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  • 1. MICOSIS
  • 2. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS HONGOS
  • 3. 1. Protistas eucarióticas; Con dos diferencias: a. Membrana celular : Contienen ergosterol y cimosterol. b. Pared celular: Compuesta polisacáridos ; quitina, glucano, manano, celulosa. Responsable: resistencia hidroxido de potasio (KOH), antigénica, y permite su tinción.
  • 4. 2. Metabolismo heterotrófico ( de compuestos orgánicos) 3. Adquieren energía por fosforilación oxidativa (respiración celular) 4. Mayoría aerobios. Las levaduras son anaerobios facultativos. 5. Crecen apicalmente (en las puntas)
  • 5. 6. Tres formas de crecimiento: a) Unicelulares: Levaduras c) Hongos dimorficos. b) Multicelulares: Mohos.
  • 6. Levaduras 1. Células ovaladas de 0.5 um inmóviles , semejan a cocos bacterianos. 2. Reproducen por gemación : formando esporas ò conidios llamadas blastoporas o blastoconidia. 3. Algunas (cándida); forman brote elongado que se denomina conducto germinal y seudohifas (cuando se alinea una serie de conductos germinales)
  • 7. Conducto germinal. Candida albicans.
  • 8. Seudohifas: no tiene puentes interconexiòn entre células individuales.
  • 9. Tipos de levaduras: Cándida albicans Criptococo neoformans.
  • 10. Mohos o hongos filamentosos 1. Formada por varios células filamentosas llamados hifas que crecen en forma apical (en su punta) y el conjunto de hifas se llama micelio. 2. Se reproducen por fragmentación formando conidios: artroconidios , endosporas.
  • 11. Tipos de Hifas: 1. Tabicadas (septadas) : filamentos presentan puentes o septos de separación en forma caña de bambú; de diámetro uniforme 2. Atabicadas (cenocíticas): filamentos no presentan paredes cruzadas o septos, de diámetro variable.
  • 12. Hifas tabicadas
  • 13. Hifas cenocíticas no tabicadas.
  • 14. Algunos son térmicamente dimòrficos y crecen en forma de mohos a 25ªC (temperatura ambiente) y como levaduras a 37ºC. HONGOS DIMORFICOS: 1. Sporothrix Schenckii 2. Histoplasma capsulatum 3. Blastomyces dermatitidis 4. Coccidioides immitis 5. Paracoccidioides braziliensis 6. Pneumocitis carinii
  • 15. 7. Reproducción: a. Asexuada; por mitosis y citocinesis forma esporas asexuadas o conidias. b. Sexuada; por meiosis forman esporas sexuadas.
  • 16. La mayor parte especies patógenas, pertenecen al grupo de los deutoromicetos ( hongos imperfectos): Hongos que no presenta reproducción sexual. De los hongos con reproducción sexual que producen infecciones micoticas : Ascomicetos (levaduras) y Cigomicetos (Mohos oportunistas)
  • 17. 8. Esporas asexuadas que utilizan para identificar a los hongos patógenos surgen por 2 métodos: a. Conidias tàlicas: surgen a partir del cuerpo del hongo; ej.: Aleurisporas, artrosporas y clamidiosporas. a. Conidias blàsticas: Surgen a partir de una porción de la hifa; ej.: blastosporas, conidiosporas y esporangiosporas.
  • 18. Esporas asexuadas: a. Aleuriosporas o microconidias (tamaño célula) y macroconidias ( gran tamaño) ; lo forman los dermatofitos, Sporothrix Schenckii, histoplasma capsulatum. b. Artrosporas, esporas con formación “articular” que se separan; lo forma Coccidioides immitis. c. Clamidiosporas, esporas asexuadas resistentes al calor y la sequedad; lo forma Cándida albicans.
  • 19. Hifas con microconidias Hifas con macroconidias.
  • 20. Artrosporas Clamidiosporas.
  • 21. c. Blastoporas o blastoconidios; formadas por gemación (células hijas asexuadas) , lo forman Cándida albicans y blastomyces dermatidis d. Conidiosporas, se observan aisladas o en grupos en los extremos de estructuras llamadas conidiòforos; lo forman aspergillus fumigatus y penicillium. e. Esporangiosporas, Forman dentro de esferulas o esporangios, lo cuales se hallan en los esporangioforos.. Lo forman clases de cigometos (GENEROS: RHIZOPUS, ABSIDIA Y MUCOR)
  • 22. Conidiosporas Esporangiosporas
  • 23. 9.Tinciones para hongos: a. PAS (Acido peryodico de Schiff): tiñe color rosado fuerte b. Plata metenamina Gomori : tiñe color grisáceo a negro c. Calcofluor blanco (tinción fluorescente ) d. Tinta china: demuestra la cápsula del criptococo neoformans. e. Musicarmina ; tiñe de rojo la capsula del criptococo neoformans.
  • 24. 10. IDENTIFICACION EN LABORATORIO: 1. Observación directa: Tratando las muestras con hidróxido de potasio (KOH) al 10 %. 2. Cultivo: AGAR DEXTROSA SABOURAUD : + suplemento cloranfenicol ( Inhibe bacterias) + cicloheximida (inhibe hongos saprofitos oportunistas) incuba 25 ºC como a 37ºC, para determinar hongos térmicamente dimorficos. 3. Biopsia: Diagnostico de certeza. 4. Serológico: Detección antígeno (inmunofluorescencia indirecta) y detección de anticuerpos (prueba fijación de complemento y Elisa).
  • 25. Enfermedades que producen los hongos: 1. Producción de toxinas (micotòxinas).Responsable envenenamiento por ingesta. 2. Enfermedades de hipersensibilidad: Neumonitis ej. Pulmón granjero, exantema a distancia de la lesión. 3. Colonización y reproducción en los tejidos.
