructural y metabólica de
hueso en la mandíbula
La reserva principales reservas
metabólicas de calcio se encuentran
en el hueso trabecular y en la mitad
endostica de las corticales
Una capa delgada ósea de tejido
nuevo en la superficie perióstica,
aumenta mucho la rigidez del hueso.
El agregado de tejido óseo en la
superficie endostica tiene escaso
efecto sobre la resistencia global del
hueso

73. METABOLISMO OSEO

74. METABOLISMO DEL HUESO
La respuesta biomecánica a la alteración funcional y a las cargas aplicadas depende
del estado metabólico del paciente.
El modelado y remodelado óseo son respuestas fisiológicas ante las demandas
mecánicas y metabólicas integradas.
La manipulación biomecánica del hueso es la base fisiológica de la ortodoncia y la
ortopedia facial.
Debido a la interacción estructura – metabolismo el ortodoncista debe evaluar el
estado general del paciente y conocer:
• Estructura
• Función de los huesos
• Evaluar los riesgos
• Planificar el tratamiento
• Conservar relaciones dentofaciales deseadas.

76. La homeostasis del calcio
es el proceso que mantiene
el equilibrio mineral.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
Mantener el calcio sérico alrededor de 10
mg/dl es una función vital esencial.
Cuando se necesita un aporte sustancial de calcio para mantener el nivel
crítico de calcio en suero, se sacrifica la estructura del hueso.
El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano. Un adulto por término medio tiene
alrededor de 1 kg, 99% de él en el esqueleto en forma de cristales de hidroxiapatita. El fluido
extracelular contiene alrededor de 22,5 mmol, de los cuales alrededor de 9 mmol están en el suero.

77. HOMEOSTASIS DEL CALCIO
La homeostasis del calcio es sustentada por 3 mecanismos relacionados
en el tiempo:
FLUJO RÁPIDO DE Ca DESDE EL
LÍQUIDO DEL HUESO
SEGUNDOS (INSTANTANEO)
RESPUESTA EN CORTO PLAZO DE
LOS OSTEOCLASTOS Y
OSTEOBLASTOS
MINUTOS A DÍAZ
CONTROL DE RECAMBIO ÓSEO EN EL
LARGO PLAZO
SEMANAS A MESES

78. La regulación instantánea de la homeostasis del calcio se lleva a cabo en
segundos mediante la transferencia selectiva de iones de calcio hacia y desde el
fluido óseo.
1. El fluido está separado del fluido extracelular por los osteoblastos o por
células relativamente delgadas que revisten el hueso.
2. Una disminución en el nivel de calcio en suero estimula la secreción de PTH (la
cual potencia el transporte de iones de calcio desde el fluido óseo hacia los
osteocitos y las células de revestimiento del hueso).
3. El metabolito activo de la vitamina D estimula el bombeo de iones de calcio
desde las células de revestimiento del hueso hacia el fluido extracelular.

79. • Por medio de esta secuencia de sucesos, el calcio se transporta a través de
las células de revestimiento óseo, lo que da lugar un flujo neto de iones calcio
desde el fluido óseo al extracelular.
Dentro de los límites fisiológicos,es posible el soporte de la homeostasis del
calcio sin reabsorción del hueso.
• El control a corto plazo de los niveles séricos de calcio afecta a las tasas de
reabsorción y formación del hueso en el plazo de minutos, por medio de la
acción de las tres hormonas relativas al calcio:
CALCITONINA
PTH
DHCC

80. CALCITONINA
DHCC
PTH
La calcitonina, una hormona producida por las
células intersticiales de la glándula tiroides, se
cree que ayuda al control de la hipercalcemia
mediante la supresión transitoria de la
reabsorción ósea.
La hormona paratiroidea, que actúa junto con
la 1,25-DHCC, lleva a cabo tres importantes
tareas:
1) Estimula el reclutamiento de osteoclastos a
partir de los precursores Promonoáticos
2) aumenta la tasa de reabsorción de
los osteoclastos existentes
3) puede suprimir la velocidad a la que los
osteoblastos forman hueso

