Virus

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  • 1. MICROBIOLOGIA VIRUS
  • 2. MICROBIOLOGIAVirus: 1930 Latín que significaVeneno o ToxinaDel estudio de los virus se encargala VIROLOGIA
  • 3. MICROBIOLOGIA CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS
  • 4. MICROBIOLOGIA•Contienen un único ácido nucleicoDNA o RNA, monocatenario obinatenario.•Cápside: cobertura proteica .•Envoltura: externa a la cápside(lípidos, proteínas e hidratos decarbono).
  • 5. MICROBIOLOGIA• Ninguno posee organelos.• Ninguno tiene autonomía metabólica, por lo que no son considerados células. •Se replica dentro de cells vivas requieren de la maquinaria de síntesis de Célula huésped. PARASITO INTRACELULAR OBLIGADO
  • 6. MICROBIOLOGIA• Su ciclo biológico tiene dos fases:1.EXTRACELULAR: metabólicamente inerte.2.INTRACELULAR: replicación.• Tamaño entre 20 y 1000 nm (atraviesan los filtros para bacterias)
  • 7. MICROBIOLOGIA• Los virus infectan vertebrados, invertebrados, plantas, protistas y bacterias. RECEPTORES SOBRE LA SUPERFICIE DE LA CELL HUÉSPED• Infectan cell específicas de un huésped. Ocasionalmente, los virus pasan la barrera de huésped logrando expandirse. Ejm: Virus de la gripe aviar
  • 8. MICROBIOLOGIA ESTRUCTURA VIRAL
  • 9. MICROBIOLOGIA1. ÁCIDO NUCLEICO:• DNA o RNA monocatenario o bicatenario, lineal o circular o segmentado (virus de la gripa)2. CÁPSIDE Y ENVOLTURA: Cápside: envoltura proteica que protege el a. nucleico. Constituida por capsómeros o subunidades proteicas
  • 10. MICROBIOLOGIA 1. Cápside 2. A. nucleico 3. Capsómero (un o varios tipo de proteínas ).
  • 11. MICROBIOLOGIA3. ENVOLTURA: Recubre la cápside. Constituida por lípidos, proteínas e carbohidratos. Presente en algunos virus. La envoltura puede tener espículas o no. Las espículas: carbohidratos-proteína
  • 12. MICROBIOLOGIA Envoltura con espículas: son inmunogénicas (Ac) pero altamente variables por ser susceptibles a mutaciones en progenie.
  • 13. MICROBIOLOGIA Según la morfología de la cápside: •Helicoidales •Poliédricos •Con Envoltura •Complejos
  • 14. Nomenclarura• Familias: terminan en viridae Ejm: Retroviridae• Genero: sufijo virus Ejm Rotavirus• Especie: nombre descriptivo común Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).• Subespecie: cuando es el caso (número) (HIV-1)
  • 15. CULTIVO DE VIRUS• En cell vivas: plantas y animales ($)• Primates superiores (implicaciones éticas)• Bacterias: Bacteriófagos• En huevos.• Líneas celulares.
  • 16. Utilidad Cultivo de virus• Investigación (secuenciación de antígenos, secuencia de ácido nucleico)• Estudio de patogenia• Oncogénesis viral• Determinar el agente causal de la enfermedad
  • 17. Cómo ser reconoce el crecimiento de virus?• Efectos citopáticos (cambios morfológicos): Identificación de virus-Lisis-Necrósis-Inclusiones-Células gigantes-Vacúolas• Producción de una proteína propia del virus: usos de antisueros.• Transformación morfológica por un virus oncógeno : pérdida de la inhibición de contacto y acumulación de células en focos definidos
  • 18. CULTIVO DE BACTERIÓFAGOS• Se hace en bacterias• Mezcla bacteriófagos+E.coli+medio cultivo: Lisis: corresponde a- Invasión- Multiplicación del fago- Destrucción de la bacteria inicial y la vecinas. Unidad formadora de placas
  • 19. CULTIVO DE VIRUS ANIMALES• En embrión de pollo• Desarrollo viral: se evidencia- Muerte embrionario- Daño en las cells- Formación de pústulas o lesiones en las membranas del huevo.
  • 20. CULTIVO DE VIRUS VEGETALES• En células o tejido vegetal o plantas enteras.• O en Protoplasto: cell vegetal sin pared celular.