  • 26. Epidemiologia: Habitad; saprofitos de vida libre, cosmopolitas especial tierra. La cándida forma parte flora oral, gastrointestinal, vaginal. Transmisión: contacto cutáneo (dermatofitos), inhalación de las conidias (micosis profunda y sistémicas oportunistas)  Factor virulencia: queratinaza en caso dermatofitos; dimorfismo en caso micosis profundas.
  • 27. MICOSIS SUPERFICIALES Y CUTANEAS
  • 28. Hongos que causan infecciones superficiales 1. 2. 3. 4. Malassezia furfur : pitiriasis versicolor Exophialal werneckii: tiña negra Trichosporon beigelii: piedra blanca Piedraia hortae : piedra negra
  • 29. Características de Malassezia furfur.
  • 30. 1. La forma sexual se denomina Pityrosporum orbiculare. 2. Es una levadura lipofilica (comensal de la piel); Se produce la infección cuando no se lava la piel y en relación terapia corticoidea. 3. Causa: pitiriasis versicolor o tinea versicolor; caracterizada por manchas híper/hipopigmentadas en el tórax , espalda; que se descaman al rascado “signo uñada”
  • 31. Maculas hiperpigmentadas
  • 32. Maculas hipopigmentadas
  • 33. 4. Manera de identificarlo: 1. Lesión emite florescencia amarillenta con la luz de Wood 2. Raspado de piel en fresco con KOH 10%: Agrupamiento de hifas y blastosporas con apariencia de “spaghetti y albóndiga”.
  • 34. Examen en fresco con KOH 10% Acúmulos de hifas filamentosas Acúmulos de esporas:
  • 35. 5. tratamiento • Tópico: Sulfuro de selenio y ketoconazol. En caso extensos o inmuno deprimidos tratamiento vía oral.
  • 36. Característica Exophialal werneckii
  • 37. 1. Es un moho dematiaceo pleomorfico, que afecta la capa cornea. (keratomicosis nigricans), 2. Ingresa; por inoculación traumática relacionada con plantas. 3. Produce: tiña negra palmar, caracterizada por macula escamosa de color café o negruzcas , asintomática de evolución crónica preferentemente en la palma. Antecedente proceder zonas endémicas (Brasil, Caribe etc.) Importancia que se confunde con melanoma , nevus pigmentados y lentigo maligno.
  • 38. Tiña negra palmar
  • 39. 4.Modo de identificarlo: a. En fresco con KOH 10%: hifas de color pardo a oliváceas, tabicadas, ramificadas; algunas con terminaciones hialinas b. Cultivo saboraud: demuestra colonias negras de aspecto céreo. c. Biopsia piel : hifas de color café capa cornea.
  • 40. KOH: hifas tabicadas, ramificadas color pardusco
  • 41. Biopsia: hifas de color café en la capa cornea.
  • 42. 4. Tratamiento • Tópico: Asociación queratolitico como pomada de Withfield asociado a ketoconazol crema una vez al día.  Eficaz: tintura yodo, acido salicílico 2% o azufre 3%. Griseofulvina ineficaz.
  • 43. • Características Trichosporum beigelii
  • 44. 1. Es una levadura , artrosporada perteneciente a los deuteromicycetos. 2. Aísla del suelo, agua estancadas, flora piel, uñas y boca. 3. Produce: a. Piedra blanca: Infección fúngica del pelo; caracteriza por una masa tumoral blanca a pardo , de aspecto grasoso, blando; adherido al pelo. (axilar, púbico, < cuero cabelludo) b. Enfermedad sistémica emergente: en inmunosuprimidos , especialmente leucemia mielocitica aguda: ocasiona sepsis con hemorragia gastrointestinal y absceso hepático.
  • 45. 4. Como lo identificamos: 1. Examen directo OHK 10%: masa de artrosconidios y blastosconidios. 2. Cultivo Saboraud: Colonias blancas con centro elevados 3. Biopsia: Infiltrado inflamatorio crónico tipo mono nuclear asociado a artrosporas y blastosporas. Luz de Wood: negativo.
  • 46. KOH: artrosporas y blastosporas.
  • 47. Tratamiento: • Rasurado o corte de los pelos de la zona afectada y aplicación tópica derivado azòlicos ej. Crema isoconazol 2% • Forma sistémica: fluconazol 800 mg/dia. Resistente a la anfoterecina B
  • 48. Características Piedraia hortae
  • 49. 1. Moho dermatiaceos (colonias coloreadas) ; con reproducción sexual: forma ascas con ascosporas. 2. Aísla tierra de climas tropicales. 3. Afecta solo la cutícula del pelo cuero cabelludo 4. Produce : piedra negra, caracterizada por nódulos negros adheridos al pelos cuero cabelludo y barba el cual tiene a fracturarse; a la palpación sensación de arenilla.
  • 50. Piedra negra
  • 51. 4.Modo de identificarlo: 1. Examen directo KOH 10%: masas de hifas septadas oscuras, ascas conteniendo ascosporas. 2. Cultivo Saboraud: Colonias de color marrón o verde oscuro con centro de aspecto cerebriforme Luz Wood: negativo.
  • 52. Tratamiento • Rasurado y corte del pelo afectado asociado con aplicación de pomadas isoconazol 2%.
  • 53. Hongos que causan infecciones cutáneas 1. Dermatofitos: tiñas o tineas  Mohos que afectan estructuras queratinizadas (piel, pelo, uñas) no afectan la mucosa.
