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Analgesicos no narcoticos AINES
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Analgesicos no narcoticos AINES

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  • 1. Analgésicos no opioides.aines<br />INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL<br />ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA<br />
  • 2. La categoría de los AINES es un grupo heterogéneo de compuestos, con estructuras químicas diferente.Comparten: efectos terapéuticosEfectos adversos<br />
  • 3.
  • 4. Conceptos <br />Eicosanoide.Son sustancias fisiológicamente activas, derivadas del ácido araquidónico, sintetizadas a través de la cascada de este compuesto. (Prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos)<br />Los eicosanoides controlan o influencian la presión arterial, la formación de coágulos, el sistema inmunológico, la respuesta alérgica y otros procesos<br />
  • 5. PRODUCCIÓN DE PROSTAGLANDINAS <br />Acido arquidónico<br />Actividad ciclooxigesa COX 1-2<br />AINES <br />PGH2<br />PGE2<br />TXA2<br />PGF2 <br />PGI2<br />Agrega plaquetas<br />Vasoconstricción<br />Disminuye agregación<br />Vasodilatación<br /> liberación renina<br />Producción HCl<br /> moco protector<br /> Vasoodilatador <br /> Diuresis y natruresis<br />Dolor<br />inflamación<br />
  • 6. CLASIFICACIÓN SEGÚN GRUPO QUÍMICO<br />
  • 7. Clasificación por selectividad a COX<br />Inhibidores selectivos de la COX 1: AAS a bajas dosis<br />Inhibidores no selectivos de la COX: AAS a dosis antiinflamatorias, indometacina, piroxicam, lornoxicam, tenoxicam, naproxeno, ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenac.<br />Inhibidores selectivos o preferenciales de la COX 2 : salicilatos, nimesulida, meloxicam.<br />Inhibidores altamente selectivos de la COX 2 : celecoxib, rofecoxib; valdecoxib/parecoxib; etoricoxib, lumiracoxib<br />
  • 8. Aspectos farmacocinéticos comunes de los AINEs<br />Absorción y biodisponibilidad: <br /> -Los AINEs tienen elevada biodisponibilidad cuando se los administra por vía oral. <br /> -Compuestos de aluminio retardan su absorción. <br /> -Fármacos bloqueadores de H2retardan su absorción.<br />
  • 9. Aspectos farmacocinéticos comunes de los AINEs<br />Unión a proteínas plasmáticas: <br /> -Los AINEs poseen afinidad a albúmina. <br /> -Varias de sus interacciones clínicamente importantes se producen a este nivel.<br />AINE<br />acido<br />Y<br />ALBUMINA<br />
  • 10. Interacciones de importancia<br /><ul><li>Sulfonilureas.
  • 11. Desplazan de sus sitios de unión a albúmina, aumentando la potencia hipoglucemiante.
  • 12. Esta interacción se observa fundamentalmente con las sulfonilureas de 1ra. generación .</li></li></ul><li>Interacciones de importancia<br /><ul><li>Anticoagulantes orales.
  • 13. Desplazan de su sitio de unión a albúmina.
  • 14. De esta forma, facilitan su salida hacia el hepatocito, en cuyo sistema microsomal actúan y se eliminan.
  • 15. De esta manera, el resultado de esta interacción es una disminución de t½ de los anticoagulantes con aumento de su efecto. </li></li></ul><li>Interacciones de importancia<br /><ul><li>Metotrexato.
  • 16. Desplazan a este antineoplásico de su unión a albúmina.
  • 17. Interfieren con su eliminación.</li></li></ul><li>t½ de eliminación<br /> Esta es la principal diferencia farmacocinética entre los diversos AINEs. <br />La duración de acción de los AINEs que inhiben reversiblemente la actividad de COX, está relacionada a su t½ de eliminación.<br />
  • 18. Eliminación<br /><ul><li>biotransformación hepática.
  • 19. Algunas pocas drogas se eliminan en parte por excreción renal. </li></ul>Los metabolitos de todos los AINEs :<br /><ul><li>Son secretados por el mecanismo sodio dependiente de secreción de ácidos </li></ul> (T. Proximal), <br />
  • 20. Mecanismos de acción de los AINEs<br />Mecanismos periféricos<br />Mecanismos centrales<br />
  • 21. Mecanismos de accion a nivel periférico <br />1) Bloqueo de prostaglandinas:<br />Bloquea la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la ciclooxigenasa (COX).<br />La capacidad de la aspirina de bloquear las PG y ejercer su acción analgésica estaría relacionada a su estructura acídica, <br />En cambio la dipirona ejerce su acción sobre el edema por su característica no acídica. <br />
  • 22. Mecanismos de accion a nivel periférico <br />2) Interferencia con la activación de los neutrófilos<br />
  • 23. Mecanismos de accion a nivel periférico<br />3) Estimulación de la vía del ON - GMPc :<br />La liberación de óxido nítrico (ON) determina ↑GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor. <br />Dipirona --- Analgesia por ON<br />
  • 24. Mecanismos de accion a nivel periférico<br />4) Inhibición de citoquinas<br />Antagonizan la bradicinina y el TNF que son productores de hiperalgesia. <br />nimesulida<br />5) Estimulación de encefalinas endógenas.<br />TNF<br /> Bradicinina<br />
  • 25. Efectos centrales<br />Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral.<br />Modifica la transmisión de señales dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC.<br />Prostaglandinas<br />
  • 26. Efectos centrales<br />La COX2 es constitutiva en el SNC, POR LO TANTO GENERA PROSTAGLANDINAS QUE SON BLOQUEADAS POR INHIBIDORES DE LA COX2. <br />Se vincula a la COX su acción agonista en el receptor NMDA y por ende la acción de los Aines, tiene que ver también con la plasticidad a nivel del SNC.<br />
  • 27. Efectos<br />El dolor inflamatorio, es ocasionado por la estimulación de receptores de bajo umbral.<br />Sustancias que deben ACTIVAR el nociceptor. <br />Sustancias que SENSIBILICEN al nociceptor para que las primeras actúen. Es decir sustancias que DISMINUYAN EL UMBRAL<br />
  • 28. SUSTANCIAS QUE INTERVIENEN EN LA ACTIVACION DEL RECEPTOR<br />Tabla 1. Mediadores inflamatorios.<br />
  • 29. COX 2<br />COX 1<br /><ul><li>Su expresión no se inhibe por los grupos corticoides
  • 30. Se encuentra en la mayoría de los tejidos, particularmente en:
  • 31. plaquetas
  • 32. estomago
  • 33. riñón.
