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  • 1. HERPESVIRIDAE
  • 2. GENEROS PATOGENOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. VHH 1 : Herpes simple – 1 (VHS-1) VHH 2 : Herpes simple – 2 (VHS-2) VHH 3 : Varicela- zoster (VVZ) VHH 4 : Epstein – Barr (VEB) VHH 5 : Citomegalovirus (CMV) VHH 6 : Exantema súbito infantil. VHH 8 : Sarcoma kapossi y linfoma de serosa.
  • 3. – CARACTERISTICAS COMUNES FAMILIA HERPESVIRIDAE
  • 4. 1. ESTRUCTURA VIRION • Genoma: ADN circular doble cadena (bicatenario) • Capside: icosaedrica con 162 capsòmeros • Forma: icosaedrica • Con cubierta • Tamaño: 150 – 200 nm.
  • 5. 2. REPLICACION • Célula diana replicación : célula mucoepitelial (VHS – VVZ). Linfocitos B (VEB), monocitos (CMV) HHV 6 y 8 (linfocitos T) • Penetración: fusión de membrana celular y vírica.
  • 6. 3. REPLICACION • Replicación y ensamblaje: núcleo celular. Por transcripción ADN y transducción ARNm. • Liberación: gemación.
  • 7. 4. TIPO INFECCION • Infección persistente: – Primoinfección produce síntomas , que desaparecen, luego el virus queda en estado de latencia de por vida y puede sufrir reactivaciones por disminución IMC.
  • 8. 5. CICLO LITICO • Lítico: el virus rompe la célula por la gran masa de virus que se produce.
  • 9. 6. EPIDEMIOLOGIA • La enfermedad recurrente es la fuente de contagio. Ya que la primoinfección generalmente es asintomática.
  • 10. 7. PATOGENIA • Diseminación: de célula a célula en presencia de anticuerpos circulantes • Establecimiento de estado de infección latente en el huésped • Reactivación en condiciones disminución IMC.
  • 11. 8. INMUNIDAD • Control y responsable cuadro clínico (reacción hipersensibilidad mediado por células) la IMC. • Anticuerpos tienen papel limitado por: – Por tipo de diseminación – Producen periodo de latencia (ocultan)
  • 12. Características propia de cada genero.
  • 13. HVS Y VIRUS VZ EFECTO CITOPATOLOGICO • Formación de sincicios: células gigantes multinucleares a cuerpo extraño. • Cuerpo inclusión: Inclusiones de Cowdry tipo A.
  • 14. Inclusión intranuclear.
  • 15. VHS EPIDEMIOLOGIA COSMOPOLITA RESERVORIO: VHS-1: saliva VHS-2: Secreciones genital. TRANSMISION: Hombre - hombre
  • 16. VHS PATOGENIA. VIAS TRANSMISION ORGANO DIANA REPLICACIÒN FORMA DISEMINACION ORGANO DE LATENCIA
  • 17. VHS PATOGENIA • Transmisión: – VHS-1 : a través secreciones orofaringeas – VHS-2 : a través secreciones genitales (ETS). – Herpes congénito: Vertical (madre al feto a través de la placenta) – Herpes neonatal: vertical (madre al RN a través del pasaje por canal parto)
  • 18. VHS PATOGENIA • Órgano diana replicación: células mucoepiteliales • Foco latencia: Neurona ganglionares regionales. • Diseminación: célula a célula y vertical.
  • 19. VHS DISEMINACIÒN Vesículas Cutáneas. Replicación célula muco-epitelial (produce citolisis) Vía linfática. Neuronas ganglionares regionales Latente x IMC Encéfalo Estrés ò Hígado IMC. Pulmón Diseminación Sistémica. Reactivación en lugar De ingreso. Reap. Vesìc.
  • 20. VHS CUADRO CLINICO • Primoinfección • Reactivación • Complicaciones herpeticas.
  • 21. PRIMOINFECCIÒN HERPETICA • Lesiones vesiculares en boca (gingivoestomatitis) y piel por encima ombligo ( VHS -1): • Lesiones vesiculares en genitales, anal y piel por debajo ombligo (VHS-2)
  • 22. REACTIVACION HERPETICA • VHS – 1: herpes labial recidivante • VHS – 2: ulceras genitales + vesículas recidivantes. Dx. Diferencial: ulceras genital por sífilis, chancro blando.
  • 23. • HERPES SIMPLE LABIAL.
  • 24. ESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA
  • 25. • Herpes simple cutáneo.
  • 26. • Herpes genital: ulcera + vesiculas
  • 27. • Herpes genital en mujer.