  • 54. Tipos dermatofitos: 1. Dermatofitos antropofilicos; trasmitidos por contacto personas o fómites 2. Dermatofitos zoofilicos: (microsporum canis y trichophyton mentagrophytes) trasmitidos por contacto con animales 3. Dermatofitos geofilicos: trasmitidos mediante contacto con tierra
  • 55. TRES GENEROS DERMATOFITOS ANTROPOFILICOS CAUSANTE TIÑAS NO INFLAMATORIAS: TRICHOPHYTON rubrum, schoenleinii, Tiña piel, cabellos y uñas MICROSPORUM EPIDERMOPHYTON floccosum audounii Tiña cabello y piel Tiña uñas y cabellos. Dermatofitos antropofilicos: Aquellos que ataca al hombre.
  • 56. LOCALIZACION TOPOGRAFICA DE LAS TIÑAS:
  • 57. TIÑA CAPITIS NO INFLAMATORIA O TONSURANS  Agente : Trichopyton y microsporum  Placas eritemoescamoso grisáceas y pseudoalopecia (pelo roto o fracturado sin brillo)  Exclusivo de niños  Muy contagioso  Desaparece con la pubertad.
  • 58. Tiña Microspórica: Placa grande única redondeada totalmente pseudoalopécica con prominencia de los folículos. Tiña Tricofítica: Placas pequeñas y múltiples donde coexisten pelos sanos y enfermos. Pocos pelos cortos “signo del escopetazo” (granos de pólvora) por la cantidad de esporas que contienen.
  • 59.  Ó Herpes circinado  Lesiones anulares de bordes elevados eritematoso y escamosos con centro aparentemente normal. Únicos o múltiples.
  • 60.  Ó Eczema marginado de Hebra. Similares características de la tinea corporis. Localizada en los pliegues inguinales y intergluteo.
  • 61.  Llamada Epidermofitosis o Pie de Atleta: Identifican 3 formas clínicas: Escamosa: Elementos escamosos predominantemente (Foto 1). Vesiculosa: Existen vesículas pequeñas que se destechas y se combina con elementos escamosos (Foto 2). Macerada interdigital: Aparece macerado en los dos últimos espacios interdigitales de los pies (Foto 3). Estas tres formas suelen combinarse unas con otras entremezcladas con figuración y hasta elementos pustulosos que sugieren infección secundaria (Foto 4).
  • 62.  Ó tiña de la palma de las manos: Es unilateral. Por traspolación tiñas pedís a las manos. Presenta como una descamación palmar, en casos extremos presenta hiperqueratosis.
  • 63.  Ó Onicomicosis: 3 formas clínicas  Enblanquecimiento y engrosamiento de la uña (leuconiquia dermatofitica)  Afección del borde lateral o distal de la uña (dermatofitosis invasora subungueal) que lleva a la onicolisis (levantamiento de la uña de su lecho)  Onicomicosis proximal subungueal: Comienza en el pliegue proximal determinando su progresiva destrucción. Esta forma es menos común (Foto 3, 3.1).
  • 64.  Aquella tinea que ha sido tratada por error con cremas esteroideas (triancinolona, clobestasol etc.). Lo que dificulta el diagnóstico.
  • 65.  Afección alérgica a distancia de un foco micótico (por lo general de los pies) Por un mecanismo hipersensibilidad. Las palmas son las más afectadas en forma bilateral : Lesiones vesiculares en palma y caras laterales de los dedos, el cultivo lesiones “Ides” es negativo.
  • 66. TIÑAS INFLAMATORIAS  Suelen deberse a dermatofitos zoofilicos (hongos que afectan a los animales: gato, perro) Son lesiones inflamatorias, que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrízales.  Tipos de Tiñas inflamatorias: 1. Querión de celso 2. Sicosis de la barba 3. Favus 4. Granuloma tricofitico de Majocchi.
  • 67.  Tinea inflamatoria cuero cabelludo: Placa alopécica circular, inflamatoria, que supura a través de los orificios foliculares a la presión (signo de la espumadera)
  • 68.  Sicosis del bigote y la barba o sicosis tricofitica. Semejante al Querion de Celso.
  • 69. TINEA FAVUS  Son pústulas foliculares que al secarse se deprimen, posteriormente se cubren de costras amarillentas (escútulas)  El agente etiológico: Trichophyton Schoenteinil.
  • 70. ASPECTO EPIDEMIOLOGICO DE LA DERMATOFITOSIS  Transmisión: Contacto directo con hombre , fómites; animales ; tierra.  Distribución: más frecuente en climas húmedos y cálidos  Afecta a todas las edades y sexo. Siendo la tiña de la cabeza exclusividad en niños.  Factores predisponentes: a) Locales: sequedad, maceración, hábitos higiénicos b) Generales: TX con antibióticos, corticoides y en inmunodeprimidos.
  • 71. Manera de identificar dermatofitos: 1. Se hace por examen directo con hidróxido de potasio 10% del raspado cutáneo. Presencia de hifas y microconidios y macroconidios (aleuriosporas) 2. Luz de Wood: Los hongos que infectan el cabello dan fluorescencia al apagar la luz de la habitación donde se consulta al paciente
  • 72.  Cultivos: ADS y medio de prueba para dermatofitos (MPD). Útil para identificar la especie de dermatofito.
  • 73. Identificación de las especies de dermatofitos: 1. Genero trichopyton (rubrum, metagrophytes y tonsurans): Hifas septadas, con muchas microconidias y algunas macroconidias 2. Genero Microsporum: (audouinii; canis; gypseum, audouinii) Hifas septadas con muchas macroconidias de gran tamaño y poco microconidias 3. Genero Epidermophyton (E. floccosum) : Hifas septadas con macroconidias grandes, carece de microconidias.
  • 74. Trichopyton: Hifas septadas; abundantes microconidias y escasos macroconidias.
  • 75. Microsporum: hifas septadas, abundantes macroconidias, escasos microconidias.
  • 76. Epidermophyton: hifas tabicadas con macroconidias grandes, sin microconidias.