  • 21. CULTIVO DE VIRUS EN CULTIVO CELULARES• Cultivo de líneas celulares en el laboratorio formando monocapa.• Origen de cells: corte de tejido o embriones humanos. HeLa cell cancerosas• Efecto citopático: Cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de viabilidad celular, visibles a microscopía óptica
  • 22. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO PARA VIRUS• Cultivo de líneas celulares: producción de efectos citopáticos.• Diagnóstico mediante la detección de Ac y Ag.• Métodos moleculares: como la PCR.
  • 23. MICROBIOLOGIA REPLICACION VIRAL
  • 24. • Los virus se multiplican por dos tipos demecanismos alternativos (relación con lacell huésped). CICLOCICLO LÍTICO(Lisis y muerte de cell LISÓGENOhuésped) (Fago atenuado o inactivo. Cell viva que incorpora material genético)
  • 25. MICROBIOLOGIAETAPAS DE LA REPLICACION VIRAL. Ciclo lítico Fijación  Penetración  Biosíntesis  Maduración  Liberación
  • 26. Mediante receptores y sitios de fijación 1. 2. Penetración5. Liberación4. Maduración 3. Biosíntesis
  • 27. MICROBIOLOGIA ILUSTRACIÓN. Ciclo lisogénico
  • 28. El Fago integrado es llamado profago o provirus, sus genes está reprimidos.Liberación del DNAdel fago
  • 29. MULTIPLICACIÓN DE VIRUS ANIMALESEntrada: por picnocitosis. Invaginación de lamembrana plasmática para incorporar nutrientes ymoléculas.
  • 30. Etapa Bacteriófagos Virus animalesFijación Las fibras de la cola se Los sitios de fijación son proteínas adosan a las proteínas de y glucoproteínas de la membrana la pared celular celularEntrada El DNA viral se inyecta La cápside penetra por pinocitocis.Eliminación de la cubierta No es necesaria Eliminación enzimática del a.nucleico de la cápside (vesícula)Biosíntesis En el citoplasma Replicación viral: En el Núcleo: virus de DNA, síntesis de cápside en el citoplasma. En el citoplasma: virus de RNAMaduración -Lisogenia Latencia; infecciones virales -Célula huésped lisada latentes; cáncerLiberación Los virus con envoltura salen por brotación (sobrevive cell) Rompen la membrana plasmática (muerte celular).
  • 31. LIBERACIÓN POR BROTACIÓN La envoltura viral se origina de la membrana de la célula
  • 32. MICROBIOLOGIAEFECTO DE LOS VIRUS A LA CÉLULA HUÉSPED1. TRANSFORMACION DE CELLS NORMALES A TUMORALES2. INFECCIONES LATENTES3. INFECCIONES PERSISTENTES
  • 33. MICROBIOLOGIA LOS VIRUS EFECTO DEVIRUS Y CANCER:• Producen el 10% del cancer• Generan Oncogenes: alteran las cell normales a tumorales. Activados por: Luz U.V, químicos mutagénicos y virus.• Oncovirus o virus oncogénicos: son los virus que inducen tumores en animales integrando su material genético al de la cell.
  • 34. MICROBIOLOGIAVIRAL- CANCER MECANISMO1. El virus se inserta al genoma del hospedador, cerca de un protooncogén.• Los protooncogenes son genes cuyos productos promueven el crecimiento y la división de la célula, al expresarse en gran cantidad pueden inducir la división celular desenfrenada y convirtiéndose en un oncogén.
  • 35. MICROBIOLOGIA MECANISMO VIRAL- CANCER2. El virus se inserta en el genoma de la célula huésped, interfiriendo en los genes supresores de tumores. Pone en riesgo todas las funciones que dependen de ellas.
  • 36. MICROBIOLOGIA LOS VIRUS EFECTO DEVIRUS Y CANCER:• Las células tumorales adquieren Ag del virus en su superficie.• Las células tumorales: son menos redondas y tienen anomalías en los cromosomas.• Las células pueden producir tumores cuando se inyectan en animales susceptibles.
  • 37. MICROBIOLOGIA VIRUS MAS COMUNES-CANCERVIRUS Y CANCER:• Cáncer de hígado : virus de la hepatitis B.• Linfoma de Burkitt y al carcinoma nasofaríngeo: EBV (virus de Epstein-Barr)• Leucemia: HTLV-I (Human T- cell lynphotropic virus).• Sarcoma de Kaposi: KSHV.• Cáncer de cérvix: HPV (virus del papiloma humano).