81. INTESTINO
HUESO
RIÑON
ACTUACION DE LA
VITAMINA D
Absorbe Ca, P y Mg
Activa a las células
osteoclásticas y
estimula la resorción
óseaAumenta la
reabsorción tubular de
Ca y de P

82. METABOLISMODELCALCIO

84. La regulación a largo plazo del metabolismo tiene efectos profundos sobre el
esqueleto. Los factores biomecánicos, (p. ej., la función normal, el ejercicio, la
postura y los hábitos), las hormonas no relacionadas con el calcio (por ejemplo, la
hormonas esteroides sexuales y la de crecimiento) y los mecanismos metabólicos
previamente comentados determinan la masa, la distribución geométrica y la edad
ósea media.

85. CONSERVACIÓN DEL CALCIO
Aspecto del metabolismo del hueso que implica preservación de la masa esquelética.
Una falla (Metabólica , Biomecánica)puede dejar al paciente con masa ósea insuficiente
para el tto odontológico integral.
Riñón órgano primario para conservar el calcio en el cuerpo.
Un paciente con deterioro renal, alto riesgo para procedimientos como: implantes endóseos
y Cx ortognática.
La baja obsorcion de Ca esta relacionada con un deficit en alimentos como: lacteos, vitamina
D.
Si se absorben menos de 300 mg/dia de Ca. Este nivel disminuye, produciendo una
eliminación excesiva del Ca de los huesos.

86. UNA DIETA POBRE EN CALCIO PUEDE TENER EFECTOS ADVERSOS
SEVEROS SOBRE LOS HUESOS QUE CRICUNDAN LA CAVIDAD ORAL
DIETA

87. DIETA

88. ENDOCRINOLOGÍA
Hormonas peptídicas ( PTH; hormona del crecimiento, insulina, calcitonina) se fijan a
receptores en la supf celular = internalizacion con el complejo receptor.
La absorción de Ca puede ser inhibida a varios niveles, algunos inhibidores son.
1. Falta de exposición de la piel a una fuente de luz solar suficiente de la long de
onda correcta.
2. falta de consuma de Vit D en la dieta
3. Un defecto genético en la piel
4. Enfermedad hepática
5. Insuficiencia renal
LAS HORMONAS SEXUALES TIENEN EFECTOS PRONUNCIADOS SOBRE EL
HUESO. LOS ANDROGENOS ( TESTOSTERONA Y OTROS ESTEROIDES
ANABÓLICOS) CONSTRUYEN Y MANTIENEN LA MASA MUSCULOESQUELÉTICA.
Vitamina D, andrógenos, estrógenos = liposolubles = unión a receptores en el nucleo

89. COMPROMISO ESQUELETICO
» SALUD dieta – ejercicio- estilo de vida- sistemas
de órganos
SISTEMA
ESQUELÉTICO
mecanismos reguladores
Nivel celular, endocrino y mecánico
“su ausencia es indicativo de Enfermedad Metabólica ósea”

90. REQUERIMIENTOS DE CALCIO
Edades
predisponentes
a osteopenia.
Embarazo y
lactancia antes
de los 19 años

91. » La principal fuente de calcio sérico es hueso trabecular
– Recambio del hueso trabecular + activo = 20-30% año
– Hueso cortical entre el 2-10%
– Hueso trabecular > tendencia a osteoporosis.
• Columna vertebral
• Muñeca
• Cadera
“ATM no se ha relacionado directamente con la atrofia del esqueleto”

92. ENVEJECIMIENTO
» Las mujeres depende de estrógenos para mantener la masa esquelética.
» Ausencia de la menstruación = estrógenos en déficit = balance (-) del Ca.
» Mujeres posmenopáusicas se tratan con estrógenos para prevenir osteoporosis.