  • 77. TRATAMIENTO DERMATOMITOSIS  MEDIDAS GENERALES  TERAPIA LOCAL  TERAPIA SISTEMICA
  • 78. MEDIDAS GENERALES  Medidas higienico – sanitarias (evitar la humedad, desinfectar peines, ropas , calzados)  Revisión periódica animales domésticos.
  • 79. TERAPIA LOCAL:  Antimicóticos en crema o loción, miconazol, clotrimazol, ketoconazol, terbinafina. Aplicar 2 veces al día.  Indicado en el tratamiento de las tiñas cruris y pedías.
  • 80. TERAPIA SISTEMICA
  • 81. CONSIDERACIONES TERAPIA SISTEMICA:  El mas hepatotoxico es el ketoconazol en menor el itraconazol. Su uso esta contraindicado en pacientes con antecedentes con hepatitis y en aquellos casos que requieran por más de 3 meses se debe realizar chequeo de la función hepática. Suspender en caso de elevación enzimas hepáticas.  Indicado: Tiña capitis, corporis, onicomicosis , y tiñas inflamatorias
  • 82. Hongos que causan infecciones subcutáneas
  • 83. 1. Sparothrix schenckii: produce esporotricosis. Puede hacerse sistémica. 2. Pseudallescheria boydii :produce micetoma fungico (eumicotico) 3. Fonsecae pedrosoi, phialophora verrucosa , cladosporum carrionni (hongos dematiaceos): cromomicosis ò dermatitis verrugosa.
  • 84. • Característica de Sporothrix schenckii.
  • 85. 1. Hongo térmicamente dimorfico 2. Nicho: Madera y vegetales con espina. 3. Ingresa por inoculación, frecuentemente pinchazo de espina de rosales “ enfermedad del jardinero de rosas”. 4. Produce: esporotricosis cutánea y en casos de inmunodeprimidos la esporotricosis sistémica.
  • 86. Esporotricosis cutánea: Lesión linfonodular en el sitio de inoculación: caracteriza por nódulos ulcerados en el sitio inoculación asociado con nódulos y abscesos en los linfáticos de drenaje.
  • 87. Fig. 1 Nódulo ulcerado Fig. 2. Nódulo inflamatorios linfáticos.
  • 88. Abscesos desbridados
  • 89. Esporotricosis sistémica:  Presenta inmunodeprimidos ej. IC, diabéticos, corticoterapia, SIDA.  Produce lesiones nodulares y destructivas pulmones (semeja TBC) y huesos y articulaciones.
  • 90. Como lo identificamos: 1. Biopsia : Levaduras rodeadas por material eosinofilo amorfo. 2. Cultivo ADS 25ºC: Hifas y microconidios en roseta 3. Cultivo ADS 37ºC: levaduras en forma de cigarro.
  • 91. COLONIA ADS 25° C Hifas y microconidios en roseta.
  • 92. Biopsia tejido: Levaduras Levaduras en forma cigarros. ADC 37°C.
  • 93. TRATAMIENTO ESPOROTRICOSIS  Elección: yoduro potásico en gotas vía oral (única indicación como anti fúngico.  Alternativa: Imidazoles (ketoconazol , itraconazol) y la terbinafina vía oral. 2 a 4 semanas.  En forma sistémica grave: Anfoterecina B
  • 94. Cromomicosis
  • 95. 1.Agentes : hongos de la tierra , dematiaceos o pigmentados (negros) 2.Fuente: Tierra, entra a través de una cortada o abrasión. 3.Cromomicosis: se caracteriza por lesiones nodulares de aspecto verrugoso “en coliflor” en los miembros inferiores.
  • 96. Identificación laboratorio: Examen directo KOH 10º: Hifas tabicadas
  • 97. CROMOMICOSIS O DERMATITIS VERRUCOSA Causado: por hongos dematiáceos o pigmentados (negros) IDENTIFICA Examen directo con KOH: Cuerpos escleróticos. Biopsia Cultivo ADS 25 – 37%.
  • 98. BIOPSIA: ORGANISMOS EN GRANO DE CAFE
  • 99. Cultivo ADS 25% COLONIAS ENTRE GRISES Y NEGRA (CARACTERISTICO HONGOS DEMATIACEOS)
  • 100. Hifas Fonsecae pedrosoi.
  • 101. CUADRO CLINICO  Caracteriza por formación de nódulos cutáneos verrucosos y papulomatosos (en coliflor) localizados preferentemente en los miembros inferiores.
  • 102. Cromomicosis
  • 103. TRATAMIENTO a) CIRUGIA b) ITRACONAZOL VO + 5 FLUOURACILO UNGÜENTO AL 5% .
  • 104. MICETOMA  Infección crónica deformante, no dolorosa y fistulosa, que destruye partes blandas y hueso. Afecta 80% los pies. Agentes causantes: Actinomicetos (actinomices Israelí) Eumicetos (Pseudoallescheria Boydii)
  • 105. CUADRO CLINICO Deformación, induración, tubérculos y fístula (con o sin excreción de granos) del pie.
  • 106.  Estudio radiográfico: Destrucción ósea.
  • 107. TRATAMIENTO Micetoma eumicotico:  TX antifúngico antes y después de la amputación. Recomienda itraconazol o ketoconazol Micetoma actinomicotico:  TX antibacteriano antes y después de la amputación. Recomienda asociación de Dapsona + rifampicina. Por 1 año. Evita la recidiva.
  • 108. MICOSIS PROFUNDAS O SISTEMICAS
  • 109. • Son infecciones sistémicas producida por dos grupos de hongos: Hongos patógenos Hongos oportunistas.