  • 38. MICROBIOLOGIA LOS VIRUS EFECTO DEINFECCIONES VIRALES LATENTES• El virus permanece en la cell huésped durante periodos prologados sin causar infección.• Pueden ser reactivados por cambios en la rta inmune. La enfermedad aparece de repente.• Ejm: Herpes simple 1—(sol/fiebre)--- H. Labial • (10-15%) • Varicellovirus--------Herpes zoster • (10-20%)
  • 39. MICROBIOLOGIA LOS VIRUS EFECTO DEINFECCIONES VIRALES PERSISTENTES• Ocurre por la acumulación gradual de virus durante un tiempo muy prolongado. Fatal.• Ejm: Virus del Sarampión----------Panencefalitis esclerosante subaguda (deterioro mental)• Papilomavirus-------------------------Cancer cervical
  • 40. Términos• Virus: Microorganismo que carece de estructura celular, es considerado como una forma de vida simple. Requieren para su multiplicación una célula huésped. Visibles solamente al microscopio electrónico.• Virión: Virus en su estado extracelular inerte , forma infectiva de un virus.• Prión: Son proteínas infecciosas con capacidad de replicarse.• Agente más pequeño que la mayoría de los virus. Resistente al calor, rayos UV, ionizantes y desinfectantes.• No se ha observado al microscopio. No se dispone de pruebas para la detección en seres vivos, salvo el estudio patológico.• Los priones causan una variedad de enfermedades neuronales degenerativas.
  • 41. MICROBIOLOGIAViroides: Son fragmentos infectantes deRNA sin cápside que causan enfermedaden vegetales.Son más pequeños que los virus.
  • 42. MICROBIOLOGIAEn la transmisión viral hay 4áreas de importancia:- Piel- Tracto Respiratorio- Tracto Digestivo- Tracto Genital
  • 43. Mononucleosis infecciosa Infección por CMVFiebres hemorrágicas virale
  • 44. MICROBIOLOGIAMononucleosis infecciosa: Virus de Epstein Barr.Familia: HerpesviriadeTropismo elevado por sistema linfáticoPuerta de entrada: mucosa de la bocaTransmisión: saliva, beber del mismo vaso Otros síntomas: náuseas, vómitos, escalofrí o y anorexia y apatía. Esplenomegala Duración: 4 semanas • Hepatitis
  • 45. Faringitis desde eritematosa hastapseudomembranosa similar a la difteria
  • 46. Diagnóstico Mononucleosis infecciosa• Clínica• CH: aumento de mononucleados. > 10% lintocitos atípicos.• Linfocitos de mayor tamaño, con citoplasma vacuolado y básófilo, con núcleos segmentados y excéntricos.• Anticuerpos heterofilos (rx cruzadas)• Ac virus de Epstein-Barr
  • 47. Infección por CMV• Familia: Herpesviridae• Género: Citomegalovirus –CMV• Tiempo incubación: 3-12 semanas• Puerta de entrada: mucosas.Líquidos corporales (saliva, sangre, semen, flujovaginal, orina, leche materna).• A través de placenta• Canal del parto
  • 48. CMV• Se diseminan: pulmones, el bazo, el hígado, las glándulas salivales y la médula ósea, mediante los macrófagos.• El virus está en forma latente o inactiva. Paciente asintómatico. En ocasiones:Inflaman las amígdalas o algunos nóduloslinfáticos.
  • 49. Población que sufre la infección• Bebés cuyas madres se infectan durante el embarazo• Niños o adultos con sistemas inmunitarios debilitados (tratamiento inmunosupresor, VIH).• Transplantados• Transfundidos
  • 50. Síntomas Bebes- CMVBEBE:• Disminución auditiva• Disminución visuales• Retraso mental• Retardo en su crecimiento• Ictericia• Microencefalia• Convulsiones• Hepato y esplenomegaliaOtros:Parto prematuroBajo peso al nacerNeumoníaErupcionesDificultades para comer.
