4a florence nightingale
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

4a florence nightingale

on

  • 515 views

 

Statistics

Views

Total Views
515
Views on SlideShare
515
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
2
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

4a florence nightingale 4a florence nightingale Document Transcript

  • 4aFlorence NightingaleFlorence Nightingale, the daughter of the wealthy landowner, William Nightingale of EmblyPark, Hampshire, was born in Florence, Italy, on 12th May, 1820. Her father was a Unitarianand a Whig who was involved in the anti-slavery movement. As a child, Florence was veryclose to her father, who, without a son, treated her as his friend and companion. He tookresponsibility for her education and taught her Greek, Latin, French, German, Italian, history,philosophy and mathematics.Betty NeumanBorn 1924 near Lowell, Ohio.In 1947 she received RN Diploma from Peoples Hospital School of Nursing, Akron, Ohio.She then moved to California and gained experience as a hospital, staff, and head nurse;school nurse and industrial nurse; and as a clinical instructor in medical-surgical, critical careand communicable disease nursing. In 1957 Dr. Neuman attended the University ofCalifornia at Los Angeles (UCLA) with double major in psychology and public health. Shereceived BS in nursing from UCLA. In 1966 she received Masters degree in Mental Health,Public Health Consultation fom UCLA.Dr. Neuman is recognized as pioneer in the field of nursing involvement in communitymental health. She began developing her model while lecturing in community mental healthat UCLA. In 1972 her model was first published as a Model for teaching total personapproach to patient problems in Nursing Research. In 1985 she received her doctorate inClinical Psychology from Pacific Western University. In 1998 she received a secondhonorary doctorate, this one from Grand Valley State University, Allendale, Michigan.Virginia Henderson
  • Virginia Henderson was born on November 30, 1897 in Kansas City, Missouri, and was thefifth of eight children in her family.In 1921, Henderson graduated from the Army School of Nursing at Walter Reed Hospital inWashington, D.C. In 1932, she earned her Bachelors Degree and in 1934 earned her MastersDegree in Nursing Education, both from Teachers College at Columbia University.Henderson died on March 19, 1996.Sister Calista RoySr. Callista Roy, PhD, RN, FAAN was born in Los Angeles, CA, the second child of 7 sonsand 7 daughters of Pirth Hemenway and Fabien Roy. Following a BA with a major inNursing from Mount St. Mary’s College, Los Angeles, she earned masters degrees inPediatric Nursing and Sociology and a PhD in Sociology from University of California, LosAngeles.Read More :List of The Famous NursesLabel: List of The Famous Nurses, Nursing ArticlesAskep Angina PectorisAngina Pectoris
  • ANGINA PECTORISPENGERTIAN 1. Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993) 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)ETIOLOGI 1. Ateriosklerosis 2. Spasme arteri koroner 3. Anemia berat 4. Artritis 5. Aorta InsufisiensiFAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. Dapat Diubah (dimodifikasi) o Diet (hiperlipidemia) o Rokok o Hipertensi o Stress o Obesitas o Kurang aktifitas o Diabetes Mellitus o Pemakaian kontrasepsi oral 2. Tidak dapat diubah o Usia o Jenis Kelamin o Ras o Herediter o Kepribadian tipe AFAKTOR PENCETUS SERANGANFaktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
  • 1. Emosi 2. Stress 3. Kerja fisik terlalu berat 4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Terlalu kenyang 6. Banyak merokokGAMBARAN KLINIS 1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang- kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. 6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. 7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.TIPE SERANGAN 1. Angina Pektoris Stabil o Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. o Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. o Durasi nyeri 3 – 15 menit. 2. Angina Pektoris Tidak Stabil Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. o Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. o Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. o Kurang responsif terhadap nitrat. o Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. o Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. 3. Angina Prinzmental (Angina Varian). o Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. o Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. o EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. o Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. o Dapat terjadi aritmia.
  • PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYSMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen kesel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arterikoroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis,namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembanganateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling seringditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen jugameningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koronerberdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabilaarteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadiiskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yangberfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapatmenyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberatpenyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok inibelum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bilapenyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah kekoroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untukmemenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yangmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-seljantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasioksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Denganhilangnya asam laktat nyeri akan reda.Sumber : http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2011/03/angina-pectoris.htmlAsuhan Keperawatan Angina PectorisAsuhan Keperawatan Angina PectorisDIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung. 3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba. 4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.FOKUS INTERVENSI 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard. Intervensi :
  • o Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri. o Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler. o Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina. o Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu. o Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan. o Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas. o Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi. o Kolaborasi pengobatan.2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kurangnya curah jantung. Intervensi : o Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman. o Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi. o Catat warna kulit dan kualittas nadi. o Tingkatkan katifitas klien secara teratur. o Pantau EKG dengan sering.3. Ansietas berhubungan dengan rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba. Intervensi : o Jelaskan semua prosedur tindakan. o Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut. o Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya. o Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung. o Kolaborasi.4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. Intervensi : o Tekankan perlunya mencegah serangan angina. o Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina. o Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga. o Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan. o Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina. o Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.