  • 110. Hongos patógenos que causan micosis profundas
  • 111. MICOSIS PROFUNDAS OCASIONADAS POR HONGOS PATOGENOS: AGENTE 1. Histoplasma Capsulatum 2. Blastomyces Dermatitidis 3. Paracoccidioides Brasilensis ENFERMEDAD Histoplasmosis Blastomicosis Americana Paracoccidiodomicosis o Blastomicosis sudamericana. 4. Coccidioides Immitis Coiccidioidomicosis.
  • 112. Características de los hongos patógenos productores micosis profunda
  • 113. 1. Producen enfermedad tanto en huésped inmunocompetentes como en inmunodeprimido. 2. Tienen restricciones geográficas 3. Son térmicamente dimórficos ( ADS 25% crecen como moho y 37ª como esporas) 4. Se adquiere al inhalar las esporas fúngicas 5. Sitio inicial infección es el pulmón 90% son asintomáticas o producen infección leve. La forma crónica es la sintomática. 6. La infección se manifiesta cuando se disemina a otros órganos donde forman infección granulomatosa crónica 7. La inmunidad de tipo celular es responsable de la recuperación y es permanente
  • 114. 8. Manera de identificarlos: 1. Examen directo con KOH 10%: presencia hifas y esporas 2. ADS: 25ºC; forma de moho y 37ªC: forma espora 3. Biopsia tejido afectado: presencia de esporas. El la forma màs precisa para su diagnóstico 4. Serológico: Consiste en dosaje de títulos anticuerpos antimicóticos: mediante prueba fijación de complemento (mejor estudio) ; inmunodifusiòn, aglutinación látex.
  • 115. 9. Tratamiento a. Formas graves: Anfotericina B b. Formas leves y moderadas: Itraconazol 200 a 400 mg/día VO mínimo 6 meses Alternativa: Ketoconazol 400 mg/ día VO..
  • 116. 1. Órgano diana primoinfección es el pulmón. Suele ser asintomático o subclínico, producto de IMC. Quedando en forma latente. 2. La disminución IMC, produce la fase crónica o sistémica 3. Epidemiología: Cosmopolitas, Ingresan por inhalación de esporas, Nicho depende del agente causante. 4. Identificación: a) Examén micologico de las muestras de tejido infectado y/O cultivos a 25°C o 37°C b) Biopsia (mejor manera de diagnosticar la micosis profunda) c) Serológico: detección antígenos y anticuerpos anti – micótico.
  • 117. TRATAMIENTO: a) Forma graves o meníngeas:  Anfoterecina B b) Formas no graves:  Itraconazol 200 a 400 mg/día VO mínimo 6 meses.  Alternativa: Ketoconazol 400 mg/ día VO..
  • 118. 1. Características del histoplasma capsulatum
  • 119. 1. Su forma sexual se llama Ajellomyces capsulatus 2. Nicho ecológico: tierra con excretas de aves y abono de murciélago 3. .Forma infectante: inhalación de microconidias de H. capsulatum 4. Factor virulencia: De vivir dentro de los macrófagos y monocitos. 5. Produce: histoplasmosis. Màs frecuente en niños.
  • 120. Histoplasmosis clínica: forma crónica . Las formas clínicas màs frecuentes: 1. Histoplasmosis pulmonar: Lesión cavitaria semejante TBC. 2. Histoplasmosis diseminada: hepatomegalia, esplenomegalia, linfaadenopatia diseminada. 3. Histoplasmosis cutánea: lesiones ulcerosas. 4. Histoplasmosis ocular: uveítis crónica.
  • 121. Histoplasmosis pulmonar:
  • 122. Histoplasmosis cutánea:
  • 123. 5. Manera de identificarlo: 1. ADS 25ºC: Hifas tabicadas; con microconidias lisas 1 a 3 um y macroconidias tuberculadas de 5 a 15 um diámetro. 2. ADS 37%: Levadura no encapsulada monobrotante de cuello delgado. 3. Biopsia: Levaduras monobrotante dentro de los histiocitos. Tiñe con giemsa. 4. Serológico: a. Detención de anticuerpo anti histoplasma (IgG) mediante fijación de complemento. b. Detención antígenos H. capsulatun en orina (90%) y sangre (50%).
  • 124. HISTOPLASMA CAPSULATUM Forma ambiental y cultivos a 25° C Hifas tabicadas con macroconidias verrugosas redondas y microconidias.
  • 125. HISTOPLASMA CAPSULATUM Forma tisular y cultivos a 37°C Levadura ovalada monobrotante (una yema) intracelular (dentro histiocito)
  • 126. DIAGNOSTICO SEROLOGICO Detección anticuerpos circulante anti-Histoplasma capsulatum por técnica de doble difusión.
  • 127. Características Blastomyces dermatitidis.
  • 128. 1. Ascomiceto; su estado imperfecto o sexual se denomina Ajellomyces dermatitidis. 2. Restringida: EEUU; especial Chicago 3. Nicho ecológico: Madera en descomposición, Tierra húmeda con heces de roedores. 4. Forma infectante: inhalación de microconidias. 5. Lesiones tejidos es la producción de lesión piogranulomatosa sin necrosis (PMN + células inflamatorias crónicas) 6. Produce la blastomicosis norteamericana; frecuente adultos (30 – 50 años)
  • 129. Formas clínicas Blastomicosis norteamericana crónica: 1. Blastomicosis pulmonar crónica: Neumonía semejante TBC. 2. Blastomicosis ósea: (25%): osteomielitis vertebras, costillas, pelvis, huesos largos 3. Blastomicosis urogenital (22%): epidimitis, orquitis, prostatitis. 4. Blastomicosis meníngea .
  • 130. 7. Modo de identificarlo: 1. ADS 25%: hifas tabicadas con microconidias en forma pesas fijadas lateralmente 2. ADS 37%: levadura no capsulada de 2 a 20 um, con doble pared con un brote de base ancha. Forma ascosporas cuando crece en un medio que contenga avena. 3. Examen directo KOH 10% esputo y biopsia; teñido con Grocott-Gomori : presencia levaduras.
