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Taller de microbiologia
 

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    Taller de microbiologia Taller de microbiologia Document Transcript

    • TALLER DE MICROBIOLOGIA 1. Clinical and laboratory standards institute - Instituto de estándares clínicos y de laboratorio (CLSI): es una organización internacional, voluntaria, sin fines de lucro, interdisciplinaria, normativa y educativa que ha sido acreditada por el Instituto Nacional de Normas de los Estados Unidos y elabora y promueve el uso de normas y guías que son el resultado de un consenso voluntario en el seno de la comunidad que presta atención de salud. Estas normas y guías de consenso tienen por objeto resolver aspectos críticos de las pruebas diagnósticas y de la atención de salud del paciente y se preparan en foros abiertos y de consenso. 2. Comité Europeo de Pruebas de Sensibilidad a los Antimicrobianos (EUCAST): EUCAST es un comité permanente, organizado conjuntamente por ESCMID, ECDC y los comités nacionales europeos punto de interrupción. Ofertas EUCAST con puntos de interrupción y los aspectos técnicos de la fenotípica pruebas de sensibilidad antimicrobiana in vitro en y funciones que el comité de punto de interrupción de la EMA y el ECDC. EUCAST no se ocupa de las políticas de antibióticos, de vigilancia o de contención de la resistencia o de control de la infección. El Comité de Dirección es el órgano de decisión. Es apoyado por una Comisión General con representantes de los países europeos y otros, FESCI e ISC 3. La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA): es responsable de proteger la salud pública asegurando la inocuidad, eficacia y seguridad de los medicamentos de uso humano y animal, los productos biológicos, los dispositivos médicos, los cosméticos y los productos que emiten radiación utilizados en los Estados Unidos.Además es responsable de garantizar que los alimentos vendidos en los Estados Unidos sean seguros, saludables y estén etiquetados adecuadamente. Esto se aplica a los alimentos elaborados a nivel nacional y a los alimentos provenientes de países extranjeros. 4. Los antimicrobianos:son sustancias químicasproducidas por microorganismos de diversas especies(bacterias, hongos, actinomicetos) capaces de detener elcrecimiento (efecto bacteriostático) o destruir (efectobactericida) una población bacteriana. 5. Antibiótico: molécula natural (producido por un organismovivo hongo o bacteria), sintética o semisintética capaz de inducir la muerte o la detención del crecimiento de unapoblación bacteriana.
    • 6. Antibiograma: Estudio de la sensibilidad “in vitro” de las bacterias a los antibióticos. Es conveniente el estudio del antibiograma de una bacteria determinada por el hecho de la diferente sensibilidad a los antibióticos de las distintas especies bacterianas, y más aún, en el hecho de que en numerosas especies existen grandes diferencias de sensibilidad a un determinado antibiótico entre unas y otras. 7. Microbiota:Es la que está constituida por todos aquellos microorganismos que pueden albergarse en un individuo sano sin cambiar su condición normal, pero cuando ocurre alguna alteración, ya sea por causas exógenas o endógenas, aquellos microorganismos varían su comportamiento pasivo tornándose agresores activos y desarrollando procesos infecciosos en cualquier sitio del organismo que los hospedaba, presentándose signos y síntomas clínicos que pueden evolucionar rápidamente poniendo en peligro la vida del individuo. 8. M.O asociados a ITU: El agente etiológico que con más frecuencia se encuentra en la ITU es Escherichia coli. S. saprophyticus: es el segundo m.o causante de IU en mujeres jóvenes. S. aureus y S. epidermidis producen infección en enfermos con sonda uretral permanente. Proteus mirabilis: puede ser tan frecuente como la E. coli en niños mayores. En hombres adultos también aumenta su prevalencia y se asocia a complicaciones urolitiásicas debido a su capacidad de hidrolizar la urea, aumentando el pH y favoreciendo así la formación de cálculos. Klebsiella pneumoniae: suele ser más prevalente en las recurrencias que en los primeros episodios de infección urinaria. Citrobacter freundii, Acinetobacter spp:La proporción de estas bacterias se eleva principalmente en infecciones intrahospitalarias, pacientes inmunocomprometidos, asociadas a malformaciones de la vía urinaria Providencia spp y Morganella morganii: Se aíslan frecuentemente en pacientes con sonda de larga permanencia y con tratamiento antibiótico previo. Pseudomona aeruginosa y Enterobacter cloacae: Se aíslan frecuentemente de pacientes internados, sondados, o con algún otro factor urológico predisponente, como insuficiencia o trasplante renal, o enfermos sometidos a instrumentación del tracto urinario. Enterococcus spp: se aíslan de pacientes internados, de pacientes ambulatorios mayores de 60 años (sobre todo hombres), de pacientes con trasplante renal y en el 10% de niños con una patología de base predisponente.