  • 28. VHS FORMAS GRAVES • Principal causa de encefalitis aguda por virus. Especialmente en neonatos y inmuno suprimidos. • Esofagitis, traqueo bronquitis herpetica.
  • 29. VHS FORMAS GRAVES • Infección congénita: – SNC: microcefalia, microftalmia, corioretinitis, convulsiones. – Piel: lesiones vesiculares – Hígado: ictericia, hepatomegalia
  • 30. VHS TRATAMIENTO • Antiviral : Aciclovir por vía oral, 200 mg 5 veces al día o 400 mg 3 veces al día ò 800mg 2 veces al día durante 5 días. • No aplicar cremas que tengan corticoides.
  • 31. VIRUS VZ EPIDEMIOLOGIA COSMOPOLITA RESERVORIO: Gotitas respiratorias TRANSMISIÒN. Persona a persona.
  • 32. VIRUS VZ EPIDEMIOLOGIA • Predominantemente infección infantil, afecta niños 5 a 9 años. En primavera y climas templados y fríos. • Contagio: desde un día antes de la aparición de lesiones cutáneas hasta la curación total (costrificaciòn vesículas).
  • 33. VIRUS VZ PATOGENIA • Transmisión: – Principalmente inhalación gotitas aéreas y descamación cutánea – Contacto directo. – Vertical: durante 1 trimestre embarazo (rubéola congénita)
  • 34. VIRUS VZ PATOGENIA • Replicación inicial: Células aparato respiratorio y fibroblasto. • Foco de latencia: Neuronas ganglionares raíces posteriores ganglios raquídeos. • Diseminación: sistémica y vertical.
  • 35. PATOGENIA VVZ DISEMINACION SISTEMICA Colonización Ap. Respiratorio. Linfáticos RES VIREMIA IMC Raíces posterior Ganglios raquídeos (forma latente) PIEL Infección primaria Pulmón PIEL Herpes zoster. Diseminación sistémica Cerebro VARICELA
  • 36. VIRUS VZ INMUNIDAD • Anticuerpos suprimen la viremia. Aparece 2 – 5 días del inicio del exantema. • Inmunidad celular: – Resuelve la enfermedad – Responsable del estado latencia – Disminución: reactivación (Herpes zoster) y formas diseminadas.
  • 37. VIRUS VZ FORMAS CLINICAS: 1. Infección primaria: Varicela 2. Reactivación: Herpes zoster 3. Herpes zoster diseminado 4. Varicela congénita.
  • 38. VARICELA • Periodo de incubación: 14 a 21 días • CC: Exantema progresiva asociado prurito, fiebre, cefalea, faringitis. • Curso: benigno.
  • 39. VARICELA EXANTEMA PROGRESIVO Mácula pàpula Vesícula pústula costras
  • 40. • Macula eritema - papular
  • 41. • Pústula y costra.
  • 42. VARICELA
  • 43. VARICELA TRATAMIENTO: • Sintomático: – Control fiebre (acetominofen) – Aliviar prurito y evitar la sobre infección (antihistamínicos, loción calamina).
  • 44. VARICELA PREVENCION: • Inmunoglobulinas de varicela zoster (IGVZ): Indicado susceptibles a varicela congénita. Es ineficaz como terapia en varicela activa o herpes zoster. • Vacunación (virus vivos atenuados): Indicados con herpes zoster con inmunodeficiencia, por el riesgo forma sistémica.
  • 45. HERPES ZOSTER • Reactivación del virus latente situado en los ganglios sensitivos de las raíces posteriores raquìdeas y intracraneales.
  • 46. HERPES ZOSTER • Ocurre: 50% mayores 50 años y disminución IMC. • Formas clínicas: – Neuralgia post – herpetica – Herpes zoster diseminado
  • 47. NEURALGIA POST HERPETICA • Lesiones vesiculares hemilaterales acompañadas de neuralgias radiculares (a lo largo del trayecto nervio sensitivo) • Tipos: – Neuralgia post herpetica cutánea – Neuralgia post herpetica pares craneales.
  • 48. 1. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared anterior abdomen o inguinal) 2. Zoster cervical (extensión región lateral y anterior del cuello)
  • 49. ZOSTER CUTANEO FRECUENCIA PRESENTACION: 1. Intercostal (extensión desde línea media dorsal hasta el plano anterior) 2. Zoster branquial ( extensión cara interna del brazo y antebrazo)
  • 50. ZOSTER CUTANEO FRECUENCIA PRESENTACION: 3. Zoster lumbar (extensión lumbar a pared anterior abdomen o inguinal) 4. Zoster cervical (extensión región lateral y anterior del cuello)
  • 51. • Zoster intercostal ; lesiones vesicoampollares sobre una base eritematoso en hemotórax derecho.No rebasan la línea media.