  • 51. Síntomas niños, adolescentes, adultosAdultos:• Fiebre• Ganglios inflamados• Cansancio• Mialgias• Cefalea• Hepato y esplenomegaliaSíntomas leves, 2-3 semanas.Inmunosuprimidos:• Neumonía• SN• Tubo digestivo• Ceguera
  • 52. Diagnóstico CMV• Sospecha en pacientes negativos para virus de EB y con hepatitis (negativa para el virus de Hepatitis)• TORCHeS : En recién nacidos• Toxoplasmosis• Rubéola• Citomegalovirus IgG e IgM• Herpes simple• VIH• Sifilis
  • 53. Prevención• Buenas prácticas de higiene y lavado de manos• Uso de guantes
  • 54. Fiebres hemorrágicas virales• Síndrome que afecta múltiples sistemas del cuerpo.• Daño en el sistema vascular.• Síntoma: hemorragia. No mortal.• Enfermedades zoonóticas o zoonosis.• En países tropicales
  • 55. Fiebre amarillaAgente Puerta de Reservorio Síntomas Tratamientoetiológico entradaArbovirus Piel. ETV Aedes Monos Fiebre, cefalea, NingunoVirus de la aegypti, escalofríos , Prevención:fiebre amarilla Haemagogus y Selva tropical náuseas, Vacuna Sabethes vómito e Control del ictericia vector Tasa deNota: mortalidad:Arbovirus: virus 20%que semultiplica en Diagnóstico:artrópodos Acs Viscerotomía: patología
  • 56. Síntomas Fiebre amarilla -grave• Fiebre• Epistaxis• Gingivorragia• Punteado hemorrágico en paladar• Hematemesis de sangre negra y coagulada(vómito negro) (20% de casos).• Ictericia (100% de los casos)• Insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%)• Bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada.• Deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acido-básico).
  • 57. DengueAgente Puerta de Reservorio Síntomas Tratamientoetiológico entradaArbovirus Piel. ETV Aedes Seres humanos Fiebre NingunaVirus del aegypti; A. Cefaleadengue albpictus Dolor Prevención: retroorbital Control del Mialgias mosquito Artralgias (criadero y Erupciones picadura) cutánea Diagnóstico: Leucopenia trombocitopeni a. Acs IgM, cultivo viral Biopsia (muertos)
  • 58. Dengue grave• Pérdida de líquido o sangrados• Daño grave de órganos:• Cerebro, corazón, hígado, riñón , pancreas• Coagulación intravascular diseminada
  • 59. Fenómeno del niño y aumento de casos • Aumento de casos cuando aumenta la temperatura. • Formación de criaderos.
  • 60. F.H de Marburg y EbolaAgente Reservorio Transmisión Síntomas Síntomas Ebolaetiológico MarburgFiloviradae: Monos Interhumano Fiebre FiebreVirus Marburgo (animales contacto con Cefalea MialgiasVirus de Ébola mueren sangre o Mialgias Artralgia rápidamente) líquidos Diarrea líquida Cefaleas. corporales (con profusa sangre) Dolor A la semana: abdominal Erupción Incubación de Náuseas y hemorrágica. 3-9 días Vómitos Hemorragias: Exantema tracto Hemorragias gastrointestinal graves en . múltiples Tasa de localizaciones mortalidad es Muerte aprox.8 alta: 90%. días.
  • 61. Vías altas
  • 62. Resfriado comúnAgente Transmisión Síntomas TratamientoetiológicoRinovirus: Microaerosoles Tos NingunoRNA. 110 Superficies Estornudoseptipos contaminadas Flujo nasal No hay vacuna Ojos rojos Dolor garganta Fatiga Mialgias Cefalea FlemaCorona virus:RNA
  • 63. MICROBIOLOGIA VIRUS DE LA GRIPA- INFLUENZA- Orthomyxoviridae- Géneros: Virus de la gripa A, B y C ó influenza virus- Virus: Múltiples cadenas de RNA –- Con envoltura y espículas• Influenzavirus A (más agresivo)• Reservorio:• Aves acuáticas salvajes.• Cerdo: (humano / aviar / porcino) Cepa Americana y Europea ------H1N1 agresivo• Pandemias en humanos :• H1N1, gripe española en 1918• H2N2, gripe asiática en 1957• H3N2, gripe de Hong Kong en 1968• H1N1, gripe A, mundial. 2009-2010• Nota: Vacuna período de invierno. Muertes casos
  • 64. -Ocasionalmente:Desorientación ypérdida de laconciencia. Neumonía. En inmunosuprimidos
  • 65. MICROBIOLOGIA VIRUS DE LA GRIPA• Grupos de población más vulnerables a la influenza tipo A subtipo H1N1 afectan:• Niños : 6 meses - 2 años. R.nacidos prematuros menos 1.500 g.• Adultos > 65 años.• Pacientes: afecciones crónicas pulmonares y cardiovasculares.• Pacientes : enfermedades metabólicas e insuficiencia renal.• Pacientes inmunodeficientes o con inmunosupresor.• Embarazadas que estén cursando su 2do - 3er trimestre de gestación.- DIAGNOSTICO: PCR
  • 66. SISTEMA RESPIRATORIO VIAS BAJAS NEUMONÍA VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL
  • 67. Sistema respiratorio vías bajas• Neumonía viral:Inflamación producida por la infección del pulmón(alveolos).Síntomas:Fiebre, tos, esputoamarillo, escalofrío, artralgias, disnea, dolor torácicopleurítico, dolor agudo o punzante al respirar profundo.Cefalea, adinamia, cianosis, náuseas, vómito, febriles.
  • 68. Neumonía viral• Transmisión: aire siendo inhalados por la boca o la nariz o• Ingerir un alimento.• Agente etiológico:• virus de la influenza (H1N1)• Virus sincitial respiratorio
  • 69. Neumonía viral - VSR• Virus sincitial respiratorio - VSR: RNA• Famillia ParamyxoviridaeInfección que se presenta en temporada de lluvias.No genera inmunidad-----varios episodios en un año**Genera muchos ingresos hospitalarios• El virus puede vivir ½ hora o más en las manos.• Hasta 5 horas en los mostradores o varias horas en los pañuelos usados
  • 70. Neumonía viral - VSRPOBLACIÓN EN RIESGO:Todas las edades (infancia y niñez hasta 2 años)Niños prematuros: inmunidad en vías aéreas y falta de AcsmaternosPersonal hacinado (guarderías, algunos hogares)Personas con : Infección pulmonar crónicaCardiopatíasInmunosuprimidosSe ha visto aumento en pacientes de edad avanzada.Infección nosocomial
  • 71. Neumonía viral - VSRPatología:Incubación: 4-6 horasGeneralmente síntomas leves.Complicaciones:NeumoníaBronquiolitis (obstrucción del bronquiolo)infección oído medio.
  • 72. Prevención Neumonía viral - VSR• Prevención: dirigida a población de riesgo y en el control de las infecciones nosocomiales.• Ac monoclonal: elaborado mediante Ingeniería genética Palivizumab.• Se aplica 1 semana antes de la posible exposición (hospitalización prolongada) y continuarse durante la estación de lluvias
  • 73. APARATO DIGESTIVO Parotiditis Hepatitis Gastroenteritis viral
  • 74. Parotiditis o paperasDefinición Agente Población en Síntomas Prevención etiológico riesgoEnfermedad Familia 5 a 16 años de Incubación: Vacuna MMRcontagiosa en Paramyxovirida edad, adultos 18 días (sarampión-las localizado en e jóvenes no Morbillivirus,las glándulas inmunes. Fiebre Rubeola yparótidas o que Mixovirus Cefalea Paperas)son glándulas parotiditis. Malestar Inmunidadsalivales Transmisión: general permanente.mayores Microaerosoles inflamaciónSN: meningitis de saliva o DolorTestículos: comer en y edema facialinflamación utensilios comunes.
  • 75. Hepatitis• Enfermedad inflamatoria que afecta el hígado• Causada: bacterias, virus, intoxicación• Por virus hepatotropos• Virus A, B, C• Virus D y el E• Virus F y G.
  • 76. MICROBIOLOGIA HEPATITIS A• Virus Hepatitis A flia. Picornaviridae.• Transmisión:(vía oral). Fecal-oral y se multiplica en células epiteliales del intestino, pasa a sangre y luego a hígado.• Período de incubación: 4 meses.• Excreción: heces. La cantidad es máxima antes de los síntomas. Interés en manipularadores de alimentos.• Virus sobrevive varios días en superficies en donde se preparan alimentos.• Virus en ostras de aguas contaminadas.• Resistentes al Cloro
  • 77. MICROBIOLOGIA HEPATITIS ASíntomas50% SubclínicosFiebreEscalofríoAnorexia: (pérdida de apetito)Malestar generalNauseasDiarreaIctericia*Diagnóstico: IgM anti-HAVPrevención: vacuna que viajan a zonas endémica, hombreshomosexuales
  • 78. MICROBIOLOGIA TRACTO DIGESTIVO• Virus Hepatitis A (HAV) (Picornaviridae)• Virus Hepatitis E (HEV) (calciviridae): fecal-oral.• Agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por familiar infectado por el virus.