93. ENFERMEDAD METABOLICA DE LOS HUESOS
OSTEOPOROSIS
Termino genérico para expresar baja masa ósea
(OSTEOPENIA)
FACTORES DE RIESGO
Tratamientos
prolongados con
cortico esteroides
Baja estatura
Fumar
Menopausia o
Disminorrea
Dieta baja en
calcio
Alcohol
Deficiencia de
vitamina D
Insuficienci
a renalEnf. HepáticaAntecedentes de
fractura
EDAD

94. ORTODONCIA vs EDAD
» No hay limite de edad.
» Probabilidad de enfermedad ósea
– Osteoporosis
– Osteomalacia
– Osteodistrofia renal
• Ortodoncia contraindicada en “osteopatía metabólica activa”
exceso de resorción - poca formación de hueso.
Perdidas dentales – factor de osteoporosis.

95. BIOMECÁNICA
• La carga gravitacional tiene influye sobre la fisiología normal del
esqueleto.
• Diferenciación de osteoblastos
Neoformación de hueso
Estimulada por cargas
mecánicas
inhibidas por la
ingravidez

96. MECANOSTATO DE FROST
Atrofia = perdida de
conexiones
trabeculares
Corticales mas
delgadas desde el
endostio

97. OSTEOPENIA SISTÉMATICA

98. CONTACTOS PREMATUROS O PARAFUNCIONES
• Pueden comprometer el sostén oseo periodontal
• Falla por fatiga localizada un factor para:
– Formación de dehiscencias
– Retracción alveolar
– Cuña cervicales
– Artrosis de la ATM
– En pacientes periodontales prevenir contactos prematuros

99. CARGA MODERADA EN DIRECCIÓN VESTIBULAR

100. INCLINACIÓN ORTODONTICA

101. SUTURAS
Mediador importante en la adaptación esquelética
Crecimiento craneofacial y terapia biomecánica
Expansión de las suturas Mediados del siglo XIX
Andrew Hass modernos conceptos clinicos de expansión rápida del
paladar
“se creía que suturas y LP, mecanismos similares de adaptación ósea”.

102. • Aparato expansión
• expansion osteogenica
de la Sut. Pal. Media –
inducción orto. De LP.
Elastomero 1mm
Elastomero 2mm

103. • F2 200g

104. Ligamento periodontal ensanchado
Inducción osteogénica
Sutura expandida
Hemorragia
Necrosis
Respuesta de cicatrización
Invasión vascular, es un requisito fundamental… ANGIOGENESIS = nuevos osteoblastos

105. ESPANCIÓN DE LA SUTURA
• Adaptación regional de los huesos
adyacentes
• Pericitos
• Fibroblastos
• Osteoblasto maduro
• Bv: vaso sanguíneo

106. ANGIOGÉNESIS
Restablecimiento vascular
Nuevos osteoblastos
Preosteoblastos

107. EXPANSION DE LA SUTURA
• Suturas expandidas menos eficaces para empezar ontogénesis, por si
sola, importancia del ligamento periodontal.
• Reubicar los huesos del complejo craneofacial para mejorar estética y
función

108. MOVIMIENTO ORTODONTICO DE LOS DIENTES
• La respuesta ortodontica se divide en 3 fases:
1
2 3
APLICACIÓN CARGA CONTINUA DE 20 A 50g

109. Desplazamiento inicial
Carga para inclinación (horizontal)
Los tres componentes son:
Desplazamiento de la raíz en el ligamento
periodontal
Estrés al hueso causado por la flexión.
Extrusión producida por el efecto de plano
inclinado de la raíz al comprimir un alveolo
cónico.
MOVIMIENTO ORTODONTICO DE LOS DIENTES

110. TRAUMATISMO OCLUSAL Y RESORCÓN RADICULAR
En contraste con el hueso, las raíces dentales no tienen recambio de
sustancia (modelado y remodelado).
Las lesiones provocadas a esta estructura se acumulan durante toda la vida.
Tres mecanismos afectan la reabsorción radicular:
fatiga biomecánica a la capa del cemento, termina en exposición de la
dentina
Producción de citocinas catabólicas en el LP.
Inhibición de la formación de cemento reparador

112. CASO CLÍNICO
• Traumatismo no controlado.
• Compromiso severo del segmento anterior
del maxilar.
• Rx periapicales pos tratamiento.
• Se preservaron con férulas fijas

113. CASO CLÍNICO
EDAD: 26 AÑOS
PROTUSION
BIMAXILAR
La movilidad secundaria a una parafunción puede relacionarse con una
resorción radicular progresiva

114. INDUCCIÓN A LA RESPUESTA DEL MOVIMIENTO
DENTARIO
Desplazamiento dental se detiene alrededor de 1 semana aparentemente
por necrosis del LP (HIALINIZACION)
Duración de fase de retardo: 2- 3 semanas
RELACIONADA CON:
1. Edad del paciente
2. Densidad del hueso
3. Magnitud de la fuerza
Resorción indirecta restaura las Áreas de necrosis, inicia fase secundaria del
movimiento .

115. 2. La reabsorción directa en el LP o modelado
Permiten movimiento dental progresivo a velocidad grande.
Mecanismo de movimiento se da a través de modelado y remodelado.
Se da 1 o 2 meses (mov. De menos de 1 mm)
INDUCCIÓN A LA RESPUESTA DEL MOVIMIENTO
DENTARIO

116. MODELADO ( alveolo)
Resorción ósea Formación Ósea
Zona de compresión en Zona de tensión
el LP
Todo esto ocurre en dirección del movimiento dental.

117. MODELADO Y REMODELADO
Movimiento dental progresivo través del
hueso cortical compacto
1. Velocidad de traslación por resorción
directa del LP.
2. *acontecimientos iniciales de remodelado
(cavidades)
3. Los dientes se desplazaran 0.3mm por
mes
HUESO
D
I
E
N
T
E

119. MOVIMIENTO HACIA VESTIBULAR
Vestibular:
El hueso es eliminado por dos mecanismos;
resorción directa LP, cavidades de resorcion.
Palatino :
Deposito de hueso nuevo, tensión.
Superficies periosticas: resorcion y aposición.
INDUCCIÓN PRINCIPALES ACONTECIMIENTOS
DE MODELADO Y REMODELADO

120. RESPUESTA DEL LIGAMENTO PERIODONTAL
Al aplicar una fuerza ortodontica se inicia diferenciación y proliferación celular en el
LP.
1- 3 horas compresión máxima en el LP.

121. • Desplazamiento fisiológico
de la raíz mesial (ratas).
• Inserción de banda
elástica entre 1 y 2 molar (
ratas) invierte la dirección
del movimiento dental
En áreas del LP donde predomina la resorción ósea
existe actividad proliferativa mínima.

122. RESPUESTA DEL LIGAMENTO PERIODONTAL
Modelos de elementos finitos
Simula inclinación de primer molar superior de
una rata.
CONCLUSION
OSTEOGENESIS MAYOR
estrés elevado del LP =tensión
RESORCION
picos de estrés mínimo
Fuerza de corte máxima
Área compresión

123. HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS Y FORMACIÓN DE
HUESO

124. HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS Y FORMACIÓN DE
HUESO
• Cinética celular de la osteogenesis inducida por ortodoncia.

125. CONTROL DE INDUCCIÓN OSTEOGÉNICA DE UN LP EN
RELATIVO REPOSO
• 1. LP no estimulado
• Bloqueo de G2, si se permite el flujo celular se formara
• Ob. Por mitosis
• 2. diferenciación inducida mecánicamente. Células A’ forman
C.
• 3. proliferación de células precursoras
Celulas A forman A’
• Con el movimiento ortodontico el grifo se abre los C y D se
agotan.

126. FOTOPERIODO (CICLO CIRCADIANO)

127. RECLUTAMIENTO DE OSTEOCLASTOS Y
RESORCIÓN OSEA
» Es el factor limitante que determina la velocidad de movimiento dentario
» Eliminación de tejido óseo durante el movimiento ortodóncico progresivo
se relaciona con:
– La porosidad del hueso
– Tasa de remodelado
– Tasa de resorción
– Reclutamiento de osteoclastos

128. RECLUTAMIENTO DE OSTEOCLASTOS Y RESORCIÓN
OSEA
La tasa de remodelado óseo se vincula con las cavidades de
resorción y cantidad de osteoclastos
Resorción osteoclástica es controlada principalmente por factores
metabólicos, en especial PTH
Los Preosteoclastos derivados de la medula ósea ingresan al LP y al
hueso a través de la circulación sanguínea

129. Estimulación metabólica vs
mecánica ortodóntica
» Cantidad de osteoclastos por
milímetro de superficie ósea.
» Llega a su punto max. 9 hrs
por inyección de EPT.
» Estimulación mecánica
requiere 50 horas para
alcanzar max. Densidad de
osteoclastos.

130. CORRELACIONES
CLINICAS

131. MECANICA INTERMITENTE Vs MECÁNICA CONTINUA
» La velocidad del movimiento está determinada por el inicio y
mantenimiento de una respuesta de resorción ósea coordinada
» Mecánica intermitente: casquetes y aparatos removibles.
– El movimiento dental esta relacionado con la cantidad de horas por
día que se aplica la fuerza.
– Reitan explica que al usar aparatos funcionales por 12-14 horas
por día durante 15 a 27 días, desencadena una reacción resorbente
que dura 1 o mas semanas.

132. ANCLAJE DIFERENCIAL
» Consideraciones primarias para el anclaje:
– Densidad del hueso Alveolar
– Área transversal de las raíces en el plano perpendicular a la dirección del movimiento
dental.
» Valor del anclaje:
volumen de tejido óseo que debe reabsorberse para que un diente se desplace en
una distancia dada.
– Los molares superiores: tienen menos valor como anclaje – casquete para mantener
relación clase I

133. Mesialización - molares inferiores vs molares
superiores
» 2 factores fisiológicos
1. Delgadas corticales y trabéculas
en max. Superior
1. Raíz mas grande de molares
inferiores = generación de hueso
mas denso

134. APOFISIS ALVEOLAR
» Inferior es mas compacta.
» Las cargas de compresión, torsión y tracción son diferentes para cada
maxilar.
– Mandíbula (torsión y flexión) por traccion muscular y función
masticatoria - ej: huesos largos
– Maxilar superior (cargado en compresión – no inserciones de
grandes musculos = transfiere carga al resto del cráneo – ej: tibia ,
vertebras

135. VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO DENTAL
» Es la inversa del potencial de anclaje
Desplazamiento progresivo hacia mesial
de 2° y 3° molares inferiores.
Se genera hueso cortical denso
> resistencia a la reabsorción que el
hueso trabecular
Valor de anclaje
Después de algunos meses de mesialización…
Raíces distales entran en el hueso altamente
denso formado por las raíces mesiales
< movimiento dental

136. VELOCIDAD DE TRASLACION MAXIMA DE
LA RAIZ EN EL HUESO CORTICAL
COMPACTO
» 0,5mm por mes durante los primeros 3 meses
» 0,3mm por mes hasta el cierre del espacio
“Desplazamiento dental en la misma dirección = tasa de remodelado
aumenta en hueso compacto por delante del diente que se desplaza”

137. VELOCIDAD RELATIVA DE TRASLACIÓN
MOLAR EN LOS MAXILARES
SUPERIOR
» Niño 2mm x mes
(casquete 24 horas o en
mecánica de cierre de
espacios)
» Adulto 1mm x mes
INFERIOR
» Niños 0,7mm x mes
» Adultos 0,3mm x mes

138. VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO DENTAL
La velocidad del movimiento dental es inversamente proporcional a la
densidad ósea y el volumen del hueso reabsorbido
EXTRUSIÓN
ASOCIADA AL
CRECIMIENTO
Niños = mov dental
es el doble a los
adultos

139. VARIABLES QUE DETERMINAN LA VELOCIDAD
DEL MOVIMEINTO
1. CRECIMIENTO
2. DENSIDAD ÓSEA
3. TIPO DE MOVIMIENTO DENTAL
Si se tiene en cuenta.. EDAD – ARCO – TIPO DE MOVIMIENTO …
SEGMENTOS VESTIBULARES DEL MAX SUP. DE NIÑOS = 4 veces > de
movimiento vs segmentos posteroinferiores de adultos.

