Cetoacidosis diabética, Estado Hiperosmolar Hiperglicémico e Hipoglucemia

1. COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA
DIABETES
ALUMNO: LUIS ROMERO RODRÍGUEZ

2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Es
una descompensación metabólica de la
diabetes producida por la acumulación de
cuerpos cetónicos en los tejidos y líquidos
del cuerpo.
 Es
una emergencia médica que requiere
actuación inmediata y correcta.

3. ETIOLOGÍA
Uso inadecuado de insulina
Inicio de la enfermedad (espec. en niños)
Infecciones
Administración de fármacos: tiazidas,
glucocorticoides.
Otras: EVC, pancreatitis, traumatismos
graves.

4. Fisiopatología de Cetoacidosis Diabética
Lipólisis &
Ruptura TG
Ácidos Grasos
Libres en plasma
 Toma glucosa IC
 Proteólisis
Aminoácidos
En plasma
Hiperglicemia
 Gluconeogénesis
Glucosuria
 Cetogénesis
Diuresis osmótica
Cetonuria
Pérdida de
electrolitos
Reserva
Alkalina
Acidosis
Aminoácidos
En Hígado
Hiperglicemia
Deshidratación Celular
Pérdida de Volumen
Daño función renal
Diuresis
Osmótica

5. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Es
una descompensación metabólica de la
diabetes producida por la acumulación de
cuerpos cetónicos en los tejidos y líquidos
del cuerpo.
 Es
una emergencia médica que requiere
actuación inmediata y correcta.

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las llamadas “3P”: Poliuria, Polidipsia, Pérdida de
peso
 Astenia
 Vómitos y dolor abdominal
 Respiración de Kussmaul
 Disminución del nivel de conciencia
 Deshidratación (>5%): Suele sobrestimarse:

5%: ↓ turgor cutáneo, mucosas secas, taquicardia,
taquipnea.
 10%: Ojos hundidos, llenado capilar > 3seg
 >10%: Shock, hipotensión arterial, oliguria, pulsos
débiles.


7. ESTUDIO DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Polidipsia, poliuria, anorexia.
Consciente o ligeramente estuporoso
Respiración de Kussmaul
Vómitos y dolor abdominal
Deshidratación:
Signos extracelulares: hipotensión taquicardia,
signo del pliegue.
Signos intracelulares: sed, hipotonía ocular,
sequedad de mucosas
Aliento cetónico

9. EDEMA CEREBRAL
OTRAS COMPL.
COMPLICACIONES
HIPOKALEMIA
HIPOGLUCEMIA

16. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO

Es una alteración metabólica muy grave que se
presenta
en
pacientes
con
diabetes
mellitus,
caracterizada por hiperglicemia, hiperosmolaridad y
deshidratación sin cetoacidosis significativa.

17. ETIOLOGÍA

18. FISIOPATOLOGÍA

El estado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un
déficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo que
se impide la entrada de glucosa a las células,
acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo
intenta aumentar la síntesis de glucosa. La liberación de
glucagon se desencadena por la baja cantidad de
insulina, y la glucosa que se produce en el hígado es
vertida hacia la circulación. El glucagon estimula el
metabolismo de grasas y proteínas en un intento de
proporcionar energía a las células. La glucosa excesiva,
junto con los productos de desecho del metabolismo
incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan
como detritos en el torrente sanguíneo y con ello se
produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para
disminuirla, el líquido es arrastrado desde el
compartimento intracelular hacia el lecho vascular,
produciéndose una intensa depleción del volumen
intracelular.

19. 
La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar
grandes cantidades de glucosa en la orina. La
filtración glomerular y la eliminación de glucosa por
los túbulos renales son insuficientes para reducir el
nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el
volumen sanguíneo reducido estimulan la
liberación de ADH para aumentar la reabsorción
tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia
para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga
de glucosa y se pierde un volumen excesivo de
líquido por los túbulos renales.

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

21. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

23. COMPLICACIONES

EDEMA CEREBRAL

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA

24. HIPOGLUCEMIA

Es la reducción en el nivel de glucosa sanguínea capaz
de inducir síntomas debido a la estimulación del sistema
nervioso autónomo o a la disfunción del sistema
nervioso central (< 70 mg /dL).

Es la complicación más frecuente de los pacientes con
diabetes que reciben insulina y el principal factor
limitante de la optimización del control de la diabetes
mellitus.

25. CLASIFICACIÓN

Hipoglucemia Leve: El paciente siente necesidad
de tomar alimentos, sin presentar afección
neurológica.

Hipoglucemia
Moderada:
Existe
evidente
alteración de la función motora, confusión o
conducta inadecuada, pero está lo suficientemente
alerta para el autotratamiento.

Hipoglucemia severa: La que ocasiona coma,
convulsiones o alteraciones neurológicas que
impiden que el paciente puede autotratarse.

26. ETIOLOGÍA

27. FISIOPATOLOGÍA
Reducción
en el
consumo
de glucosa
Substratos
limiados
para la
gluconegénesos
MECANISMOS
PRINCIPALES
Disfunción
hepática
Incremento
de la
insulina o
su efecto

28. Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa
ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente,
el cuerpo tiene mecanismos integrados para
mantener la glucosa del plasma dentro de un rango
estrecho de 60-140 mg/dL (3,3-7,7 mmol/L) tanto en
ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de
glucosa excede a la producción de glucosa, el
cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías
contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la
activación
de
estos
mecanismos
es
de
aproximadamente 67 mg/dL (3,6 mmol/L), pero esto
puede alterarse por hiperglucemia o hipoglucemia
recientes.

29. Cuando los niveles de glucosa caen el primer
mecanismo contrarregulador es la supresión de
secreción de insulina endógena. Luego se liberan
hormonas contrarreguladoras que se oponen a la
acción de la insulina, estas hormonas activan la
glucogenólisis y gluconeogénesis y estimulan la
oxidación de ácidos grasos y la utilización de
proteínas para mantener los substratos para la
gluconeogénesis. El glucagón y la epinefrina son
cruciales agudamente para la corrección de la
hipoglucemia. Con hipoglucemia más severa o
prolongada (después de tres horas), se incrementa la
secreción de hormona de crecimiento y cortisol.

31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se agrupan en 2 categorías:

Actividad aumentada del SNA: Los síntomas autonómicos
son debidos a los efectos de las catecolaminas y ocurren
con niveles de glucosa de aproximadamente 55 mg/dL (3,7
mmol/L).
Debilidad
 Sudoración
 Taquicardia, palpitaciones
 Nerviosismo e irritabilidad

Actividad reducida del SNC: Los síntomas
 neuroglucopénicos ocurren con niveles de glucosa de
aproximadamente 45 mg/dL (2,5 mmol/L). Depende del área
afectada

Cortical: Desorientación, somnolencia, palabras incoherentes
 Subocortical: Actividad motriz no controlada, midriasis
 Mesencéfalo: Espamos tónicos, Babinski positivo
 Miencefálico: Coma, respiración superficial, bradicardia, miosis,
hipotermia.


32. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

Exámenes de laboratorio:
Aumento del hematocrito y hemoglobina
 Los niveles de glucemia en plasma son 15% mayores
que lo que correspondería a la glucosa en sangre
completa.


Electrocardiograma:
Depresión del segmento ST
 Alteraciones de la onda T
 Prolongación del intervalo QT


33. COMPLICACIONES

Sindrome Hiperglucémico post-hipoglucemia

Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos o
cerebrovasculares.

Aparición de hemorragias retinianas, en paciente con
retinopatía previa.

Encefalopatía hipoglucémica debido a episodios repititivos
de hipoglucemias severas.