  • 79. MICROBIOLOGIA Otros de interés• HEPATITIS B : Parenteral (transfusión) , contacto sexual, heridas, accidente laboratorio. Hepadnaviridae. Clínica igual Hepatitis A sin cefalea. Con daño hepático.• HEPATITIS C :Parenteral (transfusión), tatuajes, transmisión sexual baja. Flaviviridae
  • 80. GASTROENTERITIS VIRALInflamación de estómago y los intestinos por:• Astrovirus• Adenovirus entérico• Noravirus ( niños en edad escolar)• Rotavirus (severa en niños y adultos) 90% de las infecciones gastrointestinales. Muertes: 600.000 niños/año Muchas Hospitalizaciones• Brotes en Ancianatos
  • 81. GASTROENTERITIS VIRALTransmisión:• Fecal-oral, agua potable o en alimentos contaminados• Contacto con manos, objetos o utensilios contaminados.• Período de incubación: 4 a 48 horas.Síntomas• Fiebre• Dolor abdominal• Diarrea severa con deshidratación• Náuseas• VómitosDiagnóstico diferencial: con diarreas bacterianas.
  • 82. APARATO GENITALHerpes genital, Verrugas genitales HIV-SIDA
  • 83. Herpes genital• Afecta la piel o las membranas mucosas de los genitales
  • 84. Herpes genital• Agente causal:• Virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2)• Virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1)*.• Transmisión:• Relación sexual.• Secreciones orales o genitales• *Orogenital.
  • 85. Síntomas herpes genital• Incubación: 1 semana• Sensación de quemazón• Vesículas en genitales, recto, nalgas.• Se rompen y dejan lesión dolorosa• Micción dolorosa• Incomodidad con la ropaRecidivas ocasionadas menos intensas:menstruación, estrés, enfermedad febril.
  • 86. Herpes y embarazo• Las mujeres embarazadas que se infectan con el virus del herpes, tienen el riesgo de infectar al bebé.• Recomendable cesaríaComplicaciones (menos grave en recidivas):• Bebé prematuro.• El bebé puede presentar infección: - Cerebro (meningitis, encefalitis)- Ceguera- Infección cutánea crónica- Retraso grave en el desarrollo o muerte.
  • 87. • Daños neurológico Lesiones cutáneaDiagnóstico:• Anticuerpos• PCR
  • 88. Verrugas genitales o condilomas acuminadosInfección contagiosa producida por el virus delpapiloma humano VPH. Afecta epitelio estratificadode piel y mucosas.Más de 60 serotipos.Familia:PapillomaviridaePuerta de entrada: pielPor contacto directoProduce verrugas y cancer cervical
  • 89. Clínica Condilomas• Período incubación: semanas o meses• Verrugas grandes con proyecciones digitiformes semejantes a un coliflor.• Verrugas planas o lisas• Picazón• Relacionado con cáncer de cuello uterino• Aumento de descarga vaginal y sangrado.
  • 90. MICROBIOLOGIA Hombre arbol
  • 91. Diagnóstico condilomas• Papanicolau: ver posibles cambios asociados con el VPH.• Colposcopia para ver lesiones genitales externas o internas que son invisibles a simple vista. Visualizar con el colposcopio: a.acético + lugol+ distintos tipos de luz
  • 92. Tratamiento condilomasTópicos. Erradicar las lesiones incluyen:• Ácido tricloroacético• Podofilino• Nitrógeno líquido.Quirúrgicos incluyen:• Crioterapia,• Electrocauterización• Terapia con láser• Escisión quirúrgica (extirpación del tejido).
  • 93. SIDA
  • 94. MICROBIOLOGIA SIDA- El sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)- Una persona padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones.- linfocitos T CD4 < 200 células ml de sangre.
  • 95. • Receptores CD4: Linfoctitos Thelper, macrófagos y células dendríticas.• Se requiere correceptores: CCR5 y CXCR4
  • 96. MICROBIOLOGIA LENTIVIRUS (VIH)- Las células blanco: linfocitos T CD4 prinicpalmente. Destrucción.- La replicación viral en tejidos: ganglios linfáticos, intestino, cerebro, timo).- El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales.- Formas de transmisión:• Sexual (sin protección )• Parenteral (por sangre)• Vertical ( madre a hijo). Últimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al bebé.
  • 97. ORIGEN DE LA INFECCIÓN• ZOONOSIS: Existe el virus de la inmunodeficiencia símica en Chimpances SIV (transmisión sexual) es sintomático ocasionalmente en otras especies.• Salto de barrera de especie: a principio del siglo XX o incluso a finales del siglo XIX, a través de la caza de chimpancés como alimento.• El HIV 1 relacionado genéticamente con SIV.
  • 98. ORIGEN DE LA INFECCIÓN• INGENIERÍA GENÉTICA: 1986 publicaron dos científicos alemanes, doctores Jakob y Lili Segal, que el VIH había sido creado en un laboratorio de armas biológicas estadounidense, a partir del virus bovino-visna y de un virus de leucemia humana. Error humano.
  • 99. MICROBIOLOGIA LENTIVIRUS (VIH)• Familia: retrovodidae• El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente a ADN (transcriptasa reversa) para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta
  • 100. MICROBIOLOGIA LENTIVIRUS (VIH)- Existen dos tipos del VIH:- llamados VIH-1 y VIH-2.- El VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo.- El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental.
  • 101. LENTIVIRUS (VIH)- Fase aguda: asintomática. Fiebre, malestares musculares, inflamación de los ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. Ac (-) hasta 12 semanas después de contagio Ag(+)- Fase crónica: asintomático.- Pueden presentar adenopatías y la disminución del conteo de plaquetas en la sangre.- El virus termina por desgastar al sistema inmunológico. Sin tto se desarrolla el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 años- TTO: Antirretrovirales. Atripla (tres prinmcipios activos)
  • 102. Manifestaciones clínicas • Derematitis seborreica: • eritema de bordes irregulares, escamoso, blanquecino o amarillentas, de aspecto graso. Pitirosporum ovale o Pitirosporum orbiculare • Candidiasis orofaringea • Condilomas acuminados
  • 103. • Herpes tipo 1. Recurrencias. Herpes tipo 2• Sarcoma de Kaposi: Human herpesvirus 8, VHH-8. tumor maligno del endotelio linfático.
  • 104. • Dermatofitos: tinea cruris • Chancro sifilítico de gran tamaño
  • 105. Sistema nervioso Poliomielitis Rabia
  • 106. MICROBIOLOGIAPoliomielitis:Enfermedad contagiosa que afecta al Sistemanervios, también llamada parálisis infantilAgente causal: Poliovirus.Puerta de entrada: bocaTransmisión: ingestión agua-alimentos(fecal.-oral)
  • 107. Poliomielitis• Población afectada: 5- 10 años.• Síntomas:• Mayoría de casos: asintomática o síntomas leves, cefalea, dolor de garganta, fiebre y náuseas.• 1%: forma paralítica. Destruye las neuronas motoras. Casa debilidad muscular y parálisis aguda flácida. Insuficiencia respiratoria• Prevención: vacuna antipoliomielítica
  • 108. • Respirador artificial, epidemia de poliomielitis años 40.
  • 109. MICROBIOLOGIALa rabia es una zoonosis enfermedad aguda delsistema nervioso central, una vez que aparecen lossignos y síntomas de la enfermedad es mortal enmenos de 10 días.Síntomas: Hay casos asintomáticosHiperactividadAnsiedadDepresiónDelirioEspasmos faríngeosFobia al aguaSentimientos de violencia, ganas deatacar, parálisis, confusión, espasmos faríngeos .Coma, convulsiones, muerte por paro cardiaco.
  • 110. MICROBIOLOGIA RABIA HUMANAAgente etiológico: FamiliasRhabdoviridaeGenero Lyssavirus (virus de larabia)Puerta de entrada: piel aerosoles del guanoTransmisión: mordeduras deanimalRabioso: perro, murciélago, gato
  • 111. Prevención heridas por mordeduras• Enjuagar de manera inmediata y suave con agua diluida con solución de povidona yodada disminuye las infección bacteriana.• La limpieza de la herida previene la rabia por que el virus en sensible al jabón Prevención: vacuna después de mordedura (útil período de incubación 1-3 meses). 5 dosis durante 28 días