  • 34. Su interacción con los aines es diferente de la cox-2
  • 35. Se inhibe por los grupos corticoides a nivel de la fosfolipasa A2.
  • 36. Es inducible (constitutiva en el SNC).
  • 37. Inducida por estímulos inflamatorios en: Macrófagos/monocitos.
  • 38. Sinoviocitos.
  • 39. Condrocitos.
  • 40. Fibroblastos.
  • 41. Células endoteliales.
  • 42. Endotoxinas (IL1, FNT)</li></ul>Características Diferenciales Entre COX-1 y COX-2<br />
  • 43. Acciones farmacológicas de los AINES<br /> Analgésicos<br />Antipiréticos<br />Antiinflamatorios<br />Antiagregantes plaquetarios<br />
  • 44. (.)<br />A A S<br />A A S<br />Ibuprofeno<br />Ibuprofeno<br />Paracetamol<br />Paracetamol<br />OBJETIVO TERAPEUTICO<br />(.)<br />Excepto en pediatría<br />AAS  dosis<br />Antiagregación<br />plaquetaria<br />D o l o r<br />F i e b r e<br />Situaciones<br />particulares<br />Inflamación crónica<br />Inflam. Aguda leve<br />Ibuprofeno<br />Naproxeno<br />Indometacina<br />Acción Corta<br />Acción larga<br /><ul><li> Lumbalgia en EASN
  • 45. AR refractaria</li></li></ul><li>DIFERENCIAS EN POTENCIA DE LOS AINES<br />
  • 46. FIEBRE<br />Puede ser consecuencia de: <br />infección, daño tisular, inflamación, rechazo de injerto.<br /> Los cuadros se caracterizan por la formación de citocinas: <br />IL-1, IL-6, Interferon a y b, TNFa. <br />Las citocinas incrementan la síntesis de PGE2, <br />
  • 47. INFLAMACION<br />La inflamación se produce por diferentes estímulos:<br />agentes infecciosos, isquemia, reacciones antigenos-anticuerpos, daño (térmico, físico).<br />Cuadro clínico: eritema, edema, hiperalgésia.<br />
  • 48. Efectos adversos<br />La COX1, promueve la producción de prostaglandinas:<br />a nivel gástrico: Conserva la mucosa gástrica.<br /> a nivel renal: provoca vasodilatación.<br /> a nivel plaquetario: Promueve agregación.<br />
  • 49. Efectos adversos<br />Uso prolongado úlcera gástrica, hemorragia digestiva, disfunción hepática y renal.<br />Evitar combinaciones de AINEs entre si, aumentan el riesgo de efectos tóxicos e interacciones<br />Interfieren con los efectos antihipertensivos de diuréticos, bloqueadores ß adrenérgicos, inhibidores de angiotensina.<br />Dosis bajas de paracetamol pueden ser seguras en el embarazo, los otros no en 2º o 3º trimestre, por efectos en el feto como por ej cierre temprano del ductus<br />
  • 50. Mecanismo de lesiones G-I producidas por AINEs<br />Mecanismo complejo<br />LOCAL: <br />penetran en las células de la mucosa(ác. Débiles)<br /> se ionizan y originan edema y hemorragia, facilitando lesión de célula parietal y la protección del moco<br />
  • 51. Mecanismo de lesiones G-I producidas por AINEs<br />GENERAL: Se relaciona con la inhibición de COX.<br /> La ↓de la síntesis PGs deteriora mecanismos citoprotectores gástricos: <br />como secreción de moco y bicarbonato<br />también desplaza la sintesis hacia lipoxigenasa y formación de leucotrienos que favorecería la aparición de lesiones ulcerosas.<br />AINES<br />Prostaglandinas<br />Cel. Cuello, y cel. Mucosas superficiales<br />MOCO y <br />(glucoproteínas)<br />
  • 52. Comparación de la toxicidadgastrointestinal de los diferentes AINEs.<br /> <br />
  • 53. Prevención úlceras inducidas por AINEs<br />Antihistamínicos H2<br />Omeprazol<br />Evitar uso indiscriminado<br />Usar los “menos” tóxicos: paracetamol - ibuprofeno<br />Usar medidas profilácticas en grupos de riesgo<br />
  • 54. Indicaciones<br /> La indicación de estos principios activos es el tratamiento del dolor de intensidad leve a moderada, no visceral. <br />En cuanto a la capacidad de proveer analgesia hay una relación dosis-efecto.<br />
  • 55. BIBLIOGRAFIA.<br />ZUBIRAN Salvador, Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias; Ed Mc Graw-Hill. 5°edicion pp.745-747.<br />HARRISON, Manual de Medicina Interna. “dolor, fisiopatología y tratamiento” 16°edicion.<br />PLM 2008 Diccionario de especialidades Farmacéuticas. <br />

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