  • 52. • ZOSTER LUMBAR.
  • 53. ZOSTER BRAQUIAL Zoster axilar.
  • 54. HERPES ZOSTER MANO.
  • 55. ZOSTER NERVIOS CRANEALES FRECUENCIA PRESENTACION: 1. Zoster trigémino (ganglio de Gasser) – Se limita a una sola rama, la mas afectada es la oftálmica (zoster oftálmico): dolor ocular, lagrimeo, y erupción vesicular parpado superior y región frontal. Complicación: ulcera corneal .
  • 56. • Zoster oftálmico: Signo Hutchinson (vesículas en ala y punta nasal).
  • 57. ZOSTER OFTALMICO
  • 58. Zoster hemicara izquierda.
  • 59. ZOSTER NERVIOS CRANEALES 2. Zoster otico (ganglio geniculado) – Erupción y dolor en pabellón auricular, conducto auditivo externo y membrana tímpano.
  • 60. ZOSTER NERVIOS CRANEALES 3. Zoster glosofaríngeo (ganglio Andersh) y neumogástrico ( ganglio plexiforme) – Vesículas y dolor localizado en mitad velo paladar (IX par) y posterolateral lengua, epiglotis (X par).Asociado trastornos vegetativos: respiratorios, cardiacos y digestivos.
  • 61. HERPES ZOSTER GENERALIZADO: • Susceptibles pacientes inmunodeprimidos • Diseminación más frecuentes: – Pulmón: neumonía varicelosa – Cerebro: ataxia cerebelosa aguda.
  • 62. HERPES ZOSTER TRATAMIENTO • Antivíricos: Aciclovir • Analgésicos • Curaciones tópicas lesiones cutáneas.
  • 63. IDENTIFICACIÒN VHS Y VZ • Citologico: Inclusiones de Cowdry tipo A • Aislamiento virus en cultivo celular. • Serológico: aumento de títulos de anticuerpos (primoinfección o reactivación)
  • 64. VIRUS EPTEIN BARR • Célula diana primaria replicación: Linfocitos B y células epiteliales orofaringe y nasofaringe. • Foco de latencia: Linfocitos B
  • 65. VIRUS EPSTEIN BARR REPLICACION: • Produce en el linfocito B: ciclo litico y ciclo lisogenico.(virus atenuados mitogeno) produciendo: – Favorece la proliferación LB – Previene la apoptosis (muerte celular programada) inmortaliza la célula.
  • 66. VEB EFECTO CITOPATICO • Transformación en célula maligna (oncogénico)
  • 67. VEB INMUNIDAD • Control infección depende linfocitos depresores (CD8). Su acción (hipersensibilidad) produce: – Responsable CC mononucleosis infecciosa – Linfocitosis y linfocitos atípicos o células de Downey (linfocitos T activados) en extendido y lamina periférica de sangre.
  • 68. Linfocitos atípicos o células de Downey • Linfocitos con citoplasma mas basófilos y vacuolado con núcleo oval o lobulado.
  • 69. VEB INMUNIDAD • Dismuniciòn IMC se asocia con: – Mononucleosis crónica – Enfermedades linfoproliferativa Ligadas al cromosoma X (Sind. de Duncan) Linfomas Burkiit Carcinoma nasofaringe Leucoplasia oral velloso: inf. Oportunista VIH.
  • 70. IDENTIFICACIÒN DEL VEB • Reacción de Paúl – Bunnell ò prueba de Monospot. – Títulos altos de anticuerpos heteròfilos (aglutininas contra eritrocitos de carnero).
  • 71. VEB EPIDEMIOLOGIA COSMOPOLITA RESERVORIO FRECUENCIA: Saliva portador. Escolares y adultos Jóvenes (15 – 25 años)
  • 72. VEB PATOGENIA • Vía transmisión: contacto oral intimo (enfermedad del beso) o compartir cepillos de dientes, vasos etc. • Órgano replicación (trofismo): inicial células epiteliales de la orofaringe y nasofaringe y linfocitos B (linfotrofico)
  • 73. VEB PATOGENIA Beso Trofismo células Oro-nasofaringe Proliferación Del RES Viremia Trofismo Linfocito B Ciclo litico Ciclo lisogenico Formas crónicas. IMC Enfermedades linfoproliferativas
  • 74. VEB CUADRO CLINICO I. II. Mononucleosis infecciosa Complicaciones: – – –    Mononucleosis crónica Enfermedad linfoproliferativa ligada cromosoma x (síndrome de Duncan) Enfermedades linfoproliferativas: Linfoma de Burkiit Carcinoma nasofaringe Leucoplasia oral vellosa : SIDA.
  • 75. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA • • • • Sinonimia: Fiebre ganglionar de Pfeiiffer. PI: 30 – 50 días. No estado prodrómico CC: Faringitis + poliadenopatias aguda febril + esplenomegalia.
  • 76. DESCRIPCIÒN CUADRO CLINICO • Faringitis ( odinofagia , disfagia, enrojecimiento) • Fiebre alta (38 – 39ºC) y malestar general (astenia, hiporexia, mialgias) • Adenopatías dolorosas cerviconucales (triangulo posterior del cuello) acompañado dolor occipital y retrocervical • Esplenomegalia. • Rash cutáneo cuando se TX ampicilina.
  • 77. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Síndrome mononuclear con anticuerpo heterofilos negativos: – CMV – Toxoplasma goondi – Hepatitis viral – Rubéola – Leucemia y linfomas.
  • 78. ESTUDIO HEMATOLOGICO: • Reacción leucemoide ( leucocitosis > 15,000 / mm3) • Linfocitosis ( > 50%) con linfocitos atípicos ò células de Downey. • Complicación: anemia hemolítica o trombocitopenia por etiología autoinmune.
  • 79. ESTUDIO SEROLOGICO • Títulos altos de anticuerpos heterofilos ( Prueba de monospot o reacción Paul-Bunnell).
  • 80. Diagnóstico mononucleosis infecciosa • • • • Cuadro clínico Linfocitosis atípica Anticuerpos heteròfilos No es útil aislar el virus, puesto que se elimina por la faringe hasta 18 meses después de la primoinfección.
  • 81. TRATAMIENTO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA • Sintomático (acetominofen , paracetamol) y el propio de las complicaciones.
  • 82. Fluxograma en la mononucleosis infecciosa.
  • 83. CITOMEGALOVIRUS • Célula replicación primaria: monocitos, linfocitos.y células epiteliales • Lugar de latencia: monocitos y linfocitos.
  • 84. CMV EFECTO CITOPATICO • Cuerpo inclusión: Inclusión intranuclear “ojo de lechuza” con tinción PAP o H y E.
  • 85. IDENTIFICACION CMV • Inclusiones intranucleares “ojo lechuza” • Presencia linfocitos atípicos . No produce anticuerpos heterofilos. • Aislamiento virus en cultivo de fibroblasto diploide. • Títulos altos 4 veces su valor de anticuerpos anti-CMV. Indica seroconversiòn.
  • 86. FUENTE INFECCIÒN • En todas las secreciones, en especial saliva, sangre, semen, leche • Tejidos transplantados.(especial riñón)
  • 87. TRANSMISIÒN • • • • Transfusiones sanguíneas Transplante de órganos Relaciones sexuales (y otros fluidos) Vertical
  • 88. Transmisión vertical (Frecuencia) 1. Contagio RN durante el momento del parto a partir de cervix contaminado 2. Por vía transplacentaria (especial madre en el tercer trimestre gestación) 3. Por lactancia materna.
  • 89. PATOGENIA • Infección faringea, diseminación sistémica, latencia en los monocitos y linfocitos. reactivación.
  • 90. CUADRO CLÌNICO 1. Primoinfección 2. Malformación congénita 3. Enfermedad sistémica en inmuno deprimidos.
  • 91. PRIMO INFECCIÒN • Generalmente es asintomático o producir un cuadro semejante mononucleosis sin anticuerpo heterofilo. • Suele curar y presentar reactivación.
  • 92. Malformación congénita: • Causa viral mas común de producir malformaciones congénitas. • CC: Ictericia con hepatomegalia y lesión petequial. Si sobrevive presenta. Triada característica; retraso psicomotriz, ceguera (coriorretinitis) sordera (afección oído interno.
  • 93. INFECCION OPORTUNISTA • CMV, es oportunista. , se presenta en pacientes inmunodeficiencia (especialmente paciente con sida) Es primera causa de muerte en paciente con VIH.
  • 94. Enfermedad sistemica: • • • • • Retinitis (Presentación más frecuente). Colitis Encefalitis Mielitis transversa Radiculopatía
  • 95. TRATAMIENTO • Antiviral: Ganciclovir., Foscarnet
  • 96. PREVENCION • Empleo de condón • Utilizar sangre y órganos donantes seronegativo.

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