  • 131. BLASTOMYCES DERMATITIDIS Forma ambiental y cultivo 25° C Hifas tabicadas con microconidias redondas fijadas lateralmente
  • 132. BLASTOMYCES DERMATITIDIS Forma tisular y cultivos a 37° C. Levaduras con gemas de amplia base y doble pared celular retractil.
  • 133. Características Coccidioides immitis.
  • 134. 1. Restringido: zonas desérticas EEUU (valle San Joaquín, San Diego) Norte México, Argentina. 2. Nicho : Arena del desierto con heces de roedores. (contiene nitrógeno) 3. Forma infectante: inhalación artrosporas. 4. Produce: Coccidioidomicosis llamada también: fiebre del valle de San Joaquín, fiebre del valle y reumatismo del desierto.
  • 135. Área geográfica:
  • 136. 5. Formas clínicas Coccidioidomicosis crónica: 1. C. Pulmonar crónica: abscesos y empiema pulmonar 2. C. cutánea: eritema nodoso (nódulos rojizos dolorosos en extremidades inferiores. 3. C. Meníngea: meningitis. 4. C. articulaciones: artritis.
  • 137. 6. Manera de identificarlo 1. ADS: 25ºC: presencia de artrosporas 2. ADS 37ºC: esferulas llena de endosporas. 3. Biopsia: granuloma infeccioso con presencia de esferula con endosporas.
  • 138. COCCIDIODES IMMITIS Forma ambiente y cultivos 25° C Hifas divididas en artrosporas (formación articular)
  • 139. COCCIDIODES IMMITIS Forma tisular y cultivos 37° C Esferulas (estructuras redondas), llenas de endosporas.
  • 140. Característica Paraccoicidioides brasiliensis.
  • 141. 1. Restringida a aéreas selváticas de Sudamérica. 2. Nicho: Arboles autóctonos 3. Forma infectante: inhalación de conidios 4. Produce: Paracoccidioidomicosis o blastomicosis Sudamérica.
  • 142. Formas clínicas de la Blastomicosis sudamericana: 1. P. Pulmonar crónica: semeja TBC 2. P. Cutánea: Ulcera cutánea mucosa especialmente paladar 3. P. ganglionar: linfoadenopatia generalizada + hepatomegalia + esplenomegalia. Semeja linfoma de Hogkin.
  • 143. Ulceras cutánea:
  • 144. Paraccoidiomicosis ganglionar.
  • 145. 5. Manera de identificarlo 1. ADS 25%: Hifas tabicas con conidios sin patrón 2. ADS 37%: Levaduras con gemación múltiples o multibrotante “ timón de barco” 3. Biopsia: levaduras multibrotante.
  • 146. ADS: 25% Hifas tabicadas con conidios
  • 147. ADS 37% Levadura multibrotante en forma “timón de barco”.
  • 148. HONGOS OPORTUNISTAS QUE CAUSAN MICOSIS PROFUNDA
  • 149. • Características hongos oportunistas que causan micosis sistémicas.
  • 150. 1. No afectan a personas inmunocompetentes; no son patógenos; producen infección huésped inmunosuprimidos. 2. Afectan diversos órganos y están en relación con una determinada enfermedad inmunodeficiente. 3. No tienen distribución geográfica (cosmopolitas) 4. No son dimòrficos; crecen como moho o como levadura. 5. El sitio de entrada no solo lo constituye la vía aérea 6. En los tejidos produce lesiones granulomatosas piógenas y necróticas. Biopsia mejor manera identificarlos. 7. Quienes se recuperan no quedan inmunes; pudiéndose reinfectarse.
  • 151. CLASIFICACIÓN Mohos oportunistas que causan Micosis sistémicas Levaduras oportunistas que Causan micosis sistémicas. 1. ASPERGILLUS 1. CANDIDA ALBICANS 2. CIGOMETOS: RHIZOPUS , ABSIDIA Y MUCOR. 2. CRIPTOCOCO NEOFORMANS.
  • 152. Características Aspergillus
  • 153. 1. 4 especies producen enfermedad. A. Fumigatus; A. flavus; A. niger; A. terreus. 2. Nicho: Tierra; vegetales descomposición; polvo del aire acondicionado; estiércol de los pájaros. 3. Forma infectante: inhalación y penetración por la piel, oídos y ojos de los conidios. 4. Crecen en los tejidos y cultivos como mohos con hifas tabicadas y cuerpos reproductores conidióforos. 5. Producen 7 formas clínicas de aspergilosis.
  • 154. Preferentemente afecta el pulmón, produciendo 3 formas clínicas Aspergilosis pulmonar: ASPERGILOSIS PULMONAR FACTOR PREDISPONENTE: 1. Aspergilosis broncopulmonar alérgica Asma bronquial , alergia. 2. Aspergiloma o tumor micótico Cavidades pulmonares preformadas. 3. Aspergilosis pulmonar invasivo. Neutropenia o granulocitopenia severa.
  • 155. Otras formas aspegilosis: 5. Micetoma nasal 6. Otitis externa. 90% A. niger. 7. Endoftalmitis.
  • 156. ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA.  Patogenia: Reacción hipersensibilidad tipo I (presencia esporas)  Cuadro clínico: Broncoespasmos larga data + hemoptisis + eosinofilia.  Rx tórax: Infiltrado pulmonar hemorrágico  TAC pulmonar: Bronquiectasia con tapón mucoso  Identificación micologica: Muestra de esputo.
  • 157. Infiltrado pulmonar, con pérdida volumen (x tapones mucosos) TAC PULMONAR: BRONQUIECTASIA:
  • 158. ASPERGILOMA PULMONAR  Patogenia: Colonización de cavidad pulmonar preexistente (caverna TBC, bronquiectasia)  Cuadro clínico: Hemoptisis de causa no tuberculosa ni tumoral.  Rx. Tórax y TAC pulmonar: tumor dentro de una cavidad pulmonar. (LOBULOS SUPERIORES)  Identificación: micologica y estudio serológico: Detección de anticuerpos anti – aspergiloma mediante inmunodifusión.
  • 159. Paciente con Dx de TBC pulmonar cavilaría con BK positivo. Con tratamiento por 6 meses.
  • 160. Imagen quística residual LSD Control al año. Asintomático, BK: negativo. Con imagen quística residual LSD.
  • 161. Cavidad pulmonar ocupada por tumor. 3 AÑOS DESPUES: Presenta hemoptisis , con BK seriado. Con cavidad ocupada por tumor en LSD.
  • 162. TAC pulmonar: Masa intracavitaria con aire “signo de Monod”.
  • 163. IDENTIFICACION ASPERGILOMA: Identificación micológica de muestras de esputo, aspirado bronquial.  Serológica: Detección 90% de anticuerpos anti – aspergilosis.
  • 164. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA: Factor predisponerte: neutropenia severa: (< 1,000 neutrófilos / mm3 en 2 semanas o < 100 neutrófilos / mm3 en 1 semana.  Patogenia: Produce necrosis y absceso pulmonar. (por trombosis vascular)  Cuadro clínico: neumonía supurativa y empiemas.  Estudio serológico es negativo.
  • 165. TRATAMIENTO ASPERGILOSIS PULMONAR: Aspergilosis broncopulmonar alérgica: Sintomático: Broncodilatadores + corticoides (prednisona). En caso persistencia Itraconazol. Aspergiloma pulmonar: Tratamiento es quirúrgico . Antifúngicos es inoperante. Aspergilosis pulmonar invasiva: Anfoterecina B EV + tratamiento consolidación con itraconazol.
  • 166. Manera de identificarlo: 1. Identificación micológica: Hifas tabicadas con ramificaciones dicotómicas en ángulo 45º (siguen un misma dirección) con conidióforos y conidios. 2. Aspergiloma pulmonar puede identificarse por serología 90% mediante detención anticuerpos anti – aspergiloma mediante fijación complemento y inmunodifusiòn.
  • 167. IDENTIFICACION MICOLOGICA: Hifas tabicadas con ramificaciones dicotómicas en ángulo de 45° C (siguen una misma dirección) con conidióforos y conidios.
  • 168. Hifas tabicadas dicotómicas Conidióforos y conidios.
  • 169. Colonias Asperguillus. Planas, vellosas, aterciopeladas, blancas al comienzo, toma rápidamente color verde.
  • 170. Características cigometos:
  • 171. 1. Especies patógenas: Rhizopus, Absidia y mucor. 2. Nicho: Tierra, vegetación 3. Trasmite: por inhalación o penetración a través de las mucosas nasales, para nasales y del paladar de las esporangiosporas. 4. Afecta: a pacientes diabéticos con cetoacidosis; con leucemia y linfomas. 5. Ocasiona infección de los vasos sanguíneos de los senos paranasales, cerebro y pulmón. 6. Produce: mucormicosis , llamada cigomicosis o ficomicosis.
  • 172. Formas clínicas de la murcormicosis: 1. Mucormicosis rinocerebral: celulitis facial; necrosis fosas nasales y paladar ; encefalitis y compromiso nervios craneales. 2. Mucormicosis pulmonar: Lesiones neumónicas, cavitarias y tumorales. 3. Mucormicosis gastrointestinal: Hemorragia digestiva ; diagnóstico post morten; frecuente niños con Kwashiorkor.
  • 173. Identificación micológica: Hifas cenocíticas; esporangioforo; esporangio conteniendo esporangiosporas.
  • 174. Hifas cenociticas: No tabicadas o atabicadas (sin septas)
  • 175. COLONIAS : PILOSAS.
  • 176. TRATAMIENTO CIGOMICOSIS: Anfoterecina B EV  Reversión del factor de riesgo  Tratamiento quirúrgico: Eliminación material necrótico.
  • 177. • Características cándida albicans.
  • 178. 1. Reproducción asexual por gemación formando blastosporas. 2. Habitad: flora del organismo (piel, uñas, mucosa oral genital y intestinal, pliegues cutáneos del cuerpo). 3. Afecta a pacientes en que existe alteración del equilibrio de la flora donde reside (húmeda, maceración, embarazo) y pacientes con inmunodeficiencias. 4. Produce : candidiasis.
  • 179. Formas clínicas candidiasis: 1. Candidiasis mucocutanea: a) candidiasis oral o muguet (adultos sospechar VHI y Sida) b) candidiasis esofágica c) candidiasis vaginal. 2. Candidiasis cutánea: intertrigo; onicomicosis por cándida; paroniquia 3. Candidiasis alérgica: las esporas produce asma. Eccema y balanitis alérgica 4. Candidiasis sistémica: infecciones urinaria, endocarditis, meningitis y septicemia.
  • 180. CANDIDIASIS ORAL O MUGUET.  Placas blanquecinas mucosa de la lengua, que se desprenden con el raspado, dejan área eritematosa dolorosa (signo para diferencia leucoplasias)
  • 181. CONSIDERACIONES MUGUET:  Común antes los 3 meses de vida. Niños recidiva debido a que la fuente de contagio esta en la tetina del biberón.  Primera manifestación en pacientes con VIH y SIDA.  Puede extenderse al esófago.  Tratamiento: Tópico lenguajes de nistatina : 1 – 2 ml cada 4 a 6 horas /día. ó miconazol en gel aplicación tópica 3 veces al día.  En caso de candidiasis esofágica tratamiento fluconazol oral.
  • 182. CANDIDIASIS ESOFAGICA Placas extendidas al esófago acompañado de disfagia, odinofagia (dolor retroesternal) Confirma con endoscopia y identificación micologica.
  • 183. CANDIDIASIS VAGINAL O MONILIA. Leucorrea blanquecina en grumos (de” requesón”) viscosa y formación de pseudomembranas. + Prurito vulvar y enrojecimiento vulva y vagina .
  • 184. CONSIDERACIONES MONILIASIS  Factores predisponentes: Niveles altos de estrógenos (embarazo, anticonceptivos orales), diabetes, uso corticoides o antibióticos de amplio espectro.  El pH vaginal por vulvovaginitis por cándida no se modifica (< 4.5 ), es normal.  Microscopia con suero salino: presencia de esporas.  Tratamiento: Azolicos vía vaginal: clotrimazol (elección embarazada): ovulo 500 mg. Dosis única. Por vía oral el elección fluconazol 150 mg dosis única. Tratar a la pareja si presenta síntomas.
  • 185. INTERTRIGO  Placas eritematosas en grandes pliegues, son típicas las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satélites periféricas.
  • 186. Intértrigo en pliegue del cuello “ collar de la reina Ana”
  • 187. Intértrigo interdigital.
  • 188. ONICOMICOSIS POR CANDIDA  Afección de la base o proximal de la uña asociada con perionixis (inflamación periungueal) PERIONIXIS
  • 189. PARONIQUIA CANDIDIASICA Inflamación crónica supurada del pliegue de la uña Frecuente en diabéticos, manipuladores de hielo, lavaplatos, pescadores.
  • 190. Manera de identificarlo: 1. En agar suero humano 37ºC; forma tubos germinativos 2. En agar harina de maíz; forma clamidiosporas 3. En muestra; tejidos y ADS; forma pseudohifas y blastosporas.
  • 191. Agar suero: tubos germinativos.
  • 192. Agar maíz: clamidiosporas
  • 193. Muestras exudado, tejidos y ADS: seudohifas y blastosporas.
  • 194. Colonias redondas, lisas, blanquecinas brillantes
  • 195. Tratamiento candidiasis: Nistatina o clotrimazol C. esofágica Fluconazol C. vaginal Clotrimazol, miconazol óvulos C. cutánea Ketoconazol o fluconazol C. sistémica Anfoterecina B o fluconazol.
  • 196. CRIPTOCOCO NEOFORMANS (TORULA HYSTOLITICA) SEROTIPOS PATOGENOS 1. Serotipo A: C. neoformans var. grubii 2. Serotipo D: C. neoformans variedad neoformans 3. Serotipo AD: C. neoformans var. sp 4. Serotipos B y C: C. neoformans var. gatti
  • 197. CRIPTOCOCO NEOFORMANS ECOLOGIA : NICHOS A. C. neoformans Variedad Grubii y neoformans:  Nichos: Excremento de palomas desecado, restos vegetación o madera descomposición B. C. neoformans variedad Gatti  Nichos: Eucaliptos
  • 198. CRIPTOCOCO NEOFORMANS IDENTIFICACION MICOLOGICA: Levadura con gemación simple encapsulada.
  • 199. IDENTIFICACIÓN Uso de tinta china: muestras LCR, esputo, exudado de heridas o cultivo.
  • 200. COLONIAS CRIPTOCOCO NEOFORMANS Blancas cremosas al inicio, luego color miel , que se escurre sobre la superficie del medio.
  • 201. FACTORES PREDISPONENTES: 90 %: infección VIH y SIDA. 50% Enfermedades inmunodeficientes. ORGANO QUE MÁS AFECTA:  Meninges y encéfalo C. Neoformans primera causa de meningitis micotica.
  • 202. CONSIDERACIONES CRIPTOCOCO NEOFORMANS  No es dimorfico. Presenta en forma esporas con capsula  El pulmón es el órgano diana primario de infección (por eso se considera una micosis profunda)  Diagnosticarse por serologia: Mediante la detección de antigenos capsular, mediante prueba de aglutinación de látex (muestra LCR)
  • 203. EPIDEMIOLOGIA DISTRIBUCION COSMOPOLITA FUENTE: Excremento palomas Eucaliptos. . C .Grubii y neoformans.  C. Variedad Gatti PUERTA ENTRADA Inhalación blastosporas.
  • 204. CRIPTOCOCOSIS (TOLUROSIS , BLASTOMICOSIS EUROPEA, ENFERMEDAD DE BUSSE – BUSCHKE) Formas clínicas: C.Meningoencefalitis Más frecuente. Presenta Síndrome hipertensión endocraneana. C. Pulmonar Asintomatica C. Cutánea. C. cualquier órgano. Ulceras costrosas
  • 205. DIAGNOSTICO MENINGOENCEFALITIS POR CRIPTOCOCO  Antecedente: Infección VIH / SIDA  Cuadro clínico: Meningoencefalitis, con predominio Hipertensión endocraneana.  Estudio muestra LCR: Tinta china : levadura encapsulada. Prueba de aglutinación de látex positiva. Cultivo ADS: Colonia blanquecina escurridizas.
  • 206. TRATAMIENTO MENINGOENCEFALITIS  Tratamiento de hipertensión endocraneana: Manitol y anticonvulsivantes si presenta convulsiones  TX. Micótico: Inducción: Anfoterecina B EV con o sin flucitocina (es tóxica) por 14 días Consolidación: Fluconazol 400 – 800 mg / día x 8 semanas.
  • 207. CRIPTOCOCOSIS CUTANEA
  • 208. TRATAMIENTO CRIPTOCOCOSIS CUTANEA Debridación de lesiones necróticas  Antimicóticos: Tópicos , imidazoles + Sistémico: elección fluconazol.