140. PERIODONTITIS Y ORTODONCIA
» Osteoclastos prosperan en un ambiente patológico (origen medula
ósea)
» Osteoblastos dependientes de vascularidad y la histogénesis se
interrumpe facilmente.
» Desplazamiento dental = resorción y formación ósea.
» Ortodoncia, útil para mejorar la salud periodontal en ausencia de
proceso inflamatorio

141. PERIODONTITIS Y
ORTODONCIA
Periodontitis activa estimula
reabsorción e inhibe la aposición.
ORTODONCIA EN PACIENTES CON
ESTA PATOLOGÍA DA LUGAR A
PÉRDIDA DEL SOPORTE DEL
HUESO ALVEOLAR

142. IMPLANTES INTRAOSEOS
» Rígidos: Anclaje ortopédico y ortodóntico
» Perspectiva anclaje similar de un diente anquilosado
Implantes de titanio de
distinto diseños en
mandíbula desdentada
parcial de perros adultos
jóvenes
2 meses de cicatrización sin carga
↓
Carga compresiva de 3N x 4 meses =
AUMENTO DE APOSICIÓN PERIÓSTICA

143. » Implante como unidad de anclaje, no hay necesidad de encapsularlo por completo en el
hueso.
» Anclaje óseo verdadero consiste en mantener una relación fija con el hueso de sostén.
Múltiples señales
de fluorocromos en
el hueso adyacente
a un implante.
Alta tasa de
remodelación en la
superficie
osteoimplantaria.
Microrradiografía
que muestra el
contacto directo
con el hueso en la
superficie del
implante.

144. IMPLANTE ENDOÓSEO QUE
INVADIÓ DE FORMA
INADVERTIDA LA RAÍZ DE UN
CANINO, SE INTEGRÓ CON
ÉXITO EN EL HUESO Y SIRVIÓ
COMO ANCLAJE RÍGIDO PARA
LA CARGA ORTODÓNTICA

145. ANCLAJE CON IMPLANTE
RETROMOLAR
Mecánica del empleo de un implante
retromolar con un pilar externo como
anclaje para estabilizar el premolar por
anterior al lugar de la extracción
Mediante el uso de la mecánica
vestibular y lingual para equilibrar la
carga y proteger el periostio del lugar de
la extracción
La perdida aislada de un primer molar inferior con la presencia de un
tercer molar retenido es muy común

146. MECANISMO DEL PILAR EXTERNO
Intruir o adelantar 2dos o
3eros molares inferiores

148. Mujer de 44 años de edad con arcada inferior parcialmente desdentada y
dolor en ATM
Se observa intrusión de molares inferiores derechos con implante
retromolar. Al finalizar tratamiento se logra aplanar la curva de Spee y
alineación dental.

149. MECANISMO DE PILAR INTERNO
o Alambre TMA 0.019x0.025
o Se asegura al implante intraoseo.
o Se ubica el implante en el área
retromolar.
o El extremo de alambre se dobla
alrededor del implante.

150. PILAR INTERNO
 Dibujo esquemático del mecanismo de anclaje con implante .
 El alambre de anclaje atraviesa la mucosa en la profundidad del surco
vestibular.
 La extrusión de los molares es controlada con una ligadura dirigida desde
el tubo al alambre de anclaje

151. BENEFICIOS
» Mínima cirugía
» Menor costo
» Mejor higiene
» Carga inmediata
» Fuerza intrusiva mas versátil

152. PILAR INTERNO Vs PILAR EXTERNO

153. GRACIAS