  • DAFTAR PUSTAKACorwin, Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, Jakarta, EGC, 2000.Chung, EK, Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Jakarta, EGC, 1996Doenges, Marylinn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC, 1998Engram, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah volume 2, Jakarta, EGC,1998Long, C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah 2, Bandung, IAPK, 1996Noer, Sjaifoellah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, FKUI, 1996Price, Sylvia Anderson, Patofisiologi Buku I Jakarta, EGC, 1994……., Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik (Kumpulan Bahan Kuliah edisiketiga),Jakarta : RS Jantung Harapan Kita, 1993.Tucker, Susan Martin, Standar Perawatan Pasien Volume I, Jakarta, EGC, 1998Underwood, J C E, Pathologi Volume 1 , Jakarta, EGC, 1999Asuhan Keperawatan Angina PectorisLabel: Askep Angina Pectoris, Askep DalamAskep AMI (Acute Myocardial Infarction)AMI (Acute Myocardial Infarction)A. PENGERTIANInfark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darahyang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Sudarth, 2002)Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.(Suyono, 1999)B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)1. faktor penyebab :a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :- Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis. Spasme
  • Arteritis- Faktor sirkulasi : Hipotensi Stenosos aurta insufisiensi- Faktor darah : Anemia Hipoksemia polisitemiab. Curah jantung yang meningkat :- Aktifitas berlebihan- Emosi- Makan terlalu banyak- hypertiroidismec. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :- Kerusakan miocard- Hypertropimiocard- Hypertensi diastolic2. Faktor predisposisi :a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :- usia lebih dari 40 tahun- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelahmenopause- hereditas- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.b. Faktor resiko yang dapat diubah :- Mayor : hiperlipidemia hipertensi Merokok Diabetes Obesitas Diet tinggi lemak jenuh, kalori- Minor: Inaktifitas fisik Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif). Stress psikologis berlebihan.C. TANDA DAN GEJALATanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :1. Nyeri :
  • a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatasregion sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat ataunitrogliserin (NTG).e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepalaterasa melayang dan mual muntah.g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropatiyang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalamannyeri).2. LaboratPemeriksaan Enzim jantung :a. CPK-MB/CPKIsoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.b. LDH/HBDHMeningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normalc. AST/SGOTMeningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,kembali normal dalam 3 atau 4 hari3. EKGPerubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelahini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombangQ/QS yang menandakan adanya nekrosis.Skor nyeri menurut White :0 = tidak mengalami nyeri1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitanbangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. EKGUntuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis2. Enzim Jantung.CPKMB, LDH, AST3. Elektrolit.Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,hiperkalemi4. Sel darah putihLeukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungandengan proses inflamasi5. Kecepatan sedimentasiMeningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
  • 6. KimiaMungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis7. GDADapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.8. Kolesterol atau Trigliserida serumMeningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.9. Foto dadaMungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurismaventrikuler.10. EkokardiogramDilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dankonfigurasi atau fungsi katup.11. Pemeriksaan pencitraan nuklira. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atauluasnya IMAb. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik12. Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksiejeksi (aliran darah)13. Angiografi koronerMenggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungandengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplastyatau emergensi.14. Digital subtraksion angiografi (PSA)Teknik yang digunakan untuk menggambarkan15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.16. Tes stress olah ragaMenentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungandengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.E. PENATALAKSANAAN1. Rawat ICCU, puasa 8 jam2. Tirah baring, posisi semi fowler.3. Monitor EKG4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit5. Oksigen 2 – 4 lt/menit6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg8. Bowel care : laksadin9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna11. Psikoterapi untuk mengurangi cemasSumber : http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2011/02/ami-acute-myocardial-infarction_13.htmlAsuhan Keperawatan AMI (Acute Myocardial Infarction)
  • PengkajianA. PENGKAJIAN PRIMER1. Airways Sumbatan atau penumpukan secret Wheezing atau krekles2. Breathing Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafas3. Circulation Nadi lemah , tidak teratur Takikardi TD meningkat / menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat, sianosis Output urine menurunB. PENGKAJIAN SEKUNDER.1. AktifitasGejala : Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olah raga tidak teraturTanda : Takikardi Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
  • 2. SirkulasiGejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.Tanda : Tekanan darah : Dapat normal atau naik atau turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel Murmur Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir3. Integritas egoGejala :menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marahpada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluargaTanda :menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,focus pada diri sendiri, koma nyeri4. EliminasiTanda : normal, bunyi usus menurun.5.Makanan atau cairanGejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakarTanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan6. HygieneGejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan7. NeurosensoriGejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
  • Tanda : perubahan mental, kelemahan8. Nyeri atau ketidaknyamananGejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat . Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia9. Pernafasan:Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja dispnea nocturnal batuk dengan atau tanpa produksi sputum riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan nafas sesak / kuat pucat, sianosis bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum10. Interkasi socialGejala : Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RSTanda : Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri
  • DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandaidengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaran wajah meringis gelisah delirium perubahan nadi, tekanan darah.Tujuan :Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RSKriteria Hasil: Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHgIntervensi : Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,penurunan karakteristik miokardTujuan :Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil : Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normalIntervensi : Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD Monitor haluaran urin Kaji dan pantau TTV tiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari
  • Berikan oksigen sesuai kebutuhan Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis Berikan makanan sesuai diitnya Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )4