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AGUDAS DE LA
DIABETES
ALUMNO: LUIS ROMERO RODRÍGUEZ
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Es

una descompensación metabólica de la

diabetes producida por la acumulación de
cuerpos cetóni...
ETIOLOGÍA
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Inicio de la enfermedad (espec. en niños)
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las llamadas “3P”: Poliuria, Polidipsia, Pérdida de
peso
 Astenia
 Vómitos y dolor abdominal
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ESTUDIO DIAGNÓSTICO
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ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Polidipsia, poliuria, anorexia.
Consciente o ligeramente estuporoso
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EDEMA CEREBRAL

OTRAS COMPL.

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HIPOKALEMIA

HIPOGLUCEMIA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
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Es una alteración metabólica muy grave que se

presenta

en

pacientes

con

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ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
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El estado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un
déficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo...
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La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar
grandes cantidades de glucosa en la orina. La
filtración glomerular y...
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
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EDEMA CEREBRAL

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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

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ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA
HIPOGLUCEMIA
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Es la reducción en el nivel de glucosa sanguínea capaz

de inducir síntomas debido a la estimulación del s...
CLASIFICACIÓN
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Hipoglucemia Leve: El paciente siente necesidad
de tomar alimentos, sin presentar afección
neurológica.

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ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Reducción
en el
consumo
de glucosa

Substratos
limiados
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gluconegénesos

MECANISMOS
PRINCIPALES

Dis...
Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa
ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente,
el cuerpo tiene...
Cuando los niveles de glucosa caen el primer
mecanismo contrarregulador es la supresión de
secreción de insulina endógena....
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Se agrupan en 2 categorías:


Actividad aumentada del SNA: Los síntomas autonómicos
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
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Exámenes de laboratorio:
Aumento del hematocrito y hemoglobina
 Los niveles de glucemia en plasm...
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

Sindrome Hiperglucémico post-hipoglucemia

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Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos o
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Complicaciones agudas de la diabetes

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Cetoacidosis diabética, Estado Hiperosmolar Hiperglicémico e Hipoglucemia

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  1. 1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES ALUMNO: LUIS ROMERO RODRÍGUEZ
  2. 2. CETOACIDOSIS DIABÉTICA  Es una descompensación metabólica de la diabetes producida por la acumulación de cuerpos cetónicos en los tejidos y líquidos del cuerpo.  Es una emergencia médica que requiere actuación inmediata y correcta.
  3. 3. ETIOLOGÍA Uso inadecuado de insulina Inicio de la enfermedad (espec. en niños) Infecciones Administración de fármacos: tiazidas, glucocorticoides. Otras: EVC, pancreatitis, traumatismos graves.
  4. 4. Fisiopatología de Cetoacidosis Diabética Lipólisis & Ruptura TG Ácidos Grasos Libres en plasma  Toma glucosa IC  Proteólisis Aminoácidos En plasma Hiperglicemia  Gluconeogénesis Glucosuria  Cetogénesis Diuresis osmótica Cetonuria Pérdida de electrolitos Reserva Alkalina Acidosis Aminoácidos En Hígado Hiperglicemia Deshidratación Celular Pérdida de Volumen Daño función renal Diuresis Osmótica
  5. 5. CETOACIDOSIS DIABÉTICA  Es una descompensación metabólica de la diabetes producida por la acumulación de cuerpos cetónicos en los tejidos y líquidos del cuerpo.  Es una emergencia médica que requiere actuación inmediata y correcta.
  6. 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las llamadas “3P”: Poliuria, Polidipsia, Pérdida de peso  Astenia  Vómitos y dolor abdominal  Respiración de Kussmaul  Disminución del nivel de conciencia  Deshidratación (>5%): Suele sobrestimarse:  5%: ↓ turgor cutáneo, mucosas secas, taquicardia, taquipnea.  10%: Ojos hundidos, llenado capilar > 3seg  >10%: Shock, hipotensión arterial, oliguria, pulsos débiles. 
  7. 7. ESTUDIO DIAGNÓSTICO  ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Polidipsia, poliuria, anorexia. Consciente o ligeramente estuporoso Respiración de Kussmaul Vómitos y dolor abdominal Deshidratación: Signos extracelulares: hipotensión taquicardia, signo del pliegue. Signos intracelulares: sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas Aliento cetónico
  8. 8. EDEMA CEREBRAL OTRAS COMPL. COMPLICACIONES HIPOKALEMIA HIPOGLUCEMIA
  9. 9. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO  Es una alteración metabólica muy grave que se presenta en pacientes con diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa.
  10. 10. ETIOLOGÍA
  11. 11. FISIOPATOLOGÍA  El estado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada de glucosa a las células, acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis de glucosa. La liberación de glucagon se desencadena por la baja cantidad de insulina, y la glucosa que se produce en el hígado es vertida hacia la circulación. El glucagon estimula el metabolismo de grasas y proteínas en un intento de proporcionar energía a las células. La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan como detritos en el torrente sanguíneo y con ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el líquido es arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular, produciéndose una intensa depleción del volumen intracelular.
  12. 12.  La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de glucosa en la orina. La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación de ADH para aumentar la reabsorción tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de líquido por los túbulos renales.
  13. 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  14. 14. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
  15. 15. COMPLICACIONES  EDEMA CEREBRAL  SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA  ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA
  16. 16. HIPOGLUCEMIA  Es la reducción en el nivel de glucosa sanguínea capaz de inducir síntomas debido a la estimulación del sistema nervioso autónomo o a la disfunción del sistema nervioso central (< 70 mg /dL).  Es la complicación más frecuente de los pacientes con diabetes que reciben insulina y el principal factor limitante de la optimización del control de la diabetes mellitus.
  17. 17. CLASIFICACIÓN  Hipoglucemia Leve: El paciente siente necesidad de tomar alimentos, sin presentar afección neurológica.  Hipoglucemia Moderada: Existe evidente alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para el autotratamiento.  Hipoglucemia severa: La que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que el paciente puede autotratarse.
  18. 18. ETIOLOGÍA
  19. 19. FISIOPATOLOGÍA Reducción en el consumo de glucosa Substratos limiados para la gluconegénesos MECANISMOS PRINCIPALES Disfunción hepática Incremento de la insulina o su efecto
  20. 20. Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre disfunción neurológica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del plasma dentro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL (3,3-7,7 mmol/L) tanto en ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de glucosa excede a la producción de glucosa, el cerebro detecta la caída de glucosa y activa vías contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activación de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL (3,6 mmol/L), pero esto puede alterarse por hiperglucemia o hipoglucemia recientes.
  21. 21. Cuando los niveles de glucosa caen el primer mecanismo contrarregulador es la supresión de secreción de insulina endógena. Luego se liberan hormonas contrarreguladoras que se oponen a la acción de la insulina, estas hormonas activan la glucogenólisis y gluconeogénesis y estimulan la oxidación de ácidos grasos y la utilización de proteínas para mantener los substratos para la gluconeogénesis. El glucagón y la epinefrina son cruciales agudamente para la corrección de la hipoglucemia. Con hipoglucemia más severa o prolongada (después de tres horas), se incrementa la secreción de hormona de crecimiento y cortisol.
  22. 22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Se agrupan en 2 categorías:  Actividad aumentada del SNA: Los síntomas autonómicos son debidos a los efectos de las catecolaminas y ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente 55 mg/dL (3,7 mmol/L). Debilidad  Sudoración  Taquicardia, palpitaciones  Nerviosismo e irritabilidad  Actividad reducida del SNC: Los síntomas  neuroglucopénicos ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente 45 mg/dL (2,5 mmol/L). Depende del área afectada  Cortical: Desorientación, somnolencia, palabras incoherentes  Subocortical: Actividad motriz no controlada, midriasis  Mesencéfalo: Espamos tónicos, Babinski positivo  Miencefálico: Coma, respiración superficial, bradicardia, miosis, hipotermia. 
  23. 23. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS  Exámenes de laboratorio: Aumento del hematocrito y hemoglobina  Los niveles de glucemia en plasma son 15% mayores que lo que correspondería a la glucosa en sangre completa.   Electrocardiograma: Depresión del segmento ST  Alteraciones de la onda T  Prolongación del intervalo QT 
  24. 24. COMPLICACIONES  Sindrome Hiperglucémico post-hipoglucemia  Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos o cerebrovasculares.  Aparición de hemorragias retinianas, en paciente con retinopatía previa.  Encefalopatía hipoglucémica debido a episodios repititivos de hipoglucemias severas.
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