    • Corynebacterium urealyticum:causa cistitis incrustantes por cristales de estruvita en pacientes sometidos a cirugía urológica. Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis y Streptococcus agalactiae: han sido identificados como agentes etiológicos de IU en ambos sexos, pero con mayor prevalencia en mujeres embarazadas. Cándida albicans: son frecuentes en IU hospitalaria, principalmente en enfermos sondados, en pacientes diabéticos y en personas que reciben antibióticos o drogas inmunosupresoras. 9. Ventilación mecánica:La ventilación mecánica es un procedimiento de sustitución temporal de la función respiratoria normal realizada en aquellas situaciones en las que ésta, por diversos motivos patológicos, no cumple los objetivos fisiológicos que le son propios. es una opción terapéutica que tiene como objetivo principal mejorar el intercambio gaseoso del paciente que la necesita, por medio de respiración artificial efectuada por una máquina. Neumonía asociada al ventilador: Es aquella neumonía comprobada microbiológica y clínicamente que aparece luego de 48 horas del paciente estar sometido a ventilación mecánica.  Etiología:El microorganismo responsable de la neumonía asociada al ventilador está relacionado con el tiempo de la ventilación mecánica. La neumonía temprana seda en los primeros 5-7 días de iniciada la VM, la flora predominante será la endógena primaria: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus, Neisseriaspp. En aquellos pacientes que desarrollan la neumonía tardía, esta es por M.O exógenos como Pseudomonaaeruginosa, Stenotrophomonasmaltophilia, Klebsiellapneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter spp, E. coli, Acinetobacterbaumanii y algunas especies de cándida. 10. Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección. El diagnóstico requiere por lo menos dos criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica más un proceso infeccioso evidente.C. trachomatis, S. aureus, Estafilococos coagulasa negativo, Enterococo, S. pneumoniae, H. influenzae. 11. Tipos de Resistencia Antibiótica: La resistencia antibiótica puede ser NATURAL (intrínseca) o ADQUIRIDA. La resistencia natural es propia de cada familia, especie o grupo bacteriano. Por ejemplo, todos los gérmenes Gram negativos son resistentes a la Vancomicina, y esta situación no es variable. La resistencia adquirida es variable y es adquirida por una cepa de una especie bacteriana. Así existen cepas de neumococo que han adquirido resistencia a la Penicilina, cepas de Escherichia coli resistencia a la Ampicilina, cepas de estafilococos resistencia a la Meticilina.
    • BLEE (Betalactamasas de espectro extendido): Las BLEE son enzimas de configuración plasmídica, producidas por enterobacterias que hidrolizan los antibióticos betalactámicos (penicilinas), incluyendo los que contienen el grupo oximino, como las cefalosporinas de tercera y cuarta generación, y el aztreonam, pero no a los carbapenems ni a las cefamicinas y la mayoría son inhibidas pro el ácido clavulanico. La mayoría de las BLEE son derivadas de TEM-1, TEM-2 y SHV-1, se encuentran con mayor frecuencia en Klebsiella pneumoniae, K. oxytocay en Escherichia coli, aunque se han identificado también en otras especies de BGN como Proteus, Citrobacter, Enterobacterspp, Serratiao Salmonella spp, asi como otros microorganismos como Acinetobacterbaumanii y Pseudomonaaeruginosa.Las cepas con estas enzimas, con frecuencia, expresan también resistencia a otros grupos de antimicrobianos incluidos los aminoglucósidos, quinolonasy cotrimoxazol. Los genes que codifican las BLEE y los que codifican la resistencia a otros antimicrobianos, pueden residir en el mismo plásmido conjugativo y, por lo tanto, setransmiten juntos de un microorganismo a otro, confiriendo el perfil de resistencia antibiótica múltiple.La producción de BLEE en estas especies debe sospecharse cuando la concentración inhibitoria mínima (CIM) de cefpodoxima es superior a 4 _g/ml o la CIM de ceftacidima, aztreonam, cefotaxima o ceftriaxona es superior a 1 _g/ml, o bien cuando los diámetros de los halos de inhibición de discos de cefpodoxima (10 _g), ceftacidima (30 _g), aztreonam(30 _g), cefotaxima (30 microgramo) o ceftriaxona (30 _g) sean iguales o inferiores a 17, 22, 27, 27 y 25 mm, respectivamente. El propio NCCLS indica que la confirmación de la presencia de BLEE debe realizarse mediante la demostración de sinergia entre ceftacidimay/o cefotaxima con ácido clavulánico, ya sea mediante difusión con disco (incremento de al menos 5 mm deldiámetro del halo con discos que contienen además de la cefalosporina 10 _g de ácido clavulánico) o mediante microdilución (disminución de al menos 8 veces de la CIM de la cefalosporina en presencia de 4 _g/ml de ácido clavulánico). En estas circunstancias, los laboratorios de microbiología deben informar todas las cepas productoras de BLEE como resistentes a penicilinas, cefalosporinas y aztreonam. AmpC:Estas enzimas mediadas por plasmidos confieren resistencia a la ampicilina, amoxicilina, aztreonam y a la mayoría de las cefalosporinas. Se diferencian de las BLEEpor que son resistentes a los inhibidores de â- lactamasas y susceptibles a las cefalosporinas de cuarta generación.Moganellamorganii, providencia spp, β-lactamasas de espectro ampliado (BLEA), las cuales van a producir resistencia bacteriana a las amino y carboxipenicilinas, pero con sensibilidad a las cefalosporinas, monobactámicos y carbapenémicos.Las BLEA hidrolizan eficientemente aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina) y carboxipenicilinas (carbencilina yticarcilina), esta hidrólisis se traduce en resistencia fenotípica a estos medicamentos en la mayoría de los casos. La resistencia a otros substratos como las cefalosporinas de primera generación, las aciureidopenicilinas y la combinación de antibióticos β-lactámicos con inhibidores de β-lactamasas solo se
    • observa cuando este tipo de enzima se hiperproduce. Cefamicinas (cefoxitin, cefmetazol, cefotetan), cefalosporinas aminotiazólicas(cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima), monobactam (aztreonam) y carbapenémicos son más estables frente a estas enzimas. K. pneumoniae, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii. Una disminución de tres veces o mas en la CMI del antibiótico/ácido clavulanico frente al antibiótico solo, confirma una cepa productora de BLEA. KPC(Klebsiellapneumoniaecarbapenemasa):Son un tipo de carbapenemasas por lo que hacen parte de la familia de las Betalactamasas que, al ser producidas por las bacterias, confieren resistencia clínicamente significativa a antibióticos carbapenémicos (Imipenem, Meropenem, Doripenem, Ertapenem), son comparables a las Betalactamasas de Espectro Extendido (BLEE), pero se diferencian de estas últimas en que su espectro se extiende a los carbapenemes, afectando a la totalidad de los antibióticos de la familia de los Betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, cefamicinasmonobactames e inhibidores de betalactamasa). Sus 2 variantes más frecuentes son KPC-2 y KPC-3. Se han detectado en forma creciente en bacterias del género Klebsiella y posteriormente se han descrito en Escherichiacoli, Serratiamarcescens, Citrobacterspp., Enterobacter spp, Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter spp., entre otras.Actualmente, se considera cepa sospechosa de producción de carbapenemasas a aquellas Enterobacterias que presenten una concentración inhibitoria mínima (CIM) >1 para imipenem o meropenem y CIM > 0,25 para ertapenem. Asimismo, se toma un halo menor a 23 mm para cualquier carbapenems para sospechar la presencia de carbapenemasas.La CLSI sugiere la realización de test modifi cado de Hodge para la confirmación de estos casosLas cepas sospechosas de producir KPC deben ser confirmadas por métodos moleculares como PCR (método de referencia). Metalo-β-lactamasasSon un tipo de Carbapenemasas que hidrolizan penicilinas, cefalosporinas, y carbapenemes, además son inhibidas por EDTA y no por inhibidores de betalactamasas (ácido clavulánico y sulfonas). Como enzima única confiere resistencia a todos los betalactámicos menos a los monobactámicos (aztreonam). Existen dos tipos de MBL: las residentes, que se encuentran codificadas como parte de la carga cromosómica de algunas especies bacterianas, y las adquiridas, codificadas por genes heterólogos que se adquieren por transferencia genética horizontal. Unas pocas MBL residentes se encuentran en especies de relevancia clínica. Por su parte, las MBL adquiridas han sido detectadas en Enterobacteriaceae, Pseudomonasaeruginosa, Acinetobacterbaumannii y otros microorganismos gramnegativos no fermentadores. http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica28/articulo/deteccion-fenotipica-mecanismos-resistencia-microorganismos-90024985 http://books.google.com.co/books?id=TdsoWPEYaoUC&pg=PA54&dq=betalactamasas+BLEA&hl= es&sa=X&ei=OcwjUoTcC4W7sASJ74HABg&ved=0CCwQ6AEwAA#v=onepage&q=betalactamasas% 20BLEA&f=false
    • http://www.tendenciasenmedicina.com/Imagenes/imagenes39/art_12.pdf http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28/caracterizacionmolecular-aislados-clinicos-pseudomonas-aeruginosa-productores-13146778-original-breve-2010 http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia/cap26.pdf http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Staphylococcus.pdf http://microred.files.wordpress.com/2012/08/beta-lactamasas-para-leer-e-interpretar.pdf http://books.google.com.co/books?id=zYkcuSWhhnkC&pg=PA69&dq=Betalactamasas+de+tipo+A mpC&hl=es&sa=X&ei=2Z8jUuzRO8zXsATCmIHgAg&ved=0CDEQ6AEwAQ#v=onepage&q=Betalacta masas%20de%20tipo%20AmpC&f=false http://books.google.com.co/books?id=TdsoWPEYaoUC&pg=PA56&lpg=PA56&dq=metalocarbapen emas+y+metalobetalactamasas&source=bl&ots=9MqC7xVVtS&sig=OcG4lQuN2C39nD02jyWQwCh ApOA&hl=es&sa=X&ei=KCoiUq7bHoOisAS1r4H4CA&ved=0CEkQ6AEwAw#v=onepage&q=metaloca rbapenemas%20y%20metalobetalactamasas&f=false http://bayer.entorno-digital.com/clientes/bayer/salud/images/micosis/micosis7.pdf http://www.fibrosisquistica.org/images/recursos/31.pdf